Presentación de PowerPoint - gmemi.org.mx · Cascata de coagulação Hemostasia primária . Novo...

Utilização de Hemoderivados na Terapia Intensiva: Concentrado de Complexo Protrombínico e

Concentrado de Fibrinogênio

Emmanuel Isaias de Souza Correia Especialista em Anestesiologia (SBA) e Terapia Intensiva (AMIB) Anestesiologista da Clínica de Anestesia de Salvador e da equipe de transplante hepático do Hospital Português (Salvador – BA)

Declaração de conflito de interesses

De acordo com a Resolução 1595 / 2000 do Conselho Federal de Medicina e com a RDC 96 / 2008 da ANVISA, declaro:

- Médico Speaker da CSL Behring

- Médico Speaker da Glaxo Smithkline -Médico Consultor do Portal Manejo do Sangramento .

Roteiro

Mecanismos da coagulação

Fatores preditivos de sangramento

Indicações clinicas para a utilização de hemocomponentes e hemoderivados

Manejo do sangramento em situações específicas

Por que estudar coagulação?

Pacientes críticos

Transfusão sangue ou hemoderivados é frequente

Associado a riscos transfusionais

Equilíbrio: sangramento versus trombose

Minimizar necessidade de transfusões

Por que estudar coagulação?

Hemostasia = Equilíbrio

Cascata?! da coagulação

Cascata de coagulação

Hemostasia primária

Novo Modelo

celular

Elementos da via extrínseca:

fase de iniciação

Iniciação

Amplificação

Propagação

Estabilização

Antigo Modelo Elementos da via intrínseca:

fase de propagação

Modelo celular: 4 fases

Enfatiza interação entre os fatores de coagulação,

superfície das plaquetas e células endoteliais

Iniciação Amplificação Propagação Estabilização

TF

TF

TF

TF

TF

TF

TF

TF

TF

TF

Plaquetas

F v W TF

VII

TF

VWI VWI

X

TF

TF

TF

TF

TF

TF

Exposição colágeno

Agregação plaquetas

Ativação fatores

Ativação Protrombina

VII

F T

Xa

VIIIa

Grânulos plaquetários

Ativação fatores

VIII

X

V

IX

IXa

Va

Xa

V

F v W F v W

Grande quantidade de protrombina é convertida em trombina

Formação da rede de Fibrina

Fib

rin

ogê

nio

I

Fibrina Solúvel

Fibrina Insolúvel

XIII XIIIa

Protrombina II Protrombina IIa Protrombina IIa Protrombina IIa

Va

Plaquetas Plaquetas Plaquetas

Coagulação: Monitoramento laboratorial

S. Kozek-Langenecker. MINERVA ANESTESIOL 2001; 73: 401-15

Fatores II, VII, X, V e I

Fatores VIII, IX, XI, XII, V, II, I, heparina, produtos degradação fibrinogênio, hipotermia, hipofibrinogenemia

Proteína C

Proteína S

Proteína Z

TP/AP Tempo de Protrombina / Atividade de Protrombina (via extrínseca)

TTPa Tempo de Tromboplastina Parciamente ativado (via intrínseca)

Dosagem específica

Dosagem específica

Sem teste

Baixa precisão para detectar a natureza da coagulopatia

Coagulação: Monitoramento laboratorial - TP e TTPa

De uma forma mais prática…

TTPA Prolongado deficiência de XII, XI, IX, VIII

TP Normal

TP Prolongado deficiência de VII

TTPA Normal

TTPA Prolongado deficiência de X, V, II, I

TP Prolongado

TTPA Normal paciente normal e deficiência XIII

TP Normal

Transplante Hepático

Tromboelastograma

23

Entendendo o TEG


Tromboelastograma

24

Definição

CT Clot Time

CFT Clot Formation Time

MCF Maximun Clot Firmness

ML Maximun Lysis

Entendendo o TEG


Hipofibrinogenemia

25

Entendendo o TEG


Deficiência Plaquetária

26

Entendendo o TEG


Fibrinólise

27

Entendendo o TEG

História clínica e exame físico pré-operatório

Disfunção plaquetária ou D Willebrand Tipo I

Comorbidades clínicas preexistentes e história familiar

Maior predisposição CIVD, distúrbios fibrinólise, trombocitopenia,

deficiências de fatores de coagulação e doença de von Willebrand adquirida

Testes laboratoriais: TP e TTPa

Baixa correlação com risco de sangramento

Dosagem pré-operatória fibrinogênio

Avaliação plaquetária

Fatores preditivos de sangramento perioperatório

Avaliação pré-operatória

Chee YL. 2008. British Journal of Haematology, 140, 496–504

Características clínicas Defeito plaquetário Deficiência de fator de coagulação

Sítio de sangramento Pele, membranas mucosas

(gengivas, narinas, TGI, TGU) Tecidos moles profundos (músculos e articulações)

Sangramentos após trauma leve Sim Não habitual

Petéquias Presentes Ausentes

Equimoses Pequenas e superficiais Grandes e palpáveis

Hemartroses, hematomas muscul. Raros Comuns

Sangramentos após cirurgias Imediatos e leves Tardios e severos

Fatores preditivos de sangramento peri-operatório

História pregressa de sangramento

Chee YL. 2008. British Journal of Haematology, 140, 496–504

18 18

Sangramento perioperatório = Concentrado de

hemácias + Plasma???

Proporção dos fatores de coagulação no plasma humano

F I

F II

F IV

F V

F VII

F VIII

F IX

F X

F XI

F XII

F XIII

2,5 g/L

100 mg/L

50 mg/L

10 mg/L

1 mg/L

1 mg/L

5 mg/L

10 mg/L

5 mg/L

30 mg/L

10 mg/L

Fibrinogênio

CCP

Adaptado: Barthels M, Poliwoda H. 1998

72

48-120

•

4-35

3-4

8-12

•

38

60-80

40-50

190

T1/2 (horas)

Fibrinogênio

Trombina

Condições associadas hipofibrinogenemia

Referência

Hllpala SS 1998

Lesle SD 1991

Fenger-Eriksen C 2005

Adam DJ 2004

Taylor FB 2001

Barton EPJ 1989

Breznlak DV 1994

Sunder-Plasmann G 1991

Merens A 2005

French CJ 2003

Mall V 1999

Viana JS 2000 Smythe R 1995

Ingerslev J 1993

Doença/condição

Perda maciça de sangue

Transfusão maciça

Diluição do sangue com substitutos do plasma

Lesão tecidual extensa

Coagulação intravascular disseminada

Complicações obstétricas

Hemodiálise

Leucemia aguda

Toxinas viperinas

Insuficiência hepática

Terapia com asparaginase – TTO de LLA

Cirurgia ou lesão de órgãos com Potencial pró-fibrinolítico (por ex: fígado, próstata)

Terapia trombolítica

Origem

Perda de fibrinogênio

Consumo

Síntese prejudicada

Hiperfibrinólise

Coagulopatia dilucional e fibrinogênio

Microscopia eletrônica do coágulo Coágulo com densa rede de fibrina. Magnificação 3000 X

Coágulo não-diluído Coágulo após hemodiluição

ringer-lactato

Coágulo diluído após infusão

de fibrinogênio e concentrado

de complexo protrombínico

Fries D. 2006. British Journal of Anaesthesia 97 (4): 460–7.

Modelo porcino de sangramento por coagulopatia dilucional: avaliação microscópica do coágulo sem hemodiluição, com hemodiluição e hemodiluído com reposição de fatores.

Fibrinogênio

Bolton-Maggs PHB et al., Haemophilia 2004; 10:594-628

Em geral, a substituição

de fibrinogênio pode

ser administrada usando

Plasma fresco congelado

Crioprecipitado

Concentrado de fibrinogênio

Quanto?

Para aumentar o nível de fibrinogênio

plasmático em 1 g/L, um paciente precisa

de aproximadamente 30 mg/kg

Um paciente de 60 kg precisa de 1,8 g

Produtos originados a partir do sangue total

Hemocomponentes

Sangue total

Criopreciptado Albumina Globulinas Concentrado de

fatores de

coagulação

Concentrado

de plaquetas Plasma de 24h

Plasma fresco

congelado (PFC)

Concentrado

de hemácias

Plasma rico

em plaquetas

Hemocomponentes

Hemoderivados

1 adulto (60Kg) : pelo menos 1000 ml para aumentar em 1 g Fibrinogênio

PFC versus Crioprecipitado

Ingerslev J, Sorensen B. Ugeskr Laeger. 2005 Jun; 167(25-31):2759-61 Armand R, Hess JR. Transfus Med Rev. 2003 Jul; 17(3):223-31

Plasma fresco congelado

1 U (250 mL) de PFC contém

1 U dos fatores Pelo menos 250 mg Fibrinogênio

Crioprecipitado

Contém fatores I, VIII, XIII, von Willebrand

e fibronectina

1 U = 10 – 15 ml 150 – 250 mg de Fibrinogênio

Dose clínica: 10 – 20 ml / Kg

Crit Care Med. 2006

*Hughes G. 2008. Emerg Med J 25: 127. ** Wallis J P. 2004. Transfusion. 44.

P. Innerhofer, J. Kienast / Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 2 1–14.

< 16% dos hospitais usam algoritmos para

manejo sangramento*

Transfusões empíricas

devido demora obtenção resultados dos exames*

Mecanismos imuno-moduladores – TRALI

efeito adverso fatal mais reportado no caso de transfusões de plasma**

Hipervolema

Aumento da recorrência câncer

Risco trombose

Risco infecção

Outros Efeitos Adversos

Riscos transfusionais

Aumento de 3 vezes na incidência de infecções

nasocomiais

Transfusão de plasma fresco congelado em pacientes cirúrgicos

gravemente enfermos está associada a maior risco de infecção

Porcentagem de pacientes com qualquer nova infecção

% d

e p

a c i e

n t e

s c

o m

i n f e

c ç ã o

Geral Transfundidos com PFC

Não transfundidos

Os pacientes que receberam plasma fresco congelado (PFC) estavam de forma significativa mais propensos a

desenvolver uma infecção do que aqueles que não receberam PFC em um modelo univariado (p < 0,01).

20

18

16

14

12

10

8

6

4

2

0

7,96 %

18,16 %

6,07 %

Infecções

Sarani B, Dunkman BA. Crit care Med. 2005; Vol 36. No 4.

Gregory A, et al. The Inflammation and the Host Response to Injury InvestigationsJ Trauma. 2009; 67:221-230

Plasma fresco congelado está independentemente associado

ao risco maior de insuficiência múltipla dos órgãos e síndrome do desconforto respiratório agudo

Mortalidade

IMOS

NI

TRALI

Riscos atribuídos à transfusão

de PFC (por unidade)

1,0 1,05

Mortalidade

IMOS

NI

TRALI

0,9 1,0 1,1

TRALI e falência de múltiplos órgãos

Riscos atribuídos à transfusão de

Crioprecipitado (por unidade)

Hasrat Khan et al. CHEST 2007; 131:1308-1314

Razões de chance ajustadas para o desenvolvimento de IRpA/TRALI

como uma função do número de transfusões de hemoderivados (p < 0,05).

Transfusões de qualquer produto hemoderivado foi associado a maior risco

de desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda

(IRpA) em pacientes gravemente enfermos*

R a z ã

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p a

r a I

Rp

A / T

R A

L I

Concentrado de hemácias PFC Plaquetas

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

p > 0,05

Insuficiência Respiratória Aguda

Unidades 0 - 4 0 > 4 0 - 4 0 > 4 0 - 1 0 > 1

Redução na transfusão de hemoderivados

Benefícios clínicos

Morbi-mortalidade (infecções, TRALI, TACO)

Índice de rejeição

Tempo de ventilação mecânica

Permanência na UTI

Tempo de internação

Massicotte L. Anesth Analg 2004; 98: 1245-51.

Conclusões

Terapia com Anticoagulante Oral

Anticoagulação e risco de sangramento

29

Cuidado, este paciente está

sangrando muito

Se você reverter ele pode trombosar...

Risco de sangramento na terapia com anticoagulante oral

Flaherty et al. Neurology 2007; 68:116–21; Libby and Garcia. Arch Intern Med 2002; 162:1893–6;

McMahan et al. J Gen Intern Med 1998; 13: 311–16; Schulman. N Engl J Méd 2003; 349:675–83

Hemorragia Grave

1,2-7,0 episódios por 100 pacientes-ano (estudos de coorte da população)

0,5-4,2% (ensaios clínicos)

Hemorragia Leve

2-24 episódios por 100 pacientes-ano

Sangramento intracraniano associado à anticoagulação oral

aproximadamente 13.000 casos/ano nos Estados Unidos

~ 70% sangramentos intracerebrais

~ 30% sangramentos subdurais

Mortalidade por sangramento intracraniano ~ 60%

Progressão do sangramento em ~ 50% dos pacientes dentro de 24 horas

EUA: estimativa de 26.000 a 210.000 hemorragias graves/ano

PFC (800 mL)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Me

dia

n c

lott

ing fa

cto

r va

lue

s (

IU/d

L)

II VII IX X Fatores

CCP (25–50 IU/kg)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Me

dia

n c

lott

ing fa

cto

r va

lue

s (

IU/d

L)

II VII IX X Fatores

Reversão de emergência de anticoagulação oral:

Plasma fresco congelado versus CCPs

Makris et al. Thromb Haemost 1997; 77:477-80.

PFC, plasma fresco congelado; CCP, concentrado de complexo protrombínico.

Pre-tratamento Pós-tratamento

Restauração dos níveis plasmáticos dos fatores protrombínicos

Rápida restauração dos níveis plasmáticos dos fatores

Fator de coagulação e níveis de inibidores de coágulo

Pabinger et al. J Thromb Hemost. 2014

U I / m

L

Tempo

1,40

1,20

1,00

0,80

0,60

0,40

0,20

0

Antes 30 min 1h 3h 6h 12h 24h 48h

Fator II

Fator VII

Fator IX

Fator X

Proteína C

Proteína S

Reversão de emergência de anticoagulação oral:

Resposta da INR

RNI: Razão Normalizada Internacional. Pabinger et al. J Thromb Hemost.

R N I m

é d i a

± D

P

Tempo após término da infusão (horas)

10

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Pré-inf

25 IU/kg (RNI = 2,0-3,9)

35 IU/kg (RNI = 4,0-6,0)

50 IU/kg (RNI >6,0)

48 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45

Reversão de emergência de anticoagulação oral

Normalização do INR

Determinando a dose de CCP

Reversão da anticoagulação oral

Dose sugerida:

1 U.I. de CCP/ Kg de peso corporal eleva o valor de TP (AP) em aproximadamente 1%

TP alvo – TP atual = valor em U/kg de peso

Adulto, 70 kg, TAP 30% TAP alvo: 60%

60 – 30 = 30 unidades/kg -> 2100 U


British Society of Haematology 2010

Se RNI > 8,0, mas não há sangramento ou apenas sangramento leve

Anticoagulantes orais devem ser interrompidos

Se não houver outros fatores de risco, interromper até RNI chegar a 5,0

Para pacientes com fatores de risco para hemorragia:

administrar 5,0 mg de vitamina K oral

se reversão parcial for necessária, pode ser necessário administrar vitamina K (IV)

Reversão da anticoagulação

50 unidades/kg de CCP* e vitamina K 5 mg por injeção IV lenta

Grau B, Nível III

PFC apenas na ausência de CCP

Paciente com prótese valvar cardíaca:

Grau de reversão deve ser decidido em base individual, preservando a

segurança do paciente


British Society of Haematology 2010

32º Simpósio Internacional de

Terapia Intensiva e Medicina de Emergência

Bruxelas, março de 2012

CCP é eficaz na reversão da

anticoagulação oral em pacientes

com sangramento

CCP é preferível ao

Plasma Fresco Congelado

Enfatiza: concentrado de fibrinogênio

melhora a firmeza do coágulo e reduz a

necessidade de transfusão

Consenso

Stanworth SJ, 2004

Revisão sistemática de literatura

Apenas 5 de 57 estudos mostraram eficácia clínica do PFC (10 e 15 ml / Kg)

Necessário 33 ml / Kg para normalização da coagulação (Chowdhuri P, 2004)

Lorenz R, 2003

Evidência clínica do uso de CCP além do contexto de reversão de anticoagulação oral

doença hepática crônica

Pacientes críticos, apresentando coagulopatia com procedimentos programados

30º Simpósio Internacional de

Terapia Intensiva e Medicina de Emergência

R25 – Concentrado de Complexo Protrombínico

Reversão de emergência dos anticoagulantes orais

Recomendações

Guidelines Europeu 2010

Manejo do Sangramento no Trauma

e Cirurgia de grande porte

Por que estudar coagulação no trauma?

Pacientes politraumatizados

• 1/3 dos pacientes politraumatizados apresentam coagulopatia na admissão hospitalar

• Coagulopatia no trauma está associada à disfunção de múltiplos orgãos e morte

• Sangramento não controlado é a segunda principal causa de morte em pacientes politraumatizados

• É possível diagnosticar coagulopatia em 25-35% de todos os pacientes politraumatizados

• Principais objetivos:

– Minimizar a perda sanguínea

– Restabelecer a perfusão tissular

– Estabilidade hemodinâmica

– Minimizar a necessidade de transfusões

Donat Spahn, Crit Care Forum, 2010

Coagulopatia Aguda no Trauma X Coagulopatia dilucional

Pacientes politraumatizados

1. Brohi K, Curr Opin Crit Care, 2007 2. Sauaia A, J Trauma, 1995 3. Kashuk JL, J Sur Res, 2009

• Traumas graves levam a uma grande exposição de fator tissular com formação precoce de fibrina1

• Consumo de fatores de coagulação, em especial o fibrinogênio, sendo este o primeiro a atingir níveis críticos1,3

• 11% dos pacientes vítimas de traumas graves apresentam dosagem de fibrinogênio inferior a 1g na admissão da UE, elevando a mortalidade em 31%!1,2

Coagulopatia Aguda X Coagulopatia Dilucional

ISHT, 2010

Número de CH transfundido X Mortalidade

ISHT, 2010

Mecanismo da coagulopatia no trauma

Choque

Geração de Trombina

Ativação de Anticoagulantes*

Fibrinólise


• Ativação de anticoagulantes endógenos

– Liberação de grandes quantidades do Ativador do

Plasminogênio tissular (tPA)

– Expressão da Trombomodulina

– Ligação da Trombomodulina à Trombina, com ativação da

Proteína C

– Proteína C e proteína S desaceleram e inativam outros

fatores de coagulação (FVIIIa e FVa)

Hipotermia

Coagulopatia Acidose

O TRIÂNGULO DA MORTE!!!

Journal of Trauma, 1997.


Acidose

Hemodiluição Hipotermia

Consumo de fatores de Coagulação

Hipoperfusão

Kozek, S. WCA, 2012

Lesão de Art. Poplitea ISS: 6 BD: 13

Fratura Pélvica ISS: 41 BD: 4

Fratura Pélvis, Choque ISS: 50 BD: 15

Lesão de Art. Poplitea

ISS: 6 BD: 13

Fratura Pélvis ISS: 41 BD: 4

Fratura Pélvis, Choque ISS: 50 BD: 15

PT: 13% TTPa: 23 Fib: 2,3 plq: 272

PT: 18% TTPa: 46 Fib: 1,2 plq: 140

PT: 12% TTPa: 23 Fib: 2,8 plq: 234

Stinger HK et al. J Trauma 2008; 64:S79-S85.

Baixo índice

Fibrinogênio / Hemácias

Média de 100 mg fibrinogênio / unidade hemácia

90

8

7

6

5

4

3

2

1

0

%

0 %

0 %

0 %

0 %

0 %

0 %

0 %

0 %

Mortalidade

Morte por hemorragia

Substituição de fibrinogênio (2,5 g Fibrinogênio/5 U Eritrócito) reduz a mortalidade em cerca de 50%

p < 0,001

Reposição de Fibrinogênio em pacientes

politraumatizados de combates.

p < 0,001

Em pacientes politraumatizados, que requerem transfusões maciças, um

Índice fibrinogênio / hemácias elevado foi associado a

menores taxas de mortalidade e morte por hemorragia

N = 252

Alto índice

Fibrinogênio / Hemácias

Média de 480 mg fibrinogênio / unidade hemácia

Mo

rtal

idad

e

R22 – Fibrinogênio ou crioprecipitado

Fibrinogênio plasmático inferior a 1 g / L

Dose inicial: 3-4 g de fibrinogênio ou 50mg/kg de crioprecipitado

Doses repetidas devem ser orientadas pela avaliação laboratorial

Recomendações

Guidelines Europeu 2010

DEGRADAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO NO ESTADO

HIPOTÉRMICO

>Temp II V VII VIII IX X XI XII

25°C 5 3 5 0 0 4 2 1

27°C 7 5 7 0 0 6 2 1

29°C 10 8 12 3 3 10 4 1

31°C 17 22 34 16 7 20 16 10

33°C 24 50 60 59 32 44 60 17

35°C 82 75 82 79 66 81 85 65

37°C 100 100 100 100 100 100 100 100

J Trauma. 1197;37:413-417.)

Em temperaturas inferiores a 37°C, o plasma comporta-se como deficiente de fatores da coagulação

Pacientes com hipotermia, acidose e politransfundidos, tem coagulopatia por definição!

36

Acidose e Coagulopatia

36

37

Coagulopatia no trauma

37

Coagulopatia no trauma

Diretrizes e padrões de tratamento para manejo de sangramento em cirurgia

do trauma

Critical Care 2010, 14:R52.

Define Recomendações no Manejo do sangramento em pacientes

politraumatizados

Guideline Europeu 2010

Algoritmo para o manejo convencional de coagulação em trauma

Hanke, K. Görlinger: Algorithm for coagulation management in trauma without point-of-care diagnostics. http://www.essener-runde.de/publikationen.html

Sangramento difuso

Fibrinogênio <2 g/L

Sinais de coagulopatia dilucional

Fibrinogênio 50 mg/kg pc

Fibrinogênio 25 mg/kg pc

Sinais de hiperfibrinólise

Concentrado de fibrinogênio 25-50 mg/Kg pc

Testes laboratoriais

INR > 1,5 AP < 50%

CCP 25 UI/kg pc

CCP 25 UI/kg pc

Ácido tranexâmico (25 mg/kg pc)

Concentrado de plaquetas

Plaquetas <50.000

Sangramento em curso

SIM

SIM

SIM

pc = peso corporal

1ª etapa

2ª etapa

Sempre checar: Temp > 35oC

pH > 7,2 Ca > 1 mmol / l

http://www.essener-runde.de/publikationen.html



Algoritmo para o manejo convencional de coagulação em trauma Continuação

1ª e 2ª etapas

Sinais de deficiência de F XIII TTP > 1,5 x Normal; Heparina? História: vWS, AAS clopidogrel

Considerar rVIIa, 40 mg/kg pc)

Sangramento em curso com pH >7,2, Ca >1,2mmol/l, Fibrinogênio >3g/l, Plaquetas >80.000



Protamina (1.000-5.000 IU)

PFC (15-30 ml/kg pc)

vWS/F VIII Conc. (25 IU/kg pc)

DDAVP

(0,3 µg/kg pc)/PC

F XIII (15 IU/kg pc)

Hanke, K. Görlinger: Algorithm for coagulation management in trauma without point-of-care diagnostics. http://www.essener-runde.de/publikationen.html




Manejo do Sangramento em Cirurgia

Cardíaca

Cirurgia Cardíaca versus Transfusão de hemoderivados

• Pelo menos 50% dos pacientes

recebem transfusão de sangue

• Pacientes que necessitam mais de 10

unidades de hemoderivados estão no

percentil 90 da curva de mortalidade.

• 10 a 20 % dos pacientes consomem

80% de todos os produtos

transfundidos. Unidades de hemoderivados transfundidos

% d

e pacien

tes

N d

e p

acie

nte

s tr

ansf

un

did

os

Sangramento difuso após

protamina

ACT >130s Protamina 30U/kg pc

Fibrinogênio <2

Concentrado de fibrinogênio

25-50 mg/kg pc

Se foi transfundido >4 U CH se não houve transfusão e result.

laboratoriais ainda não-disponíveis

Plasma Fresco Congelado 15 ml/kg pc

INR >1,4 ou TTPa >50 s CCP 20-30UI/kg pc

ou PFC 15 ml/kg pc

Opção para disfunção

plaquetária DDAVP

Plaquetas < 80.000 ou

disfunção plaquetária

Transfusão de plaquetas

?Cirúrgico ?F XIII (1.250 IU)

?F VIIa (90 µg/kg pc)

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Sim

Não

Não

Não

Não


Manejo do sangramento em cirurgia cardíaca

Monitoramento Convencional

A. Hanke, K. Görlinger 2009

Manejo do Sangramento na paciente

obstétrica


• Estado Hipercoagulável – adaptação protetora para limitar a perda volêmica no parto

• Elevação significatica do fibrinogênio (FI)

• 2-4mg/L4-6mg/L ao final da gravidez

• Aumento do Fator VII, Fator VIII e Fator X entre 20-100%

• Redução do fator XI

• Durante o terceiro trimestre, observa-se uma redução em 10% da contagem plaquetária

• Aumento do Plasminogênio em 100%, porém com redução da atividade fibrinolítica: – Aumento da atividade inibitória (redução da atividade do t-

PA) – Altos índices de estrogênio e progesterona reduz a

fibrinólise – A placenta produz substâncias inibidoras da fibrinólise

93

Hemorragia Obstétrica

Alterações fisiológicas na gestação

Franchini M (Thromb Haemost 2006;95:401-413)


95


Gestação Normal


97


Causas de Hemorragia em

Obstetrícia – 4 T’s

Tônus Atonia Uterina 95%

Tecido Retenção de tecidos, coágulos

Trauma Laceração, ruptura, inversão uterina

Trombina Coagulopatia


98


Fatores de Risco para HPP • Atonia Uterina é a principal causa para HPP (79%)1,2

– Multiparidade, distensão uterina, gestação múltipla,

polihidramnio, macrossomia fetal, PP, DPP, corioamnionite,

trabalho de parto induzido e/ou prolongado1

– Atentar para a exposição prolongada e contínua à ocitócitos

(dessensibilização)1,3

• Coagulopatia

– HELLP Syndrome, anormalidades placentárias, utilização de

anticoagulantes, embolia de líquido amniótico e sangramento maciço2

1- J Thromb Haemost 2011; 9: 1441–51.

2- Haemophilia 2005; 11: 295–307.

3- Am J Obstet Gynecol 2011; 204: 56.e1–6.


99


Coagulopatia durante a Gravidez

• Patologias associadas: – Púrpura trombocitopênica idiopática

– Doença de von Willebrand

– Hepatopatia / Nefropatia crônica

– Trombocitopenia induzida por medicações

– Terapia Anticoagulante

– Coagulopatia pós-transfusional

– Reações hemolíticas

– Toxicidade por citrato

– Hemotransfusão de sangue estocado

– Uso excessivo de colóides


106


Coagulopatias Trombocitopênicas

• Púrpura Trombocitopênica auto-

imune

– Elevação do número de megacariócitos

– Plaquetas <70.000/µL em qualquer momento da

gestação podem gerar suspeita

– Alvo: plaquetas terceiro trimestre > 50.000 / µL

– Tratamento de suporte:

– Corticóide: Prednisona 1mg/kg/dia (peso pré-

gestacional)

– Imunoglobulina 1g/kg/dia durante dois dias pode elevar

a contagem plaquetária em 75%

– Esplenectomia

P. Thornton et al, Best Practice & Research Clin Obs and Gynaecol 24 (2010) 339–352


107


Coagulopatia durante a Gravidez

• Desordens adquiridas que podem evoluir para CIVD

– Descolamento de placenta

– Retenção de feto morto

– Aborto Retido

– Embolia de líquido amniótico

– DHEG grave/ eclâmpsia

– Aborto Séptico

– Sepse por Gram-negativos

– Choque prolongado

McLintock C, James AH. Obstetric hemorrhage. J Thromb Haemost 2011; 9: 1441–51.


109


Hemorragia pré-parto

• Descolamento Prematuro de Placenta: – O óbito fetal pode desencadear grave

coagulopatia, com ativação do plasminogênio circulante e liberação de tromboelastinas tissulares que podem evoluir para CIVD

– Em descolamentos moderados, o nível de fibrinogênio encontra-se discretamente diminuído (150-250mg/dL)

– No caso de óbito fetal (fibrinogênio <150mg/dL)



110


Hemorragia pré-parto

• Descolamento Prematuro de Placenta – Fator de risco: DHEG Grave/ Eclâmpsia

– Consumo plaquetário e de fibrinogênio. Liberação de grande quantidade de tromboplastina tecidual com ativação da via extrínseca CIVD

– Indicado interrupção imediata da gestação

– Atentar para a possibilidade de hipofibrinogenemia!

– Indicado Concentrado de fibrinogênio



113


Hemorragia Pós-Parto

• Incidência1: – Incidência em países desenvolvidos: 3 a 6% – Reino Unido 0,66:100.000 NV – África do Sul 14,7:100.000 NV – Brasil 7,9:100.000 NV2

– HPP severa c/ necessidade transfusional: 1% – HPP c/ coagulopatia: 0,5% – Aumento da incidência em países desenvolvidos:

• Aumento do número de cesáreas • Maior indução do parto natural • Maior idade materna • Obesidade materna

1- McLintock C, James AH. Obstetric hemorrhage. J Thromb Haemost 2011; 9: 1441–51. 2- Portal da Saúde, Ministério da Saúde. Boletim 1/2012 - Mortalidade materna no Brasil

116 18.501 partos


119

Fibrinogênio > 4 g / L: valor

preditivo negativo de 79% -

proporção pacientes com teste -

e correto diagnóstico.

Redução de fibrinogênio é um preditivo

precoce de gravidade hemorragia

Hemorragia pós-parto F

i b r i n o g ê n i o

e m

H O

( g / d

L )

Não-grave

Concentrações plasmáticas individuais de fibrinogênio em mulheres com hemorragia pós-parto grave (círculos preenchidos) e não-grave (círculos vazios).

P >0,0001

8

7

6

5

4

3

2

1

0

Grave

** para cada 1 g/L de decréscimo do fibrinogênio, aumentou-se o 2,63 vezes o risco de hemorragia severa

Fibrinogênio < 2 g / L: valor

preditivo positivo de 100% -

proporção pacientes com teste +

e correto diagnóstico –

hemorragia pós-parto severa.

Charbit B. J. 2006. Thrombosis and

Haemostasis : 266- 273.



121

Hemorragia Obstétrica O Papel do Fibrinogênio na

hemorragia obstétrica

• Hipofibrinogenemia é comum no sangramento

obstétrico, especialmente no DPP

• A redução do nível de fibrinogênio está associada

com elevação do risco de sangramento

• Níveis de fibrinogênio abaixo de 2g/dL é fator

preditivo positivo para hemorragia pós-parto em

100% dos casos

• Principal marcador hemostático em sangramento obstétrico!

Bell SF et al. The use of fibrinogen concentrate to correct hypofibrinogenaemia rapidly

during obstetric haemorrhage. Int J of Obstet Anesth (2010), doi:10.1016/j.ijoa.2009.08.004


122

Manejo inicial do sangramento na hemorragia pós-parto

Ressuscitação com cristalóide

Concentrado de hemáceas se Hb <7,0

Medir parâmetros da hemostasia:

Contagem de plaquetas

Fibrinogênio

TP, TTPa

AT III; D-dímeros

Santoso J. 2005. Obstetrical and Gynecological Survey; 60: 827.

Annecke et al. Blood Coagulation and Fibrinolysis 2010, 21:95–100

manter fibrinogênio > 150-200 mg/dl

manter plaquetas > 50.000

manter PT > 40 % e TTPa < 50seg

medir anti-trombina III e D-dímeros.

Hemorragia pós-parto Hemorragia Obstétrica

123 McLintock C, James AH. Obstetric hemorrhage. J Thromb Haemost 2011; 9: 1441–51.


124 Eleftheria Lefkou. Guy’s & St Thomas’ NHS Foundation Trust, London, UK.

Hemorragia obstétrica maciça

Obstetra Hematologista

•Compressão bimanual

Reinserção de um utero invertido

Tamponamento

Tamponar com balão intrauterino

Sutura de compressão uterina

Embolização de artéria uterina

Ligadura de artéria uterina

Ligadura da ilíaca interna

Oxitocina / Misoprostol

•

•

•

•

•

•

•

•

Fibrinogênio: 4 – 6 g ou

Concentrado de Complexo Protrombínico ou

Plasma Fresco Congelado 10- 20 ml / Kg

Transfusão Plaquetas se necessário

Controle da hiperfibrinólise: ac tranexâmico 10 – 20 mg / Kg

3-4g se perda sanguínea estimada 3-4 L

Manejo de sangramento na hemorragia pós-parto

Aumentar poder de formação do coágulo

Sangramento persistente

Rever hemostasia cirúrgica Fator VII recombinante

Santoso J. 2005. Obstetrical and Gynecological Survey; 60: 827.

Annecke Tet al. Blood Coagulation and Fibrinolysis 2010, 21:95–100


Você viu se foi menino ou

menina??

Considerações Finais

Critical Care 2010, 14:R52.

Define Recomendações no Manejo do sangramento em pacientes

politraumatizados

Conclusões

• Coagulopatia está associada com aumento da mortalidade

obstétrica

• TEM/TEG são boas ferramentas diagnósticas

• Controle de temperatura e evitar acidose são primordiais

• Transfusão com alta relação CH:PFC

• Terapia dirigida por metas

• Priorizar reposição de fibrinogênio

• Ácido tranexânico como opção terapêutica em casos de

fibrinólise

• Suplementação precoce agressiva de fatores de coagulação

81 81

Vamos reservar os hemocomponentes, para quem realmente depende deles...

80

• Site:

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Casos Clínicos

Casos Cínicos

• Paciente Feminina, 23 anos com história de cirurgia de varizes há 2 semanas admitida com quadro de insuficiência respiratória sendo diagnosticado tromboembolismo pulmonar. Iniciada infusão de Heparina contínua, cursando a seguir com sangramentos em sítios de punção e via cânula oro-traqueal

• Exames: TP:58% TTPa: 135seg Hb: 8,6g/dL

Indicação para CCP? Como reduzir sangramento? Como ficaria o Tromboelastograma??

Casos Cínicos

Casos Cínicos

• Paciente Feminina, 34 anos admitida com quadro de insuficiência hepática aguda que evoluiu rapidamente para disfunção orgânica múltipla.

• Exames: Hb:7,8 plaquetas:12.000

TAP:16% TTPa: 75seg Fibrinogênio: 73

PDF: elevado

Indicação para CCP? O que transfundir primeiro? Como ficaria o Tromboelastograma?

Casos Cínicos

Casos Cínicos

• Paciente Feminina, 64 anos renal crônica em programa de hemodiálise admitida no Centro Cirúrgico para ser submetida à cirurgia de coluna. Apresentou sangramento importante no intra-operatório já tendo recebido 04 unidades de concentrado de hemácias + expansão volêmica. • Exames: Hb:4,9 plaquetas:50.000 TAP: 25% TTPa: 62seg Fibrinogênio: 120

Indicação para CCP? Se afirmativo, para quanto corrigir o TP?

Casos Cínicos

• Paciente masculino 54 anos, portador de prótese valvar metálica, em uso de Marevan. Admitido na UE com trauma facial importante após acidente automobilístico com sangramento intenso de mucosa nasal e oral. Um pequeno hematoma é percebido em região anterior do pescoço no momento em que o paciente é encaminhado para a realização de exame de imagem para afastar eventual trauma cervical. Exames revelavam TP:13% RNI:5,0.

•Administrado CCP em doses compatíveis para a melhora do TP (sem reversão total do efeito) antes da Ressonância magnética no intuito de conseguir estabilizar o hematoma e o sangramento para evitar o quadro de insuficiência respiratória por compressão.

Presentación de PowerPoint - gmemi.org.mx · Cascata de coagulação Hemostasia primária . Novo...

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