Oxigenoterapia como causa de hiperoxemia en pacientes con … · 2017-09-09 · Oxigenoterapia como...
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ii
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE INVESTIGACIÓN Y POSTGRADO
POSTGRADO EN EMERGENCIAS Y DESASTRES
Oxigenoterapia como causa de hiperoxemia en pacientes con Síndrome
Coronario Agudo atendidos en el área de emergencia del Hospital
Eugenio Espejo de Quito – Ecuador durante el periodo de enero a junio
del 2016
Informe final de Investigación presentado como requisito para optar por el título
de Especialista en Medicina de Emergencias y Desastres
Autor: Moreira Cevallos Juan Javier
Tutor: Dr. Luis Unigarro
Quito, enero 2017
iii
©DERECHOS DE AUTOR
Yo, Juan Javier Moreira Cevallos en calidad de autor del trabajo de investigación: OXIGENOTERAPIA COMO CAUSA DE HIPEROXEMIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO ATENDIDOS EN EL ÁREA DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO DE QUITO – ECUADOR DURANTE EL PERIODO DE ENERO A JUNIO DEL 2016, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o parte de los que contiene esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación. Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización, seguirán vigentes a nuestro favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento. También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
Firma:
Juan Javier Moreira Cevallos
CC: 1310267586
iv
APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
Yo, Luis Javier Unigarro Quiñonez en mi calidad de tutor del trabajo de
titulación, modalidad Trabajo de Titulación, elaborado por JUAN JAVIER
MOREIRA CEVALLOS; cuyo título es: OXIGENOTERAPIA COMO CAUSA DE
HIPEROXEMIA EN PACIENTES CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO
ATENDIDOS EN EL ÁREA DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL EUGENIO
ESPEJO DE QUITO – ECUADOR DURANTE EL PERIODO DE ENERO A
JUNIO DEL 2016, previo a la obtención de Grado de Especialista en Medicina
de Emergencias y Desastres; considero que el mismo reúne los requisitos y
méritos necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para ser
sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que se designe, por
lo que lo APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el
proceso de titulación determinado por la Universidad Central del Ecuador.
En la ciudad de Quito, a los 09 días del mes de enero del 2017.
Dr. Luis Javier Unigarro Quiñonez DOCENTE – TUTOR C.C. 87101882
v
DEDICATORIA
A mi hija, quien es mi fortaleza para seguir dando cada paso en mi vida.
A mis padres que son mi ejemplo de vida, el espejo del cual yo me veo
reflejado, son los responsables en el crecimiento de mi vida profesional,
quienes han fomentado en mí la responsabilidad y deseos de superación,
contribuyendo a la consecución este logro académico.
A mis hermanos, por su apoyo incondicional, quienes me brindaron sus
mejores deseos y siempre confiaron en la obtención de mis metas propuestas.
Dr. Juan Javier Moreira C.
vi
RECONOCIMIENTO
A mi tutor, por impartirme sus conocimientos y ser mi guía en el desarrollo de
este de trabajo de investigación.
A la Universidad Central del Ecuador, que fue la institución que me dio la
oportunidad de alcanzar este sueño profesional.
Al Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, no solo por ser partícipe de mi
formación académica, sino también por permitirme desarrollar este estudio,
brindándome las facilidades necesarias.
A mi familia, quienes son el pilar fundamental de mi vida, quienes desde lejos
me daban aliento para seguir adelante.
A mi novia, gracias por ser esa persona incondicional, quien siempre estuvo
conmigo compartiendo momentos buenos y malos.
Dr. Juan Javier Moreira C.
vii
ÍNDICE GENERAL
Contenido ©DERECHOS DE AUTOR .............................................................................................................. iii
APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ............................................................ iv
DEDICATORIA ............................................................................................................................... v
RECONOCIMIENTO ...................................................................................................................... vi
ÍNDICE GENERAL ........................................................................................................................ vii
ÍNDICE DE CUADROS ................................................................................................................... ix
ÍNDICE DE TABLAS ....................................................................................................................... ix
LISTA DE GRÁFICOS ...................................................................................................................... x
LISTA DE ANEXOS ........................................................................................................................ xi
RESUMEN ................................................................................................................................... xii
ABSTRACT .................................................................................................................................. xiii
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................1
CAPÍTULO I ...................................................................................................................................2
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA............................................................................................2
1.1 Descripción del problema .................................................................................................2
1.2 Interrogante de la investigación .............................................................................................3
1.3 Hipótesis .................................................................................................................................3
1.4 Objetivos ................................................................................................................................3
1.4.1 Objetivo general ..................................................................................................................4
1.4.2 Objetivos específicos ...........................................................................................................4
1.5 Justificación ............................................................................................................................4
CAPÍTULO II ..................................................................................................................................6
2. MARCO REFERENCIAL ...............................................................................................................6
2.1 Síndrome coronario agudo .....................................................................................................6
2.2 Oxigenoterapia .......................................................................................................................7
2.3 Fundamentos Fisiológicos de la oxigenoterapia .....................................................................8
2.4 Fisiopatología de la Hipoxemia ...............................................................................................9
2.5 Efectos de la oxigenoterapia ................................................................................................11
2.6 Indicaciones de oxigenoterapia ............................................................................................11
2.6.1 Hipoxemia arterial .............................................................................................................11
2.6.2 Hipoxia tisular sin hipoxemia.............................................................................................12
2.7 Dispositivos para administración de Oxígeno .......................................................................12
2.8 Historia del Oxigeno suplementario en emergencias cardiacas ...........................................13
2.9 Oxigenoterapia: efectos cardiovasculares y hemodinámicos ...............................................14
viii
2.10 Mecanismos potenciales causantes del daño ....................................................................16
2.11 Recomendaciones actuales sobre la administración O2 en IAM ........................................17
2.12 Estudio AVOID ....................................................................................................................17
CAPÍTULO III ...............................................................................................................................19
3. MARCO METODOLÓGICO ...................................................................................................19
3.1 Diseño del estudio ................................................................................................................19
3.2 Lugar del estudio ..................................................................................................................19
3.3 Población y muestra .............................................................................................................19
3.4 Criterios de inclusión y exclusión: ..................................................................................19
3.4.1 Criterios de inclusión ..................................................................................... 19
3.4.2 Criterios de exclusión .................................................................................................20
3.5 Matriz de relación de variables ............................................................................................20
3.5 Matriz de Operacionalización de variables ........................................................ 21
3.7 Normas bioéticas ..................................................................................................................22
3.8 Procedimiento de recolección de datos ...............................................................................22
3.9 Procedimiento para el análisis de datos ...............................................................................22
CAPÍTULO IV ...............................................................................................................................24
4. MARCO ADMINISTRATIVO......................................................................................................24
4.1 Recursos Humanos ................................................................................................. 24
4.2 Recursos materiales ................................................................................................ 24
4.3 Fuentes de financiamiento ...................................................................................... 24
CAPÍTULO V ................................................................................................................................26
5. RESULTADOS ..........................................................................................................................26
5.1 Datos demográficos generales ................................................................................ 26
5.2 Análisis de la administración indebida de oxígeno .................................................. 27
5.3 Incremento de SpO2 posterior a la administración de O2 ....................................... 29
5.4 Cantidad de O2 administrado en pacientes con SCA de acuerdo a sus oxemias a su ingreso. .......................................................................................................................... 32
5.5 Pacientes con SCA que desarrollaron hiperoxemia al recibir O2 de manera inadecuada. ...................................................................................................................................... 33
CAPÍTULO VI ...............................................................................................................................35
6. DISCUSIÓN..............................................................................................................................35
CAPÍTULO VII ..............................................................................................................................39
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................................39
7.1 Conclusiones............................................................................................................ 39
7.2 Recomendaciones ................................................................................................... 41
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................42
ix
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Dispositivos para administrar oxígeno .......................................................... 12 Cuadro 2. Cuadro 2.Operacionalización de las variables ............................................. 21 Cuadro 3.Recursos financieros ...................................................................................... 25
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1.Pacientes con SCA, por sexo y grupos de edad, atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016...........................................................................26 Tabla 2.Resumen de las variables demográficas y de ingreso en los grupos de uso “adecuado” e “inadecuado” de oxígeno, en pacientes con SCA atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016. .........................................................................27 Tabla 3.Resumen de los valores de saturación de oxígeno de acuerdo al tipo de síndrome coronario presente, el estado inicial de oxigenación y si la cantidad de oxígeno fue administrada de manera adecuada o no, en pacientes atendidos en el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016. ............................................................................................................................30 Tabla 4.Pacientes con SCA que posterior a la administración de O2 suplementario desarrollaron hiperoxemia, atendidos en el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016. ...........................................33 Tabla 5.Factores de riesgo para la administración inadecuada de oxígeno en pacientes con SCA atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016, en el
análisis multivariado. ...............................................................................................................34
x
LISTA DE GRÁFICOS
Gráficos 1. Matriz de relación de variables ...................................................... 20
Gráficos 2.Tasas de uso inadecuado de oxígeno de acuerdo al tipo de SCA asignado al ingreso en emergencia del Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016, se evidencia tasas mayores en los cuadros con elevación del segmento ST (SCA_CEST) comparado con su contraparte sin elevación (SCA_SEST). .................................................................................................. 28
Gráficos 3.Tasas de uso inadecuado de oxígeno en pacientes con SCA con “normoxemia” (reciben O2 suplementario pese a valores de SpO2>90% al ingreso) o “hipoxémicos” (Sin ajuste de O2 suplementario pese a haber alcanzado SpO2> 94%), atendidos en el Hospital Eugenio Espejo de Enero – Junio 2016. ..................................................................................................... 29
Gráficos 4.Cambios de la saturación de acuerdo a su pulsioximería (SpO2) inicial y los valores finales alcanzados luego de la administración de oxígeno suplementario a los pacientes con SCA ingresados el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016. .. 30
Gráficos 5. Cambios de la saturación de oxígeno (SpO2) inicial al ingreso y final, de acuerdo al tipo de síndrome coronario agudo (con elevación del segmento ST (SCA_CEST) vs sin elevación del ST (SCA_SEST) luego de la administración de oxígeno suplementario ingresados el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016. ..................................................................................................... 32
Gráficos 6. Porcentaje de pacientes con SCA, de acuerdo al flujo de oxígeno suplementario y su condición de oxigenación basal (normoxémico, hipoxémico) atendidos en el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016. ................................................... 33
xi
LISTA DE ANEXOS
Anexo 1.Formulario de recolección de datos ................................................................ 44 Anexo 2.Autorización del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo ........................ 45 Anexo 3.Aprobación del Comité de Bioética ................................................................. 46
xii
TEMA: “ Oxigenoterapia como causa de hiperoxemia en pacientes con Síndrome Coronario Agudo atendidos en el área de emergencia del Hospital Eugenio Espejo de Quito – Ecuador durante el periodo de enero a junio del 2016 ”
Autor: Juan Moreira Cevallos Tutor: Dr. Luis Unigarro
RESUMEN
Contenido: La enfermedad coronaria es una causa importante de muerte en el mundo, más de 7 millones de personas al año mueren a causas de enfermedades del corazón, representando el 12,8% de todas la muertes según la OMS. El oxígeno es el fármaco más utilizado en la medicina de emergencias, la evidencia sugiere que el uso rutinario de O2 suplementario en el infarto agudo de miocardio no complicado puede de hecho resultar en un mayor tamaño del infarto y posiblemente aumentar el riesgo de la mortalidad. La hiperoxemia ejerce efectos no deseados sobre la circulación coronaria, produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo coronario, estos cambios pueden traducirse en un incremento del territorio infartado en pacientes con IAM. Objetivo: Establecer si existe relación entre la administración indebida de O2 y el desarrollo de hiperoxemia en pacientes con SCA. Metodología: Se realizó un estudio observacional, epidemiológico, transversal y analítico; teniendo como muestra todos los pacientes con SCA que fueron atendidos en el área de emergencia del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo de Enero a Junio del 2016. Resultados: Se registraron 90 pacientes con SCA, de acuerdo a sus oxemias al ingreso, el 84.4% eran normoxémicos y 15.6% eran hipoxémicos, la administración de O2 incremento la SpO2 final con respecto a la inicial, con un aumento promedio en los pacientes con normoxémia e hipoxemia de 2.7% y 9.8% respectivamente. El 56.7% de estos pacientes desarrollaron hiperoxemia debido al uso indebido de O2. Conclusión: Se estableció que sí existe relación entre la administración indebida de O2 y el desarrollo de hiperoxemia en pacientes con SCA sometidos a este estudio.
Palabras claves: OXÍGENO, SATURACIÓN DE O2/SÍNDROME CORONARIO AGUDO/HIPEROXEMIA.
xiii
TITLE: “ Oxygen therapy as a cause for Hyperoxemia in patients with Acute
Coronary Syndrome treated at the emergencies area of Eugenio Espejo
Hospital, in Quito-Ecuador, throughout the period between january and june
2016 “
Author: Juan Moreira Cevallos Tutor: Dr. Luis Unigarro
ABSTRACT
Contents: Coronary disease is an important cause of death around the world; over 7 million people die each year from heart disease, making up 12.8% of all deaths according to the WHO. Oxygen is the most common medication in emergency medicine; however, evidence suggests that the routine use of supplementary O2 in cases of uncomplicated acute myocardial infarctions can in fact result in greater myocardial infarctions and possibly increase the risk of mortality. Hyperoxemia has unwanted effects in coronary circulation, causes vasoconstriction and reduces coronary blood flow. These changes can translate into an increase in the infarcted surface in patients with AMI. Objective: To establish if there is a relation between improper O2 administration and the development of hyperoxemia in patients with ACS. Methodology: This was an observational, epidemiological, cross-sectional and analytical study conducted on all patients with ACS who were treated at the emergencies area of Eugenio Espejo Hospital throughout the period between January and June 2016. Results: There were a total of 90 patients with ACS. According to their oxygen levels upon admittance, 84.4% were normoxic and 15.6% were hypoxic. Oxygen administration increases final SpO2 values with respect to the initial values by an average of 2.7% and 9.8% in normoxic and hypoxic patients, respectively. From these patients, 56.7% developed hyperoxemia due to improper administration of O2. Conclusion: It was established that there is a relation between improper administration of O2 and the development of hyperoxemia in the ACS patients assessed in this study.
KEYWORDS: OXYGEN/ O2 SATURATION/ ACUTE CORONARY
SYNDROME/ HYPEROXEMIA.
1
INTRODUCCIÓN
Los síndromes coronarios agudos (SCA) también llamados, ataques cardiacos,
engloban a la angina inestable e infarto agudo de miocardio (IAM), este último
se clasifica según modificaciones electrocardiográficas como: IAM sin elevación
ST e IAM con elevación ST, con un porcentaje de 61% y 39% respectivamente,
según cifras registradas en el Reino Unido. (1)
El oxígeno (O2) suplementario en los pacientes con SCA se empleó hace más
de un siglo, cuando se reveló que su administración mejoraba la clínica del
dolor torácico, teniendo como teoría aparente, mejorar el aporte de O2 al tejido
miocárdico isquémico. (2)
Existen estudios que señalan, que el uso rutinario de O2 en IAM no complicado
no es beneficioso, pues no mejora los resultados clínicos, más bien pueden
causar daños, al tener efectos en el sistema cardiovascular como: disminución
del gasto cardiaco y del volumen sistólico, aumento de la resistencia vascular
sistémica, lo que podrían incrementar el tamaño del territorio infartado. (2) (3)
Las directrices internacionales, incluidas las del Colegio Americano de
Cardiología (ACC), recomiendan la administración de O2 suplementario en
pacientes con SCA con saturación de O2 (SpO2) inferior al 90%, con un nivel
de evidencia B. (4)
El estudio AVOID determino que la administración de O2 en pacientes con IAM
con elevación ST pero sin hipoxia, aumenta el daño miocárdico temprano y se
asocia a un incremento del territorio infartado a los 6 meses, a pesar de esto
continúa existiendo incertidumbre con respecto al uso de O2 de rutina en
pacientes con IAM sin complicaciones, sin que exista una recomendación clara,
administrándose en casi el 90% de los pacientes con sospecha de IAM, a pesar
de conocerse los efectos cardiovasculares adversos del mismo . (5)
2
CAPÍTULO I
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 Descripción del problema
“La enfermedad coronaria es una causa importante de muerte en el mundo,
más de 7 millones de personas al año mueren a causas de enfermedades del
corazón, representando el 12,8% de todas la muertes según la OMS”. (6)
En los EEUU y en el Reino Unido la enfermedad coronaria es la principal causa
de mortalidad representando un tercio de todas las muertes en personas de
más de 35 años. (7)
Binita Kane, Samantha Decalmer, B. Ronan O’Driscoll. Emergency oxygen
therapy: from guideline to implementation.(Terapia de oxígeno en Emergencia)
manifiestan:“El oxígeno es el fármaco más utilizado en la medicina de
emergencias, 34% de los pacientes transportados en ambulancias reciben
oxígeno y el 15% a 17% de los pacientes hospitalizados reciben oxígeno en un
momento dado” (8)
A pesar de que la re perfusión coronaria es la piedra angular en el tratamiento
del infarto agudo de miocardio, la oxigenoterapia es una opción coadyuvante al
tratamiento definitivo que mejora la sintomatología y disminuye la mortalidad en
estos pacientes (9)
El O2 suplementario se ha utilizado desde hace mucho tiempo, es
recomendado por las directrices internacionales para el tratamiento del IAM,
basándose en que su administración aumenta el aporte de oxígeno al
miocardio isquémico y de esta manera reduce el tamaño del infarto así como
de sus complicaciones. (10)
3
A pesar de que la administración de O2 se recomienda en las mayorías de
guías de IAM, estas son inconsistentes, ya que si bien el objetivo de su
administración es mejorar la oxigenación del tejido miocárdico isquémico,
existen estudios que indican que su uso rutinario produce hiperoxemia
conllevando a vasoconstricción coronaria lo que podría resultar en un aumento
del tamaño del infarto y de la mortalidad.
A pesar de esta evidencia contradictoria, las directrices internacionales
recomiendan el uso rutinario de O2 suplementario en el tratamiento del IAM, a
medida que el tratamiento del IAM está a la vanguardia de la medicina basada
en evidencia, es necesario plantearse si la administración de O2 suplementario
en estos pacientes a su llegada al departamento de emergencia se lo realiza
basado en los niveles de SpO2 que presenta el paciente en ese momento o se
lo administra de forma rutinaria, sin considerar que su administración
innecesaria podría llevar a la hiperoxemia y agravar el cuadro clínico del
paciente.
1.2 Interrogante de la investigación
¿Será que la hiperoxemia en los pacientes con síndrome coronario agudo
atendidos en el área de emergencia del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad
de Quito, se produce por el uso inadecuado de oxigenoterapia?
1.3 Hipótesis
La hiperoxemia en los pacientes con síndrome coronario agudo atendidos en el
área de emergencia del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito, se
produce por el uso inadecuado de oxigenoterapia.
1.4 Objetivos
4
1.4.1 Objetivo general
Establecer si existe relación entre la administración indebida de O2
suplementario y el desarrollo de hiperoxemia en los pacientes con síndrome
coronario agudo que ingresaron al departamento de emergencia del Hospital
Eugenio Espejo de Quito durante el periodo de Enero a Junio del 2016.
1.4.2 Objetivos específicos
1. Determinar el valor de SpO2 conseguido con la administración de O2
suplementario en pacientes con síndrome coronario agudo a su ingreso
al departamento de emergencia del Hospital Eugenio Espejo de Quito,
durante el periodo establecido.
2. Establecer el porcentaje de pacientes con síndrome coronario agudo
que desarrollaron hiperoxemia al recibir O2 suplementario a su ingreso
en el departamento de emergencia del Hospital Eugenio Espejo.
3. Identificar a los pacientes con síndrome coronario agudo normoxémicos
e hipoxémicos que recibieron O2 suplementario a su ingreso al
departamento de Emergencias.
4. Determinar qué cantidad de O2 suplementario se administra al ingreso
de los pacientes con síndrome coronario agudo.
1.5 Justificación
“El uso de O2 suplementario en el tratamiento inicial del infarto agudo de
miocardio está recomendado a pesar de no saberse si la oxigenoterapia limita
el daño del miocardio o reduce la morbi-mortalidad”. (11)
La hiperoxemia produce efectos no deseados sobre la circulación coronaria,
produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo coronario, estos
cambios pueden traducirse en un incremento del territorio infartado en
pacientes con IAM, por tal motivo es importante determinar si en las áreas de
emergencias de los hospitales se están administrando O2 suplementario de
acuerdo a las necesidades del paciente con IAM evaluado mediante los valores
de SpO2 medido por pulsioximetría a su ingreso, de igual manera es
5
importante estimar que cantidad de oxigeno se está administrando y cuál es la
saturación resultante en estos pacientes y así valorar si la gran mayoría de
ellos están en riesgo de sufrir los cambios a nivel la circulación coronaria
descritos anteriormente causados por la hiperoxemia.
Si bien, el O2 es el fármaco más utilizado en la medicina de emergencia, su
administración debe limitarse a los pacientes con hipoxemia, ya que su uso
inadecuado pueden traer muchas complicaciones, sobre todo en patologías
como el síndrome coronario agudo, donde existen varios estudios que limitan
su utilidad, sin embargo en nuestros hospitales no se toman en consideración
los riesgos que podemos ocasionar a estos pacientes al proveer O2 de manera
inoportuna.
Nuestro propósito al iniciar este trabajo es documentar el porcentaje de
pacientes con IAM no complicado a los que se les proporciona O2
suplementario sin tener indicación para su aplicación, además de optimizar su
empleo a los pacientes que realmente se benefician de este insumo, lo mismo
que puede ser una fuente de ahorro para los hospitales públicos y de esta
manera garantizar una mejor atención a los usuarios.
6
CAPÍTULO II
2. MARCO REFERENCIAL
2.1 Síndrome coronario agudo
El SCA o “ataque cardiaco”, es un término utilizado para referirse a la angina
inestable o IAM, este último de acuerdo a cambios electrocardiográficos se
clasifica en IAM sin elevación ST o IAM con elevación ST, con una frecuencia
de 61% y 39% respectivamente, de todos los ingresos por IAM registrados en
Reino Unido. (1)
En los EEUU la tasa de incidencia de IAM con elevación ST se ha reducido,
mientras que la de IAM sin elevación ST ha aumentado, de acuerdo a cifras
reportadas en los últimos años. A pesar de que existe reducción paralela en los
índices de mortalidad a los 30 días, la Fundación Británica del corazón, indica
que el SCA sigue siendo una de las principales causas de muerte prematuras
en hombres y mujeres en el Reino Unido. (1)
El IAM es la manifestación más grave de la enfermedad arterial coronaria, con
una mortalidad anual > 2,4 millones en los EEUU; > 4 millones en Europa –
Norte de Asia; y más de un tercio en países desarrollados. (12)
La edad promedio para el desarrollo del primer evento coronario en las mujeres
es de 71,8 años en comparación con la de los hombres que es de 65 años,
esto se atribuye al efecto protector de los estrógenos en las mujeres. (13)
Los SCA se producen por una rotura, erosión o fisura de una placa de ateroma
en la pared de los vasos coronarios, desarrollándose posteriormente la
formación de un trombo, que es el responsable de la obstrucción del lumen
coronario y posterior lesión miocárdica isquémica. (1)
7
Existen factores de riesgos para el desarrollo de SCA, estos pueden ser
modificables o no modificables, dentro de los no modificables tenemos: la edad,
el sexo con más frecuencia en los hombres y los antecedentes familiares; por
otro lado los modificables van a ser: tabaquismo, diabetes, hipertensión,
dislipemia, obesidad, sedentarismo, factores psicosociales, etc. (1)
La angina inestable se la tiene en cuenta como SCA por ser un precursor
potencial de IAM, por tener una fisiopatología similar al IAM sin elevación ST,
se les conoce conjuntamente como SCA sin elevación ST. (12)
La re perfusión coronaria es el estándar de oro con respecto al tratamiento
definitivo del IAM, sin embargo la administración de O2 se establece como
terapia coadyuvante al tratamiento definitivo, ya que mejora la sintomatología y
disminuye la mortalidad. (9)
2.2 Oxigenoterapia
M. C. Luna Paredes (14), manifiesta con respecto a la oxigenoterapia lo siguiente:
La oxigenoterapia se define como un aporte artificial de oxígeno (O2) en el aire inspirado; su objetivo principal es la oxigenación tisular, que se consigue cuando la presión parcial de oxígeno (PaO2) en la sangre arterial supera los 60 mmHg, lo que se corresponde, aproximadamente, con una saturación de hemoglobina del 90%. (14)
El O2 en el departamento de emergencias es el fármaco más utilizado, el
porcentaje de los pacientes que reciben O2 durante su estancia en este
servicio es de 15% a 17%. (8)
La administración de O2 en los pacientes hipoxémicos es una terapia bien
aceptada, ya que revierten los efectos de la hipoxia al incrementar el suministro
de O2 a las células, sin embargo su uso en pacientes normoxémicos podría ser
perjudicial. (15)
8
Las indicaciones principales para la administración de O2 son:
1. Para corregir la hipoxemia, ya que existe buena evidencia de que la
hipoxemia grave es perjudicial. (16)
2. En enfermedades que pudieran ocasionar hipoxemia, ya que la
evidencia indica que estos pacientes pudieran estar en riesgo, a pesar
de que la hipoxemia grave no se desarrolle aun. (16)
3. En pacientes con disnea, a pesar de no existir evidencia de que la
administración de O2 mejore la disnea en pacientes no hipoxémicos.
(16)
Existen conceptos erróneos sobre el uso de O2, se cree que este suplemento,
alivia la disnea en pacientes sin hipoxemia, sin embargo hay que tener en
consideración que la disnea, puede presentarse por muchas causas que no
son cardiorrespiratorias, como por ejemplo: acidosis metabólica, ansiedad,
dolor, y en estos casos la administración de O2 no está indicada, siempre y
cuando no cursen con hipoxemia. (8)
La oximetría de pulso, se lo considera el quinto signo vital, por lo tanto se lo
debe reportar en todos los pacientes. Todos los pacientes con hipoxemia
severa, en la etapa inicial de reanimación deben recibir O2 suplementario a
altas concentraciones, una vez que el paciente está estable, se debe realizar
una evaluación de la necesidad de O2 e ir titulándolo guiada por la oximetría de
pulso. (8)
2.3 Fundamentos Fisiológicos de la oxigenoterapia
El O2 es el principal nutriente de la célula, la mayor parte es transportado por el
torrente sanguíneo unido a una proteína en los glóbulos rojos llamada
hemoglobina, este porcentaje de O2 que circula unido a la hemoglobina, se
conoce, como saturación de O2, la misma que se puede medir directamente a
través de una muestra de sangre arterial o indirectamente a través de
pulsioximetría. (16)
9
El O2 inspirado del aire ambiente, durante el proceso hematosis que se
produce en el pulmón, es transportado a través del torrente sanguíneo unido a
la hemoglobina, para luego ser entregado a los tejidos. Si la capacidad de
transporte de O2 en sangre es baja, como en la anemia, los riñones en
respuesta secretan una hormona llamada Eritropoyetina, que estimula la
producción de glóbulos rojos. (16)
El rango normal de SpO2 para los adultos de 70 años de edad, es de 94% -
98% a nivel del mar, disminuyendo gradualmente por varios factores como:
sexo, edad, grupo étnico y altitud. (16)
La administración de O2 tiene como objetivo principal tratar o prevenir la
hipoxemia, por lo que está indicado en condiciones de hipoxemia aguda o
crónica con una PaO2 inferior a 60%, ya que por debajo de esta cifra la
afinidad de la hemoglobina por el O2 disminuye y el aporte de O2 a los tejidos
se ve afectado. (14)
La administración adecuada de O2 se basa en el conocimiento de 2 aspectos
fundamentales: primero de la fisiopatología de la hipoxemia y segundo del
impacto que este podría ocasionar. (14)
2.4 Fisiopatología de la Hipoxemia
M. C. Luna Paredes (14), manifiesta con respecto a la hipoxemia lo siguiente:
La hipoxemia consiste en la disminución de la PaO2 por debajo de 60 mmHg, lo que se corresponde a una SpO2 de 90%. La detección de la hipoxemia se consigue con la medición de la PaO2 y la SpO2 de la hemoglobina mediante el
pulsioxímetro. (14)
Se puede producir hipoxemia por 4 mecanismos distintos:
- Por disminución de la presión atmosférica (grandes alturas) o por caída
de la concentración de O2 en el aire ambiente (envenenamiento por
gases tóxicos) (14).
10
- Por hipoventilación alveolar secundaria a una disfunción de los centros
respiratorios o a patologías que alteran la mecánica ventilatoria (14).
- Por un defecto de difusión en la membrana alveolo capilar, ya sea por
engrosamiento de dicha membrana (enfermedades intersticiales),
pérdida de superficie (enfisema) o llenado alveolar (neumonía). (14)
- Por último, la causa más habitual de hipoxemia son las alteraciones de
la ventilación/perfusión (V/Q), donde la integridad entre el espacio
alveolar y el lecho vascular se altera. (14)
-
La Hipoxemia produce una serie de mecanismos compensatorios que van
dirigidos a conservar el suministro de O2 a los tejidos:
- A nivel ventilatorio, la hipoxemia conlleva a un incremento de la
ventilación alveolar para elevar la PaO2, pero al mismo tiempo aumenta
el trabajo respiratorio pudiendo llevar al agotamiento de la musculatura
respiratoria y al fracaso respiratorio secundario. (14)
- A nivel cardiovascular, la hipoxemia incrementa la frecuencia cardiaca y
del gasto cardiaco, lo que favorece el transporte de O2, pero a su vez
aumenta el trabajo miocárdico y por lo tanto la demanda de O2. (14)
- A nivel sistémico, la hipoxemia crónica produce vasodilatación e
hipotensión. (14)
- A nivel hematológico, la hipoxemia a largo plazo aumenta la síntesis de
eritropoyetina, y conlleva secundariamente a la poliglobulia, pudiendo
potencializar el desarrollo de hipertensión pulmonar. (14)
M. C. Luna Paredes (14), hace referencia lo siguiente:
Estos fenómenos se deben a la disminución de la afinidad del O2 por la hemoglobina cuando la PaO2 cae por debajo de 55 mmHg, este comportamiento tiene como finalidad facilitar la difusión del O2 desde la sangre hasta los tejidos, pero al mismo tiempo determina una perdida en el contenido total de O2. (14)
11
2.5 Efectos de la oxigenoterapia
Cuando la concentración O2 incrementa va aumentar PaO2, en ese momento
los mecanismos de compensación natural dejan de ser necesarios, se va
revertir efectos como la hiperventilación, taquicardia y la vasodilatación
hipoxica, así mismo se corrigen las alteraciones neurológicas, miocárdicas y
renales. (14)
A Rousseau (17), sobre el O2 manifiesta lo siguiente:
El oxígeno (O2) ha demostrado cumplir un papel central en el control del flujo sanguíneo del tejido durante más de un siglo, pero los mecanismos responsables de los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2) sigue siendo un tema de controversia. (17)
A pesar que estos mecanismos están aún por definirse, existen 2 reacciones
que se dan en la mayoría de los tejidos: la vasodilatación en respuesta a
niveles bajos de PaO2 y vasoconstricción en respuesta a niveles altos de
PaO2, excepto en la circulación pulmonar y feto placentaria donde los efectos
son inversos. (17)
2.6 Indicaciones de oxigenoterapia
Existen 2 grupos de indicaciones agudas para administración O2
suplementario, según haya o no hipoxemia. (14)
2.6.1 Hipoxemia arterial
La más frecuente, responde a varios mecanismos fisiopatológicos:
- Desequilibrio V/Q: Las neumonías, las bronquilitis, el asma o las
atelectasias son algunos ejemplos. (14)
- Hipoventilación alveolar (central o periférica): Enfermedades
neuromusculares o las depresiones respiratorias por fármacos. (14)
- Shunt derecha – izquierda (intrapulmonar o extrapulmonar): En casos de
cardiopatías congénitas cianosantes, fístulas arteriovenosas,
tromboembolias, etc. (14)
12
- Disminución FiO2 en el aire ambiente: Mal de altura (14)
2.6.2 Hipoxia tisular sin hipoxemia
- La indicación de oxigenoterapia en este grupo se da a pesar de teneruna
PaO2 superior a 60 mmHg sin embargo hay un deterioro del aporte
tisular: (14)
- Situaciones de bajo gasto cardiaco: anemia, insuficiencia cardiaca y
shock hipovolémico. (14)
- Intoxicación por monóxido de carbono (CO): a pesar de una PaO2
normal, la administración de O2 es beneficiosa debido a su competencia
con el CO en su unión con la hemoglobina, que logra reducir la vida
media de la carboxihemoglobina de 320 a 80 min. (14)
M. C. Luna Paredes (14), manifiesta con respecto a la oxigenoterapia lo siguiente:
La oxigenoterapia en situaciones agudas debe finalizar cuando se alcana una PaO2 de 60 mmHg equivalente a una SpO2 de 90%. En pacientes sin hipoxemia, pero con riesgo de hipoxia tisular, el tratamiento debe finalizar cuando el equilibrio acidobásico y la situación clínica del paciente indiquen la
desaparición de este riesgo. (14)
2.7 Dispositivos para administración de Oxígeno
Son las interfaces que llevarán el O2 al paciente, y se deben seleccionar de
forma individual en función de las necesidades de cada paciente. (14)
Cuadro 1. Dispositivos para administrar oxígeno
Sistemas de alto flujo Sistemas de bajo flujo
Mascara de Venturi.
Tubo en T.
Campana de Oxigeno.
Tienda facial.
Mascarilla de Traqueostomía.
Cánula nasal.
Mascarilla facial simple.
Mascarilla reservorio de alta
concentración.
Elaborado por: Dr. Juan Moreira
13
Los dispositivos de bajo flujo son los más utilizados en las salas de
emergencias; las cánulas nasales se utilizan cuando administramos de 1-4
L/min de O2 proporcionando una concentración de 24 – 40%, flujos superiores
producen sequedad nasal e incomodidad en los pacientes. (16)
A través de la mascarilla facial simple se puede administrar entre 5 y 10 L/min
de O2 alcanzado concentraciones de O2 entre 40 – 60%; en cuanto a la
mascarilla reservorio el flujo de O2 debe ser suficiente para mantener la bolsa
inflada, se puede administrar entre 10 a 15 L/min de O2 para alcanzar
concentraciones entre 60 y 90% (16).
2.8 Historia del Oxigeno suplementario en emergencias cardiacas
Alexander D Cornet (18), manifiesta con respecto a la historia del O2 lo siguiente:
Hace más de un siglo, se observó que el O2 aliviaba el dolor durante los episodios de angina de pecho, la explicación de este fenómeno se produjo en 1928, cuando la hipoxia del miocardio fue descrita como la causa de la angina de pecho. (18)
Desde entonces, numerosos estudios han descrito el beneficio potencial que
proporciona la administración del O2 suplementario en pacientes con alteración
de la perfusión coronaria. (18)
Ya en 1950, se estableció que el O2 suplementario puede ser perjudicial,
debido a que produce alteraciones electrocardiográficas durante las pruebas de
tolerancia al ejercicio. (18)
En 1964, se determinó que concentraciones altas de O2 durante 30 minutos en
las primeras 24 horas posteriores a un infarto del miocardio, dio lugar a
cambios cardiovasculares: disminución de la frecuencia cardiaca, reducción del
gasto cardiaco y al aumento de la resistencia vascular sistémica. (18)
En 1965, se concluyó que el O2 administrado a una concentración de 40%
durante 20 minutos en los primeros días después de un infarto de miocardio,
14
dio como resultado una disminución del gasto cardiaco en un 17% y un
aumento de la presión arterial en un 5%. (18)
Tres años más tarde, en 1968, se acordó que el O2 a alto flujo (1 hora de
exposición) conlleva a efectos cardiovasculares con repercusión clínica en
pacientes con IAM, estos efectos son: reducción del volumen sistólico y el
gasto cardiaco; y el aumento de la presión arterial y resistencia vascular
sistémica. (18)
En 1969 Sukumalchantra y colegas, hicieron una observación clave, que la
administración de O2 suplementario no aumentó el trasporte de O2 en
pacientes con saturación O2 superior al 90%, solo cuando esta era menos del
90% la entrega de O2 al miocardio aumentó. (18)
Estudios hemodinámicos realizados en los años 70, reportaron que la hiperoxia
tiene efectos adversos sobre la función cardiaca, estos incluían: disminución
del gasto cardiaco e incremento de la resistencia vascular sistémica,
atribuyendo como principales responsables a las especies reactivas de oxígeno
(ROS) y radicales libres, inducidas por la vasoconstricción coronaria. (2)
La administración de O2 a alto flujo se lo ha usado comúnmente en las
unidades de terapia intensiva, por lo tanto el desarrollo de hiperoxemia en
estas salas es común, los estudios realizados en estas unidades, han
reportado que en los sobrevivientes a un paro cardiaco y a los pacientes que
reciben cuidados en estas salas, la hiperoxemia está asociada a peores
resultados que la normoxémia. (8)
En el 2015, un metanálisis de 4 ensayos clínicos que evaluaron los efectos del
oxígeno administrado en pacientes con IAM, determinó un incremento de la
mortalidad estadísticamente significativa en estos pacientes. (8)
2.9 Oxigenoterapia: efectos cardiovasculares y hemodinámicos
A pesar de la eficacia clínica del O2 suplementario en los pacientes con IAM,
sus efectos cardiovasculares y hemodinámicos han sido tema de estudio y
15
debate. La mayoría de los estudios sugieren que el O2 no tiene efectos
hemodinámicos beneficiosos e incluso puede ser perjudicial. (15)
El principal efecto hemodinámico perjudicial del O2 es la vasoconstricción
coronaria y sistémica, siendo responsables las especies reactivas de oxígeno
(ROS), esta hipótesis se puso a prueba por primera vez en pacientes con
infarto agudo de miocardio. (18)
Con la administración de O2 a una concentración al 100% la respuesta
vasodilatadora de la acetilcolina (vasodiltador dependiente del endotelio) se
veía afectada, mientras que la respuesta a la adenosina, no se vio afectada,
esto sugiere que la hiperoxia acelera la degradación oxidativa del óxido nítrico
derivado del endotelio coronario. (18)
En la circulación sistémica, se han identificados efectos similares a los de la
circulación coronaria, se han realizados varios estudios que evalúan los efectos
hemodinámicos del O2 cuando se lo administran al 100%, teniendo como
resultados repercusiones sobre el gasto cardiaco, volumen sistólico y
resistencia vascular sistémica. (18)
En los pacientes normoxémicos (SpO2 >90%) con IAM, la administración de
O2 disminuyó el gasto cardiaco, el volumen sistólico y aumentó la resistencia
vascular sistémica, por otro lado en los pacientes hipoxémicos con IAM, la
oxigenoterapia aumentó el gasto cardiaco. (15)
Actualmente existe menos controversia con respecto a los efectos del O2 sobre
los vasos coronarios, los estudios realizados en la década de 1970 sugieren
que el O2 disminuye el flujo sanguíneo del seno coronario, tanto en sujetos
sanos como en pacientes con enfermedad coronaria. (15)
Como resultado de la investigación de un sin número de estudios se estableció
que el tono vascular está directamente relacionada con los niveles de O2,
mientras que la oxigenoterapia disminuye el flujo sanguíneo coronario, la
hipoxia lo eleva. (15)
16
La hiperoxemia (SpO2 100%) en pacientes con enfermedades agudas, tiene
riesgos controvertidos que incluyen: vasoconstricción coronaria, cerebral y
disminución del gasto cardiaco, si bien estos efectos fisiológicos están bien
documentados, su importancia en la práctica clínica es desconocida. (16)
Administrar oxígeno en exceso en pacientes que han sufrido un IAM, puede
causar hiperoxemia y por consiguiente vasoconstricción coronaria, teniendo
como consecuencia el empeoramiento del suministro de O2 al musculo
cardiaco, asociándose a una mayor lesión por re perfusión, mayor tamaño del
infarto y a un incremento de la mortalidad. (8)
El O2 a concentraciones elevadas produce un aumento en la producción de
especies reactivas de O2, los mismos que son responsables, de efectos
adversos observados en pacientes con infarto agudo de miocardio y accidente
cerebrovascular. (16)
2.10 Mecanismos potenciales causantes del daño
Los mecanismos por el cual el O2 produce estos efectos cardiovasculares
adversos han sido explorados en 2 revisiones:
En una revisión sistemática, Farquar et al, concluyo que la hiperoxia conllevo a
una disminución del flujo sanguíneo coronario debido al incremento medio de la
resistencia vascular coronaria, lo que sugiere que la hiperoxia es un potente
estimulo vasoconstrictor coronario que actúa a nivel de los vasos de resistencia
micro vascular. (10)
En otra revisión narrativa, Moradkhan y Sinoway, determinaron que la hiperoxia
en pacientes con coronariopatías, produce vasoconstricción coronaria, debido a
la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), por acción directa de
los canales de calcio tipo L, y por estimulación de la liberación de angiotensina
II y endotelina 1, aumentando de esta manera el tono vascular. (10)
17
2.11 Recomendaciones actuales sobre la administración O2 en IAM
Directrices actuales de la American Heart Association (AHA), College
Americam of Cardiology (ACC) y European Society of Cardiology (ESC),
recomiendan administrar O2 suplementario en pacientes con STEMI y NSTEMI
si la saturación de oxígeno es <90%. (4) (19) (20) (21)
La evidencia indica que la administración rutinaria de O2 en pacientes con IAM
no complicado puede ser perjudicial debido a que los efectos cardiovasculares
que produce la hiperoxemia, como la vasoconstricción coronaria, podría
aumentar el tamaño del infarto e incrementar la mortalidad. (3)
2.12 Estudio AVOID
El uso rutinario de O2 suplementario en los pacientes con IAM no complicado
ha sido cuestionado en varios estudios publicados recientemente. (21)
El estudio AVOID, es un estudio prospectivo, multicéntrico, randomizado,
controlado y aleatorizado, cuyo objetivo era establecer si el O2 administrado de
forma rutinaria en pacientes con IAM con elevación del ST sin hipoxia previo a
la re perfusión coronaria disminuye el tamaño del tejido miocárdico infartado.
(5)
Este estudio reclutó a pacientes con dolor torácico con signos
electrocardiográficos de IAM con elevación ST a nivel pre hospitalario, se
establecieron 2 grupos al azar: el primero se administró O2 por mascarilla facial
a 8 litros x min y el segundo no recibió O2 al menos que la saturación O2 sea <
94%, el IAM con elevación ST fue evaluado por un médico al llegar al hospital y
confirmado mediante angiografía. (5)
Un total de 638 fueron asignadas al azar por paramédicos a la terapia con
oxígeno (n=318) y sin terapia de oxígeno (n=320), el resultado primario se
evaluó en 441 pacientes en los que se confirmó IAM con elevación ST (n=218
en el grupo con oxígeno y n=223 en el grupo sin oxígeno). (22)
18
Se tomó muestra sanguínea a los pacientes al inicio del evento, cada 6 horas
durante las primeras 24 horas y luego cada 12 horas hasta completar las 72
horas, la extensión del daño cardiaco se evaluó mediante la determinación de
biomarcadores de lesión miocárdica (troponina I, creatina quinasa). (22)
La concentración máxima de troponina I fue similar en ambos grupos, mientras
que la concentración máxima de creatina quinasa fue mayor en el grupo que se
administró O2 que en el grupo que no se administró. (22)
Al egreso hospitalario no hubo diferencia significativa con respecto a la tasa de
mortalidad en ambos grupos, sin embargo en los pacientes que recibieron O2
tuvieron mayor tasa de IAM recurrente y arritmias cardiacas. (22)
Los autores concluyeron que la oxigenoterapia suplementaria en los pacientes
con IAM con elevación del ST sin hipoxia, no tenía ningún beneficio sustancial,
por el contrario aumentaba la lesión y por tanto el tamaño del infarto de manera
precoz a los seis meses. (23)
Otro estudio realizado a pacientes con IAM con elevación ST sin
complicaciones, por shock cardiogénico, ni hipoxia marcada, cuyo objetivo era
comparar, si la administración de O2 alta concentración (6 litros/min) u O2
titulado a las 6 horas de iniciado el cuadro clínico, tenía impacto sobre la
mortalidad a los 30 días y extensión del territorio infartado (evaluado por los
niveles de troponina T a las 72 horas), se obtuvo como resultado que no había
diferencia significativa en ambos grupos, sin embargo se requiere mayor
estudios que aclarecer esta incertidumbre clínica, ya que no se demostró
evidencia de beneficio o daño. (24) (25)
19
CAPÍTULO III
3. MARCO METODOLÓGICO
3.1 Diseño del estudio
Es presente trabajo de investigación se realizó mediante un Diseño
Observacional, epidemiológico, transversal y analítico.
3.2 Lugar del estudio
El estudio se llevó a cabo en el departamento de Emergencia del Hospital
Eugenio Espejo de la ciudad de Quito.
3.3 Población y muestra
La población de estudio del presente trabajo de investigación fueron todos los
pacientes con síndrome coronario agudo que ingresaron al área de emergencia
del Hospital Eugenio Espejo durante el periodo de tiempo de Enero a Junio del
2016. Por la dificultad de encontrar pacientes con síndrome coronario agudo no
se calculó la muestra y el estudio se realizó a todos los pacientes con esta
patología que cumplieron con los criterios de inclusión durante el periodo de
tiempo establecido.
3.4 Criterios de inclusión y exclusión:
3.4.1 Criterios de inclusión
Pacientes de 20 años o más.
Pacientes con diagnóstico de síndrome coronario agudo.
Pacientes con síndrome coronario agudo que ingresaron al
departamento de emergencia del Hospital Eugenio de la ciudad de Quito
durante el periodo de Enero a Junio del 2016
20
3.4.2 Criterios de exclusión
Pacientes de menos 20 años
Pacientes con dolor torácico de otra etiología.
Pacientes con síndrome coronario agudo que ingresaron al
departamento de emergencia del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad
de Quito fuera del periodo de tiempo establecido.
3.5 Matriz de relación de variables
Gráficos 1. Matriz de relación de variables
Variables Atributivas
(Edad, sexo, síndrome coronario agudo)
Variable independiente Variable dependiente
Oxigenoterapia Saturación de O2
Elaborado por: Dr. Juan Moreira
21
3.5 Matriz de Operacionalización de variables
Cuadro 2.Operacionalización de las variables
Variables Definición Tipo de
variable
Indicadores Nivel de
medición
Expresiones
del
indicador
Edad Tiempo
transcurrido a
partir del
nacimiento de
un individuo
Continua 20-39 años.
40-60 años.
> 60 años.
Intervalar Porcentual
Sexo Condición
biológica
masculina o
femenina
Categórica
Dicotómica
Hombre.
Mujer.
Nominal Porcentual
Síndrome
coronario
agudo
Cardiopatía
isquémica en
donde existe un
desequilibrio
entre el aporte y
demanda de O2
del tejido
miocárdico.
Categórica
Dicotómica
STEMI
NO STEMI
Nominal Porcentual
Oxigenoterapia Aporte artificial
de O2 en el aire
inspirado.
Continua 1 litro/min.
2 litros/min.
3 litros/min.
4 litros/min
Intervalar Porcentual
Saturación de
O2
Cantidad de O2
que se
combina, en el
sentido químico,
con la
hemoglobina
para formar
oxihemoglobina,
que es el
elemento que
transporta O2
de la sangre a
los tejidos.
Categórica
Policotómica
Hipoxemia.
Normoxemia.
Hiperoxemia.
Ordinal Porcentual
Elaborado por: Dr. Juan Moreira Cevallos
22
3.7 Normas bioéticas
El presente trabajo de investigación tuvo como requisito primordial respetar las
propuestas de los principios éticos para la investigación médica en seres
humanos establecidas en la declaración de Helsinki II por la Asociación
Médica Mundial.
Una vez que se aprobó el protocolo de investigación se solicitó los permisos
respectivos al Comité de Ética del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de
Quito para proceder a la obtención de datos a partir de las historias clínicas, los
mismos que tuvieron estricta confidencialidad, por lo que no se divulgó ninguna
información de los pacientes registrados.
3.8 Procedimiento de recolección de datos
Para la realización de este estudio se obtuvo datos de las historias clínicas de
los pacientes con síndrome coronario agudo que ingresaron al área de
emergencia del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito durante el lapso
de tiempo establecido.
La evaluación inicial estuvo realizará por el investigador principal (Md. Juan
Javier Moreira Cevallos) quien fue el encargado de recopilar los datos de las
historias clínicas de los pacientes que formaron parte de este estudio.
De acuerdo a los objetivos se elaboró el formulario de recolección de datos, el
mismo que contiene una columna del número de historia clínica
correspondiente al paciente seleccionado, dicho formulario se adjunta en
anexos. Una vez llenos estos formularios se elaboró una base de datos en la
hoja electrónica Excel.
3.9 Procedimiento para el análisis de datos
23
Los datos se recopilaron en una base de datos diseñada en MS-Excel ®. Los
análisis y gráficos se realizaron usando el programa estadístico "R" (2016; R
Core Team. R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria. URL
https://www.R-project.org/), y su paquete “epiR” (Stevenson, 2016).
Los valores de las variables se reportaron como promedios (+/- Desviación
Estándar), mediana con sus respectivos rangos intercuartílicos (Q25 –Q75), las
variables cualitativas se reportan con sus valores absolutos y relativos
(porcentajes).
Las comparaciones se realizaron previa prueba de Kolmogorov-Smirnov y
gráficos normal quantile-quantile (normal QQ plot) para verificar cumplimiento
de los requisitos de normalidad en las variables cuantitativas. Las
comparaciones se usó pruebas de “t de student” o pruebas no paramétricas si
no cumplían los requisitos de normalidad, el cambio de nivel de saturación de
oxígeno se evalúo con prueba “t” para muestras emparejadas.
Las variables discretas se compararon usando pruebas de independencia con
Chi-cuadrado, la prueba exacta de Fisher se usó en caso necesario. Se usó
modelos multivariados de regresión logística para explorar la asociación entre
las variables y su importancia se reportó como Odds Ratios (OR) con sus
respectivos intervalos de confianza al 95%.
Se consideró “uso inadecuado” la administración de oxígeno suplementario a
pacientes con Síndrome Coronario Agudo (SCA) que estando normoxémico a
su ingreso (SpO2 = o > 90%) o a pacientes hipoxémicos (SpO2 < 90%) que
estando en uso de O2 suplementario este no fue corregido a pesar de alcanzar
valores superiores de 94% en la SpO2.
Para todas las comparaciones a realizarse se consideraron significativos
valores inferiores al 5% (p<0.05).
24
CAPÍTULO IV
4. MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 Recursos Humanos
El presente trabajo fue realizado por el Md. Juan Javier Moreira Cevallos
(investigador), Postgradista de la Especialidad de Medicina de Emergencias y
Desastres, quien fue el responsable de la recolección de la muestra, análisis
estadísticos de los datos, interpretación de los hallazgos y redacción del
informe final.
El tutor científico de este trabajo fue el Dr. Luis Unigarro, Médico Intensivista, el
mismo que se encargó de la revisión y asesoría de los fundamentos científicos
del presente estudio, así como del protocolo y el informe final.
Estuvo guiada por el asesor metodológico MSc Lcdo. José Madero.
Así mismo contó con el apoyo del personal Médico, Enfermería y la
autorización del departamento de Docencia, Comité de Ética y departamento
de Estadística del Hospital Eugenio Espejo de la ciudad de Quito, quienes nos
facilitaran datos necesarios a la realización de este estudio.
4.2 Recursos materiales
Para la realización del presente estudio se dispuso de materiales como: una
computadora que fue de utilidad para la búsqueda de información científica y
redacción del texto, además de dispositivos de almacenamiento e internet.
Se contó con insumos de papelerías y una hoja de recolección de datos que
sirvió para recopilar la información obtenida en las historias clínicas.
4.3 Fuentes de financiamiento
25
El financiamiento total de este estudio fue cubierto en su totalidad por el
investigador, teniendo como presupuesto aproximado 590 dólares americanos,
los mismos que están desglosados de la siguiente manera:
Cuadro 3.Recursos financieros
Recursos Costo unitario Costo total
Transporte 100 100
Internet ( 6 meses) 30 180
Anillados y
emplasticados
60 180
Impresora con
sistema de tinta
100 100
Copias 0.05 30
Total 590
Elaborado por: Dr. Juan Moreira
26
CAPÍTULO V
5. RESULTADOS
5.1 Datos demográficos generales
Se registraron 90 pacientes valorados en el servicio de emergencias del
Hospital “Eugenio Espejo” de la ciudad de Quito por síndromes coronarios
agudos. Ver cuadro 4.
La mayoría de pacientes correspondieron al sexo masculino con el 65.6% de
los casos (n=59). La edad promedio de la muestra fue 60 años (DE +/- 13
años), se encontraron diferencias importantes en cuanto a la edad, en general
las pacientes femeninas fueron significativamente mayores que sus
contrapartes masculinas, 64 años vs 57 años, fueron en promedio 7 años
mayores (IC 95%: 2 a 13 años; p<0.01). Ver tabla 1.
Tabla 1.Pacientes con SCA, por sexo y grupos de edad, atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016.
Sexo Número Porcentaje
Femenino 31 34,4
Masculino 59 65,6
Total 90 100,0
Grupos de edad
22-39 años 2 2,2
40-59 años 43 47,8
60-79 años 39 43,3
80 y más 6 6,7
Total 90 100,0
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
27
5.2 Análisis de la administración indebida de oxígeno
Se definió “administración inadecuada de O2 suplementario” a los pacientes
con Síndrome Coronario Agudo (SCA) que estando normoxémico a su ingreso
(SpO2 = o > 90%) se le administró O2 y a los pacientes hipoxémicos (SpO2 <
90%) a los que se administró O2 y no fue corregido a pesar de alcanzar valores
de SpO2 superiores de 94%.
Se registraron 76 pacientes con normoxemia al ingreso (SatO2>90%) y
correspondió el 84.4%, los restantes 14 pacientes (15.6%) correspondieron con
oxemias inferiores y se consideraron hipoxémicos. Ver cuadro 5.
El promedio de edad entre grupos también varió siendo los pacientes con
mayor edad más propensos a la administración inadecuada de oxígeno, en
este grupo el promedio de edad fue de 63 años (+/- 12 años) comparado con
los 55 años (+/- 12 años) en el grupo con uso adecuado (p<0.01). No se halló
diferencias en cuanto al género sexual. Ver tabla 2.
Tabla 2.Resumen de las variables demográficas y de ingreso en los grupos de uso “adecuado” e “inadecuado” de oxígeno, en pacientes con SCA atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016.
Variable Uso inadecuado N=53
Uso Adecuado N=37
P
Sexo Masculino (n; %) 33 (62.3%) 26 (70.3%) 0.57 Edad (años) 63 (+/- 12) 55 (+/- 12) <0.01 Tipo de síndrome coronario (n; %)
0.02
SEST 28 (52.8%) 29 (78.4%) CEST 25 (47.2%) 8 (21.6%) Estado de oxemia inicial 1.0 Normal (SpO2>=90%) 45 (84.9%) 31 (83.8%) Baja (SpO2<90%) 8 (15.1%) 6 (16.2%) Notas: El uso inadecuado fue definido como la administración de oxígeno suplementario a pesar de oxemias iniciales iguales o superiores al 90% o a la administración no ajustada de pacientes inicialmente hipoxémicos cuanto superaron el 94% de saturación en la pulsioximetría. Se indican los promedios (+/- DE), frecuencias (%). SEST: sin elevación del segmento ST; CEST: con elevación del segmento ST. Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
28
Las tasas de mal uso de oxígeno estuvieron asociadas a los diagnósticos de
síndrome coronario agudo tipo “con elevación del segmento ST” (SCA_CEST),
y representó hasta el 75.8% (25/33) vs el 49.1% (28/57) en el grupo “sin
elevación del segmento ST” (p=0.02). Ver gráfico 2.
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Gráficos 2.Tasas de uso inadecuado de oxígeno de acuerdo al tipo de SCA asignado al ingreso en emergencia del Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016, se evidencia tasas mayores en los cuadros con elevación del segmento ST (SCA_CEST) comparado con su contraparte sin elevación (SCA_SEST).
Cuarenta y cinco pacientes (59.2%) con normoxemia recibieron oxígeno
suplementario de manera indebida y ocho pacientes con hipoxemia (57.1%).
Ver gráfico 3.
29
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Gráficos 3.Tasas de uso inadecuado de oxígeno en pacientes con SCA con “normoxemia” (reciben O2 suplementario pese a valores de SpO2>90% al ingreso) o “hipoxémicos” (Sin ajuste de O2 suplementario pese a haber alcanzado SpO2> 94%), atendidos en el Hospital Eugenio Espejo de Enero – Junio 2016.
5.3 Incremento de SpO2 posterior a la administración de O2
En ambos grupos (normoxémicos e hipoxémicos) la administración de oxígeno
incrementó la saturación final de oxígeno, este representó un aumento
promedio del 2.7% (IC 95%: 2.2% a 3.3%; p<0.0001) en el grupo de
nomoxemia; y de 9.8% (IC 95%: 6.3 a 13.2%; p<0.0001) para el grupo con
hipoxemia inicial. Ver gráfico 4.
.
30
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Gráficos 4. Cambios de la saturación de acuerdo a su pulsioximería (SpO2) inicial y los valores finales alcanzados luego de la administración de oxígeno suplementario a los pacientes con SCA ingresados el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016.
La saturación de oxígeno inicial en ambos grupos de síndrome coronario agudo
(CEST vs SEST) fue similar al ingreso del estudio con el 91.0% (+/- 3.3%) vs
90.8% (+/- 3.9%); p=0.87. Estos valores se incrementaron consistentemente
con la administración de oxígeno suplementario y en ambos casos alcanzó
diferencias estadísticamente significativas. Ver Tabla 3.
Tabla 3.Resumen de los valores de saturación de oxígeno de acuerdo al tipo de síndrome coronario presente, el estado inicial de oxigenación y si la cantidad de oxígeno fue administrada de manera adecuada o no, en pacientes atendidos en el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016.
31
Tipo de SCA Oxigenación Al ingreso
Uso de oxígeno SpO2 inicial SpO2 final
Promedio DE Promedio DE
"SCA_SEST" Normal
Inadecuado 91.3 1.1 95.9 1.2 Adecuado 93.0 1.7 93.0 1.7
Bajo Inadecuado 82.6 7.3 95.0 1.2 Adecuado 86.8 1.3 93.0 0.0
"SCA_CEST" Normal
Inadecuado 91.5 1.7 96.0 1.3 Adecuado 93.3 1.9 93.3 1.9
Bajo Inadecuado 82.3 0.6 95.7 0.6 Adecuado 89.0 NA 93.0 NA
Notas: SCA_SEST: síndrome coronario agudo “Sin elevación del segmento ST”; SCA_CEST: síndrome coronario agudo “Con elevación del segmento ST”. SpO2: Saturación de Oxígeno por pulsioximetira. Se indican los valores promedio (+/- DE). Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Los incrementos promedios para SCA_CEST fueron del 4.4% (IC 95%: 3.1 a
5.7%; p<0.001) y para los pacientes con SCA_SEST del 3.5% (IC 95%: 2.3 a
4.7%; p<0.001). Ver gráfico 5.
32
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Gráficos 5. Cambios de la saturación de oxígeno (SpO2) inicial al ingreso y final, de acuerdo al tipo de síndrome coronario agudo (con elevación del segmento ST (SCA_CEST) vs sin elevación del ST (SCA_SEST) luego de la administración de oxígeno suplementario ingresados el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016.
5.4 Cantidad de O2 administrado en pacientes con SCA de acuerdo a sus oxemias a su ingreso.
Los pacientes con hipoxemia recibieron mayores cantidades de aporte de
oxígeno, la mayoría con el 57.1% (n=8) recibió 2 litros/min, pero se reportó uso
de hasta un máximo de 4 litros/min en un 14.3% (n=2) de pacientes.
En pacientes originalmente normoxémicos el 40.8% (n=31) no recibió oxígeno
suplementario y los pacientes que lo recibieron correspondieron de acuerdo a
la cantidad administrada de la siguiente manera, 34.1% para un litro/min;
21.1% para dos L/min y finalmente el 3.9% para tres L/min. Ver gráfico 6.
33
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
Gráficos 6. Porcentaje de pacientes con SCA, de acuerdo al flujo de oxígeno suplementario y su condición de oxigenación basal (normoxémico, hipoxémico) atendidos en el servicio de emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016.
5.5 Pacientes con SCA que desarrollaron hiperoxemia al recibir O2 de
manera inadecuada.
Finalmente, el 56.7% (n=51) de pacientes con síndrome coronario terminó
desarrollando algún grado de hiperoxemia (SpO2> 94%). Los pacientes cuyo
síndrome coronario agudo se presentó con elevación del segmento ST se
asociaron con mayor desarrollo de hiperoxemia, comparados con aquellos
pacientes que presentaron el síndrome sin elevación del ST con el 72.7% vs
47.4% (p=0.03). Ver tabla 4.
Tabla 4.Pacientes con SCA que posterior a la administración de O2 suplementario desarrollaron hiperoxemia, atendidos en el servicio de
34
emergencias del Hospital de Especialidades “Eugenio Espejo” entre Enero – Junio 2016.
Oxemias Frecuencia (n) Porcentaje (%)
Normoxemia 39 43,30%
Hipoxemia 0 0%
Hiperoxemia 51 56,70%
TOTAL 90 100,00%
Fuente: Historia clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
En el análisis multivariado se confirmó la asociación de administración
inadecuada de oxígeno con los síndromes coronarios agudos “con elevación
del segmento ST” (SCA_CEST), otros factores que resultaron positivos para
administración inadecuada fueron la administración de oxígeno suplementario
en dosis superiores a 1 L/min y se sumó la edad de manera discreta pero
significativa, el estado de oxemia inicial no fue significativo y la administración
de oxígeno suplementario fue alta en ambos grupos. Ver tabla 5.
Tabla 5.Factores de riesgo para la administración inadecuada de oxígeno en pacientes con SCA atendidos en el Hospital Eugenio Espejo entre Enero – Junio 2016, en el análisis multivariado.
Factor de riesgo OR IC 95% P
Ingreso por SCA_CEST 3.2 (1.09 – 10.25) 0.04 Administración de O2 > 1 L/min 12.7 (3.61 – 62.12) <0.001 Edad 1.06 (1.01 – 1.11) 0.01 Notas: análisis multivariado por regresión logística binaria.
Fuente: Historias clínicas del Dpto. Estadística HEE Elaboración: Dr. Juan Moreira
35
CAPÍTULO VI
6. DISCUSIÓN
De acuerdo a los resultados encontrados en este trabajo de investigación, se
acepta la hipótesis planteada inicialmente, que indica, que la hiperoxemia en
los pacientes con síndromes coronarios agudos se produce por el uso
inadecuado de O2 suplementario.
Con respecto a los datos demográficos, el presente estudio reportó que la
mayoría de los pacientes con síndrome coronario agudo son de sexo
masculino, representando el 65,6% de todos los casos y que la edad promedio
fue de 60 años (DE +/- 13 años), resultado que concuerda con lo que dice
Adam Timmis en el artículo Acute Coronary Syndromes (BMJ 2015), quien
considera al sexo masculino y a la edad avanzada como un factor de riesgo no
modificable para el desarrollo de síndrome coronario agudo.
Además, los resultados obtenidos en este estudio, determinan, que la edad
promedio de las pacientes femeninas fue de 64 años vs 57 años en los
masculinos, lo que coincide con lo reportado en el artículo Acute Myocardial
Infarction in Women (Circulation 2016), en donde se estable como edad
promedio para el desarrollo de un evento coronario en el sexo femenino de
71,8 años comparado con el sexo masculino que es de 65 años,
estableciéndose en ambos casos que las mujeres tienes mayor edad al
momento de desarrollar un evento coronario agudo, con un promedio de 7
años, posiblemente como resultado de los efectos protectores vasculares de
los estrógenos.
El porcentaje de síndromes coronarios agudos reportados en este trabajo de
investigación, es equiparable a la literatura de otros autores, como la que
reporta Adam Timmis en el artículo Acute coronary syndromes (BMJ 2015),
quien establece que el porcentaje de síndrome coronario agudo sin elevación
del ST y con elevación ST es de 61% y 39% respectivamente, datos que
36
coinciden con los obtenidos en el presente estudio, donde las tasas de
síndrome coronario agudo sin elevación del ST y con elevación del ST son
similares.
Según los autores Binita Kane, Samantha Decalmer, B. Ronan O” Driscol, en el
artículo Emergency oxygen therapy: from guideline implementation (2008),
definen que el oxígeno es el fármaco más utilizado en el departamento de
emergencia, estos datos encajan con los reportados en el presente estudio,
donde a la gran mayoría de nuestros pacientes se les administro oxígeno a su
ingreso a la emergencia, a pesar que en este artículo también se reporta el
porcentaje de oxigeno que se administra desde el momento que el paciente es
trasportado en la ambulancia, no podemos establecer una comparación en el
ámbito extra hospitalario ya que no fue objeto de este trabajo.
Según la literatura expuesta en el artículo “The potential harm of oxygen
therapy in medical emergencies” (Critical care 2013), hace referencia a lo que
estableció Sukumalchantra y colegas en 1969, con respecto a la utilización de
oxígeno en paciente con síndrome coronarios agudos, indicando que
administrar oxígeno en estos pacientes con SpO2 > 90% no mejora la entrega
de oxígeno al tejido miocárdico, solo cuando la SpO2 es < 90% el suministro de
oxígeno al miocardio aumenta. Esta información tiene discordancia con los
resultados obtenidos en el presente estudio, en donde se identificó que el
84,4% de los pacientes con síndrome coronario agudo eran normoxémicos a su
ingreso, y de estos el 59,2% recibió oxígeno con el fin de aumentar la
oxigenación a nivel miocárdico, así mismo el porcentaje de pacientes
hipoxémicos que realmente se beneficiaban de la implementación de
oxigenoterapia fue del 15,6%, estableciéndose una clara contradicción con
respecto a lo publicado por el autor mencionando anteriormente.
La Sociedad Británica Torácica (BTS) en el 2008 publico la guía sobre el uso
de oxígeno en la emergencia en pacientes adultos, haciendo referencia a los
efectos cardiovasculares (vasoconstricción coronaria-cerebral y disminución del
37
gasto cardiaco) que puede llegar a producir la hiperoxemia y que pueden ser
perjudicial en pacientes con patologías agudas, sobre todo en el síndrome
coronario agudo y enfermedades cerebrovasculares, debido a que se asocia
con mayor producción de especies reactivas de oxígeno. Si bien el propósito de
este trabajo no fue determinar los efectos cardiovasculares que puede
ocasionar las concentraciones altas de oxígeno, se determinó que el 56,7% de
los pacientes con síndrome coronario agudo desarrolló algún grado de
hiperoxemia, esto debido al uso inadecuado de oxígeno, considerando como
tal, a los pacientes normoxémicos que no requerían su administración y a los
pacientes que estando hipoxémicos, se les administró oxigeno logrando
concentraciones muy altas sin corrección posterior del mismo, estableciéndose
de esta manera que el uso inadecuado de oxígeno y por tanto el desarrollo de
hiperoxemia en los pacientes con síndrome coronario agudo, es un factor de
riesgo que podría llevar al desarrollo de los efectos adversos cardiovasculares
que se mencionan en la publicación de la BTS, dichos efectos también se
mencionan en otras publicaciones como: Oxygen Therapy in Acute Coronary
Syndrome (Eur. Heart J. 2013).
Las tasas del mal uso de oxígeno fue mayor en los pacientes con síndrome
coronario agudo con elevación del ST, comparado con los pacientes con
síndrome coronarios agudos sin elevación del ST, representando 75,8% vs
49,1% respectivamente, este dato puede relacionarse con lo descrito por los
autores del estudio AVOID, quienes concluyeron, que la administración de
oxígeno en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST sin
hipoxia, no tenía ningún beneficio sustancial, más bien podría traer
complicaciones, como incremento del territorio infartado y por tanto de la
mortalidad. Sin embargo el ensayo controlado aleatorizado High concentration
versus titrated oxygen therapy in ST elevation myocardial infarction, concluyó
que la administración de oxígeno alta concentración u oxigeno titulado en los
pacientes con infarto agudo con elevación ST sin hipoxia, no demostró
evidencia de beneficio o daño.
38
Finalmente las directrices internacionales de la American Heart
Association/American College of Cardiology, recomiendan administrar oxígeno
en pacientes con síndrome coronario agudo hipoxémicos, entre 2 – 4 litros/min,
referencia que concuerda con los resultados obtenidos en este estudio, que
reportan que la mayoría de estos pacientes, el 57,1% recibieron oxígeno a 2
litros/min. Sin embargo también se estableció la cantidad de oxigeno que
recibieron los pacientes normoxémicos, los mismos que fueron: 1 litro/min
(34,1%), 2 litros/min (21,1%), 3 litros/min (3,9%), el resto no recibo oxígeno
(40,8%).
39
CAPÍTULO VII
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
7.1 Conclusiones
En este estudio se estableció, que sí existe, una relación entre la
administración indebida de O2 suplementario y el desarrollo de
hiperoxemia en los pacientes con SCA, de hecho, el porcentaje de
administración indebida de oxígeno bordeó el 60%, independientemente
si las oxemias a su ingreso eran normales (normoxémicos) o bajas
(hipoxémicos).
Se determinó que la administración de oxígeno incrementó la SpO2 final
con respecto a la inicial, de acuerdo a la oxemia al momento del ingreso,
hubo un aumento promedio de 2.7% en los pacientes normoxémicos y
de 9.8% en los hipoxémicos; y de acuerdo al tipo de SCA el promedio de
aumento fue de 4.4% para los pacientes con SCA_CEST y 3.5% para
los pacientes con SCA_SEST.
Se estableció que el 56.7% de pacientes con SCA terminó desarrollando
algún grado de hiperoxemia, teniendo como consideración de los
pacientes con SCA_CEST fueron más propenso a su desarrollo.
Se logró identificar que el 84.4% de los pacientes con SCA eran
normoxémicos, y de estos el 59.2% recibió oxígeno de manera
inadecuada a su ingreso, por otra parte todos los pacientes hipoxémicos
que representaban el 14.6% recibieron oxígeno a su ingreso.
Si bien la cantidad de oxígeno administrado en nuestros pacientes
oscilaban entre 1 a 4 litros/min, se determinó que la mayoría de los
pacientes recibió entre 1 y 2 litros de oxígeno, en general es poco, pero
resulto significativo de acuerdo a los resultados obtenidos, llegando a la
40
conclusión de que cualquier cantidad de oxigeno mayor a 1 litro/min
puede ser perjudicial.
Por último, según los resultados obtenidos en este trabajo investigación,
se logró establecer que el SCA_CEST, la administración de oxígeno
suplementario a dosis superiores a 1 litro/min y la edad de manera
discreta pero significativa, son factores de riesgo para la administración
inadecuada de oxígeno.
41
7.2 Recomendaciones
No administrar oxígeno suplementario, sin tener una indicación que
justifique su uso, ya que su uso indebido ha demostrado ser perjudicial
no solo en pacientes con coronariopatías sino también en otras
enfermedades agudas.
Antes de la administración de oxígeno en pacientes con SCA,
determinar los niveles de SpO2, no administrar en pacientes
normoxémicos solo administrar en pacientes hipoxémicos y con cautela.
Usar la menor cantidad posible de oxígeno suplementario en pacientes
con SCA y realizar monitoreo adecuado mediante pulsioximetria para
titularlo o suspenderlo lo más pronto posible.
Capacitar tanto al personal médico como de enfermería, para que ellos
identifiquen de manera adecuada que pacientes realmente se benefician
de la administración de oxígeno y que pacientes no, y de esta manera
evitar el uso indebido de este suplemento.
Registrar horariamente los niveles de SpO2, ya que la mayoría de
pacientes a los cuales se administra oxígeno, no son vigilados
adecuadamente, siendo esta una de las principales causas de
hiperoxemias.
Realizar en los distintos centros hospitalarios protocolos de manejo de
oxígeno no solo en pacientes con patologías agudas sino también en las
crónicas.
42
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44
Anexo 1.Formulario de recolección de datos
“OXIGENOTERAPIA COMO CAUSA DE HIPEROXEMIA EN PACIENTES CON SÍNDROME
CORONARIO AGUDO ATENDIDOS EN EL ÁREA DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL EUGENIO
ESPEJO DE QUITO – ECUADOR DURANTE EL PERIODO DE ENERO DE JUNIO DEL 2016”.
Formulario #__________ Fecha: día/mes/año _____/_____/_____
Nombre:
N. HCL Fecha atención
Sexo Edad
Masculino
Femenino
20 a 39 años
40 a 60 años
>60 años
Síndrome coronario agudo STEMI
NO STEMI
Oxemia a su ingreso
Hipoxémico
Normoxémico
O2 administrado
1 litro/min.
2 litros/min.
3 litros/min.
4 litros/min.
SaTO2 después de la administración de O2
SaTO2 al ingreso
<90 %
= o >90 %