Plasticidade sináptica
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Plasticidade Sináptica
A conectividade entre os neurônios é
constantemente alterada em resposta à
atividade neural e outras influências.
PLASTICIDADE SINÁPTICA DE CURTA DURAÇÃO:
Duram poucos segundos ou menos.
Existem quatro tipos de plasticidade sináptica
de curta duração e elas diferem em seus
cursos temporais e mecanismos subjacentes.
Facilitação sináptica: Rápido aumento na
eficácia sináptica que ocorre quando dois ou
mais potenciais de ação invadem o terminal
pré-sináptico de modo sucessivo, um a poucos
milissegundos do outro. A facilitação dura
dezenas de milissegundos. Ela é resultado do
atraso nos mecanismos de retorno do cálcio
aos níveis de repouso fora da célula,
ocasionando em um acúmulo de cálcio no
terminal pré-sináptico, permitindo que mais
neurotransmissores sejam liberados por um
potencial de ação subsequente.
Depressão sináptica: Redução na liberação de
neurotransmissor durante a atividade
sináptica sustentada, devido ao esgotamento
de vesículas dentro do terminal axônico.
Aumentos sinápticos: Também causam
aumento da quantidade de neurotransmissor
liberada dos terminais pré-sinápticos por
ações repetitivas. Contudo, após o estímulo, a
liberação de neurotransmissor volta ao
normal em poucos segundos.
Potenciação: Basicamente igual ao aumento
sináptico, mas o período de tempo para voltar
ao normal dura de dezenas de segundos à
minutos. Como resultado do seu curso mais
lento, a potenciação pode durar por um
tempo bem maior do que o tétano (muitos
potenciais de ação em um curto período de
tempo), sendo frequentemente denominada
de potenciação pós-tetânica.
PLASTICIDADE SINÁPTICA DE LONGA DURAÇÃO:
Em função da sua maior duração, essas
formas de plasticidade podem ser
consideradas correlatos celulares do
aprendizado e da memória.
Podem ser do tipo: Potenciação de Longa
Duração ou Depressão de Longa Duração.
Ocorre em hipocampo, córtex, amígdala e
cerebelo.
Estudo feito in vitro de fatias do hipocampo
vivo, local importante na formação e
evocação de algumas formas de memórias.
Regiões distintas dentro do hipocampo: CA1 e
CA3, onde CA3 manda estímulos através dos
Colaterais de Schaffer (axônios de CA3) para
os neurônios de CA1.
A estimulação dos Colaterais de Schaffer
produz potenciais excitatórios pós-sinápticos
nas células em CA1. Se os Colaterais de S. são
estimulados duas ou três vezes por minuto, a
amplitude dos potenciais excitatórios pós-
sinápticos evocados nos neurônios de CA1
permanece constante. Contudo, quando um
tétano atua sobre os mesmos, ocorre a
produção de uma Potenciação de Longa
Duração, que pode durar por mais de um ano
(mecanismo de armazenamento de longa
duração da informação).
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As potenciações de Longa Duração tem três
propriedades:
Dependentes do estado: o grau de
despolarização da célula pós-sináptica
determina se a Potenciação irá ocorrer ou
não.
Especificidade aos sinais de entrada:
quando a Potenciação é induzida pela
estimulação de uma sinapse, ela não
ocorre nas outras sinapses inativas que
contatam o mesmo neurônio (isso
determina a seletividade que temos para
armazenar informações específicas).
Associatividade: essa propriedade é
esperada em qualquer rede neuronal que
associe um conjunto de informações ao
outro.
Mecanismos moleculares de Potenciação de
Longa Duração:
Dois tipos de receptores na membrana do
neurônio pós-sináptico: receptores AMPA
(permeáveis ao Ca²+ através da ligação
com o neurotransmissor) e NMDA (canal
dependente de voltagem não é
permeável ao Ca²+ somente pela ligação
com o neurotransmissor; ele é bloqueado
por concentrações fisiológicas de Mg²+).
Durante transmissões sinápticas de baixa
frequência, o glutamato liberado
(neurotransmissor) pelos Colaterais de
Schaffer liga-se a ambos os tipos de
receptores. Contudo, se o neurônio
estiver em seu potencial de membrana de
repouso normal, os canais de NMDA
permanecerão fechados, bloqueados pelo
Mg²+. Nessas condições, a Potenciação
não ocorre, já que o influxo de Ca²+ é
mediada somente pelos receptores
AMPA. Contudo, quando a célula pós-
sináptica está despolarizada (seja pela
aplicação direta de uma corrente induzida
ou por outro mecanismo natural –
convergência de estímulos de vários
neurônios para um só), os receptores
NMDA perdem a conexão com o Mg²+ e
ficam liberados para a passagem de Ca2+
O aumento resultante na concentração de
Ca²+ dentro dos espinhos dentríticos da
célula pós-sináptica é o fator fundamental
para o disparo da Potenciação de Longa
Duração.
Mais receptores AMPA podem ser
adicionados à membrana do neurônio pós
sináptico através da ativação das
proteínas-cinases dependentes de Ca²+ /
calmodulina e proteína-cinase C.
Depressão a Longo Prazo:
Se as sinapses continuassem a ter sua
eficácia aumentada como resultado
da Potenciação de Longa Duração,
elas atingiriam um nível máximo de
eficácia, tornando difícil a codificação
de novas experiências. Assim, para
que o aumento da eficácia sináptica
seja útil, outros processos devem
enfraquecer, de forma seletiva,
conjuntos específicos de sinapses. A
depressão de longa duração é um
desses processos.
Ocorrem quando as Colaterais de
Schaffer são estimuladas em uma
frequência mais baixa e por períodos
mais longos.
Aumentos pequenos e lentos de Ca²+
levam à depressão, enquanto que
aumentos rápidos de Ca²+ levam à
potenciação.
Está associada à perda de receptores
AMPA sinápticos da membrana do
neurônio pós-sináptico.
Plasticidades dependentes de tempo de
disparo:
Outro determinante importante para
a ocorrência de Potenciação ou da
Depressão, além da frequência de
disparos, é a relação temporal de
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atividade nas células pré e pós-
sinápticas.
A depressão ocorre se a antes da
atividade pré-sináptica, ocorrer a
aplicação de um potencial de ação na
célula pós-sináptica se o potencial
de ação pós-sináptico ocorre antes do
potencial de ação pré-sináptico, então
a despolarização associada ao
potencial de ação pós-sináptico terá
cessado no momento em que ocorrer
o potencial excitatório pré-sináptico.
Isso reduzirá a quantidade de Ca²+ que
entra através dos receptores NMDA,
levando à depressão.
A potenciação ocorre se o potencial
de ação pós-sináptico se segue à
atividade pré-sináptica Se o
potencial de ação pós-sináptico
ocorrer após a atividade pré-sináptica,
a despolarização resultante retirará o
bloqueio dos receptores NMDA,
provocando um influxo de Ca²+
relativamente, ocasionando a
potenciação.