POSICIONAMENTOS OFICIAIS SBD 2009 SÍNDROME METABÓLICA, DIABETES E RISCO CARDIOVASCULAR –...
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POSICIONAMENTOS OFICIAIS SBD
2009
SÍNDROME METABÓLICA, DIABETES E RISCO CARDIOVASCULAR –
ASPECTOS CLÍNICOS E TERAPÊUTICOS
Dr. HAMILTON JUNQUEIRA
CEM - HUSJ
CEM - HUSJ
“Síndrome Metabólica”
Kylin, 1923
Reaven G, 1988
DeFRONZO, 1991
WHO, 1998
DESCRITA POR REAVEN EM 1988
• SÍNDROME X.
• SÍNDROME DA INSULINO-RESISTÊNCIA.
• SÍNDROME DE REAVEN.
• SÍNDROME DA “CIVILIZAÇÃO”.
• QUARTETO MORTAL. - Obesidade. - Hipertensão. - Hipertrigliceridemia. - Diabetes.
RESISTÊNCIA INSULÍNICA E “SÍNDROME METABÓLICA”
CEM - HUSJ
“Síndrome Metabólica”
• Obesidade (IMC > 30 kg/m2)
• Hipertensão – NÍVEIS MAIORES QUE 130/85 mmHg
• Dislipidemia
(>VLDL-c, < HDL-c, > Triglicérides)
• Microalbuminúria
(> 20 µg/min)
Diagnóstico :
Dist. Met. Glicose + 2 ou + critérios.
(WHO – Diabet Med 1998)
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MenWomen
INCIDÊNCIA DE SM NOS EUA
CEM - HUSJ
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RESISTÊNCIA INSULÍNICA:DEFINIÇÃO:
Condição genética ou adquirida, onde ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando
elevação compensatória da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas.
Desencadeando uma série de alterações e disfunções endócrino-metabólicas.
9 EM CADA 10 OBESOS APRESENTAM RESISTÊNCIA INSULÍNICA!
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RESISTÊNCIA INSULÍNICA: MECANISMOS DE AÇÃO
Resistência de receptores teciduais.
Diminuição da captação de glicose.
Retenção de sódio.
Estímulo simpático.
Hipertrofia de musculatura lisa.
Disfunção endotelial global.
Oxidação de AGL.
Síntese de triglicérides.
Substrato para gliconeogênese.
Depuração de insulina.
Desencadeia efeito lipotóxico pancreático.
Elevação dos níveis de PAI-1.
Interfere na inibição hipotálamo-adrenal.
Centralização da gordura (como no hipercortisolismo).
Efeito Lipogênico
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Relação entre DM2 e DCV
HipertensãoHipertensão
HiperglicemiaHiperglicemia
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
DislipidemiaDislipidemia
HipercoagulabilidadeHipercoagulabilidade
Disfunção endotelialDisfunção endotelial
InflamaçãoInflamação
MicroalbuminúriaMicroalbuminúria
Resistência Resistência InsulínicaInsulínica
Resistência Resistência InsulínicaInsulínica DCVDCVDCVDCV
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O RECONHECIMENTO DOS EFEITOS DELETÉRIOS DO ACÚMULO DE GORDURA VISCERAL FEZ COM QUE SUA MENSURAÇÃO FOSSE INCLUÍDA NAS DEFINIÇÕES DA SÍNDROME METABÓLICA(SM).
HOJE O TECIDO ADIPOSO É CONSIDERADO COMO IMPORTANTE ORGÃO ENDÓCRINO, SECRETOR DE DIVERSAS ADIPOCITOCINAS,
ENVOLVIDAS NA GÊNESE DA RESISTENCIA A INSULINA E DOS ESTADOS PRÓ-INFLAMATÓRIOS E PRÓ-TROMBÓTICOS.
A IMPORTÂNCIA DE SE FAZER O DIAGNÓSTICO DE SM BASEIA-SE NO FATO DE SE ASSOCIAR A ELEVADO
RISCO CARDIOMETABÓLICO
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SÍNDROME METABÓLICA E DIABETESVERSUS
COMORBIDADES CARDIOVASCULARES
VÁRIOS ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS COMPROVAM ISSO
• FRAMINGHAN HEART STUDY
• MRFIT – MULTIPLE RISK FACTOR INTERVENTION TRIAL
• NHANES – NATIONAL HEALTH AND NUTRITION SURVEY
• UKPDS – UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY
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VISFATIN
Efeitos cardiometabólicos adversosdos produtos dos adipócitos
Adiposetissue
↑ IL-6
↓ adiponectina
↑ leptina
↑ TNF-α
↑ adipsina(complemento D)
↑ inibidor de ativaçãodo plasminogênio-1
(PAI-1)
↑ resistina
↑ AGL
↑ insulina
↑ angiotensinogênio
↑ lipoproteína-lipase
↑ lactato
inflamação
diabetesdo tipo 2
hipertensão
Dislipidemiaaterogênica
trombose
aterosclerose
Lyon 2003; Trayhurn et al 2004; Eckel et al 2005
HIPERGLICEMIA AGUDA:
Aumenta a TFG e o fluxo renal plasmático
Aumenta fluxo sangüíneo na retina
Reduz a velocidade de condução motora e sensorial
Deteriora a função endotelial mediada pelo óxido nítrico
Induz a estado pró-coagulativo
Aumenta adesão de proteínas
Induz stress oxidativo
Hiperglicemia Aguda e Complicações Crônicas
Ceriello A. Diabetic Medicine 1998; 15:188-93
Efeitos Pró-aterogênicos da Hiperinsulinemia
Aumenta síntese do colesterol e expressão do receptor do LDL na parede arterial
Aumenta susceptibilidade de oxidação do LDL
Aumenta liberação de PAI-1
Estimula matriz conjuntiva
Aumento da Endotelina por várias células
Bonora E et al. Diab Care 2002; 25:1135-1141
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PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS PARA O DIABETES TIPO 2 NA PARA O DIABETES TIPO 2 NA
ATUALIDADEATUALIDADE
MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDAMODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA
DIETADIETA
CONHECIMENTO DE CAUSAS + RESPEITO PELO PACIENTECONHECIMENTO DE CAUSAS + RESPEITO PELO PACIENTE
ATIVIDADEATIVIDADE
FÍSICAFÍSICA
MEDICAÇÃOMEDICAÇÃO
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AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOMETABÓLICO –CONDUTAS EM PACIENTES DIABÉTICOS NA PRÁTICA
CLÍNICA
• EM 2006 ACA / ADA – DOCUMENTO HARMONIZANDO AS RECOMENDAÇÕES COM RELAÇÃO À DCV E DM.
• MUITOS PACIENTES DIABÉTICOS NÃO SABEM SER PORTADORES DE DCV E NÃO SABEM COMO PREVENI-LAS
• E MUITAS VEZES NÃO SOBREVIVEM AO 1º EVENTO CV
• QUANDO SOBREVIVEM SUA MORTALIDADE É BEM MAIOR DO QUE A POPULAÇÃO GERAL
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Alto Risco de Eventos Cardiovascularesno Diabetes Tipo 2
MortesCardiovasculares
Incidência de eventos
cardiovasculares em 7 anos (%)
Infarto doMiocárdio
Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229-234.- IM = Sem infarto do miocárdio prévio+ MI =Infarto do miocárdio prévio
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AVC
-IM +IM
Indivíduosnão diabéticos
Indivíduoscom diabetes Tipo 2
-IM +IM -IM +IM -IM +IM -IM +IM-IM +IM
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REALIZAR AVALIAÇÃO INDIVIDUAL E ACURADA DOS RESICOS DE DCV EM PACIENTES DIABÉTICOS
INDIV. DIABÉTICOS MUITO JOVENS OU RECEM-DIAGNOSTICADOS PODE SER TEMPORARIAMENTE
DISPENSADA
• UTILIZAÇÃO DE ALGORÍTIMOS E FERRAMENTAS CLÁSSICAS:
- CALCULO DO RISCO DE FRAMINGHAM: http://hin.nhlbi.nih.gov/atpiii/calculator.asp?usertype
- CÁLCULO DO RISCO DO UKPDS: http://www.dtu.ox.ac.uk/riskengine
- CÁLCULO DO PHD(PERSONAL HEALTH DECISIONS): http://diabetes.org/diabetesphd
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MAIOR RIGOR NO GERENCIAMENTO DO ESTILO DE VIDA
• ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL E PRÁTICA DE EXERCÍCIOS FÍSICOS
• CONTROLAR O STRESS
• ABANDONAR O TABAGISMO
• REDUÇÃO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS
• SONO ADEQUADO
• GERENCIAR MELHOR O TRABALHO E ATIVIDADE PROFISSIONAL
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MAIOR CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
• CONTROLE ESSENCIAL NA DIMINUIÇÃO DOS EVENTOS MICRO E MACROVASCULARES
• FATOR MAIS CRÍTICO NOS CUIDADOS DO PACIENTE DIABÉTICO
• O RISCO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES E MORTE DOBRA A CADA AUMENTO DE 20mmHg NA PA SITÓLICA
10mmHg NA PA DIASTÓLICA
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Associação de PA Sistólica e MorteCardiovascular no Diabetes Tipo 2
250
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175
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125
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50
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< 120 120–139 140–159 160–179 180–199 200
Pressão sistólica (mm Hg)
Nãodiabético
Diabético
Stamler J et al. Diabetes Care 1993;16:434-444.
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MELHOR CONTROLE DOS LÍPIDES
• MAIORIA DOS PACIENTES PORTADORES DE DM APRESENTAM ELEVAÇÃO DE TRIGLICÉRIDES E DIMINUIÇÃO DE HDL
• NÍVEIS DE LDL PODEM ESTAR NORMAIS OU POUCO ALTERADOS – CUIDADO!
• CONSIDERAR SOMENTE LDL PODE DAR FALSA IDÉIA DE RCV
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO TORNOU-SE MANDATÓRIO
• REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE COLESTEROL TEM RELAÇÃO NÍTIDA COM A DIMINUIÇÃO DE EVENTOS CV
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AGENTES ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
• AAS é HOJE RECONHECIDO COMO A INTERVENÇÃO DE MAIOR CUSTO-EFETIVIDADE NA REDUÇÃO DE DCV
• NÃO DEVE SER USADO EM POPULAÇÕES NAS QUAIS O RISCO CV É MENOR QUE 1%
• RISCOS DE HEMORRAGIAS, PRINCIPALMENTE GASTROINTESTINAIS
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MAIOR ATENÇÃO NO CONTROLE DA GLICEMIA
• CONTROLE GLICÊMICO REDUZ CLARAMENTE AS COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
• DUVIDA AINDA SE TEM CAPACIDADE PARA REDUZIR AS MORBIDADES DAS DCV
• ADA RECOMENDA HEMOGLOBINA GLICADA < 7%
• MAS SUGERE QUE SEJA BUSCADO UM VALOR PROXIMO DE 6% SEM CAUSAR HIPOGLICEMIAS RECORRENTES
• PARA CADA AUMENTO DE 1% DA A1C O RISCO CV AUMENTA DE 15% A 18%
• AINDA NÃO HÁ RESPOSTA DEFINITIVA PARA NÍVEIS DE A1C ADEQUADOS PARA PROTEÇÃO CARDIOVASCULAR
• ESTUDO ACCORD ABALARAM AS ROBUSTAS EVIDÊNCIAS DOS BENEFÍCIOS CARDIOVASCULARES DE UM CONTROLE MAIS ESTRITO DA GLICEMIA
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USO DE MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE EM PACIENTES COM SÍNDROME METABÓLICA
• QUALQUER QUE SEJA A DEFINIÇÃO DE SM O TRATAMENTO DA OBESIDADE É INEGÁVEL
• MELHORA PERFIL METABÓLICO E HAS
• ESTRATÉGIAS NÃO FARMACOLÓGICAS DE TRATAMENTO DA OBESIDADE TEM BAIXA EFICÁCIA NA PRÁTICA DIÁRIA
• UTILIZAR MEDICAMENTOS ÉTICOS, NÃO HÁ NENHUMA NECESSIDADE QUE SEJAM MANIPULADOS OU EM
FORMULAÇÕES MAGISTRAIS
•
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DROGAS APROVADAS PARA O TRATAMENTO DA OBESIDADE:
CATECOLAMINÉRGICOS
SEROTONINÉRGICOS
SEROTONINÉRGICOS + CATECOLAMINÉRGICOS
TERMOGÊNICOS
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE GORDURAS
CONSENSO LATINO-AMERICANO DE OBESIDADE
DROGAS APROVADAS PARA O TRATAMENTO DA OBESIDADE:
CATECOLAMINÉRGICOSFENPROPOREX, ANFEPRAMONA (DIETILPROPIONA),
MAZINDOL, FENILPROPANOLAMINA
SEROTONINÉRGICOFLUOXETINA SERTRALINA
SEROTONINÉRGICO + CATECOLAMINÉRGIO
SIBUTRAMINA
TERMOGÊNICOEFEDRINA, CAFEÍNA, AMINOFILINA
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE GORDURAS
ORLISTAT
CONSENSO LATINO-AMERICANO DE OBESIDADE.
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TRATAMENTO CIRÚRGICO DA OBESIDADE
NÃO É CONSIDERADO UMA OPÇÃO DE TRATAMENTO!!
INDICAÇÕES:
EXCESSO DE PESO PERSISTENTE (> 45 Kg / IMC>40).
FRACASSO DE TRATAMENTO CLÍNICO POR MAIS DE 02 ANOS COM ENDOCRINOLOGISTA IDÔNEO.
PRESENÇA DE CO-MORBIDADES ASSOCIADAS COM AUMENTO DO RISCO A CURTO E MÉDIO PRAZO, E QUE MELHORAM COM A PERDA DE PESO.
ISOLAMENTO SOCIAL E/OU PROFISSIONAL.
AUSÊNCIA DE CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS.
AUSÊNCIA DE ALTO RISCO E IDADE NÃO MUITO AVANÇADA.
CONDIÇÃO EMOCIONAL (AVALIAÇÃO PSICOLÓGICA).
CIÊNCIA DOS RISCOS.