O nome das bactrias que provocam doenas auto-imunes BACTRIA INTRACELULAR ou Bactria de Parede Celular Deficiente (CWD em Ingls) ou Bactrias de Forma L---Estas bactrias parasitas 'clandestinas' tambm so chamadas de : pleomorficas (muitas formas), De Forma L (nomeado pelo o Instituto Lister onde foram descobertas), bactrias de parede celular deficiente (CWD), bactrias de parede celular divergente, bactrias de parede celular com defeito, bactrias de corpos grandes, bactrias enigmticas, nanobacteria ou esporos. Cocide (esfrica) um termo que se refere a estas formas elementares. -----CISTOS OU COLONIAS dessas bactrias podem ser fechadas dentro de uma concha de protena.Em abril de 1997, o Instituto Nacional de Sade publicou a seguinte declarao:"Um conjunto considervel de evidncias experimentais e clnicas suporta o conceito de que estas bactrias dormentes difceis de cultivar esto envolvidas na latncia de infeces e que estas bactrias persistentes podem ser patognicas."Em julho de 2006, os Centros de Controle e Preveno de Doenas publicou a seguinte declarao:"A evidncia agora confirma que as doenas crnicas no transmissveis podem ser resultado de agentes infecciosos."TAMANHO Estas bactrias so cerca de 0,01 micra de dimetro, menor que qualquer partcula viral ou fngica conhecida. Eles so as menores formas bacterianas identificadas e so muito pequenas para serem vistas com microscpios pticos normais.ESPCIES H pelo menos 53 espcies identificadas de BACTRIAS DE PAREDE DEFICIENTE (CWD). Uma grande variedade dessas bactrias ilustrada no livro da Dr. Lida Mattman "Formas bacterianas de Parede Celular Deficiente , terceira edio 2001, CRC Press.

FONTES DE CONTGIO Os seres humanos esto expostos a agentes patognicos (CWD) em alimentos / leite (eles no so mortos pela pasteurizao), gua (eles no so mortos por clorao, cloro), contato ntimo (cnjuges esto em maior risco de comunicao com a bactria), antes do nascimento (via esperma ), no momento do nascimento (transmisso de me para filho) e biolgico (injetvel) medicamentos (eles so muito pequenos para serem filtrados durante os processos de "purificao" utilizados em procedimentos de fabricao de produtos farmacuticos). Elas at mesmo podem sobreviver em solo seco por tempo indeterminado. DETECO

difcil identificar a presena de espcies bacterianas intracelulares. Alguns pesquisadores esto usando microscopia de campo escuro para detectar bactrias DE PAREDE DEFICIENTE na corrente sangunea. Estas bacrias intracelulares alojam-se dentro das paredes de outras clulas) sendo assim elas no iro necessariamente mostrarem-se em culturas de laboratrio, porque so muito difceis de cultivar. (Elas no tm parede celular e se hospedam em celulas do corpo que tem esta parede a fim de se alimentarem, dentro dessas clulas, por isso ocorre a fadiga). Elas no vo aparecer no teste de anticorpos, porque elas esto escondidas no interior das clulas do sistema imunolgico, que tem sido incapaz de detect-las e mat-las assim que os anticorpos no podem se formar. *** A incapacidade da maioria dos laboratrios de pesquisa em cultivas estas formas de bactrias sem parede (CWD) tem sido um grande obstculo, mas esta no a principal razo para a dificuldade da investigao. O que pode ser mais no entanto um problema poltico mais do que qualquer outra coisa. Um cientista poderia perder sua carreira ao dizer que a Sociedade de Doenas Infecciosas tem sido negligente em ignorar a natureza pleomorfica e persistente de tais bactrias em seres humanos comprometidos.BACTRIAS INTRACELULARES CONTROLAM A AO DO SISTEMA IMUNOLGICOAs bactrias desenvolveram a habilidade de se transformar em uma forma pequena com paredes celulares reduzidAs, a fim de iludir o sistema imunolgico e sobreviver aos antibiticos que matam as bactrias inibindo a formao da parede celular. Estas formas variantes de bactrias parentais aprenderam a viver dentro das clulas, incluindo as clulas do sistema imunolgico (fagcitos) que supostamente deveria mat-las.Agora sabemos que muitas destas bactrias podem adquirir parede celular com defeito na presena de vrios agentes, incluindo antibiticos para celulas ativas normais, e podeM ser propagadas por tempo indeterminado em meio ambiente adequados. As bactrias intracelulares podem ser subestimadas, uma vez que no crescem em meios bacteriolgicos de rotina e so resistentes a antibiticos que actuam sobre a parede celular.**** Em teoria as bactrias intracelulares controlam as aces do sistema imunolgico atravs da libertao de uma protena que actua sobre as cinases no interior das clulas fagocticas para libertar citocinas Th1 / Th17 (pequenas protenas segregadas que medeiam a regulao da imunidade).Recentemente, os investigadores japoneses descobriram que as bactrias deficientes segregam uma protena que se liga com outra protena produzida por clulas brancas do sangue; e que esta ligao cria um mecanismo com nutrientes para alimentar tais bactrias intracelulares, permitindo o seu crescimento no interior das clulas brancas do sangue.O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias permanecem ocultas ao sistema imunolgico, porque a induo de autofagia considerada uma funo celular normal e no produz qualquer inflamao, (a inflamao ajudaria a encontrar o foco mais rpido). Em vez disso,. as bactrias de parede deficiente estabelecem-se confortavelmente dentro de granulcitos e crescem rapidamente por alguns dias at que elas rompam suas clulas hospedeiras e gerem uma resposta imune forte -. o que torna a pessoa infectada doente. "A capacidade destas espcies bacterianas intracelulares de 'enganar'o sistema imunolgico d credibilidade teoria de que bactrias intracelulares podem ter descoberto outras maneiras de frustrar o sistema imunitrio (por exemplo, a secreo de substncias que confundem os receptores da Vitamina D).INFECO SUCESSIVA O tipo de doena que a pessoa adquire depende da sequncia, simbiose e tipo de patgenos crnicas que infectam o corpo, no uma espcie causadora. Isso chamado de "infeco sucessiva 'ou' cascata infeccioso 'e est apenas indiretamente relacionada com genes humanos defeituosos ou predisposio gentica.O processo de mutao de clulas e a expresso alterada de genes , provavelmente, devido s infeces bacterianas, virais e bacterifagos adquiridos durante uma vida inteira. Por exemplo, se o DNA de uma clula tenha sido modificado por um agente patognico anterior, as alteraes causadas por uma bactria intracelular ser diferente do que se o DNA no tivesse sido alterado. Exemplos de Doenas auto-imunes que se desenvolve (por exemplo, Cindrome da Fadiga Crnica, Fibromialgia, artrite, doena de Parkinson, Esclerose Mltipla, Demncia, Sarcoidose, aterosclerose, etc.), e a rapidez com que se desenvolve, determinada por factores tais como: Exposio (ou seja, algumas espcies intracelulares so adquiridas antes do nascimento) durante a gestao, pois elas so encontradas em todos os ambientes, incluindo o esperma). via de transmisso (por exemplo, trabalhadores da sade tm uma maior incidncia de sarcoidose) Qual espcie de Bactria de Parede Celular deficiente (CWD) (so aproximadamente 53 espcies) A virulncia das espcies transferncia horizontal de DNA entre as espcies de patgenias crnicas Estmulos externos (antibiticos, por exemplo, alta de 1,25-D, beta-lactmicos). Predisposio adquirida (no gentica) para doenas inflamatrias (auto-imunes). Adaptaes genticas comuns entre as espcies dominantes so provavelmente responsveis pela predominncia de algumas doenas entre uma ampla variedade de doenas e sndromes. Um espectro de sintomas que gradualmente se acumulam doenas inflamatrias Th1 / Th17 parecem ser um espectro de sintomas que se acumulam gradualmente numa condio no reconhecvel. Embora os pacientes geralmente identifiquem uma data como o ponto de partida da manifestao da doena, eles no reconhecem a progresso dos sintomas.

Metabolismo desregulado da vitamina D Conclui-se que exista um mecanismo que estas bactrias intracelulares utilizam para se esconderem do sistema imunolgico e derrotar a aco dos antibiticos, o que lhes permite multiplicar de forma segura escondidas no interior das clulas. Conclui-se que os Receptores da Vitamina D (VDR) so bloqueados por protenas bacterianas que fazem com que os tecidos inflamados produzam um excesso do sec-esteroide de 1,25-di-hidroxivitamina-D, numa tentativa de ativar a transcrio dos receptores da vitamina D (VDR) . Os receptores da Vitamina D bloqueados favorecem as bactrias a colonizar os fagcitos, impedindo a fagocitose lisossomal .

Terapia Inflamatria(TI) pelo medicamento Benicar utiliza para controlar a 1,25-di-hidroxivitamina-D e a angiotensina II. Benicar parece regular os receptores da Vitamina D (VDR) ajudando a enfraquecer e matar as formas de bactrias intracelulares de parede deficiente (CWD). Em altas doses, Benicar tambm bloqueia principais cascatas de citocinas, proporcionando um efeito anti-inflamatrio que ajudar o paciente a se sentir melhor.

O uso de um antibitico correto tambm enfraqueceria estas bactrias resistentes, de modo que o sistema imunitrio pudesse mais eficazmente mat-los. A transferncia de genes O principal problema em doenas Th1 / Th17 que os Receptores de Vitamina D (VDR), que controla a maior parte do sistema imune, parece ser bloqueada por ligaes bacterianas. Existem muitos tipos de espcies bacterianas neste trabalho que podem transferir genes horizontalmente, e concentrar-se em apenas um um erro. As bactrias de parede deficiente, entram na clula atravs de endocitose. Conclui-se que as bactrias tm uma maneira de bloquear o receptor nuclear da Vitamina D atravs da uma FORMA PROTENA chamada CAPNINA. O problema que os fagcitos so engolidos pelas bactrias, e no so capazes de mat-las.

Esses pesquisadores "... bactrias encontradas poderiam estabelecer residncia no interior das clulas que envolvem vrias mudanas comportamentais que permitem que as bactrias para formar comunidades cooperativas conhecidas como biofilmes. Ao trabalhar em conjunto, as bactrias em biofilmes construir-se em estruturas que so mais firmemente ancoradas em clulas infectadas e so mais resistente s agresses do sistema imunitrio e tratamentos com antibiticos. "Este estudo encontrou mais evidncias de biofilmes intracelulares. "... a possibilidade de bactrias ReA dispara para entrar no estado-wall deficiente celular e persistir em biofilme bacteriano, e as evidncias, sugerindo que as bactrias da parede celular deficientes e biofilme bacteriano esto envolvidos nos focos de infeco crnica ... [4] Esses pesquisadores sugerem que as bactrias intracelulares formar pods biofilme. [5]Recentemente, os investigadores japoneses demonstraram a capacidade de uma espcie de bactrias intracelulares subverter processos naturais e evitar a deteco pelo sistema imunolgico. Eles descobriram que phagocytophilum Anaplasma (Ap) segregam uma protena que se liga com outra protena produzida por clulas brancas do sangue; e que a ligao que cria compartimentos sifo nutrientes da clula hospedeira para alimentar as bactrias, permitindo o seu crescimento no interior das clulas brancas do sangue.O relatrio afirma: "Toda esta atividade permite que as bactrias permanecem ocultos do sistema imunolgico, porque a induo de autofagia considerada uma funo celular normal e no produz qualquer inflamao, o que recrutar pessoal de combate a infeco para a cena Em vez disso,. as bactrias Ap estabelecer-se confortavelmente dentro granulcitos e crescer rapidamente por alguns dias at que eles romper suas clulas hospedeiras e gerar uma resposta imune forte -. o que torna uma pessoa infectada doente "[6]Embora a modelagem computacional capnine no foi corroborada, esses estudos emprestar credibilidade teoria de que a bactria intracelular, da parede celular com deficincia desenvolveram maneiras de frustrar o sistema imunitrio (por exemplo, a secreo de ligantes para regular o VDR).As mutaes genticasEstima-se que em um ser humano existem 25.000 genes humanos e mais de um milho de genes bacterianos e virais. Do nmero total de clulas no corpo humano, cerca de 10% so estimados em clulas humanas, e cerca de 90% so clulas bacterianas.

a capacidade dos genomas para interagir, que a chave para a doena crnica. Mutaes ou defeitos genticos so pensados para ser devido infeco do patgeno Th1 / Th17 crnica.

As bactrias so capazes de sofrer mutao e alterao da expresso gentica de clulas. A natureza transmissvel evidente destas doenas e o facto de que at 25% da populao parecem susceptveis a doenas Th1 / Th17 tambm argumenta contra a mutao no DNA (defeito gentico).As citocinas As citocinas As bactrias fazem com que os fagcitos emitam citocinas Th1, aparentemente dando as bactrias proteco extra ou nutrio. Estas citocinas so as causadoras de danos a longo prazo para os tecidos e para o bem-estar do hospedeiro humano. Quando o corpo enfraquecido pela doena crnica, inflamatria, outras infeces oportunistas tambm so comuns, porque o sistema imunitrio sobrecarregado a lidar com as bactrias intracelulares. s vezes, as bactrias de outras infeces secundrias so detectveis no sangue por mtodos de rotina, mas estas no so as bactrias que normalmente fazem as pessoas doentes crnicas. O potencial para a cura Embora existam sinais de dano permanente (fibrose, colgeno, cicatrizao, danos nos nervos), o corpo parece ter uma notvel capacidade de curar-se.Copyright 2009-2011 Recovery Doena Crnica, Inc. Todos os direitos reservados.Selecionado e Traduzido POR Rama ShaktiFonte: https://chronicillnessrecovery.org/index.php?option=com_content&view=article&id=175:intracellular-bacteria&catid=5:about-it