PARECER MÉDICO PERICIAL. -...

PARECER MÉDICO PERICIAL.

Preâmbulo.Oscar L. de Lima e Cirne Neto, médico,

professor de Cirurgia Geral e Gastroenterológica da Faculdade de Medicina da UFF no período 88-90, Perito Judicial das 1ª, 2ª, 3ª, 4ª, 6ª e 7ª Varas Cíveis da Comarca de São Gonçalo, 6ª e 8ª Varas Cíveis da Comarca de Niterói; 11ª, 31ª, 34ª, da Comarca da Capital, 1ª Vara Cível da Comarca de Santa Cruz, Professor de Medicina Legal e Deontologia Médica da Faculdade de Medicina da UFF, Professor de Medicina Legal das Faculdades de Odontologia, Farmácia, Direito e Enfermagem da UFF; Membro Titular das Câmaras Técnicas de Perícias Médicas e Medicina Legal do Conselho Regional de Medicina do Estado do Rio de Janeiro no período 2000-2007, Secretário da Seccional de Niterói do CREMERJ, 2004-2007; Vice-Presidente do IBRAMEP (Instituto Brasileiro de Médicos Peritos); Membro Titular do Comitê de Ética em Pesquisa sobre Seres Humanos da Universidade Federal Fluminense, diretor do IML – Niterói no período 91-93; por solicitação do Escritório de Advocacia XXXXXXXXXXXXX após análise dos documentos que lhe foram apresentados, que fazem parte integrante dos Autos do processo 2007.001.001200-7, vem apresentar o seu parecer.

ProlegômenosConsta dos autos que o Sr.

XXXXXXXXXXXXXXXXXX, no dia doze de janeiro 2008, ao acordar sentiu uma dormência no seu braço direito.

Procurou atendimento Médico no Hospital XXXXXXXXXXX às 13:43 horas sendo atendido com a a hipótese diagnóstica de radiculopatia ou AVC isquêmico e com uma terceira hipótese de transtorno conversivo. Durante este atendimento, com uma pressão arterial de 160 x 110 mm Hg, foi encaminhado ao serviço de imagens do Hospital e submetido a um exame de Tomografia Computadorizada do Crânio que nada revelou de anormal.

Avenida Amaral Peixoto, 467 - Grupo 811- Centro - Niterói - RJ - CEP: 24020-072Tel.: (21) 2621-6551 — www.iocmf.com.br — e-mail: [email protected]

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Considerando uma hipótese de radiculopatia cervical, foi solicitado o parecer de um ortopedista que nada encontrou.

Após este exame ortopédico, o médico plantonista do Hospital XXXXXXXXXXXXXX realizou um exame neurológico sumário, incluindo os testes motores para os membros superiores.

Como não encontrou alteração objetiva, liberou o paciente com a prescrição de um antiinflamatório (Prexige ®) e um miorelaxante (Tandrilax ®, além da recomendação.

Tendo adquirido os medicamentos, o Autor dirigiu-se à sua residência onde, após tomar o medicamento, acometido de sonolência deitou e dormiu. Acordou cerca de 4 horas depois, agitado, desorientado e sem reconhecer os familiares, apresentando um quadro de piora das dormências que além do membro superior direito agora também acometia o membro inferior direito.

Conduzido novamente ao Hospital XXXXXXXXXXX foi verificada novamente a Pressão Arterial e detectada que estava em níveis de 180 x 100 mm Hg. Iniciada a medicação antihipertensiva (Capoten ®) havia duas hipóteses diagnósticas que o médico plantonista considerou: Hemiparesia conversiva e AVC.

Recebeu medicação para controlar a agitação, Haldol e Rivotril. Chamada a médica Neurologista, Dra. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX, esta firmou definitivamente o diagnóstico de AVE (Acidente Vascular Encefálico). Como o convênio do paciente não dava direito à internação em UTI no hospital XXXXXXXXX o paciente foi transferido para a Casa de Saúde XXXXXXXXXXX.

Nesta Casa de Saúde foi confirmado o diagnóstico de Acidente Vascular Encefálico Isquêmico e dias depois determinado que o Autor sofrera uma trombose completa com ausência de fluxo da carótida esquerda.

Discussão.Avenida Amaral Peixoto, 467 - Grupo 811- Centro - Niterói - RJ - CEP: 24020-072

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A inicial fundamenta as suas alegações nas seguintes premissas:

• Falha no diagnóstico já no primeiro atendimento, entendendo que em vez de AVC o paciente apresentava um distúrbio conversivo;

• Diagnóstico também equivocado de uma patologia ligada ao trabalho;

• Ninguém deu bola para a hipertensão no primeiro atendimento;

• Prescrição de um medicamento que era contra-indicado para pacientes hipertensos e que foi o responsável pelo agravamento do quadro;

• Negativa de realizar exames cruciais como, por exemplo: a Ressonância Magnética solicitada pelos Autores;

• No novo atendimento, o segundo médico persistiu erro diagnóstico de distúrbio conversivo;

• O paciente diagnosticado como histérico foi tratado com Haldol® e Rivotril;

• A Dra. XXXXXXXXXXX avalia o paciente e persiste no equívoco diagnóstico de histeria;

• Houve tratamento para a hipertensão, que não era para ser feito, pois a hipertensão moderada é desejável;

• Com quadro de AVC e com tomografia normal devem-se procurar alterações das artérias cerebrais que ficam no pescoço;

• Equivocaram-se ao presumir que acidentes vasculares cerebrais somente ocorrem no cérebro;


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• Se na tomografia realizada no primeiro atendimento o pescoço tivesse sido estudado o diagnóstico seria feito;

• O atendimento precoce poderia ter dado a chance ao Autor de um tratamento eficiente e ele ficaria sem lesões cerebrais;

• É de trivial sabença que o tratamento do AVE nas primeiras horas é fundamental para recuperação do paciente;

• O paciente só foi corretamente medicado na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXXXXXX;

Confúcio, o sábio chinês, dizia que se algum dia fosse o governador da China, a primeira coisa que faria seria definir os termos.

Assim, os acidentes vasculares cerebrais (AVC) são chamados de acidentes vasculares encefálicos (AVE) quando atingem basicamente o encéfalo, e são termos utilizados como sinônimos um do outro na inicial.

Para fins práticos, no presente trabalho, usaremos o termo AVE para definir o que a aconteceu com o paciente.

O cérebro e seu funcionamento. O cérebro é envolto por umas “peles"

bem finas, que lhe dão proteção, chamadas meninges. A mais extensa é a dura-máter, depois vem a aracnóide e a pia-máter. Todas estão dentro de uma caixa óssea que é o crânio (Figura 1).

Para compreendermos melhor, vamos "dividir" o cérebro ao meio, na direção do nariz para a nuca, e teremos as metades direita e esquerda. Cada metade, por sua vez, apresenta regiões com determinadas funções conhecidas. Assim, existem aquelas responsáveis pelos movimentos de partes do nosso corpo (motricidade), pelas sensações, pela coordenação dos movimentos, pela expressão verbal (fala) e compreensão da mesma.


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Ilustração 1. Cérebro visto de cima; note que apresenta naturalmente duas metades (direita e esquerda).

Em geral, as funções motoras e sensitivas são "cruzadas”, ou seja, a metade direita do cérebro comanda a metade esquerda do corpo e vice-versa. Em outras palavras, se houver uma lesão na metade direita do cérebro, na área correspondente ao movimento da mão, por exemplo, teremos uma diminuição da força da mão esquerda.

Nosso cérebro, como todo o resto do organismo, necessita de oxigênio e "alimento" para trabalhar normalmente. Estas substâncias chegam a ele através do sangue, que circula dentro dos vasos sangüíneos (artérias e veias) 1.

As principais artérias que unem o coração ao cérebro são (figura 4):

• Carótidas: Uma de cada lado do pescoço, enviando o sangue para a respectiva "metade" do cérebro, mas na parte da frente.

• Cerebrais médias: Uma de cada lado, dentro do cérebro (nascem das carótidas).

1 Artérias são os vasos que levam sangue do coração para todo o organismo, enquanto que as veias fazem o contrário.


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• Vertebrais: Uma de cada lado do pescoço (por "dentro" dos ossos da coluna vertebral. Enviando sangue para a parte de trás do cérebro.

Estas artérias, por sua vez, apresentam suas respectivas ramificações. Para que o sangue fornecido ao cérebro seja adequado é preciso:

• Um bom funcionamento do coração, dos rins, dos pulmões etc.;

• Que a pressão arterial seja adequada; • Livre passagem do sangue através dos vasos; • Que os constituintes do sangue esteja adequados

(glóbulos vermelhos, glicose, oxigênio, colesterol etc.).

Assim, quaisquer alterações para mais ou para menos podem afetar a circulação cerebral e determinar um AVC.

Ilustração 2 Principais artérias responsáveis pelo fornecimento de sangue ao cérebro

Observação: O sangue pode ser dividido em duas

partes: uma líquida, formada basicamente por água e outra que são os constituintes (figura 5):


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- proteínas, glicose (açúcar), glóbulos vermelhos (responsáveis pelo transporte de oxigênio e gás carbônico), glóbulos brancos (responsáveis pela defesa do organismo), plaquetas (responsáveis pela coagulação do sangue), etc.

Como poderíamos definir um AVE? O AVC pode ser compreendido como uma

dificuldade, em maior ou menor grau, de fornecimento de sangue e seus constituintes a uma determinada área do cérebro, determinando o sofrimento ou morte desta (neste caso, chamado infarto) e, consequentemente, perda ou diminuição das respectivas funções. Existem basicamente dois tipos de AVC:a) Isquêmico: quando não há passagem de sangue para determinada área, por uma obstrução no vaso ou redução no fluxo sangüíneo do corpo.b) Hemorrágico: quando o vaso sangüíneo se rompe, extravasando sangue.

Ilustração 3 Desenho mostrando uma artéria e alguns dos constituintes ao sangue.

a) O Acidente Vascular Cerebral isguêmico pode ocorrer nas seguintes situações: · Trombose arterial: é a formação de um coágulo de sangue (como se o sangue "endurecesse", parecendo uma gelatina) dentro do vaso (figura 4), geralmente sobre uma placa de gordura (aterosclerose), levando a uma obstrução total ou parcial. Os locais mais freqüentes são as artérias carótidas e cerebrais. Assim, se houver obstrução total da


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carótida esquerda, por exemplo, "a parte da frente da metade direita do cérebro" estará comprometida, determinando problemas (paralisia, perda de sensibilidade etc.) na metade direita do corpo.· Embolia cerebral: surge quando um coágulo (formado num coração doente por arritmia, problema de válvula, etc.) ou uma placa de gordura (ateroma), que se desprende ou se quebra geralmente da artéria carótida, correm através de uma artéria até encontrar um ponto mais estreito, não conseguindo passar e obstruindo a passagem do sangue.

Ilustração 4. Esquema demonstrando o processo de trombose e embolia.

A isquemia pode ser definitiva ou temporária. Neste caso, o sangue volta a passar após um período de minutos a horas e, enquanto isso não ocorre, o paciente apresenta alterações definitivas que todos conhecem: as seqüelas motoras, psíquicas e neurológicas.


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São as seguintes as causas mais raras de isquemia cerebral:

• Arterites: inflamação da artéria, levando à obstrução da luz, tem uma causalidade variada.

• Vasoespasmo: é uma reação descontrolada do vaso (artéria) que diminui muito o seu calibre a ponto de não permitir a passagem adequada de sangue. Isto pode ocorrer diante de uma crise de hipertensão, complicação de uma enxaqueca (raro), ou de uma hemorragia subaracnóidea.

• Mais raro ainda seria uma compressão do vaso de fora para dentro, por um tumor, uma vértebra fraturada ou um tiro na região do pescoço.

• Redução do fluxo sangüíneo: uma parada cardíaca ou um sangramento intenso em qualquer parte do corpo podem levar a um sofrimento de determinada região do cérebro, causando isquemia.

b) No Acidente Vascular Hemorrágico pode ocorrer extravasamento de sangue para dentro do cérebro (hemorragia intracerebral - figura 8) ou para o lado de fora, entre o cérebro e a meninge ocasionando a hemorragia subaracnóidea.

Ambos podem ocorrer por crise hipertensiva, ou por uma alteração sangüínea em que ocorra muita dificuldade de realizar a coagulação normal (hemofilia, diminuição de plaquetas, algumas doenças reumáticas. etc.). Uma má-formação congênita de um vaso como um aneurisma2 cerebral, por exemplo, também pode levar à hemorragia subaracnóidea. Já a hemorragia intracerebral também pode ser causada por doenças (mais comum em pessoas idosas).

2 2Aneurisma: dilatação localizada de uma artéria. cuja parede se torna mais fina neste ponto. podendo romper-se


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Ilustração 5. Hemorragia intracerebral. Observe como as estruturas dentro do cérebro estão desviadas

Tanto na isquemia quanto na hemorragia intracerebral, vão ocorrer mortes de células ocorrendo o infarto cerebral. Ao redor deste, como "reação" do organismo, ocorre uma área de edema, ou seja, como se fosse uma "infiltração" de água e outros constituintes provenientes do sangue (proteínas, sais, etc.), ocasionando um "inchaço", aumentando ainda mais a pressão intracraniana.

Esta região, chamada zona de penumbra, é muito importante, pois as células aí existentes estão vivas e não funcionantes de forma adequada. Nela é possível ocorrer recuperação total através de cuidados médicos urgentes, evitando maiores seqüelas ao paciente.

Fatores de risco para o AVE:Como já vimos, fator de risco é

aquele que pode facilitar a ocorrência do AVE. É imprescindível a sua caracterização e devida correção, pois quase toda a prevenção do AVE é baseada no combate aos fatores de risco. Os principais são:


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A. Pressão Arterial: é o principal fator de risco para AVE. A hipertensão arterial acelera o processo de aterosclerose, além de poder levar a uma ruptura de um vaso sangüíneo ou a uma isquemia. B.Doença Cardíaca: qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, pode determinar um AVE. "Se o coração não bater direito" vai ocorrer uma dificuldade para o sangue alcançar o cérebro, podendo levar a uma isquemia. As principais situações em que isto pode ocorrer são: arritmias, infarto do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas etc.C. Colesterol: o colesterol é uma substância existente em todo o nosso corpo, presente nas gorduras animais; ele é produzido principalmente no fígado e adquirido através da dieta rica em gorduras. Seus níveis alterados estão relacionados à formação das placas de aterosclerose.D. Fumo: Acelera o processo de aterosclerose, torna o sangue mais espesso e aumenta o risco de hipertensão arterial;E.Uso excessivo de bebidas alcoólicas: quando isso ocorre por muito tempo, os níveis de colesterol se elevam; além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial.f. Diabetes Mellitus: g. Idade: quanto mais idosa uma pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVE. h. Sexo: até os 51 anos de idade os homens ter maior propensão do que as mulheres; i. Raça: é mais freqüente na raça negra.j. História de doença vascular anterior: pessoas que já tiveram AVE, "ameaça de derrame", infarto do miocárdio (coração) ou doença vascular de membros (Trombose etc.), tem maior probabilidade de ter um AVE.k. Obesidade: aumenta o risco de hipertensão arterial e de aterosclerose; indiretamente, aumenta o risco de AVE.l. Sangue muito espessado: isso ocorre, por exemplo, quando a pessoa fica desidratada gravemente ou existe um


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aumento dos glóbulos vermelhos. Este último ocorre em pessoas que apresentam doenças pulmonares crônicas (quer dizer, por muitos anos), ou que vivem em grandes altitudes.m. Anticoncepcionais hormonais: os mais utilizados são as pílulas, mas o médico deve avaliar e orientar cada caso. Atualmente se acredita que as pílulas com baixo teor hormonal, em mulheres que não fumam e não tenham outros fatores de risco, não aumentam a probabilidade de aparecimento de AVE.n.Sedentarismo: a falta de atividades físicas leva à obesidade, predispondo ao diabetes, à hipertensão e o aumento do colesterol.

"Para entendermos como se combinam todos estes fatores, imaginemos um cano (Tubo) por onde passa a água. Agora, vamos acrescentando lama a esta água e a velocidade da mesma começará a diminuir. A lama corresponderia aos constituintes do sangue.

Finalmente, vamos colocar uns obstáculos de "cimento colante" dentro deste tubo (correspondendo às placas de aterosclerose); Logo, vamos notar que a lama vai começar a aderir a este cimento, aumentando ainda mais as dificuldades para a água passar.

Quando desconfiar que uma pessoa está apresentando um AVE?

O AVE manifesta-se de modo diferente em cada paciente, pois depende da área do cérebro atingida, do tamanho da mesma, do tipo (Isquêmico ou Hemorrágico), do estado geral do paciente, etc.

De maneira geral, a principal característica é a rapidez com que aparecem as alterações; em questão de segundos a horas (de maneira abrupta ou rapidamente progressiva). Podemos chamar a atenção para aquelas mais comuns:

Fraqueza ou adormecimento de um membro ou de um lado do corpo, com dificuldade para se movimentar quase sempre acompanhado de:


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a. Alteração da linguagem, passando a falar "enrolado" ou sem conseguir se expressar, ou ainda sem conseguir entender o que lhe é dito;

b. perda de visão de um olho, ou parte do campo visual de ambos os olhos;

c. dor de cabeça súbita, semelhante a uma “paulada, sem causa aparente, seguida de vômitos, sonolência ou coma; perda de memória, confusão mental e dificuldades para executar tarefas habituais (de início rápido)”.

Nenhumas destas alterações são exclusivas do AVC. Apenas servem de alerta de que algo está acontecendo, devendo procurar auxílio médico imediatamente.

Devemos lembrar que o AVE é uma urgência, tanto quanto o infarto do coração. Em outras palavras, diante de uma suspeita, levar o paciente imediatamente ao Pronto Socorro.

Medicar sem orientação médica, pode matar, por exemplo, se a pressão arterial está elevada e, na ansiedade de querer baixá-la, corre-se o risco de piorar a isquemia. A pressão baixa dificultará a chegada do sangue ao cérebro, complicando o quadro.

Devemos entender que "cada caso é um caso". Alguns podem necessitar de tratamento cirúrgico, como drenagem de um hematoma (coágulo) ou para a para parar o sangramento de um aneurisma.

Hoje sabemos que outras áreas do cérebro, não afetadas por uma lesão, podem assumir determinadas funções realizadas por aquelas que "morreram"; e, ainda, podem ocorrer regenerações de algumas pequenas partes. A este conjunto de fenômenos chamamos de neuroplasticidade. Existem pesquisas de medicamentos para potencializar este fenômeno.

Da análise do primeiro atendimento (fls. 45).


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O paciente foi atendido às 13:43h, do dia doze de janeiro de 2008, com quadro de perda da força muscular no membro superior direito que havia se instalado desde a madrugada.

Relatava que havia já ocorrido episódios semelhantes anteriores após trabalho excessivo no computador.

Apresentava pressão arterial de 160 x 110 mmHg e uma freqüência cardíaca de 99 batimentos por minuto.

O exame neurológico demonstrava a presença de quadro de perda de força proximal no membro superior direito e sensibilidade diminuída na face lateral anterior do antebraço direito.

Como hipóteses diagnósticas constam isquemia e radiculopatia interrogadas.

Foi feita uma tomografia de crânio, cujo resultado foi normal e foi solicitado um parecer ortopédico.

As tomografias de crânio são fundamentais nesta fase do atendimento exatamente para descartar uma hemorragia cerebral (mais comum por sinal em jovens do que a trombose), tumores e hematomas, que mudam completamente a conduta.

O médico ortopedista nada encontrou de importante, sendo que, às 16:10h, o paciente, apresentando melhora, com exame neurológico normal, sob hipótese então de distúrbio conversivo, recebeu medicação seguida de alta hospitalar, não sem antes ser alertado da necessidade de retornar caso houvesse piora.

Embora questionadas as anotações sobre exposição prolongada ao computador, verificamos que às fls. 02, durante a qualificação do Autor, consta que o mesmo era assistente de faturamento, o que leva a crer que realmente fizesse uso de computadores no seu trabalho.

Para um paciente de 36 anos de idade, com história de exposição ocupacional e quadros


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semelhantes anteriores, as chances de que houvesse uma lesão do esforço repetitivo, ou patologia cérvico-braquial é muito mais provável do que um acidente vascular encefálico (AVE), por trombose de carótida.

A Universidade do Paraná em artigo intitulado Acidente Vascular Cerebral em Pacientes Jovens (Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.59 no.3B São Paulo Sept. 2001), detectou um aumento da incidência, após os 36 anos, sendo que, 85,1% com infarto na córtex cerebral.

Em 141 pacientes estudados nenhum deles tinha trombose de carótida, sendo que, a trombose dos ramos intracerebrais das artérias principais foram as causas mais freqüentes.

O colesterol elevado, o fumo e principalmente a hipertensão arterial (63,8%), foram os fatores de risco mais relevantes.

Durante todo o transcorrer do relato da inicial, não logramos localizar nenhuma informação de que o paciente fosse previamente hipertenso, que tomasse algum tipo de medicação para pressão, sendo que, no sétimo parágrafo de fls. 04, notamos que o Autor, questionando o médico-assistente sobre a necessidade de uma ressonância magnética, ou negando ser uma pessoa capaz de sofrer qualquer tipo de stress, demonstra que estava lúcido, orientado, conversando, discutindo, questionando.

Qual o paciente que com uma trombose completa da carótida primitiva esquerda que impede a circulação do sangue na metade esquerda do cérebro se apresentaria desta forma?

Sequer havia queixa de tonteira, dor de cabeça, distúrbio da fala, da visão, da sensopercepção.

Também não havia distúrbio da marcha, paralisia facial (boca torta) bem como algum comprometimento da sensibilidade nos membros inferiores.


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Que pacientes, com uma trombose completa da carótida primitiva, com impedimento completo do fluxo de sangue para toda a metade esquerda do cérebro, se comportaria desta forma?

O mesmo trabalho da Universidade do Paraná, que 32% dos pacientes jovens com AVE isquêmico, não se conseguiu determinar a etiologia, ou seja, a causa principal.

Ao contrário do que possam pensar os leigos, o quadro clínico que o Sr. XXXXXXXXXXXXXXXXXXXX apresentava, qual seja, monoparesia de membro superior direito, não é diagnóstico de Acidente Vascular Encefálico, sendo o sintoma, comum a diversas patologias como, por exemplo: as síndromes radiculares cervicais, hérnias de disco cervical, síndrome do desfiladeiro torácico, lesões do esforço repetitivo que comprometem o plexo cervical, mal de Hansen, síndrome da costela cervical e é claro, os Acidentes Vasculares Encefálicos.

Claro que a patologia mais grave Acidente Vascular Encefálico, por trombose completa da carótida com uma tomografia normal, em um paciente que melhora sem medicação alguma, não é exatamente a primeira hipótese a ser considerada.

Merece destaque a não intervenção sobre a pressão arterial. Mesmo sem saber o que ocorria de forma soturna e dissimulada, o médico plantonista, resolve não interferir na pressão Arterial que poderia ser considerada uma alteração de leve a moderada.

Neste mesmo diapasão encontramos a seguinte manifestação no livro Neuroemergências de Julio Cruz, Editora Atheneu São Paulo, 2005, pág. 124:

“Muitos pacientes na fase aguda de um AVE apresentam aumento da pressão arterial. O aumento da pressão arterial nesta fase é geralmente transitório e não necessita de tratamento”.


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Como já foi dito, o paciente não tinha história de pressão arterial elevada, portanto, não tinha diagnóstico de hipertensão.

Este diagnóstico é feito em pelo menos duas tomadas da pressão arterial em condições ditas basais, quais sejam, durante uma consulta médica eletiva estando a pressão máxima nas duas vezes acima de 140 e a pressão mínima acima de 90 mmHg.

Esta alteração deverá estar presente por pelo menos três vezes em consultas autônomas no mesmo ano.

Ora, se o paciente não é hipertenso com ligeira alteração da pressão, estando preocupado, no interior de um hospital em investigação diagnóstica é claro que sobre a influência da adrenalina estaria com a pressão alterada.

Tal fato é corroborado, pois havia um discreto aumento da freqüência cardíaca que estava em 99, perfeitamente coerente com o que ocorria.

Embora a inicial insinue a necessidade de intervir sobre a pressão naquele momento (fls. 4, 8º parágrafo), para mais tarde contra-indicar esta intervenção (fls. 10, 5º parágrafo), podemos afirmar que embora sem exteriorizar-se a grave doença que acometia o Autor, seria fatal a este se neste momento tivesse havido intervenção sobre a pressão arterial na tentativa de baixá-la.

Porque este paciente não foi avaliado por um neurologista?

Exatamente porque não havia nenhuma evidência de dano o sistema nervoso central.

Não havia Dor de Cabeça, não havia confusão mental, agitação, paralisia facial, distúrbios visuais e uma tomografia normal.


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Do suposto equívoco de medicação e sua importância no fato sob exame.

Entendemos que o Prexige® entra na presente história, ao dizer popular, como Poncio Pilatos no credo.

É verdade que este medicamento não deve ser ingerido por pessoas que tiveram problemas do coração, da mesma forma por pessoas hipertensas.

Ora, mas este paciente não tinha diagnóstico de ser hipertenso, nem tinha problemas de coração.

Também nunca teve derrame, pois este termo se aplica a acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos. Uma única tomada da pressão arterial em ambiente inadequado, em situação de aperto, não pode ser considerado diagnóstico de hipertensão.

Observamos também na bula que não há contra-indicação formal, pois a bula orienta que em situações semelhantes às descritas, seja o médico informado.

O medicamento é absolutamente contra-indicado nas situações abaixo:

“Pacientes com hipersensibilidade conhecida à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes. Pacientes que têm asma, rinite aguda, pólipos nasais, edema angioneurótico, urticária ou outra reação do tipo alérgica após tomar ácido acetilsalicílico ou qualquer outro antiinflamatório não-esteróide (AINE). Pacientes com disfunção renal grave (clearance de creatinina estimado < 30 ml/min) (ver item Advertências). Pacientes com doença hepática grave (Child-Pugh > 9) (ver item Advertências). Pacientes com dor pós-operatória de cirurgia de ponte de safena e mamária.(DEF – Edição Eletrônica 2006/2007)

Ratificando esta visão, a bula do medicamento alerta: “os antiinflamatórios não-esteróides podem reduzir o efeito de medicamentos anti-hipertensivos e diuréticos”.

O PREXIGE® DIMINUI A EFICÁCIA DO TRATAMENTO DO PRESSÃO.


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PORTANTO, FACILITA QUE PACIENTES HIPERTENSOS EM USO DE MEDICAÇÃO ESPECÍFICA POSSAM APRESENTAR EPISÓDIOS DE PRESSÃO ALTA PORQUE O REMÉDIO QUE ABAIXA A PRESSÃO DEIXARIA DE FUNCIONAR.

Como este paciente não era hipertenso e não tomava nenhum remédio para abaixar a pressão, não havia contra-indicação para o seu uso.

Além do mais, se o paciente tinha trombose de carótida, não seria uma única tomada deste medicamento que iria agravar o quadro cerebral, pois ou a trombose de carótida já tinha ocorrido desde a madrugada, quando se iniciaram os sintomas, ou ela completou-se após o atendimento e na bula do medicamento não consta que ele seja formador de trombos.

Entendemos, pois que o medicamento Prexige® (Lumiracoxibe) não teve nenhuma influência no quadro do paciente.

Não estava absolutamente contra-indicado e, não pode ser-lhe atribuído nenhum efeito agravante a um paciente que apresentava trombose de carótida.

Da análise do segundo atendimento.O paciente obteve alta do hospital às

15:43 h. Às 16:28h, para na Farmácia Nova XXXXXXX, à Rua Figueiredo de XXXXXXXX 741, adquire o medicamento, compra chocolate, compra também uma “barrinha dietética” Trio Aveia Banana Mel e vai para casa (fls.47).

Baseando-nos exclusivamente na inicial, única fonte sobre este período entre os dois atendimentos, o paciente ao chegar em casa dormiu por quatro horas e “…acordou totalmente desorientado, já não mais reconhecendo os membros de sua família e apresentando não só dormência em seu braço direito, mas também dormência em sua perna direita e sentindo dificuldades para caminhar…” (fls. 05, 4º parágrafo).

Mais adiante informa a inicial: “…em razão do quadro de desorientação e total agitação, no momento em que chegava ao hospital…”.


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Analisando o boletim de atendimento conforme fls. 46, percebe-se que o paciente deu entrada às 20:57 h e agora se apresenta com a pressão arterial bastante elevada (191 x 88 mm Hg), com a glicose alta (126 mg/dl).

Inicialmente foi pensado num quadro conversivo, porém exames que avaliavam a coagulação do sangue, além de bioquímica (glicose, uréia etc.) foram pedidos.

Chama a atenção que o médico escreva que o paciente não apresentava distúrbio agudo da linguagem, embora estivesse pouco cooperante.

Um paciente com trombose completa da carótida que não tem distúrbio da linguagem, que não apresenta boca torta, que não tem dor de cabeça, repetimos absolutamente não é comum. Tromboses completas de carótidas também não são comuns, principalmente aos 36 anos, principalmente se não era hipertenso, se não tinha distúrbio do colesterol e se não era diabético.

Fica, portanto, patente que embora considerado o distúrbio conversivo, em nenhum momento o paciente deixou de ser investigado.

Em nenhum momento o paciente deixou de ser medicado, pois neste período recebe um medicamento para controle da pressão arterial, conhecido como Capoten®.

Nos pacientes com Acidente Vascular Encefálico, pressões acima de 180 mmHg devem ser combatidos. Isto é consenso internacional (European Stroke Initiative Recomendações 2003).

No mesmo diapasão encontramos a seguinte manifestação no livro Neuroemergências de Julio Cruz, Editora Atheneu São Paulo, 2005, pág. 125:

“A pressão arterial deve ser mantida em torno de 180 /100 mmHg em pacientes previamente hipertensos e entre 160-180 /90-100 nos pacientes não hipertensos”.

Portanto absolutamente correta a atitude do profissional de medicina que iniciou medicação para o paciente.


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Foram também aplicados medicamentos para conter a agitação (Haldol® e Rivotril®).

Por que?Pacientes agitados arrancam os

medicamentos, caem da maca, levantam-se e tentam caminhar.

A não utilização de Diazepan/Valiun, em situações como esta é um consenso absoluto, pois é sabido que estes medicamentos alteram o resultado do exame neurológico além de sabidamente provocarem depressão respiratória e tínhamos um paciente sem diagnóstico em que se pensava em um AVC e em Conversão.

Em fls. 50 verificamos sem dificuldade que está escrito “AVC sem resol. tomográfica?”

Assim podemos definir que o AVE sempre esteve na mente da equipe de tratamento.

Os exames de sangue não demonstraram qualquer anormalidade e o eletrocardiograma não trouxe nenhum dado relevante.

Não logramos localizar nestes autos o parecer emitido pela Dra. XXXXXXXXXXXXXXXXX, portanto sobre ele não nos podemos manifestar.

Tentando nos socorrer da inicial, verificamos que em fls. 05 (6º parágrafo) é informado que esta médica firmou o diagnóstico de AVE e pediu a transferência do paciente, por problemas administrativos do convênio que como não se trata de assunto médico deixamos de nos pronunciar.

Porém, em fls. 10, 4º parágrafo, consta a informação de que ela subscreveu o diagnóstico de Conversão.

Portanto ficamos sem ter elementos para discutir o atendimento desta profissional, que ora é dita como tendo acertado o diagnóstico, ora é informada como tendo errado.

Prosseguindo na avaliação dos autos não nos manifestaremos sobre o dado literário trazido em


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fls. 55, pois que relacionado às lesões do pescoço eportanto traumáticas. Tal não merece dúvida, pois que há manifestação sobre pseudo-aneurismas que só podem ser traumáticos.

De mais a mais, sequer sabemos de que obra foi retirado este documento.

Um fato certamente intrigaria aos leigos: se o paciente já tinha uma trombose de carótida como é que o quadro foi de certa forma, piorando aos poucos.

A circulação cerebral é composta pela interligação de vários vasos, o que se chama de polígono de Willis.

Uma obstrução de um ramo principal, pode levar a uma diminuição do fluxo cerebral mas, pelo menos de início, não comprometerá por completo a função cerebral. A medida que o fluxo no interior do polígono vai sendo lentificada, vai havendo piora do quadro cerebral. O paciente só apresentou substancial piora do quadro neurológico depois que o fluxo da artéria cerebral médica foi comprometido.

Ilustração 6. Polígono de Willis. Note a comunicação entre os vasos arteriais.


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Do tratamento do Acidente Vascular Encefálico.O objetivo do tratamento do AVE em

fase aguda é desimpedir o vaso obstruído fazendo que o sangue volte a fluir por ele.

O tempo é fator essencial para este tratamento principalmente se dentre as diversas opções estiver o uso de trombolíticos, que são substâncias que dissolvem os trombos, desobstruindo o vaso. O uso deste medicamento está limitado a um intervalo de tempo não superior a três horas contadas do início dos sintomas (Sociedade Brasileira de Doenças Cérebro Vasculares Arquiv. De Neuro- Psiquiatr. 60:675-680,2002), a partir do qual poderá agravar a lesão, transformando uma área isquêmica em foco de hemorragia (The Ninds t-PA Stroke Group: Intracerebral Hemorrhage after intervenous t-PA therapy for ischemik stroke Stroke 28:2109-2118, 1997).

Considerando que os sinais e sintomas começaram pela madrugada e que o primeiro atendimento ao paciente foi após o meio-dia, é nosso entendimento que mesmo que o diagnóstico de trombose de carótida já estivesse firmado neste momento, o uso de substâncias para dissolver o trombo já estaria contra-indicado.

Em relação à neuroproteção com o medicamento nimodipina, tão em voga no final dos anos 90, estudos mais aprofundados não confirmaram qualquer benefício com o uso deste medicamento no AVE Isquêmico Agudo (Stroke 33: 461-465).

O uso, entretanto de Acido acetil salicilico (AAS) em doses que vão de 160 a 300mg ao dia alterou realmente a mortalidade global destes pacientes, se utilizado dentro das primeiras 48 horas do atendimento(Lancet, 349:1641-1649,1997).

O uso de heparina está sendo revisto, pois os eventos hemorrágicos anularam os benefícios conseguidos com o medicamento.

Portanto, o único medicamento que poderia ter sido usado e não foi, seria o AAS. Considerando, no entanto, que este medicamento não diminui a gravidade das seqüelas, apenas alterando a mortalidade, o que neste caso não ocorreu.


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Os principais meios de tratar agudamente um AVE isquêmico, ultrapassada a janela terapêutica com trombolíticos, são as medidas gerais de suporte da vida comuns a todas as patologias.

Do atendimento na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXXXXXXX.Ressaltamos que dos autos não constam

as prescrições médicas do dia do atendimento inicial e, portanto, não podemos nos pronunciar sobre o tratamento efetuado naquela entidade após a chegada do paciente.

Porém uma coisa é certa.O paciente que ali chegou já não era

o mesmo que entrou no Hospital XXXXXXXXXXX as 2:59h do dia doze de janeiro.

O paciente agitado que sai de casa e que chega consciente ao Hospital XXXXXXXXXXX, colaborando pouco com o examinador entra na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXXXXX “… com desvio da comissura labial à esquerda, … paresia do dimídio direito, hiporreflexia… esboço de resposta verbal porém sem conseguir emitir sons…” (fls. 56)

O Diagnóstico confirma o da Dra. XXXXXXXXXXXX no Hospital XXXXXXXXXXXXXX.

Quanto à conduta, vejamos o que consta de fls. 57: “proporcionar Conforto, Cuidados gerais, Mudança de decúbito”.

Não foram prescritos medicamentos, apenas “Soroterapia”, ou seja, hidratação.

O parecer da neurologista em fls. 58 parte de baixo recomenda: “Controlar a PA + AAS+ Lipitor”.

O Lipitor é um medicamento para baixar o colesterol e deve ser usado por pelo menos 4 semanas e ser reavaliado. (Dados da bula. DEF eletrônico 2006/2007).

Portanto não tem indicação no tratamento do AVE agudo.


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Em fls. 59 encontramos anotado pela enfermagem o uso de Tridil®, medicamento usado no Infarto do Miocárdio que é vasodilatador e que portanto controla a pressão. Este medicamento é usado diluído em soro em gotejamento contínuo.

Ou seja, embora não tenhamos as anotações médicas pois as que estão nos autos são do dia da alta do paciente, não temos como saber o porquê da prescrição deste medicamento, quanto tempo foi usado, e em quanto estava a pressão arterial do paciente durante a internação.

Não temos como saber a que horas foi realizado o exame de Tomografia Computadorizada na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXX, mas a lesão frontal, temporal e parietal esquerdas já estavam presentes Território da artéria cerebral Média.

A diferença entre a tomografia do Hospital XXXXXXXXXXXXX e a da Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXX é um fenômeno muito conhecido, uma vez que quanto mais próximo do momento da tomografia for o episódio de dano cerebral isquêmico menor a chance de diagnóstico.

Exatamente porque ainda não houve tempo da morte celular por isquemia (falta de sangue) ainda não ter representação radiológica.

Mas esta possibilidade já havia sido levanta no Hospital XXXXXXXXXXXXXXX (fls.50).

Os demais exames, como Angio Ressonância, Doppler e etc. são pedidos no dia 15 de janeiro exatamente porque não eram urgentes.

Este exames demonstraram:1) que o fluxo da carótida comum esquerda estava

ausente;2) que o fluxo da carótida direita estava lento;3) que o havia placas de aterosclerose na

carótida direita; Se consideramos que este paciente

tinha já visível ao Raio-X em fls. 62 e 71, uma aorta Avenida Amaral Peixoto, 467 - Grupo 811- Centro - Niterói - RJ - CEP: 24020-072

Tel.: (21) 2621-6551 — www.iocmf.com.br — e-mail: [email protected]

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com placas de aterosclerose (ateromas) chegaremos à seguinte conclusão:

Este paciente era portador de severo distúrbio do metabolismo da gordura e talvez não soubesse.

E mais.Era hipertenso e talvez também não

soubesse.Podemos afirmar isto baseado nas

poucas anotações de pressão arterial que temos durante a internação na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXXXX e também na prescrição de alta datada de 23/01/07 onde se percebe a existência de quatro medicamentos para hipertensão: Aprezolina®, Atenolol®, Norvasc® Captopril (fls.87).

Tal medicação antihipertensiva é mantida em todas as outras receitas que constam dos autos. Assim como também o Lipitor que é um remédio para o colesterol como aliás já vimos.

Como a hipertensão arterial não é uma complicação do AVE e sim o contrário, não se pode arguir esta patologia hipertensiva, só apareceu depois, como sendo uma doença nova adquirida após o quadro neurológico.

Porém, em fls. 97 encontramos um pedido de parecer hematológico.

O médico que assina este parecer entende que não há justificativa cardiológica para o quadro de trombose de carótida pela hipertensão e pede que seja investigada a existência de um distúrbio de coagulação.

Este distúrbio da coagulação que se pede investigação é composto por uma série de patologias em que o estado de coagulação sangue fica exacerbado causando trombos e obstruções vasculares.

Ressalto eu este paciente nunca foi candidato a uma cirurgia de desobstrução da carótida


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Conclusões.Em face do que foi analisado podemos

seguramente concluir que:1- O quadro de dormência (monoparesia)

isolada do membro superior é um sintoma comum a diversas patologias e não pode ser interpretada como sinal indiscutível de AVE.

2- A tomografia cerebral normal na fase próxima ao início dos sintomas, é achado comum e serve mais tarde de comparação com outros exame que se fizerem necessários;

3- A pressão encontrada no primeiro atendimento de 160 x 110 mmHg não necessitava de intervenção e foi das que estão registradas nos autos o segundo valor mais baixo encontrado;

4- Como o paciente melhorou, sem medicação, não se prosseguiu em termos de investigação neurológica o que poderia ter incluído ate uma Ressonância Magnética, mas a melhora desorientou a pesquisa;

5- Considerando os dados disponíveis agora que este paciente era hipertenso, com severo distúrbio de metabolismo da gordura investigando uma causa de coagulabilidade aumentada do sangue capaz de causar trombos, atribuir o quadro cerebral ou sua piora a um comprimido fere a lógica;

6- Este comprimido não causa pressão alta. Ele atrapalha o funcionamento de medicação para a pressão alta, favorecendo que estes pacientes que são hipertensos e estão medicados possam ser surpreendidos com picos de hipertensão;

7- O quadro de Distúrbio Conversivo, esteve presente como hipótese e a prescrição de um antiinflamatório e um miorelaxante demonstram que o quadro de radiculopatias


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cervicais associadas ou não ao trabalho era a hipótese diagnóstica principal;

8- O paciente exercia a profissão de auxiliar de faturista o que demonstra que as lesões do esforço repetitivo de cunho ocupacional, não eram impossíveis;

9- O paciente saiu bem do primeiro atendimento podendo inclusive comprar chocolates e dietéticos na farmácia antes de ir para casa;

10- A medicação que foi empregada – Haldol e Rivotril tinham como objetivo conter a agitação do paciente que já estava presente em casa de durante o transporte ao hospital;

11- A hipótese diagnóstica de AVE sempre esteve presente e foi finalmente o diagnóstico definitivo mesmo antes da remoção do paciente;

12- Manter a pressão a baixo de 180 mmHg é conduta acertada e recomendada em todos os centros e sobre isto não cabe discussão;

13- Nenhuma atitude substancialmente diferente foi Intentada Na Casa de Saúde XXXXXXXXXXXXXXX, em face ao diagnóstico de AVE isquêmico;

14- O diagnóstico de trombose da carótida só foi fechado no dia 10 de janeiro e não fez nenhuma diferença quanto à conduta com o paciente;

15- Apenas o AAS deveria ter sido iniciado no Hospital XXXXXXXXXXXXXXX para prevenir a mortalidade elevada, mas não diminui as seqüelas;

16- A conduta profissional dos médicos do Hospital XXXXXXXXXXX, não pode ser consideradas equivocadas porque foram coerentes com os dados que dispunham;


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17- O diagnóstico de AVE sempre fez parte do raciocínio Clínico dos médicos desde o primeiro atendimento;

É o meu parecer.

-----------------------------------------Oscar Luiz de Lima e Cirne Neto.

CRM 52 32 861- 0


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