PATOLOGIAS DEL OIDO

ENFERMEDADES DEL PABELLON AURICULAR

DEFINICIONHematoma subpericondrico del

pabellón auricular consecutivo a un traumatismo.

ETIOLOGIA

Traumática

OTOHEMATOMA

ETIOPATOGENIAGolpe tangencial sobre la

piel.Separación de

pericondrio del cartílago.Colección hemática.

Necrosis aséptica Deformación estética

SINTOMATOLOGIAFormación

redondeada de color rojo-violácea.

DIAGNOSTICOAntecedente y

semiología

TRATAMIENTOEvacuación con aguja y jeringa.

Drenaje y vendaje compresivo.

ATB: Cefalexina o ciprofloxacino

Analgésicos

PERICONDRITIS

DEFINICIONInfección del pericondrio

del pabellón.

ETIOLOGIAPseudomona aureginosa Staphyloccocus aureus

ETIOPATOGENIAPuerta de entrada

generalmente traumática o

quirúrgica

SINTOMATOLOGIAPabellón con signos de

inflamación. Perdida de los relieves

normales. Dolor espontaneo o al

tacto. Formación subcutánea

que evidencia el absceso.

DIAGNOSTICOClínico

TRATAMIENTOAspiración del

contenido y antibiograma.

Iniciar con cefalosporina.

DEFINICIONColección serosa subcutánea del

pabellón.

ETIOLOGIA

Inflamatoria.

PERICONDRITIS SEROSA

ETIOPATOGENIACompresiones prolongadas

SINTOMATOLOGIAInfiltración del

pabellón. Zonas anémicas sin signos de flogosis.

Poco doloroso.

DIAGNOSTICOClínico. Punción

(exudado amarillento)

TRATAMIENTOEvitar compresión

local. Antisepsia de la zona. Aspiración

estéril del contenido Vendaje acolchonado suave.

DEFINICIONCondrodermitis nodular

crónica del hélix.

ETIOLOGIA

Desconocida

NODULO DOLOROSO

SINTOMATOLOGIAÁreas induradas de

pericondritis en borde superior del hélix.

Muy dolorosas

TRATAMIENTOInyección local de

corticoide. Tratamiento quirúrgico (zona indurada

+ base cartilaginosa)

DIAGNOSTICOClínico

DEFINICIONInfección aguda del pabellón

y región preauricular.

ETIOLOGIA

Streptococcus pyogenes

ERISIPELA DEL PABELLON

ETIOPATOGENIAExcoriación de

piel entrada del patógeno.

SINTOMATOLOGIAPlaca rojiza ligeramente

elevada, infiltrante y con bordes limitados.

Sumamente dolorosa.

Adenopatías satélites. Cuadro

infeccioso con fiebre alta.

DIAGNOSTICOClínico.

TRATAMIENTOPenicilina G

procaína 600.000 UI cada 12 horas O Amoxicilina 500 mg cada 8 horas (Tto x

14 dias)

SINDROME RAMSAY HUNT

DEFINICIONVirus del Herpes Zoster en área sensitiva del nervio

facial.

ETIOLOGIA

Herpes varicela - zoster

ETIOPATOGENIAInmunodepresión

reactivación del Herpes Virus

TRATAMIENTOAnalgésicos ATB: cefalosporinas o

quinilonas. Aciclovir 1000mg/dia

SINTOMATOLOGIAOtodinia intensa. Erupción

cutánea en concha auricular. Erupción endobucal en

territorio de la cuerda del tímpano.

Augesia homolateral.

OTITIS EXTERNA

DEFINICION

Es la inflamación o infección del conducto auditivo externo y de la región auricular, que es comúnmente llamada “dolor

de oídos” u “oído del nadador”

ETIOLOGIA

Proceso infeccioso causado por bacterias en el 90% de los casos o por hongos en

el 10% restante.

Los patógenos (90%) son: Pseudomona aeruginosa,

Staphylococcus, Proteus mirabillis, Streptococos y varios bacilos gram-negativos; agentes fúngicos (10%)

como: Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei.

EPIDEMIOLOGIA

10% de la población general será afectada por otitis externa en algún momento de su vida.

Alrededor del 80% de los casos ocurren en el verano,

sobretodo en ambientes húmedos o con clima cálido.

Un aumento de pH superior a 6 constituye una condición previa para la aparición de una infección.

FISIOPATOLOGIANoxas exógenas y

endógenas

conducen a una disminución de la elasticidad de la piel del conducto, a una atrofia de las glándulas sebáceas y ceruminosas

y con ello a una pérdida de la secreción protectora.

Consecuenciasdesecación de la piel del conducto

alteración de su quimismo

mayor propensión a las infecciones (bacterias, hongos).

Además de la temperatura, la humedad y la ventilación del conducto auditivo externo, es decisivo el pH de la piel del conducto para la reproducción de las bacterias.

Si persiste la infección, puede llegar a afectarse la región preauricular, auricular y cervical por vía linfática, hematógena o por continuidad.

SIGNOS Y SINTOMAS

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA Inflación de los folículos pilosos de la piel (1/3 ,

CAE). ETIOLOGIA: staphylococcus aureus. SINTOMATOLOGIA: Otalgia. Trago +. Otorrea.

DIAGNOSTICO : OTOSCOPIA

zona rojizaY sobrelevada, en el tercio externoDel CAE.

1. LOCAL: gotas locales.2. GENERAL: cloxacilina o amoxicilina – acido

clavulanico vía oral. Mupirucina o Bacitracina tópica.

OTITIS EXTERNA DIFUSA Dermoepidermitis aguda del CAE, a veces compromete la

MT.• Favorecen: baños en piscinas (otitis del nadador), limpieza

del CAE con bastoncillos. ETIOLOGIA: pseudomona aeroginosa, staphylococus

aureus. SINTOMATOLOGIA: • Otalgia intensa.• Otorrea, linfadenitis regional• Fiebre, hipoacusia.• Trago +.

DIAGNOSTICO: OTOSCOPIA• piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares,

edema peri auricular ( cierre del CAE).

1. LOCAL: permeabilizar el CA + ATB ( gentamicina -betametasona.b) Gotas oticas: ( ciprofloxacino , polimixina).2.- GENERAL: cefalosporinas 70mg/mg/dia , ciprofloxacino 500mg/12h.

OTOMICOSIS Infección del CAE causada por hongos. ETIOLOGIA: cándida albicans, aspergillus . SINTOMATOLOGIA: • Prurito intenso.• Otorrea densa, gramosa y blanquecina.

DIAGNOSTICO: OTOSCOPIA• Hifas blanquecino Cándida.• Negruzcas Aspergillus

Aspiración frecuente del contenido. Antifúngicos tópico: clotrimazol,

bifonazol.

OTITIS EXTERNA MALIGNA Infección progresiva que inicia en CAE por P.

aeroginosa. Típico de anciano diabéticos y de

inmunodeprimidos. Progresa hasta afectar partes blandas, cartílagos y

huesos. Afectación de pares craneales: VII con parálisis facial. IX,X,XI Síndrome de Vernet. SINTOMATOLOGIA: otorrea purulenta y verdosa. otodinia intensa,granulaciones CAE. Evolución torpida a ATB.

DIAGNOSTICO: Otoscopia+ TAC + gammagrafia.• tejidos de granulación en forma de pólipos.• necrosis de tejidos blandos.

Hospitalización inmediata. ATB iv con imipenem, meropenem,

ciprofloxacino, ceftazidina. Desbridamiento quirúrgico.

OTITIS ECEMATOSA Dermatitis con descamación de tercio externo de

CAE. ETIOLOGIA: Seborreica. Alergias por contacto. Endógeno. SINTOMATOLOGIA: Prurito intenso del CAE. Descamación epidérmica. Otorrea serosa.

DIAGNOSTICO: OTOSCOPIA Piel rojiza. Vesículas con exudación serosa.

Aspiración de secreciones. Evitar humedad y alergénicos. Pomadas con corticoides.

MIASIS Infestación de CAE por la larva de la mosca. ETIOLOGIA: Dermatobia hominis. SINTOMATOLOGIA: Otodinia intensa, otorrea. Otorragia. sensación de movimientos. Acufenos. Hipoacusia.

DIAGNOSTICO: Otoscopia Larvas

Gotas de éter y extracción de larvas 2 a 3 días seguidos.

Taponamiento con gasa yodopopidona. Infusión de albahaca.

Oído Medio

Anatomía • Cavidades labradas en

temporal

• Revestidas por mucosa y ocupado por aire

• Encargado de transmitir vibraciones

Se divide en tres pisos: • Epitímpano (ático)• Mesotímpano• Hipotímpano

Relaciones anatómicas:• Medial: Promontorio• Lateral: Tímpano• Posterior: Mastoides• Anterior: Trompa / Art. Carótida interna• Superior: Fosa craneal media• Inferior: Golfo de la V Yugular interna

Caja del tímpano

a) Membrana timpánica

Cónica, dm 10 mm, vértice al medio(umbo), 3 membranas

Superficie se divide en: pars tensa y fláccida

Inervación: ramas de trigemino, vago y glosofaríngeo

b) Cadena osicular • Desde la membrana timpánica a la ventana vestibular

• Formada por 3 huesecillos:

MARTILLO: más largo, entre 7 y 9 mm presenta: Cabeza, cuello, mango o manubrio, apófisis externa, apófisis anterior. Mango le une, otro extremo articula a yunque

YUNQUE: más pesado (25mg), consta: Cuerpo, rama corta (horizontal), rama larga (vertical), apófisis lenticular.

ESTRIBO: mas pequeño

• Comunica oído medio con nasofaringe

• 2 porciones: • Porción ósea ( 1/3) En el interior del

peñasco, comunicado con caja timpánica.• Porción cartilaginosa

( 2/3)Desemboca en rinofaringe.

• Se abre activamente por los músculos elevador y tensor del paladar, durante la deglución, masticación y bostezo

• Proporcionar una vía aérea desde la nasofaringe al oído para igualar las presiones

Trompa de Eustaquio

• Cavidad neumatizada en el interior del hueso temporal.

• Compuesto por celdillas ( la más grande: antro mastoideo)

• El antro mastoideo se comunica con la caja timpánica por el aditus ad antrum)

• La mastoides comienza a neumatizarse después del nacimiento, terminando el proceso, terminando el proceso entre 6-12 años

Mastoides

Irrigación• Vascularización:

• Ramas auriculares profundas (A. maxilar interna)

• Drenaje venoso:• Plexos venosos pterigoideo y petroso superior.

• Drenaje linfático:• Ganglios parotídeos y retrofaríngeos

• Inervación• Sensitiva y parasimpática: VII Par craneal y plexo timpánico-nervio de Jacobson (rama de IX par

craneal)

• Simpática : Nervio timpánico (rama del plexo carotideo)

OTITIS MEDIA

Es la infección viral o bacteriana del oído medio < 3 semanas, caracterizada por la presencia de líquido en dicha cavidad y generalmente secundaria a

una infección de las vías respiratorias superiores.

.

OTITIS MEDIA SEROMUCOSA

• Inflamación del OM donde existe una colección de liquido mas de 3 meses

• Ausencia de síntomas • Ausencia de signos de infección piógena aguda

• Propia de niños (problemas Hipoacusia niños 2-6a) • Afecta 10% niñoa edad preescolar (hipertrofia de adenoides• Frecuente casos de :

Malformación velo del paladar Síndrome de Down.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Sensación de taponamiento

ótico• Hipoacusia de Transmisión• Chasquidos con la deglución • Autofonía• NO hay OTALGIA • NO hay OTORREA

• Se recupera espontáneamente y sin tratamiento.• Si hay hipertrofia de adenoides ADENEOIDECTOMIA

• DIAGNSTICO: Otoscopía

Etiopatogénia

VIAS DE PROPAGACIÓN 1. Vía tubárica2. Por CAE3. Vía hematógena.

4. Vía meningógena.

BACTERIANA

Streptococcus pneumoniae 35%

Haemophilus influenzae 25%

M. Catarrhalis 13%

S. Pyogenes 4%

Epidemiologia• Incidencia es mayor en niños

que en adultos• Al año de edad, la mitad de

los niños han padecido al menos un episodio

• A los 3 años lo han padecido 2/3 de los niños

• Rango entre 6 meses y 3 años

• Pico de incidencia a los 2 años

Factores de Riesgo para OMA Edad Enfermedad de las vías respiratorias superiores sexo: masculino. predisposición genética: historia familiar de o.

m. a recurrente. No lactancia materna. déficit inmunológico. Deficiencias nutricionales (vitamina.a, zinc y

hierro). Condición de fumador pasivo. Asociación a determinadas enfermedades:

-paladar hendido -síndrome de down - fibrosis quística.

Asociación a factores alérgicos

Fases de la OMA

Fase Exudativa

Fase Supurativa

Fase Coalescencia

Fase Hiperémica

FASES EVOLUTIVAS1.Hiperemia:Se produce la oclusión de la luz del tubo.Clínicamente: Fiebre y otalgia. Otoscopía: membrana timpánica congestiva a

nivel del mango del martillo, la pars fláccida y la periferia, con un aumento de la vascularización.

FASES EVOLUTIVAS2.Exudativa: Se Produce Escape De Suero, Fibrina, Eritrocitos Y

Polimorfonucleares desde los capilares. Las Células epiteliales cuboideas del tímpano se convierten En caliciformes mucosecretantes Y se produce en Exudado a presión

Clínicamente: -Otalgia -Fiebre Severa-Reacción Mastoidea (En Niños Y Lactantes Pequeños)Otoscopía: Membrana timpánica engrosada, congestiva y abultada, con pérdida de sus detalles

anatómicos.

FASES EVOLUTIVAS3.supurativa: ocurre la perforación espontánea y el drenaje de

líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego mucopurulento.

Clínicamente:• se mantiene la hipoacusia• disminuye el dolor y la fiebre• se resuelven el edema y la sensibilidad

mastoidea.Otoscopía: • perforación de la pars tensa de la membrana

timpánica.• Otorrea.

FASES EVOLUTIVAS4.Coalescencia: - Ocurre en menos del 5% Supuración persistente Hay

engrosamiento del mucoperiostio que causa obstrucción de secreciones Hay descalcificación y resorción ósea de las celdillas aéreas

CUADRO CLÍNICO

• Otalgia intensa, pulsátil → Adultos

• Irritabilidad + Insomnio + Rechazo alimentario → Niños

Disminución de la Audición Fiebre Vómitos Otorrea/Otorragia

→ Solo si hay perforación Acúfenos

Clínica: otoscopía

Signos de Abombamiento de la MT

Membrana timpánica con movilidad limitada o ausente

Color rojizo, amarillento

opacidad

Perforación, generalmente en la porción posteroinferior de la pars tensa.

American academy of pediatrics,american academy of family physicians,Subcommittee on, management of Acute Otitis Media. An Esp Pediatr 2002; 56 [supl 1]: 40-47. Otitis media aguda: criterios diagnósticos y aproximación terapéutica

Llenado o Abombamiento89%

Opacidad52%

Enrojecimiento46%

Color amarillo24%

MANEJO Y TRATAMIENTOTTO. SINTOMÁTICO:El primer objetivo del tratamiento es aliviar el dolor mediante la administración sistémica de analgésicos ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS:1. Acetaminofen = 15-20 mg /kg dosis cada 4 -6 h; no más de 2,6 g/día v.o2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h (100 mg/5 cc) v.oTto. Antibiótico:Tradicionalmente se han recomendado diez días detratamiento para la OMA, aunque algunas guíarecomiendan regímenes de cinco y otras de siete días.En otras la duración se diferencia sobre la base de laEdad del paciente: • 10 días para niños de menos de dos (o de cinco)• 5 días para mayores de dos (o de cinco) años.

TRATAMIENTOMIRINGOCENTESIS

INDICACIONES: • OMA Severa con atelectasia o retracción• Falla al tratamiento después de 4 semanas• Hipoacusia conductiva severa• Paciente en estado. Critico o inmunosuprimido• Complicaciones endocraneanas• Parálisis facial• No se recomienda el uso de otros tratamientos (excepto analgésicos) asociados a

antibióticos. • En particular deben evitarse descongestionantes sistémicos o tópicos• No se recomienda la administración de esteroides ni antihistamínicos.

COMPLICACIONES• INTRATEMPORALES ESTRUCTURALES Perforaciones timpánicas Otitis externa Mastoiditis• FUNCIONALES Hipoacusia conductiva Hipoacusia neurosensorial (laberintitis)• NEURALES Paresias o parálisis faciales• EXTRATEMPORALES ENDOCRANEANAS

Meningitis Trombosis del seno lateral Absceso extradural Encefalitis focal Absceso encefálico

• A DISTANCIA Bacterémia Septicemia

OTITIS MEDIA CRÓNICA

OTITIS MEDIA CRÓNICA

Definición:Inflamación de la mucosa o mucoperiostio que reviste

los espacios del oído medio, la cual data de mas de 12 semanas caracterizada por otorrea y perforación permanente de la membrana timpánica.

Clasificacion• Otitis media crónica simple• Colesteatoma

EPIDEMIOLOGIA • No se conoce con exactitud; se estima que el 0.5% de las personas

mayores de 15 años padece alguna se sus formas supuradas y hasta un 4% algún tipo de perforación timpánica.

• En la edad adulta la distribución entre sexos es homogénea.• En el caso de la otitis media colesteatomatosa la incidencia es de

9.2 /100 000hab.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE

Definicion• Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio con

otorrea a través de una perforación permanente de la MT pero a diferencia del colesteatoma, sin osteólisis de sus paredes.

ETIOLOGIABacteriología.- Aerobios

Staphyloccus Aureus Pseudomona Aeruginosa Proteus Klebsiella Pneumoniae

Peptococcus Peptostreptococcus Bacteroides B. melaninogénicos

Bacteriología.- Anaerobios

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Otorrea purulenta no fétida• Hipoacusia de conducción• Perforación timpánica central• Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo

Diagnostico• Anamnesis• Clinica• En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el annulus)• En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una

mastoides con ausencia de erosiones en las paredes óseas.

TRATAMIENTOTópico:

gentamicina al 0,3% o ciprofloxacino al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides (dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días

Oral:Ciprofloxacina 500 mg/12 h.

Parenteral:Ticarcilina-ácido clavulánico S. aureusCeftazidima (1-2 g/8 h) + clindamicina (10-20 mg/kg/día repartidos cada 6-8 h)

o metronidazol (500 mg/6 h)– P. aeruginosa.En caso de alergia a betalactámicos puede suministrarse tobramicina (3

mg/kg/24 h).o tratamiento quirúrgico

timpanoplastia

COMPLICACIONES

Pérdida crónica de la audición. Sordera de conducción permanente y sordera neurosensorial Mastoiditis. Laberintitis aguda Parálisis facial Abcesos intracraneales

COLESTEATOMA• Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor,

aunque tiene un comportamiento pseudotumoral. se caracteriza por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus paredes.

FIOPATOLOGIA• El epitelio plano estratificado extraño que procede de la piel del

conducto auditivo externo forma la matriz y esta, a su vez, el colesteatoma.

• La mucosa crónicamente inflamada y alterada forma la perimatriz, enzimaticamente activa la cual estimula la proliferacion de las células basales del epitelio y al mismo tiempo determina la destrucción ósea. asi como la formación de tejido de granulación.

• Uno de los factores patogénicos mas importantes que permite el desplazamiento de epitelio plano estratificado extraño en el oido medio, es la alteración de la función tubarica (hipopresion cronica en el oido medio)

PATOGENIAEl colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas Formado por:

• Una porción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente

• Una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central

Desde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios e irregularidades de la mastoides

Clasificación Colesteatoma adquirido primario (90%): invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars fláccida, hacia el ático del oído medio, favorecida por una hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio.Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya existente, con invación del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la perforación.

Colesteatoma congénito: muy raro. Aparece en niños sin perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy agresivos y recidivantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Hipoacusia • Otorrea purulenta fétida• Vertigos• Fístulas del conducto semicircular lateral• Otalgia y fiebre en la exacerbacion aguda

• OTOSCOPIA• Perforación timpánica marginal• Epidermización del ático

DIAGNOSTICOClínica• La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico En radiología • TAC, se observa una masa con densidad de partes blandas que

erosiona los bordes óseos del oído medio• La RM es útil ante la sospecha de invasión por el colesteatoma de la

cavidad endocraneana

COMPLICACIONES

COLESTEATOMATRATAMIENTO

Quirúrgico: timpanoplastía con mastoidectomía abierta o cerrada y posterior reconstrucción del tímpano.

El objetivo del tratamiento es ante todo evitar la aparición de complicaciones y no el mejorar la audición.

OIDO INTERNO

OIDO INTERNO Está situado en el espesor de la porción petrosa del temporal, medialmente a la cavidad timpánica.

Contiene el órgano vestibulococlear relacionado con la recepción del sonido y el mantenimiento del equilibrio.

Comprende un laberinto óseo y un laberinto membranoso. El laberinto membranoso, contiene un líquido llamado endolinfa; y está suspendido dentro del laberinto óseo, que contiene otro líquido denominado perilinfa.

El espacio que separa el laberinto membranoso del laberinto óseo se llama espacio perilinfático.

LABERINTO ÓSEO Consta de 3 partes : vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea.

VESTÍBULO Es una cavidad ovoidea aplanada transversalmente y alargada verticalmente. Contiene el utrículo y el sáculo. Presenta la ventana vestibular en su pared lateral, ocupada por la base del estribo, y se continúa hacia adelante con la cóclea ósea y hacia atrás con los conductos semicirculares y la fosa craneal posterior a través del acueducto del vestíbulo. El acueducto vestibular contiene el conducto endolinfático.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES Son tubos cilíndricos curvados en forma de herradura que se abren en el vestíbulo por sus 2 extremidades. Son 3, divididos según su orientación: anterior, posterior y lateral.-C.S. Anterior.- Está en un plano perpendicular al eje de la porción petrosa; su convexidad está orientada superiormente.-C.S. Posterior.- Está en un plano vertical paralelo al eje mayor de la porción petrosa; su convexidad está orientada posterior y un poco lateralmente.-C.S. Lateral.- Está en un plano horizontal; su convexidad está orientada lateral y posteriormente

CÓCLEA O CARACOL Es un conducto enrollado alrededor de un eje cónico, el modiolo.

El conducto espiral de la cóclea se desprende de la parte anterior e inferior del vestíbulo y se enrolla alrededor del modiolo, da 2 vueltas y media de espira y termina en una extremidad cerrada llamada cúpula.

-Está parcialmente dividido en 2 partes por una lámina ósea, denominada lámina espiral ósea. - Rampa Vestibular. - Rampa Timpánica.

CONDUCTO AUDITIVO INTERNO Es un conducto óseo situado en la cara posterior de la porción petrosa. Está dividido en 4 áreas deprimidas todas en forma de fositas.- Área del nervio facial.- penetran el nervio facial e intermedio.- Área coclear.- pasa el nervio coclear.- Áreas vestibulares superior e inferior.- pasa el nervio vestibular.

LABERINTO MEMBRANOSO Consta de 3 partes : vestíbulo, conductos semicirculares y cóclea.

VESTÍBULO Se compone de 2 vesículas : la superior el utrículo y la inferior el sáculo.

El utrículo y el sáculo están separados de la pared por un espacio perilinfático.

Estos 2 componentes se unen y forman un solo conducto, el conducto endolinfático.

CONDUCTOS SEMICIRCULARES De la pared medial de las ampollas membranosas de los conductos semicirculares nacen las fibras nerviosas que pasan al conducto auditivo interno a través de los orificios del receso elíptico.

CONDUCTO COCLEAR

Tiene la forma de un tubo prismático triangular, enrollado de la misma manera que el conducto óseo.

Se describen 3 paredes:

-Pared Lateral.- aplicada sobre el conducto espiral de la cóclea.-Pared superior.- llamada pared vestibular del conducto coclear.-Pared inferior.- se llama lámina basilar .

VASOS Y NERVIOS DEL OIDO INTERNO

ARTERIAS.- Está irrigado por la arteria laberíntica o auditiva interna, rama de la basilar.

VENAS.- a) vena laberíntica. b) vena del acueducto del vestíbulo. c) vena del acueducto de la cóclea.

NERVIOS.- - nervio vestibulococlear.

PATOLOGIA VESTIBULAR

VértigoProviene del latín vertiginis, movimiento circular.

Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.

MAREO VÉRTIGOAlteración de la sensación espacial, la

cabeza flota, con desvanecimiento, que no se acompaña de sensación de movimiento

sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el paciente refiere que las cosas dan vueltas a su alrededor o que

es él quien gira alrededor de las cosas

Origen por ataques de ansiedad, anemia, hipotensión ortóstatica, provocando una

sensación de desvanecimiento.

El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos tumorales que afecten al

encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.

Generalmente esta sensación culmina con el reposo.

Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o caminar, a diferencia del mareo, no existe necesidad de

acostarse para que el síntoma pueda ceder.

Examen físico neurológico y vestibular es normal.

Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del oído; afección del nervio vestibulococlear.

Vértigo

• MAREO:Sensación de:

• Inestabilidad• Inseguridad de la marcha• Pérdida de dominio del cuerpo• Laxitud• Angustia

• Subjetiva: El paciente siente que se mueve con relación a su entorno.

• Objetiva: El paciente siente que el entorno se mueve a su alrededor.

Clasificación de SX Vertiginosos

• Vestibular• Central• Periférico

• Extravestibular

SX. Vertiginoso Vestibular

Periférico 44 %: Endolaberíntico: órgano

sensorial Retrolaberíntico: VIII PC

desde CAI a bulbo

Central 11%:Afecta estructuras centrales: troncoencefalo, cerebelo y corteza cerebral.

CLINICA PERIFÉRICO CENTRALInicio súbito Lento y progresivo.Severidad de vértigo Marcada Leve

Agravado por los movimientos Frecuente Variable

Asociado a nauseas/diaforesis Frecuente Variable

Cefalea Excepcional FrecuenteEquilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente

S. Auditivo (Hipoacusia, Acufenos)

Frecuente Raro

Nistagmo Unidireccional, Horizontal, Agotable

Uni/Bidireccional, variables, No agotable

S. Neurológico Ausente PosibleS. Vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración, palidez)

Frecuentes Escasos

Exploración del Reflejo Ocular

Sme. Vertiginoso Extravestibular

Visual:Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis

Somatosensorial:Tabes dorsal

Neurológico central:Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple

Psicogénico:Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

MedicamentosSupresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas, antagonistas de canales de Ca+2

• ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)• BIODRAMINA (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas• SERC (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas

• BENZODIACEPINAS:• DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas

• NEUROLÉPTICOS:• DOGMATIL (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev• LARGACTIL (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única- ANTIEMÉTICOS:• PRIMPERAN (Metoclopramida): vo o ev. • ZOFRAN (Ondansetron): Vómitos refractariosTto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden vestibular.

LABERINTITIS

DEFINICION : Es la inflamación localizada o difusa de las estructuras contenidas en las cavidades laberínticas .Puede ser consecuencia de un proceso vírico en general o como consecuencia de una patología de vencindad .Las complicaciones laberinticas asociadas a la evolución de las lesiones infecciosas o inflamatorias son bastante frecuentes,sobre todo en procesos cronicos coleosteatomatosos.

Fisipatologia

Normalmente la infeccion laberintica se desarrolla a partir de una OMC

La erosión ósea producida por este cuadro proporciona un camino que pone en comunicación el oido medio con el oido interno ;a traves de esta vía la infección llega al laberinto.Esto ocurre normalmente en OMC con colesteatoma.

FISIOPATOLOGIA

El desarrollo de laberintitis por OMA a traves de dehiscencias o conexiones vasculares es poco frecuente ,pero puede darse sobretodo en niños.

Pueden producirse tambien tras intervenciones que aborden el oido medio y descubran el oido interno(estapedectomia o implante coclear)

Estos casos son menos frecuentes que OMC,pero son cuadros fulminantes y rápidamente fatales.

FISIOPATOLOGIA

• Laberintitis por vía retrograda :A partir de una meningitis es la causa mas frecuente de la entrada de bacterias al oído interno desde el LCR en pacientes con meningitis(puede o no ser de origen otógeno)

• Hay una colección purulenta desde la cisterna aracnoidea en la base del cráneo se puede extender hasta el laberinto por el conducto auditivo interno o por el acueducto coclear.

• La laberintitis en este caso es bilateral, en contraste con laberintitis otógena que se produce solo en el lado afectado.

FISIOPATOLOGIA

Laberintitis circunscrita

La infección al inicio suele estar limitada y provoca una inflamación limitada en un lugar del laberinto próxima a la entrada de los gérmenes

Se asienta habitualmente en la pared externa del conducto semicircular horizontal en las proximidades de la fistula

Si no cede afecta a todo el conducto laberintico

Laberintitis difusa

EPIDEMIOLOGÍA:• Igual predominancia en hombres y en mujeres.

ETIOLOGIA:Generalmente es causada por infecciones bacterianas y mayormente virales (otitis, parotiditis, etc), también puede desencadenarse tras un lesión en las vías vestibulares (oído interno a cortezacerebral). Otras causas:• Traumatismos craneanos• Tumor en cabeza o cerebro.• Enfermedad de los vasos sanguíneos• Efectos secundarios a los fármacos (antibióticos aminoglucósidos, aspirina, quinua)

FACTORES DE RIESGO:• nfecciones virales• Alergias• Tabaquismo• Consumo excesivo de alcohol• Stress

SINTOMASPueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a semanas. Los síntomasson usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes.Los síntomas más comunes son:• Vértigo• Mareos

Otros síntomas pueden incluir:• Fatiga• Náuseas o vómitos• Perdida de la audición• Zumbido u otros ruidos en los oídos (tinnitus)

DIAGNÓSTICO:Se debe realizar una minuciosa anamnesis y poner énfasis en examen físico, además de evaluar elsistema nervioso (exámenes neurológicos).• Electronistagmografía; calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua para

probar los reflejos oclares (estimulación calórica)• Tomografía computarizada de la cabeza• Pruebas de audición (audiología/audiometría)• Resonancia magnética de la cabeza

TRATAMIENTO:

La laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento puede ayudar a reducir el vértigo y otros síntomas. Entre los medicamentos que pueden ayudar seencuentran:• Antihistamínicos (cetirizina 10mg, clorfenamina 4mg)• Antihemeticos (dimenhidrinato 50mg)• Medicamentos para aliviar el mareo (metroclopramida 10mg).• Sedantes (diazepam 10mg, clonazepam 0.5mg)• Esteroides (prednisona 5mg)

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES:• Vómitos intensos.• Los síntomas serios normalmente desaparecen al cabo de una semana.• La mayoría de las personas mejora por completo en cuestión de 2 a 3 meses.• Los adultos mayores son más propensos a tener mareo que dure más tiempo.• En raras ocasiones, la hipoacusia puede ser permanente.

•ROMBERG LABERÍNTICO

Paciente de pie, en posición firme, con los ojos cerrados.

Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer.

A este signo también se le denomina romberg laberíntico.

LABERINTITIS CIRCUNSCRITA:

DEFINICION:

Es una Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afecte el aberinto membranoso. La causa más frecuente es el coleostatoma que erosiona el huso a nivel del conducto semicircular externo.

CUADRO CLINICO: Ataques recurrentes de vértigo. Nistagmos espontáneos. Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca hipoacusia neurosensorial.

DIAGNOSTICO:Signo de la fistula positivo.

TRATAMIENTO:Si el signo de la fistula es positivo el tratamiento debe ser quirúrgico paraevitar su progresión.

LABERINTITIS SEROSA:

DEFINICIONEn estos casos ya existe irritación o inflamación del oído interno. Essecundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del oído medio a través de la ventana oval o redonda.

CUADRO CLINICO• Vértigo.• Nistagmos espontaneo hacia el lado afectado.• Hipoacusia neurosensorial leve.• Hiperemia• Aumento de la permebilidad capilar• Derrame serosoNo hay daños irreversiblesEvoluciona a la curación: Recuperación de audición y función vestibular parcial o totalmente.

Diagnostico

-Aparición:mas o menos insidiosa-Caracterizado por: *Hipoacusia neurosensorial mas grave para frecuencias agudas asociada a acúfenos*Síntomas vestibulares(sensación de inestabilidad, vértigo posicional, episodios agudos de vértigo )*En ocasiones:Hipoacusia neurosensorial profunda y crisis de vértigo*Proceso irritativo y no destructivo*Nistagmo hacia el lado de la lesión*Romberg hacia el lado contrario.

TRATAMIENTOSiendo una enfermedad circunscrita, desaparece al tratar la causa que laorigina. Si persiste progresa a purulenta.

• No hay daños irreversibles

Evoluciona a la curación: Recuperación de audición y función vestibular parcial o totalmente.

• }La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que produceninflamación.

• Infección progresa y el oído interno se llena de pus y destruye los delicados epitelios sensoriales del oído interno

• Perdida de función vestibular y sordera profunda e irreversible en el oído afectado.

laberintitis purulenta:

DIAGNOSTICO*Inicio:Brusco*Cuadro vertiginoso y hipoacusia son intensisimos.*Cuadro es destructivo*Nistagmo hacia el lado sano*Romberg hacia el lado afectado.*Se produce: anulación definitiva de la función vestibular y una sordera total irrecuperable.

*Fiebre no es síntoma típico de laberintitis.*Fiebre +Disfuncion vestibular=Sospechar meningitis

CUADRO CLINICO.• Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto.• Sordera, se establece rápidamente.• Acufenos, intensos y persistentes• Cuadro vestibular: vértigo intenso, nauseas, vómitos, nistagmos

espontáneo hacia el aldo sano por anulación del laberinto afecto.• En la fase crónica persisten déficit coclear y vestibular

TRATAMIENTO• Medico con antibiótico y quirúrgico

La enfermedad de Ménière

DEFINICION La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno que también se conoce como edema endolinfático idiopático. Edema endolinfático refiere a una condición de aumento de la presión hidráulica dentro del sistema endolinfático oído interno. La acumulación de exceso de presión en la endolinfa puede causar una tétrada de los síntomas:

(1) pérdida auditiva fluctuante, (2) el vértigo ocasional episódica (por lo general una sensación de giro, a veces violenta)

(3) el tinnitus o zumbido en los oídos (por lo general de bajo tono crepitante) (4) la plenitud auditiva (por ejemplo, presión, malestar, sensación de plenitud en los oídos).

ETIOLOGIA IDIOPATICO Los trastornos que pueden dar lugar a una presión elevada endolinfática incluyen alteraciones metabólicas, desequilibrio hormonal, traumatismos y diversas infecciones (por ejemplo, otosyphilis y el síndrome [queratitis intersticial de Cogan]). 

Enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide, pueden causar una respuesta inflamatoria en el laberinto. Una etiología autoinmune se postuló después de que se encontró que era una asociación con la presencia de anticuerpos antitiroideos en pacientes con enfermedad de Ménière.

EPIDEMIOLOGIA En los Estados Unidos, una prevalencia de 1.000 casos de edema endolinfático por cada 100.000 habitantes es una aproximación razonable, aunque es probable que sea una subestimación.

La prevalencia de la enfermedad de Ménière (es decir, edema endolinfático idiopáticas) varía ampliamente, de 15 por 100.000 en los Estados Unidos a 157 por 100.000 en el Reino Unido. 

Enfermedad de Ménière se puede ver en casi todas las edades: se ha descrito en niños a partir de 4 años y en personas de edad avanzada mayores de 90 años.

FISIOPATOLOGIA El mecanismo subyacente se cree que es la distorsión del laberinto membranoso resultante de la sobreacumulación de endolinfa.

• La endolinfa y perilinfa están separados por membranas delgadas que albergan el aparato neural de la audición y el equilibrio. Las fluctuaciones en la presión del estrés estas membranas nerviosas ricas, causando perturbaciones auditiva, tinnitus, vértigo, desequilibrio, y una sensación de presión en el oído.

Los ataques de hidropesía probablemente son causados por un aumento en la presión endolinfático, que, a su vez, provoca una ruptura en la membrana que separa la perilinfa (fluido extracelular de potasio-pobres) de la endolinfa (líquido intracelular rico en potasio).La mezcla química resultante baña los receptores nervio vestibular, lo que lleva a un bloqueo despolarización y la pérdida transitoria de la función. El cambio repentino en la velocidad de cocción nervio vestibular crea un desequilibrio vestibular aguda (es decir, vértigo).

• La distensión física causada por el aumento de la presión endolinfático también conduce a una perturbación mecánica de los órganos auditivos y otolíticos. Debido a que el utrículo y el sáculo son responsables de la detección lineal y movimiento de traslación (en contraposición a la aceleración angular y rotacional), irritación de estos órganos puede producir síntomas vestibulares nonrotational.

• La distensión física causada por el aumento de la presión endolinfático también conduce a una perturbación mecánica de los órganos auditivos y otolíticos. Debido a que el utrículo y el sáculo son responsables de la detección lineal y movimiento de traslación (en contraposición a la aceleración angular y rotacional), irritación de estos órganos puede producir síntomas vestibulares nonrotational.

MANIFESTACIONES CLINICAS Las características clínicas de la enfermedad de Meniere incluyen los siguientes:

●vértigo episódico (una verdadera sensación de rotación que tiene un inicio y un offset)

●La pérdida auditiva neurosensorial ●El tinnitus El curso de la enfermedad de Meniere varía entre los individuos. Algunos pacientes han marcado fluctuación audición y la pérdida progresiva de la audición con síntomas vestibulares poco frecuentes; algunos tienen vértigo severo y frecuente con síntomas auditivos leves; y algunos de los síntomas se manifiestan tanto auditivos y vestibulares en igual medida. Aproximadamente dos tercios de los pacientes experimentan ataques de vértigo en racimos, mientras que un tercio tienen ataques esporádicos. La frecuencia de los episodios de vértigo puede disminuir con el tiempo

tratamiento

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento médico por más de 6 meses. 1) Procedimientos conservadores: • A) Cirugía del saco endolinfático. (Se recomienda en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad)

• B) Cocleosaculotomía: El vértigo se controla hasta en un 70%.

2) Procedimientos destructivos: A) Sección del nervio vestibular. • Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático.

B) Laberintectomía: • Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral. • Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal

Neuronitis vestibular

DEFINICION neuronitis vestibular puede ser descrito como agudo y sostenido disfunción del sistema vestibular periférico con náuseas secundaria, vómitos y vértigo. Como esta condición no es claramente de naturaleza inflamatoria, los neurólogos a menudo se refieren a ella como la neuropatía vestibular.

EPIDEMIOLOGIA Frecuencia Estados Unidos El mareo es la queja principal en ED 3.3% de las visitas de EE.UU. ED, y aproximadamente el 5,6% de estos pacientes son diagnosticados con neuritis vestibular o laberintitis . Por lo tanto, la incidencia anual de estos dos diagnósticos en los Estados Unidos de urgencias es de aproximadamente 150.000 pacientes.

SexoLos estudios han demostrado no predominio masculino o femenino consistente. AñosEste síndrome es más frecuente en adultos de mediana edad; con una edad media de inicio es de 41 años. 

FISIOPATOLOGIA Su etiología permanece en gran medida desconocido, sin embargo, neuronitis vestibular parece ser una interrupción repentina de la entrada neuronal aferente de 1 de los 2 aparatos vestibulares. Este desequilibrio en la entrada neurológica vestibular al sistema nervioso central (CNS) causa síntomas de vértigo. Al menos se cree que algunos casos que es debido a la reactivación del virus herpes simplex tipo 1 latente en los ganglios vestibular.

MANIFESTACIONES CLINICAS

neuritis vestibular, también conocidos como neuronitis vestibular y laberintitis, representa un, dolencia aguda, espontáneo vestibular periférica, caracterizada por la rápida aparición de vértigo severo con náuseas, vómitos y inestabilidad de la marcha.

DIAGNÓSTICO: Anamnesis y exploración física: Crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos neurológicos centrales es el diagnóstico topográfico.

Pruebas vestibulares - Videonistagmografía: hiporreflexia vestibular en las pruebas calóricas.

- Comprobar audición normal por medio de una audiometría.

Examen físico - Lentes de Frenzel: nistagmus unidireccional espontáneo que es horizontal u horizonto-rotatorio con dirección al lado sano.

TRATAMIENTO Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes vestibulares. Difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada 12 horas. Favorecer la compensación central mediante ejercicios de rehabilitación vestibular, que comenzarán lo antes posible.