Revisão Técnica

28Suínos & Cia Ano VII - nº 43/2012

termos de morfologia, antigenicidade e patogenia, presente em quadros de rinite, pneumonia e septicemia. São conhecidos 6 grupos capsulares (A, B, C, D, E, F), sendo A e D os patogênicos para a espécie suína. As cepas toxigênicas (145-kD, toxina codificada pelo gen tox A) induzem a osteólise nos ossos das turbinas nasais, promovendo a destruição dos cornetos e a rinite atrófica. São frequentes os quadros de pneumonia onde os suínos se infectam pelo Mycoplasma hyopneumoniae ou pela Bordetella bronchiseptica, havendo predisposição a infecções secundárias por Pasteurella multocida. Existem diferentes cepas de P. multocida, as quais expressam diversas atividades relativas à enzima lipase. Outra enzima, a neuraminidase, está implicada em diferentes fatores de virulência.

ZUPREVO (Tilpiridosina): antibiótico macrolídeo se-•missintético que contém 40 mg como base livre, indicado para o tratamento injetável – via IM, a 4 mg/kg de peso vivo – do CRS associado ao Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella mul-tocida, Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis. Inibe a biossíntese da proteína bacteriana que é a base das subunida-des dos ribossomos. É excretada pela bile (60%) e pela urina (10%). Foram mostrados seis estudos independentes, realizados nos EUA, comparativamente ao Draxxin™, tendo sido obtidos resultados de produção não significativamente diferentes (ganho médio de peso diário, mortalidade, sinais respiratórios).

Escherichia coli

O uso do PCR multiplex para detectar os genes, tanto •de pili como das toxinas, em 2.144 isolamentos de Escherichia coli resultou em 32% referente ao genótipo F18 e 30,5% refe-rente ao K88. A toxina mais comum isolada foi a STb (50,8%), seguida das LTT (39,8%), STx2e (11,6%) e STa (11,5%). O ge-notipo K88/LT/STb com 26,5% e o F18/LT/STb com 12,4% fo-

ram os predominantes. Os STb estão associados à resistência e o K88 é o que a menos demonstra.

A • E. coli enterotoxigênica ataca o epitélio intestinal de leitões desmamados, produzindo toxinas termoestáveis (STa, STb) e uma enterotoxina termolábil (LT), responsável pela se-creção de fluidos que desencadeia os episódios de diarreia. Este tipo de E. coli também é capaz de produzir a vasotoxina Shiga 2e, que atravessa o epitélio digestivo e promove uma maior per-meabilidade vascular, causando edema e transtornos nervosos. Os fatores ambientais são determinantes na susceptibilidade e na gravidade do quadro clínico. A função de barreira intestinal é um mecanismo de defesa crucial contra os patógenos. Quando essa barreira se rompe, aumenta a permeabilidade digestiva a antíge-nos e toxinas. Infecções provocadas por estas cepas anteriormen-te citadas determinam que os leitões desmamados mais precoce-mente (16 vs 18 vs 20 dias de idade) tenham diarreia mais cedo e com mais gravidade, o que afetará mais o seu ganho médio de peso diário e os índices de mortalidade. Além disso, a resposta inflamatória (redução de neutrófilos e resposta de citocinas) é melhor nos leitões de maior idade.

O antibiótico mais sensível, entre os testados, foi a en-•rofloxacina; o menos sensível foi a neomicina, sendo intermedi-ários o florfenicol, o ceftiofur, a gentamicina e as sulfamidas + trimetoprim. A associação entre os fatores de virulência genética e as sensibilidades antimicrobianas são variáveis.

Brachispira sp

A disenteria suína, causada pela • Brachispira hyodisenteriae, provoca uma diarreia muco-hemorrágica específica, resultado de uma colite. Sua prevalência tem se incrementado nos últimos anos. Na década de 90 ela praticamente chegou a desaparecer, nos EUA, voltando a se tornar importante após o ano 2006. Afeta os suínos a partir do desmame, sendo mais frequente entre os 15 e 70 kg de peso vivo, com elevada incidência em terminados pesados (120 kg ou mais), bem como em futuras reprodutoras na fase prévia à inseminação.

As fontes de infecção nas engordas incluem as fezes •dos suínos alojados anteriormente, restos de matéria orgânica e água residual. A bactéria sobrevive por 60 dias, a 7,2ºC no subs-trato citado anteriormente e 70 dias nessa mesma temperatura, nas fezes. Em soluções alcalinas (pH > 8), sua sobrevivência se reduz, da mesma forma que quando se aumenta a temperatura (lavagem da baia com água quente). Para amostras colhidas no ambiente, a leitura/identificação mais sensível se dá por PCR, havendo uma relação direta da detecção com a concentração bacteriana nas amostras.

A gravidade dos sinais clínicos varia dependendo da •severidade do agente infeccioso, das coinfecções, da composição da dieta e do protocolo de tratamento e prevenção da doença. Seu mecanismo de ação se baseia no desequilíbrio do nível de sódio e da capacidade de absorção de água no epitélio do colon, pro-vocado por duas toxinas (hemolisina e lipopolisacaridase), cujas funções ainda não estão totalmente esclarecidas. A hemolisina atua provocando a destruição do epitélio intestinal e a presença da bactéria, ativa o sistema nervoso entérico (mecanismo similar ao do rotavírus), provocando diarreia por má absorção.

Em um estudo realizado em Minnesota/EUA, relativo •a granjas de engorda com diarreia no final da referida fase, foram tomadas amostras de suínos não tratados com antibiótico por

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