3

1.0. INTRODUÇÃO

A pressão arterial é a aquela exercida pelo sangue circulante contra a superfície

interna das artérias na qual a força original vem do batimento cardíaco. A pressão

arterial varia a cada instante, seguindo um comportamento cíclico. São vários os ciclos

que se superpõem, mas o mais evidente é o determinado pelos batimentos cardíacos.

Mediante a uma série de mecanismos reguladores, os quais serão abordados no decorrer

do trabalho, se houver quaisquer alterações nos mesmos, os níveis podem ser elevados

(hipertensão) ou podem sofrer um declive (hipotensão) com repercussões agudas e

crônicas no organismo.

A técnica para aferição da pressão embora seja simples e pareça ser de fácil

aprendizado, há uma variedade de erros e interpretações incoerentes que interferem na

elaboração do diagnóstico fazendo-se necessário e importante avaliar as condições

gerais do paciente. Para a obtenção de dados fidedignos da pressão arterial, o

profissional de saúde tem que dominar o conteúdo teórico e compreender que as

variações da PA indicam alterações significativas da fisiologia normal corpórea,

refletindo em inadequada função dos órgãos internos (ASSIS; OLIVEIRA, 2003).

Estudos mais recentes demonstram uma prevalência de 26% da população geral

adulta, variando conforme o estudo e a localidade pesquisada de  22,3 até  44%

conforme dados da última diretriz. Os segmentos sociais mais pobres são os que

possuem maior prevalência de hipertensão e também de complicações como acidente

vasculares. As regiões rurais apresentam menor prevalência de hipertensão em relação à

metropolitana. O índice de prevalência de hipertensão varia numa mesma população de

determinada origem conforme ocorrem migrações, portanto o ambiente é um importante

fator determinante. A urbanização, os hábitos sociais e a atividade profissional são

determinantes maiores (http:// www.manuaisdecardiologia.med.br/).

No decorrer deste trabalho serão abordados diversos aspectos tais como: revisão

anátomo-fisiológica do sistema cardiovascular, pulsação, distúrbios pressóricos e as

suas características, conduta de primeiros socorros e as técnicas de aferição da pressão

arterial. Os objetivos primordiais deste trabalho compreendem: explanar a cerca da PA e

suas variações, oferecendo subsídios para identificar as crises hipertensivas, determinar

o protocolo para a aferição da PA e a conduta mais adequada de primeiros socorros.

4

2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

2.1.1. Definição

De acordo com Tortora (2002) a pressão arterial corresponde à pressão

hidrostática exercida pelo sangue sobre a parede dos vasos sanguíneos. Tal pressão

sanguínea é gerada pela contração dos ventrículos, sendo máxima na aorta e nas grandes

artérias sistêmicas, onde no adulto jovem em repouso, aumenta até cerca de 120 mm

Hg, durante a sístole (contração), caindo para cerca de 80 mm Hg, durante a diástole

(relaxamento). As características elásticas das artérias iniciais não permitem que a

pressão seja demasiadamente elevada, assim como acumula certa energia, que permite a

progressão de sangue pelas arteríolas durante a diástole cardíaca (MELLO, 1998).

À medida que o sangue sai da aorta, fluindo pela circulação sistêmica, sua

pressão diminui progressivamente, conforme aumenta a sua distância do ventrículo

esquerdo. A pressão arterial diminui de 93 mm Hg até cerca de 40 mm Hg, conforme o

sangue passa das artérias, pelas arteríolas, até os capilares, onde desaparecem as

flutuações da pressão. Na extremidade venosa dos capilares, a pressão sanguínea cai

para 16 mm Hg e continua a diminuir à medida que o sangue entra nas vênulas e, em

seguida, nas veias, visto que esses vasos são os mais longínquos do ventrículo esquerdo.

Finalmente, a pressão do sangue atinge 0 mm Hg, quando flui para o ventrículo direito.

O sangue sempre flui, pelos vasos, ao longo de gradiente de pressão, pois, na ausência

de diferença na pressão arterial, não haverá fluxo sanguíneo (TORTORA, 2002).

2.1.2. O Sistema Cardiovascular

2.1.2.1. Funções

Guyton; Hall (1998) afirma que a função essencial da circulação consiste em

atender as necessidades teciduais – transporte dos nutrientes, remoção dos produtos do

catabolismo, condução dos hormônios de uma para outra parte para outra do corpo,

além da manutenção, em geral, de um ambiente adequado e propício para a

sobrevivência e o perfeito funcionamento das células, através do estabelecimento de

condições ideais.

5

2.1.2.2. Circulação Sistêmica e Circulação Pulmonar

Tal sistema é dividido em circulação sistêmica e circulação pulmonar. A

primeira, por suprir todos os tecidos corpóreos com fluxo sanguíneo, excluindo os

pulmões, freqüentemente é denominada de circulação periférica. A segunda, por sua

vez, estabelece conexão apenas com os pulmões também chamada de pequena

circulação.

Na circulação sistêmica (periférica) o sangue sai arterial do coração pela artéria

aorta, onde é distribuído para todo o corpo. Completando o circuito, todas as veias da

circulação sistêmica drenam para a veia cava superior, para a veia cava inferior, ou para

o seio coronário, que, por sua vez, terminam no átrio direito. A circulação pulmonar

(pequena circulação) leva sangue desoxigenado do ventrículo direito para os alvéolos,

no pulmão, retornando sangue oxigenado dos alvéolos para o átrio esquerdo. O tronco

pulmonar emerge do ventrículo direito e cursa superior e posterior e para a esquerda,

onde se divide em dois ramos: artéria pulmonar direita, para o pulmão direito, e a artéria

pulmonar esquerda, para o pulmão esquerdo. Os capilares pulmonares se unem para

formar vênulas e, eventualmente, as veias pulmonares, que saem dos pulmões,

transportando o sangue oxigenado para o átrio esquerdo.

6

FIGURA 1: Esquema de circulação sistêmica e pulmonar

FONTE: Tortora, 2002

A circulação pulmonar e sistêmica difere em dois aspectos importantes.

Primeiro, o sangue na circulação pulmonar não precisa ser bombeado para tão longe,

como na circulação sistêmica. Segundo, quando comparadas às artérias sistêmicas, as

artérias pulmonares têm maior diâmetro, paredes mais finas e menos tecido elástico;

como resultado, a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar é muito baixa, o que

significa que menos pressão é necessária para deslocar o sangue pelos pulmões. A

pressão sistólica máxima, no ventrículo direito, é de cerca de 20% a do ventrículo

esquerdo (TORTORA, 2002).

2.1.2.3. Componentes Funcionais da Circulação

Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de tubos, responsáveis por

conduzir o sangue para longe do coração e, em seguida, o faz retornar ao coração. As

artérias são vasos que permitem o transporte sanguíneo do coração, sob alta pressão,

para os tecidos e por este motivo, possuem as paredes vasculares fortes, onde o sangue

flui rapidamente. As grandes artérias elásticas (condutoras) saem do coração e se

dividem em artérias musculares, de tamanho médio, que se ramificam para as diversas

regiões do corpo. As artérias de tamanho médio, então, dividem-se em artérias ainda

menores, chamadas arteríolas – últimos pequenos ramos do sistema arterial que atuam

como válvulas de regulação do fluxo sanguíneo para os próximos vasos e da pressão

arterial por meio da capacidade de constricção e dilatação. Conforme entram um tecido,

ramificam-se em inúmeros vasos microscópicos denominados capilares - vasos de

paredes muito delgadas e extremamente permeáveis a substâncias de pequeno peso

molecular.

Estes capilares se ramificam, formando uma extensa malha por todo tecido que

aumenta a área de superfície, permitindo a troca rápida de líquidos, nutrientes,

eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial que

circundam as células teciduais. As variações de pressão no terreno capilar é o que

permitem a realização das trocas hídricas entre estes vasos e o interstício, através do

mecanismo de Starling (GUYTON; HALL, 1998; MELLO, 1998; TORTORA, 2002).

7

Antes de saírem dos tecidos, grupos de capilares se unem para formar pequenas

veias, chamadas vênulas, confluindo para formar vasos sanguíneos progressivamente

maiores chamadas veias. As veias, então, funcionam como condutos para transportar o

sangue dos tecidos de volta ao coração, servindo como um grande reservatório

sanguíneo. Pelo fato da baixa pressão no sistema venoso, as paredes venosas são finas,

mas, mesmo assim são musculares, propiciando a contração ou expansão, controlando a

reserva extra de sangue, em grande ou pequena quantidade, dependendo das

necessidades do corpo. Todos estes componentes constituem as porções funcionais da

circulação (GUYTON; HALL, 1998; TORTORA, 2002).

FIGURA 2: Estrutura dos componentes funcionais da circulação

FONTE: Tortora, 2002

2.1.2.4. Elementos Componentes da Dinâmica do Fluxo Sanguíneo

A dinâmica do fluxo sanguíneo, segundo Mello (1998), é realizada por intermédio

de um conjunto de elementos, os quais compreendem:

8

(1) Volume – o sistema cardiovascular é um sistema hidráulico peculiar e complexo

em que grande parte da quantidade sanguínea fica contida na grande circulação,

local onde ficam armazenados em torno de 84% do total da volemia, e deste

volume 64% ficam no sistema venoso, 13% nas artérias e apenas 7% nas

arteríolas sistêmicas e capilares.

(2) Área de secção – representa a soma das áreas dos vasos que apresentam o

mesmo calibre. De modo geral podemos dizer que ela aumenta conforme as

artérias se dividem, aumentando em número ao se afastarem do coração, sendo

máxima esta área nos capilares. Após estes vasos, há reunião progressiva das

veias com diminuição gradativa da área de secção, na medida em que as veias se

aproximam do coração.

(3) Velocidade – consiste na movimentação da massa sanguínea, em um dado

período de tempo (em mL/min.) através dos vasos. É consequência do gradiente

de pressão — diferença de pressão entre dois pontos no sistema que determina a

velocidade do fluxo, e a resistência — representante das dificuldades físicas que

o fluido possui para progredir diante de uma gradiente de pressão. São

considerados o raio do vaso, o comprimento desse vaso e a viscosidade deste

fluido, onde tais fatores podem diminuir a velocidade do fluido em questão. A

circulação sanguínea é contínua e a velocidade é variável em cada secção, sendo

assim a velocidade inversamente proporcional ao tamanho desta área, ou seja,

nas áreas de secção maior, como nos capilares, a velocidade é menor.

(4) Pressão – a pressão no sistema arterial é variável, de acordo com as contrações

do ventrículo esquerdo, indo até 120 mm Hg no pico da sístole e caindo a 70-80

mm Hg no final da diástole, em média. Conforme a circulação vai tornando-se

mais próxima das extremidades, a pressão sistólica vai diminuindo

gradativamente.

(5) Resistência – corresponde à dificuldade que o fluido tem para progredir em

determinado sistema. No sistema vascular há as resistências hidráulicas,

representadas pelo raio anatômico do vaso, pelo atrito com a parede deste vaso e

com a viscosidade do sangue. As resistências funcionais, por sua vez, são

representadas pela variação do raio de determinado vaso pela ação da contração

da musculatura lisa mediante a uma condição fisiológica, nas ações normais da

musculatura lisa no calibre destes vasos no intuito de criar condições de maior

ou menor resistência ao fluxo neste local, ou a condições anormais. Estas

9

condições podem determinar diminuição acentuada de débito para determinada

região por contração anômala da musculatura lisa de artérias musculares e de

arteríolas, as manifestações da cor e de edema quando há a contração acentuada

de vênulas ou veias. As artérias musculares, as arteríolas, as vênulas e as veias

podem variar seu calibre, e quando diminuem levam ao aumento da resistência,

e vice-versa.

2.1.2.5. Fisiologia do Retorno Venoso

A fisiologia do retorno venoso consiste em dois mecanismos primordiais que

garantem a volta de sangue para o coração, a partir da interação de um sistema de

forças. No momento em que ocorre a contração ventricular esquerda, o sangue é

empurrado para a circulação sistêmica, mais precisamente para os capilares, no qual a

força agente atua antes do capilar – vis a tergo - o suficiente para propelir o sangue por

um ciclo de artérias, capilares, veias e o retorno do sangue ao coração pela aurícula

direita, apenas quando o indivíduo encontra-se em repouso.

As forças que agem após o capilar – vis a fronte – permitem o retorno sanguíneo

adequado quando há atividade muscular, pois, ocorre o aumento da demanda sanguínea

dos músculos decorrente da dilatação progressiva das artérias e das arteríolas que

suprem estes órgãos, propiciando o aumento progressivo de seu trabalho. Para se

adaptar, o organismo promove uma taquicardia para aumentar a velocidade do sangue.

Nestas circunstancias, a ação do ventrículo esquerdo isoladamente não é o suficiente

para promover estas novas condições hemodinâmicas, por isso, outros mecanismos

entram em jogo quando há atividade muscular, acelerando nas mesmas proporções o

retorno venoso de modo adequado.

As principais forças atuantes são:

Plexo venoso plantar – existem quatro plexos venosos exuberantes,

denominado o conjunto venoso desta região de “solado venoso”, por que a

distribuição dos vasos se assemelha a uma sola de sapato. Ao deambular, a

pessoa determina a compressão destes plexos venosos solares, pois o peso

corporal age sobre eles e os comprime quando pé se apóia no solo em que esta

compressão, aumenta a pressão intravasal e faz progredir de maneira mais rápida

o sangue contido nas veias; associado com o sistema de válvulas impede que

esta força adicional faça o sangue progredir em sentido retrógrado. Este

10

mecanismo possui pequena participação quando comparado com os demais,

porém impede a estase venosa quando a deambulação é executada de maneira

correta.

“Coração” Periférico – é a compressão de grupos musculares sobre as veias

dos membros inferiores. A importância deste mecanismo de auxílio do retorno

venoso consiste na aceleração deste retorno que atua quando a pessoa está

deambulando por uma ação conjunta da contração muscular e das válvulas os

quais impedem o fluxo retrógrado sanguíneo diante da força adicional da

contração muscular, mas também impedem o refluxo pelas veias mais profundas

e comunicantes. A compressão é realizada tanto pelas veias localizadas no meio

da massa muscular, como também pelas veias profundas dos membros

inferiores. É o mecanismo coadjuvante que age com mais intensidade.

Bomba Respiratória – é baseada na alternância de compressão e

descompressão das veias. Durante a inspiração, o diafragma se desloca para

baixo, o que provoca redução da pressão na cavidade torácica e aumento da

pressão na cavidade abdominal. Como resultado, as veias abdominais são

comprimidas e o maior volume de sangue se desloca das veias abdominais

comprimidas para as veias torácicas descomprimidas e, em seguida, para o átrio

direito. Quando as pressões se invertem, durante a expiração, as válvulas, nas

veias, impedem o fluxo retrógrado do sangue.

11

FIGURA 3: Demonstração do coração periférico

FONTE: Tortora, 2002.

2.1.3. Fisiologia Cardíaca

O coração consiste em duas bombas distintas: um coração direito que bombeia o

sangue através dos pulmões e um coração esquerdo que bombeia o sangue através dos

órgãos periféricos. Cada um desses corações separados, por sua vez, é uma bomba

pulsátil de duas câmaras, composta de um átrio e um ventrículo. O átrio funciona

principalmente como uma bomba fraca ou de reforço, que auxilia a impulsionar o

sangue para o ventrículo, aumentando assim a eficiência do bombeamento ventricular

em até 25%. O ventrículo, por sua vez, fornece a principal força para propelir o sangue

através das circulações pulmonar e periférico (GUYTON; HALL, 1998)

O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através de uma valva,

chamada valva tricúspide, por ser formada por três folhetos (válvulas). Então, o sangue

sai do ventrículo direito, passando pela valva pulmonar, para uma grande artéria,

chamada tronco pulmonar a qual se divide nas artérias pulmonar direita e esquerda. Em

seguida, este sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo para o ventrículo

esquerdo, através da valva bicúspide (mitral), que tem apenas duas cúspides.

Finalmente, o sangue que sai do ventrículo esquerdo, passa pela valva aórtica, para a

maior artéria do corpo, a aorta ascendente. Daí, parte do sangue flui para as artérias

coronárias, que se ramificam a partir da aorta ascendente, levando sangue para a parede

cardíaca; o restante do sangue passa para o arco e para a aorta descendente (a torácica e

a abdominal) e os ramos do arco aórtico e da aorta descendente levam sangue para todo

o corpo (TORTORA, 2002).

12

FIGURA 4: Câmeras e valvas cardíacas

FONTE: shirlei.files.wordpress.com/2009/06/fisiologia_cardiaca.ppt

2.1.3.1. Função das Válvulas

De acordo com Guyton e Hall (1998), as válvulas atrioventriculares, A-V

(válvulas tricúspide e mitral) impede o retorno do sangue dos ventrículos para os átrios

durante a sístole, enquanto que as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) impedem o

retorno do sangue das artérias aorta e pulmonares para os ventrículos durante a diástole.

Estas válvulas A-V fecham e abrem passivamente, isto é, fecham-se quando uma

gradiente de pressão força o sangue para trás, e se abrem quando uma gradiente de

pressão força o sangue para diante. Por serem finas e flexíveis, quase não requerem

fluxo retrógrado para provocar seu fechamento.

Os mesmos autores afirmam que a válvula aórtica e a válvula pulmonar

funcionam de maneira bem diferente das válvulas A-V. As elevadas pressões nas

artérias ao final da sístole fazem as válvulas semilunares se fecharem com um estalido,

em comparação com um fechamento muito mais suave das válvulas A-V. Depois, a

velocidade de ejeção do sangue, em função da menor amplitude dos orifícios, através

das válvulas aórtica e pulmonar é muito maior em relação às demais válvulas. Além

disso, devido ao fechamento e ejeção rápida, as bordas das válvulas semilunares estão

submetidas a uma abrasão mecânico enorme, mas as válvulas A-V, por sua vez, são

sustentadas pelas cordas tendíneas em que se percebe a capacidade de adaptação das

válvulas semilunares para suportar um trauma físico adicional.

2.1.3.2. O Ciclo Cardíaco

Um ciclo cardíaco único inclui todos os eventos associados que ocorrem desde

o início de um batimento cardíaco até o início do próximo. Em cada ciclo, os átrios e os

ventrículos, alternadamente, se contraem e relaxam, forçando o sangue das áreas de

maior para as áreas de menor pressão. No momento que uma câmera cardíaca se contrai,

a pressão em seu interior aumenta.

Guyton e Hall, (1998); Tortora, (2002). Cada ciclo inicia-se pela geração

espontânea de um potencial de ação no nodo sino-atrial (AS), situado na parede atrial

13

direita, imediatamente inferior à abertura da veia cava superior. A cada potencial de

ação originado no nodo AS, há a propagação pelos dois átrios por meio de junções

abertas, nos discos intercalados das fibras atriais, fazendo os átrios se contraírem. Após

isto, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular, situado no septo interatrial e

segue-se em direção ao feixe atrioventricular (feixe de His) – única conexão elétrica

entre átrios e ventrículos. Depois de ser conduzido pelo feixe de His, o potencial de

ação entra nos ramos dos feixes direito e esquerdo, que cursam, pelo septo

interventricular, em direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as miofibrilas condutoras

(fibras de Purkinje), com grande diâmetro conduzem, rapidamente, o potencial de ação,

primeiro para o ápice do miocárdio ventricular e, em seguida, para cima, para o restante

do miocárdio ventricular. Cerca de 0,20s (200 milissegundos, ou ms) após a contração

atrial, os ventrículos se contraem, em função de um arranjo especial do sistema

condutor atrioventricular, produzindo um retardo na passagem do impulso cardíaco dos

átrios para os ventrículos.

FIGURA 5: Geração e propagação do potencial de ação

FONTE: http://www.uff.br/fisiovet/Coracao_ciclo.pdf

Um ciclo cardíaco normal consiste em um período de relaxamento

denominado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido por um

período de contração denominado sístole. A junção da sístole e diástole atrial com a

sístole e diástole ventricular formam um ciclo completo (GUYTON; HALL, 1998;

TORTORA, 2002).

14

FIGURA 6: Esquema da propagação do potencial de ação pelo coração

FONTE: http://www.uff.br/fisiovet/Coracao_ciclo.pdf

FIGURA 7: Processo de sístole e diástole cardíaca

Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/

15

2.1.4. Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial Sistólica

Diariamente, diversos sistemas interligados de feedback negativo controlam a

pressão arterial, ajustando a frequência cardíaca, o débito sistólico, a resistência

vascular sistêmica e o volume sanguíneo em que alguns destes sistemas permitem

ajustes rápidos da pressão do sangue, mediante as alterações abruptas como a queda de

pressão sanguínea encefálica; enquanto outros atuam mais lentamente, provendo a

regulação a longo prazo da pressão sanguínea. Mesmo com a estabilidade da pressão,

pode haver a necessidade de ajustes ao longo da distribuição do fluxo sanguíneo, os

quais são realizados, principalmente, pela variação do diâmetro das arteríolas

(TORTORA, 2002)

2.1.4.1. Sistema Simpático versus Sistema Parassimpático

Segundo Tortora (2002), o centro cardiovascular (CV), situado bilateralmente

na parte inferior da ponte e na substância reticular do bulbo raquidiano, contribui

efetivamente para a regulação da frequência cárdica e o débito sistólico. Este centro

recebe entradas (inputs) tanto das regiões encefálicas superiores, incluindo o sistema

límbico e o hipotálamo como também dos receptores sensoriais, em que os principais

são os proprioceptores, os barorreceptores e os quimiorreceptores. Após isto, ocorre a

transmissão dos impulsos parassimpáticos do sistema nervoso autônomo (SNA),

conduzida pelos nervos vagos (X) em direção ao coração, com o intuito de diminuir a

frequência cardíaca; a estimulação simpática atinge o coração por intermédio dos

nervos aceleradores cardíacos no qual o aumento desta estimulação propicia um

aumento da frequência e da contratilidade cardíacas. Dessa forma, o controle

autonômico cardíaco é resultado das influências oponentes simpáticas (estimulante) e

parassimpáticas (inibidora).

O mesmo autor afirma que, além disso, o centro CV também envia,

continuamente, impulsos para a musculatura lisa encontrada nas paredes dos vasos

sanguíneos, é realizado por meio de fibras simpáticas denominadas nervos

vasomotores em que tais fibras saem da medula espinal, em especial dos nervos

espinais torácicos (primeiro e segundo), passando, em seguida, para os gânglios do

tronco simpático. A partir daí, os impulsos propagam-se ao longo dos nervos

simpáticos, que inervam os vasos sanguíneos, nas vísceras e nas áreas periféricas. A

16

região vasomotora do centro CV envia, continuamente, impulsos por essas vias para as

arteríolas, em todo o corpo, mas especialmente para as da pele e das vísceras

abdominais que provoca como resultado, um estado de contração tônica moderada, ou

vasoconstricção, denominada tônus vasomotor, definindo um nível de resistência

vascular sistêmica; quando estimula as veias, na maioria das vezes, promove uma

constricção capaz de deslocar sangue dos reservatórios venosos e aumenta a pressão

sanguínea.

FIGURA 8: O centro cardiovascular e as suas funções

FONTE: Tortora, 2002.

2.1.4.2. Sistema Barorreceptor

O reflexo barorreceptor é o mecanismo nervoso bem mais conhecido para o

controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo é iniciado por receptores de

estiramento – barorreceptores ou pressorreceptores – localizados nas paredes de

algumas artérias e veias, os quais monitoram a pressão sanguínea. A elevação da

pressão estira os barorreceptores e permite que ocorra a transmissão de impulsos para o

sistema nervoso central (SNC), onde há a resposta destes estímulos pelo SNA para a

circulação, de modo a estabilizar a normalidade a pressão arterial. Os dois sistemas mais

importantes de feedback negativo, do qual participam os barorreceptores, são o reflexo

do seio carotídeo e o reflexo aórtico (GUYTON, HALL, 1998; TORTORA, 2002)

17

O reflexo do seio carotídeo, responsável pela manutenção da pressão

sanguínea encefálica em níveis normais, é desencadeado pelos barorreceptores, situadas

na parede dos seios carotídeos — pequena dilatação nas artérias carótidas interna direita

e esquerda, imediatamente acima do ponto de ramificação das artérias carótidas

comuns. Qualquer aumento da pressão sanguínea distende a parede do seio carotídeo,

estimulando os barorreceptores do seio carotídeo, onde os impulsos gerados são

propagados pelas fibras sensoriais do nervo glossofaríngeo (IX) em direção ao centro

cardiovascular, no bulbo raquidiano. O reflexo aórtico governa a pressão sanguínea

(especialmente a arterial) sistêmica, o qual é desencadeado por barorreceptores situados

na parede da aorta ascendente e no arco aórtico. Os impulsos nervosos destes

barorreceptores atingem o centro CV por meio de fibras sensoriais do nervo vago (X)

(TORTORA, 2002)

Se a pressão arterial cai, no entanto, os barorreceptores são menos distendidos,

enviando, assim, impulsos nervosos com menor frequência para o centro CV. Como

resposta, o CV diminui a estimulação parassimpática, por meio de fibras motoras do

nervo vago (X), e aumenta a estimulação simpática, por meio dos nervos

cardioaceleradores. Além disso, outro efeito da estimulação simpática aumentada

instiga ao aumento da secreção da epinefrina e noraepinefrina pela medula adrenal o

qual atua sobre o coração e vasos sanguíneos – aceleração da frequência, aumento da

contratilidade e da promoção de vasoconstricção. Conforme o coração bate mais forte e

mais rápido associado à resistência vascular sistêmica aumentada, a pressão sanguínea

aumenta, promovendo um retorno à homeostasia, à medida que a pressão retorna ao

nível normal (TORTORA, 2002)

Inversamente, quando é detectado o aumento da pressão nas artérias aorta e

carótidas pelos barorreceptores respectivos, o centro CV responde com o aumento da

estimulação parassimpática e diminuição da estimulação simpática. Ocorrem

conseqüentes reduções da frequência cardíaca e da força de contração, diminuem o

débito cardíaco e aliado a isso, o centro CV diminui a frequência dos impulsos

simpáticos emitidos pelas fibras vasomotoras causando, geralmente, vasoconstricção. O

resultado é a vasodilatação, que diminui a resistência vascular sistêmica e,

consequentemente a diminuição da pressão arterial sistêmica (TORTORA, 2002).

A capacidade dos reflexos aórticos e dos seios carotídeos de corrigir a queda da

pressão arterial é muito importante quando a pessoa senta ou fica em bipedestação, a

partir da posição deitada. Movendo-se da posição deitada para ereta, há a diminuição da

18

pressão e do fluxo sanguíneo para a cabeça e parte superior do corpo, onde e, todavia, a

baixa de pressão rapidamente é contrabalançada pelos reflexos aórticos e seios

carotídeos. Por vezes, esses reflexos atuam de forma mais lenta que o normal,

especialmente nas pessoas mais idosas, casos onde a pessoa pode desmaiar, quando fica

em pé muito rapidamente, devido ao suprimento inadequado de sangue para o encéfalo.

FIGURA 9: Barorreceptores e o mecanismo de monitorização de distensão vascular.

FONTE: Tortora, 2002.

2.1.4.3. Sistema Aldosterona

Conforme Guyton e Hall (1998), na ausência de secreção da aldosterona, a

redução do volume de líquido extracelular abaixo do normal e redução do volume

plasmático acarretam o rápido desenvolvimento de um choque circulatório. Com efeito,

na ausência total de aldosterona deverá ter ingestão extra de sal. No caso de

hipersecreção de aldosterona, não apenas o volume sanguíneo líquido extracelular, mais

também o volume sanguíneo e débito cardíaco aumentam. Ao longo de um período de

tempo, até mesmo esses pequenos aumentos são suficientes para produzir hipertensão

moderada a grave.

2.1.4.4. Regulação Hormonal da PAS

19

2.1.4.4.1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

Quando o volume sanguíneo diminui, ou o fluxo de sangue para o rim é

reduzido, as células justaglomerulares renais liberam quantidade aumentada da enzima

renina, na corrente sanguínea. Em seguida, a renina e a enzima conversora de

angiotensina (ECA) atuam sobre os seus substratos, produzindo o hormônio ativo

angiotensina II, que eleva a pressão arterial de duas maneiras: (1) a angiotensina II é

vasoconstrictor potente, aumentando a resistência vascular sistêmica; (2) a mesma

estimula a secreção de aldosterona a qual aumenta a reabsorção dos íons sódio e de

água, pelos rins. Essa ação aumenta o volume de sangue, propiciando a elevação da

pressão arterial (TORTORA, 2002).

2.1.4.4.2. Epinefrina (adrenalina) e Norepinefrina (noradrenalina)

A norepinefrina é um hormônio vasoconstrictor especialmente potente, enquanto

a epinefrina é menos e, em algumas instâncias, até causa uma discreta vasodilatação das

arteríolas dos músculos cardíaco e esquelético. Esses hormônios da medula adrenal

aumentam o débito cardíaco devido ao aumento da frequência e da contratilidade

cardíaca; também produzem vasoconstricção das arteríolas e das veias, na pele e nos

órgãos abdominais. Isto ocorre por causa de uma estimulação do SNA- simpático das

terminações nervosas simpáticas, durante o estresse ou o exercício, liberam

norepinefrina que excita o coração, as veias e as arteríolas (GUYTON, HALL, 1998;

TORTORA, 2002)

2.1.4.4.3. Hormônio Antidiurético (ADH) ou Vasopressina

A vasopressina (ADH) é ainda mais poderosa que a angiotensina como

vasoconstrictor, o que talvez, possa considerá-la como a mais potente. Produzido pelo

hipotálamo e liberado pelas glândulas hipófise posterior, possui a capacidade de

absorção facultativa de água, aumentando a permeabilidade à água das células

principais. Na ausência do ADH, há a diminuição significativa da permeabilidade à

água das membranas apicais das células principais. Diante disso, ocorre a

vasoconstricção, permitindo que ocorra o aumento da permeabilidade à água pela

membrana apical da célula principal, visto que as membranas basolaterais que estão em

20

contato íntimo com o líquido intersticial, onde as quais servem como intermediador

entre a célula principal e o capilar peritubular. Na verdade, promovem uma rápida

transferência das moléculas de água para a circulação sistêmica em virtude dessa

constante e alta permeabilidade à água por estas membranas basolaterais. Quando o

nível de ADH diminui, então é excretado volume maior de urina (GUYTON, HALL,

1998; TORTORA, 2002)

2.1.4.4.4. Peptídeo Natriurético Atrial (ANP)

Um enorme aumento do volume sanguíneo promove a liberação do ANP por

células nos átrios cardíacos que causa vasodilatação por inibir a reabsorção de sódio e

água no túbulo contorcido proximal e no ducto proximal do néfron, além de suprimir a

secreção de aldosterona e ADH. Esses efeitos aumentam a eliminação de sódio na urina

(natriurese) e aumentam o débito urinário (diurese), que diminui o volume sanguíneo,

resultando na diminuição da pressão arterial (TORTORA, 2002).

2.1.4.5. Sistema Renal-Líquido

Para Guyton e Hall (1998), o sistema renal-líquido corporal atua de forma

bastante simples: no momento em que o corpo contém líquido extracelular em excesso,

a pressão arterial sobe em que a elevação desta pressão, por sua vez, possui efeito direto

nos rins, fazendo-os excretarem o excesso deste líquido, diminuindo o volume

sanguíneo e o débito cardíaco, com o intuito de normalizar a pressão arterial. Uma

elevação na pressão arterial no ser humano, em poucos milímetros de mercúrio, pode

dobrar a excreção de água denominada diurese de pressão, e também dobrar a excreção

de sal chamada natriurese de pressão.

2.1.4.6. Fluxo Sanguíneo

O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeada pelo ventrículo esquerdo

para a aorta a cada minuto, onde o fluxo sanguíneo total na circulação de uma pessoa

adulta em repouso é de cerca de 5.000ml/min., visto que o fluxo sanguíneo é a

quantidade que passa por um determinado ponto da circulação, num dado período de

21

tempo. É importante e claro que a mesma quantidade de sangue deva passar através de

ambas a circulação sistêmica e pulmonar (GUYTON; HALL, 1998)

2.1.6. Pulso

É a alternância da expansão e de retração das artérias elásticas, após cada sístole

do ventrículo esquerdo, criando assim uma onda de propagação de pressão. O pulso é

mais forte nas artérias próximas do coração, ficando cada vez mais fraca nas arteríolas e

desaparecendo, por completo, nos capilares. Porém, pode ser sentido ou palpado em

qualquer artéria situada próximo à superfície do corpo e que curse sobre um osso, ou

qualquer estrutura firme (TORTORA, 2002).

Para Santos e colaboradores (2003) o pulso é a sensação que o examinador tem

quando coloca a ponta do dedo sobre uma artéria situada superficialmente e que cruza

um osso. Ao examinar o pulso o examinador deve avaliar a sua freqüência e as suas

características onde os pulsos normalmente avaliados durante o exame clínico são

carotídeo, radial. femoral e pedioso e para isso deve ser empregado o dedo indicador e o

médio, evitando-se usar o polegar por possuir pulsação própria que pode causar

confusão.

2.1.6.1. Frequência

A frequência do pulso, normalmente é igual a frequência cardíaca. A frequência

normal do pulso, em repouso, fica entre 70 e 80 batimentos por minuto (bpm).

Taquicardia significa frequência cardíaca ou de pulso rápida, em repouso acima de 100

batimentos por minuto, enquanto que a bradicardia indica baixa frequência cardíaca ou

de pulso em repouso, inferior a 60 batimentos por minuto. Então, é aferida em

batimentos por minuto, podendo ser normal, lenta ou rápida, podendo variar de acordo

com a idade (TORTORA, 2002; SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.6.2. Regularidade

Normalmente os intervalos entre os batimentos são constantes sendo, neste caso,

denomina-se regular. Quando os intervalos não são constantes, diz-se que o pulso é

irregular (SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.6.3. Intensidade

22

Geralmente, a onda de pulso é forte e sentida facilmente e diante disso afirma-se

que o pulso é amplo. No momento que a onda de pulso torna-se fraca e dificilmente

sentida, diz-se que o pulso é débil (SANTOS E COLABORADORES, 2003).

2.1.7. Principais Pontos de Pulsação

Dentre as principais artérias, os pontos de localização onde pode ser aferida a

pressão arterial através das artérias braquial, poplítea e pediosa.

2.1.7.1. Artéria Braquial

Esta artéria é a continuação da artéria axilar, sendo superficial e palpável em todo

o seu trajeto. É neste trajeto, que colocamos o manguito do tensiômetro para a tomada

da tensão arterial. Antes de dividir-se em seus ramos terminais, a artéria emite ramos

para musculatura do braço e a artéria braquial profunda que supre a musculatura

extensora (http://www.lava.med.br/livro/pdf/luiz_anatomia.PDF)

FIGURA 10: Artéria Braquial

23

FONTE: Atlas de anatomia humana, 2006

2.1.7.2. Artéria Poplítea

Após atravessar o hiato tendíneo, fenda musculoaponeurótica, a artéria femoral

passa a denominar-se de artéria poplítea. A artéria situa-se profundamente em todo o

seu trajeto. Finalmente, esta artéria divide-se em artéria tibial posterior e artéria tibial

anterior. Como se situa sob a tensa fáscia poplítea, para a artéria ser palpada é

necessário manter o joelho em flexão

(http://www.lava.med.br/livro/pdf/luiz_anatomia.PDF)

FIGURA 11; Artéria poplítea

FONTE: http://en.academic.ru/80/popliteal_artery.png

24

2.1.7.3. Artéria Pediosa

É a continuação da artéria anterior da tíbia a qual passa em frente da articulação

do tornozelo, na lateral da tíbia do dorso do pé à parte proximal do primeiro espaço

intermetatarsal, onde se divide em dois ramos, o primeiro metatarsal dorsal e plantar

profunda. A artéria dorsal do pé (pediosa) pode ser maior do que o habitual, para

compensar uma artéria plantar deficiente, ou seus ramos terminais para os pés podem

estar ausentes, os dedos, em seguida, a ser fornecida pelo plantar medial, ou o seu lugar

pode ser tomado completamente por um grande ramo perfurante da artéria peroneal. É

uma artéria superficial e palpável (http://bartleby.com/107/161.html).

FIGURA 12: Artéria Pediosa

FONTE: Atlas de anatomia humana, 2006.

25

FIGURA 13: Principais pontos de pulsação

FONTE: Tortora, 2002.

3. HIPOTENSÃO ARTERIAL

3.1. Conceito

A hipotensão arterial é a redução da taxa normal de pressão nas artérias, força

necessária para que o sangue chegue aos tecidos. Essa pressão varia entre o momento da

batida do coração e o momento em que esse músculo relaxa. Quando fica abaixo de 100

por 70 mm Hg (ou milímetros de mercúrio), ou 10 por 7 (como dito em linguagem

corrente) ela é considerada baixa (http://www.eronilupatini.com/artigos/HIPOTENS%C3O

%20ARTERIAL.pdf).

O fluxo sanguíneo cerebral resultante da interação entre pressão arterial e

resistência cerebrovascular suporta, principalmente em indivíduos, jovens e saudáveis,

variações de até 70 mm Hg. Entretanto, quedas pressóricas mais significativas ou a

presença de fatores que alteram a resistência cerebrovascular resultam em diminuição

26

do fluxo sanguíneo cerebral e baixa perfusão tissular, com aparecimento de sintomas

(PORTO, 2007)

A prevalência da hipotensão aumenta com a idade, doenças associadas e uso de

medicamentos. Cerca de 6% dos jovens e 30% dos muitos idosos apresentam episódios

de hipotensão arterial (PORTO, 2007)

3.2. Etiologia

De acordo com Porto (2007), as principais causas e fatores de risco da hipotensão

arterial são:

Repouso prolongado;

Hipovolemia – diurese volumosa, diarréia, vômitos, baixa ingestão de água,

hemorragia, diálise excessiva, sudorese excessiva, desidratação;

Doenças cardíacas – miocardiopatias, arritmias, valvopatias mitral e aórtica,

insuficiência cardíaca, insuficiência coronariana, disfunção autonômica do

coração. Tais alterações levam a diminuição do débito cardíaco;

Choque séptico – gera vasodilatação;

Exposição ao calor - gera a vasodilatação;

Fome (hipoglicemia);

Alterações vasculares – varizes volumosas, má formação arteriovenosa;

Doenças endócrinas e metabólicas – diabetes mellitus, hipotireoidismo;

Alcoolismo, insuficiência renal;

Desordens do sistema nervoso central como Mal de Parkinson;

Disfunção dos barorreflexos – síncope vasovagal, síncope situacional

(miccional, tosse, defecação), hipersensibilidade do seio carotídeo, neuralgia do

trigêmeo;

Medicamentos – diuréticos, vasodilatadores, antidepressivos tricíclicos,

insulina, narcóticos, relaxantes musculares, neurolépticos.

3.3. Formas Clínicas

O mesmo autor defende a existência de formas de hipotensão que ocorrem o somente

às vezes, quando a pressão cai muito e subitamente no qual os sintomas e efeitos variam de

moderados a severos e envolvem:

27

Hipotensão arterial idiopática – sem causa definida;

Hipotensão arterial crônica – causas constitucionais. Refere-se às pessoas que

sempre têm pressão baixa, embora elas não apresentem sinais e sintomas e não

precisam de tratamento;

Hipotensão arterial ortostática ou postural – queda da PAS e/ou PAD em até

3 minutos após o paciente assumir a posição de pé, podendo ou não ser

acompanhada de sintomas;

Hipotensão arterial pós-prandial – ocorre até 2 horas após alimentação

copiosa (sem critérios, totalmente desregulada), especialmente rica em

carboidratos. Comum em idosos. Em geral, é assintomática, mas pode ser

acompanhada de turvação visual ou síncope;

Hipotensão arterial induzida por medicamentos – antidepressivos,

neurolépticos, sedativos, relaxantes musculares, antidepressivos tricíclicos.

3.4. Sinais e Sintomas

Porto (2007). A sintomatologia da hipotensão arterial envolve:

Tontura, lipotimia (pré-síncope), síncope;

Turvação visual, escotomas (região do campo visual que apresenta perda total ou

parcial da acuidade visual, rodeada de outra região em que a visão normal está

preservada);

Queda;

Fadiga crônica, mal-estar, fraqueza;

Enjôo leve;

Sinais de isquemia cerebral focal (afasia, convulsão);

Angina do peito;

Cefaléia;

Depressão, medo, insegurança.

3.5. Conduta de Primeiros Socorros

Conforme o artigo Pressão Baixa? O que fazer em uma emergência na academia o

autor orienta quanto a nossa conduta diante de um quadro hipotensivo

28

1. Quando o paciente informar um desconforto, procure um lugar e o acomode na

cadeira ou maca. Geralmente após um breve repouso o desconforto passará;

2. Se as tonturas forem intensas, sente o cliente em uma cadeira cruzando suas mãos na

nuca. Coloque a cabeça do cliente entre as pernas, curvando-se totalmente para frente e

faça força com as mãos para baixo, enquanto pede para que o cliente force a cabeça para

cima. Esse movimento fará com que aumente a quantidade de sangue e oxigênio no

cérebro;

FIGURA 14: Conduta para minimizar as tonturas causadas pela hipotensão

FONTE: http://www.drgate.com.br/almanaque/1socorros/desmaio.htm

3. Deitar a vítima com as pernas elevadas e manter as vias aéreas desobstruídas; Elevá-

los com uma mochila, roupas, etc. com isso, o sangue circula em maior quantidade no

cérebro e nos órgãos nobres;

4. Desapertar quaisquer peças de roupa justas no pescoço, peito e cintura, para auxiliar a

ventilação e a circulação;

5. Arejar o ambiente, ou transportar a vítima para um local com melhor ventilação

6. Não deixe o paciente sair sem ter a certeza que ele tem condições de chegar sem

problemas em casa.

29

FIGURA 15: Conduta de elevação de membros para aumentar a oxigenação cerebral

FONTE: http:// www.drgate.com.br/almanaque/1socorros/desmaio.htm

4. HIPERTENSÃO ARTERIAL

4.1. Conceito

A hipertensão, ou pressão arterial persistentemente elevada, é definida como

PAS igual ou superior a 140 mm Hg e PAD igual ou superior a 90 mm Hg. Nas

sociedades industrializadas, a hipertensão é o distúrbio que mais comum que afeta o

coração e os vasos sanguíneos, sendo a causa mais importante de insuficiência cardíaca,

doença renal e de acidentes vasculares encefálicos (AVE), além de ser atualmente o

problema de saúde pública mais importante. È comum, assintomática, imediatamente

detectável, em geral facilmente tratável e muitas vezes acarretam em complicações

letais se não tratada (TORTORA, 2002; KASPER, 2006).

Há a prevalência na população de 20 a 44%, dependendo da região estudada,

significando que há no Brasil 20 a 40 milhões de pacientes hipertensos (PORTO, 2007).

4.2. Classificação da pressão arterial

Classificação da Pressão Arterial (Maiores de 18 anos)

V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006

Classificação Pressão Sistólica Pressão Diastólica

Ótima < 120 mm Hg < 80 mm Hg

Normal < 130 mm Hg < 85 mm Hg

30

Pré-Hipertensão

Limítrofe

Pré-Hipertensão

130-139 mm Hg 85-89 mm Hg

Hipertensão

Estágio 1

140-159 mm Hg 90-99 mm Hg

Hipertensão

Estágio 2

160-179 mm Hg 100-109 mm Hg

Hipertensão

Estágio 3

> 180 mm Hg > 110 mm Hg

Hipertensão

Sistólica Isolada

> 140 mm Hg > 90 mm Hg

TABELA 1: Classificação da pressão arterial

FONTE: Vademucum de clínica médica, 2007

4.3. Etiologia

4.3.1. Hipertensão Primária ou Essencial

Surpreendentemente, 90 a 95% de todos os casos de hipertensão fazem parte desta

categoria na qual a pressão arterial persistentemente elevada não pode ser atribuída a

nenhuma causa identificável (TORTORA, 2002).

4.3.2. Hipertensão Secundária

Segundo o mesmo autor, os 5 a 10% restantes fazem parte desta categoria o qual

possui causa subjacente identificável. Diversos distúrbios causam a hipertensão

secundária:

Obstrução do fluxo sanguíneo renal, ou distúrbios que lesem o tecido renal,

podem fazer com que os rins liberem quantidade excessiva de renina, no sangue.

O alto nível resultante de angiotensina II provoca vasoconstricção, aumentando,

desse modo, a resistência vascular sistêmica;

Hipersecreção de aldosterona – resultando, por exemplo, de tumor do córtex

adrenal – estimula a reabsorção excessiva de sal e de água pelos rins, o que

aumenta o volume dos líquidos corporais;

31

Hipersecreção de epinefrina e de noriepinefrina, por um feocromocitoma,

tumor de medula adrenal. A epinefrina e a noriepinefrina aumentam a frequência

e a contratilidade cardíacas, além de aumentarem a resistência vascular

sistêmica.

As causas específicas que exemplificam bem a hipertensão arterial secundária

compreendem o estreitamento das artérias renais, doença renal parenquimatosa,

hiperaldosteronismo (hipertensão mineralocorticóide), determinados medicamentos,

gravidez e coarctação da aorta (http://www.uff.br/promocaodasaude/cons.class.pdf).

4.3.3. Hipertensão do “Avental ou do Jaleco Branco”

Conforme o Portal do Coração, nesta categoria de hipertensão, os indivíduos nos

consultórios apresentam uma elevação da pressão arterial, maior ou igual a 140/90 mm Hg, mas

que ao chegarem a suas casas, os níveis pressóricos se normalizam, onde tais pessoas geralmente são

normotensas. Esses episódios evidenciam-se somente na presença do profissional de saúde.

Os achados que nos orientam a suspeitar desta situação são: jovens ou idosos, sexo feminino,

relato de medidas da pressão arterial normais fora do consultório e hipertensão estágio I (pressão

sistólica até 159 mm Hg e/ou diastólica até 99 mm Hg) sem lesão de órgão-alvo ( coração , artérias ,

cérebro e rins ).

Alguns estudos apontam que a hipertensão do avental branco apresenta risco cardiovascular

intermediário entre normotensão e hipertensão arterial verdadeira, porém mais próximo ao risco dos

normotensos. Ainda que não existam evidências de benefícios de intervenções neste grupo, os pacientes

devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em

seguimento clínico, pela possibilidade de se transformarem em verdadeiros hipertensos

(http://portaldocoracao.uol.com.br/hipertensao-arterial.php?id=1718)

Por isso, uma grande proporção dos pacientes hipertensos necessitará de uma confirmação de seu

diagnóstico através de um exame  que analise a pressão arterial fora do ambiente médico ou de

consultório, como a MAPA (monitorização ambulatorial da pressão arterial) ou

a MRPA (monitorização residencial da pressão arterial). 

4.4. Fatores de Risco

32

De acordo com os artigos “Fatores de Risco para Hipertensão Arterial Sistêmica

Versus Estilo de Vida Docente” e “A Epidemiologia da Hipertensão Arterial” os

principais fatores de risco enquadram-se em modificáveis e não-modificáveis .

4.4.1. Fatores de Risco Não-Modificáveis

4.4.4.1. Idade

Diante do processo fisiológico do envelhecimento ocorre o espessamento da

parede dos vasos sanguíneos mediante a produção excessiva do colágeno subendotelial

e redução drástica na produção de elastina provocando, assim, a redução de

distensibilidade na parede arterial. A pressão arterial aumenta linearmente com a idade.

Em indivíduos jovens, a hipertensão decorre mais freqüentemente apenas da elevação

na pressão diastólica, enquanto a partir da sexta década o principal componente é a

elevação da pressão sistólica.

A presença de HAS em idosos merece maior atenção devido à vulnerabilidade

frente às complicações cardiovasculares determinadas não só pela hipertensão, como

também por outros fatores de risco que se acumulam com o passar do tempo.

4.4.4.2. Hereditariedade

Segundo os artigos, o caráter hereditário aparece em 74% dos sujeitos. Para

BARRETO-FILHO & KRIEGER (2003), dos fatores envolvidos na fisiopatogênese da

hipertensão arterial, um terço deles pode ser atribuído a fatores genéticos. Citam como

exemplo o sistema regulador da pressão arterial e sensibilidade ao sal.

Os autores deixam claro que a hipertensão arterial pode ser entendida como uma

síndrome multifatorial, de patogênese pouco elucidada, na qual interações complexas

entre fatores genéticos e ambientais causam elevação sustentada da pressão. Em

aproximadamente 90% a 95% dos casos não existe etiologia conhecida ou cura, sendo o

controle da pressão arterial obtido por mudanças do estilo de vida e tratamento

farmacológico.

4.4.4.3. Sexo e Etnia

33

Diante dos estudos apontados pelos referidos artigos fez-se por relevante abordar

a relação entre climatério e HAS onde IRIGOYEN et al (2003) afirmam que estudos

demonstraram que a pressão arterial é mais elevada em homens que em mulheres até a

faixa etária de 60 anos.Sugere-se que os hormônios ovarianos são responsáveis pela

pressão mais baixa nas mulheres (durante o climatério) e com a chegada da menopausa

a prevalência da pressão alta entre homens e mulher estende a se aproximar.

A prevalência global de hipertensão entre homens e mulheres insinua que sexo

não é um fator de risco para hipertensão. Estimativas globais sugerem taxas de

hipertensão mais elevadas para homens até os 50 anos e para mulheres a partir da sexta

década. Hipertensão é mais prevalente em mulheres afrodescendentes com excesso de

risco de hipertensão de até 130% em relação às mulheres brancas.

4.4.2. Fatores de Risco Modificáveis

4.4.2.1. Hábitos sociais e uso de anticoncepcionais

Anticoncepcionais: 34,7% dos sujeitos da pesquisa fizeram ou fazem uso de

contraceptivo hormonal. O III CBHA (BRASIL, 2001) afirma que a ingestão de

anticoncepcionais orais deve ser considerada como possível causa de hipertensão

arterial. Embora não haja contra-indicação formal, o “uso de anticoncepcionais

orais deve ser evitado em mulheres com mais de 35 anos de idade e em obesas,

pelo maior risco de hipertensão arterial. Em mulheres com mais de 35 anos

fumantes irredutíveis, o anticoncepcional oral está formalmente contra-

indicado”;

Tabagismo: É evidente que os efeitos do tabagismo são maléficos em curto ou

longo prazo para saúde. O fator vasoconstricção é o mais relevante, além de

acelerar o processo de arteriosclerose. Geralmente, o fumante busca o famoso

“cafezinho”, nas situações estressantes e também condicionam ao consumo de

cafeína. OPARIL (1997, p.291) afirma que “a cafeína e a nicotina elevam

agudamente a PA”. Segundo o III CBHA (BRASIL, 2001), o tabagismo

colabora para o efeito adverso da terapêutica de redução dos lípides séricos e

induz resistência ao efeito de drogas anti-hipertensivas. Isso se deve por que as

substâncias tóxicas contidas no cigarro estimulam a proliferação das células

musculares na parede dos vasos sanguíneos tornando-os mais espessos e, ao

34

mesmo tempo, reduz a capacidade elástica e o diâmetro das mesmas, gerando

assim o aumento do atrito do sangue circulante com a parede dos vasos;

Bebida Alcoólica: O consumo excessivo de bebidas alcoólicas como cerveja,

vinho e destilados eleva a PA tanto agudo quanto cronicamente, pois geralmente

vem acompanhada de outros hábitos como a ingestão exacerbada de calorias,

inatividade física e elevado consumo de sal. Varia de acordo o gênero e a

magnitude associada à quantidade de etanol e a freqüência de ingestão. No

momento que o indivíduo consome em excesso o álcool ocorre a desidratação do

organismo que imediatamente produz uma hipovolemia e o organismo para

compensar a redução drástica de líquido corporal, estimula o Sistema Nervoso

Autônomo – Simpático (SNA-S). Como resposta ao estímulo, ocorre a

vasoconstricção, diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos e conseqüente

aumento da PA em que este fenômeno é denominado Efeito Rebote do Álcool.

Estudos observacionais indicam que o consumo de bebida alcoólica fora das

refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de

álcool ingerida;

4.4.4.2. Padrões Alimentares e Aspectos Físicos

Sedentarismo: O sedentarismo aumenta a incidência de hipertensão arterial

(HP). Indivíduos sedentários apresentam risco aproximado de 30% maior de

desenvolver HP que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor

maior em indivíduos hipertensos que normotensos. O exercício resistido possui

efeito hipotensor semelhante, mas menos consistente;

Obesidade: O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a

hipertensão. Cerca de 80% dos homens e 65% das mulheres apresentam

hipertensão diretamente atribuível ao sobrepeso e obesidade, pois, o acúmulo de

gordura no sangue circulante torna-o mais espesso e consequentemente mais

viscoso, propiciando assim um maior atrito deste com a parede dos vasos e

finalmente a elevação dos níveis pressóricos. O aumento do diâmetro abdominal

(>90 cm nos homens e > 70 cm nas mulheres), o aumento do IMC associado ao

aumento da idade contribui para a hipertensão arterial sistêmica. A perda de

peso acarreta na redução da pressão arterial;

Hábitos Alimentares

35

Número e Qualidade das refeições – Segundo os estudos apresentados

pelos artigos, cerca de 40% faz 4 refeições ao dia, enquanto 4,3% afirma

fazer uma refeição ao dia. Embora 40% tenham declarado realizar 4

refeições por dia, a qualidade das mesmas é insatisfatória do ponto de

vista nutricional onde a alimentação adequada é substituída por lanches

que se configuram como boas fontes de calorias e gorduras saturadas.

Sal em excesso, refrigerantes, carnes salgadas (carne de sol ou carne

seca), massas, enlatados e conservas, doces, carne vermelha estão no

cardápio dos brasileiros. Os maus hábitos alimentares interferem no

sistema renina-angiotensina-aldosterona que aumenta o volume de

líquido corpóreo e conseqüente aumento da pressão arterial;

Estresse – O desequilíbrio entre o sistema nervoso simpático e

parassimpático interfere no mecanismo de defesa do organismo e como

resposta, há vasoconstricção. Estudos demonstram que os estressados

produzem menos α-índex (mecanismo de defesa) do que os indivíduos

normais;

Distúrbios do Sono – A apnéia é o principal fator perturbador do sono.

Diante disso, ocorre a diminuição de oxigênio a diminuição da

concentração de oxigênio e em contrapartida há um aumento da

concentração de dióxido de carbono. O desequilíbrio de concentração

dos gases causa hipoxemia, interferindo assim a sensibilidade

barorreflexora e elevando a pressão arterial.

4.4.3. Sintomatologia Para Porto (2007), os sinais e sintomas da hipertensão arterial são:

Assintomática ou oligoassintomática (manifestações clínicas após os

primeiros 15 a 20 anos de evolução, associada a complicações;

Cefaléia, zumbidos, tontura, palpitações, poliúria e nictúria;

Dispnéia de esforço;

Diferenças de pulsação em membros superiores e inferiores (coarctação da

aorta);

Feocromocitoma;

Falta de ar;

36

Sangramentos nasais;

Enjôos;

Ansiedade, nervosismo.

4.4.4. Complicações da Hipertensão Arterial Sistêmica

Conforme o Portal do Coração, a hipertensão é considerada o principal fator de

risco para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares. Tais complicações

podem acometer diversos locais do organismo chamadas “lesões em órgãos-alvo”

decorrentes da hipertensão arterial. O aumento dos níveis pressóricos associados a

outros fatores de risco cardiovascular como tabagismo, dislipidemias (anormalidades de

colesterol e suas frações), diabetes mellitus e obesidade, aumentam o risco de

desenvolvimento destas “lesões em órgãos-alvo”

4.4.4.1. Complicações Cardíacas

Hipertrofia Ventricular Esquerda – espessamento anormal do músculo

cardíaco, resultante de uma sobrecarga crônica causado pelo aumento da

pressão arterial. Pode levar a complicações de ordem maior como infarto

agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca e acidente vascular encefálico

(AVE). Outras complicações seriam: angina pectoris, arritmias cardíacas,

distúrbios de condução elétrica.

4.4.4.2. Complicações Cerebrais

Acidente Vascular Encefálico (AVE) – A isquemia cerebral transitória é

uma disfunção neurológica reversível, geralmente durando poucos minutos.

O AVE, por sua vez, é uma disfunção neurológica irreversível, podendo ser

causado por uma obstrução que impede a irrigação cerebral (AVE Isquêmico)

ou por uma hemorragia intracraniana (AVE Hemorrágico), podendo levar a

seqüelas graves. O comprometimento dos pequenos vasos cerebrais leva a

perda progressiva das funções mentais, como a memória e a concentração.

37

4.4.4.3. Complicações Renais

Disfunção Renal inicial; Falência Renal (Insuficiência Renal Crônica)

4.4.4.4. Complicações nos Vasos Sanguíneos

Arteriosclerose – formação de placas de gordura ou ateromas na parede das artérias;

Aneurismas.

4.4.4.5. Complicações Oculares

Retinopatia Hipertensiva; Cegueira

4.4.5. Conduta de Primeiros Socorros em Hipertensão Arterial

No caso de crises hipertensivas, realiza-se a avaliação primária seguida da

avaliação secundária associada à verificação dos sinais vitais. A gravidade potencial da

crise hipertensiva exige tratamento imediato, já que a reversibilidade das possíveis

complicações descritas está condicionada à presteza e agilidade das medidas

terapêuticas. O objetivo inicial do tratamento a ser feito por médico é a rápida redução

das cifras tensionais. O atendimento especializado e a principal atitude de quem for

prestar os primeiros socorros é a rápida identificação da crise hipertensiva e remoção da

vítima. Para identificar crise, mesmo sem a aferição da pressão arterial, devem-se

conhecer os sintomas já descritos. Procurar saber se a vítima já é hipertensa, há quanto

tempo, e que medicamentos usa. A remoção para o atendimento especializado deve ser

urgente (CARDOSO, 2003).

5. Aparelhos Usados para a Aferição da Pressão Arterial Sistêmica

5.1. Esfigmomanômetro Mecânico Aneróide

38

A palavra aneróide deriva do grego “a neros” (não líquido) e do sufixo “oid”

(semelhante). Este tipo de manômetro funciona por elasticidade das lâminas metálicas.

É um instrumento não invasivo usado para medir a pressão arterial que é utilizada por

diversos profissionais, como médicos, fisioterapeutas, enfermeiros, farmacêuticos e

nutricionistas. Tal instrumento é composto de: uma pêra infladora para gerar pressão,

com válvula de controle para a deflação; um manômetro aneróide para medir a pressão;

manguito e braçadeira para manter a pressão constante, onde o mesmo é usado em

conjunto com um estetoscópio para a detecção dos pontos de pressão de interesse por

ausculta – sons de Korotkoff que são os diversos sons que são auscultados enquanto se

afere a pressão arterial (http://www.wikipedia.com.br;

http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf)

O tamanho do manguito ('borracha') deve circundar pelo menos 80% da

circunferência do braço quando é menor - ex.: obeso - a PA será superestimada). O

manguito deve ser inflado até 20 mm Hg acima da PA sistólica, estimada pelo

desaparecimento do pulso radial, e então, desinsuflado na velocidade de mais ou menos

3mmHg/seg, para auscultarmos os sons de Korotkoff, através do uso da campânula do

estetoscópio. Tanto no adulto quanto na criança, a PA sistólica é a fase I (aparecimento

do som), enquanto que a PA diastólica é a fase V (desaparecimento do som). A fase II é

o início do gap auscultatório; a fase III, o reaparecimento do som, e a fase IV é o

abafamento do som. Nos pacientes com insuficiência aórtica, é a fase IV que determina

a PA diastólica, já que a fase V pode ser o zero. O esfigmomanômetro utilizado pode ser

o de coluna de mercúrio (mais fidedigno), aneróide ou o eletrônico. Os dois últimos

devem ser calibrados de 3/3 meses com um manômetro de coluna de mercúrio adequado

(http://www.wikipedia.com.br).

FIGURA 16: Modelo atual do Esfigmomanômetro mecânico aneróide

FONTE: http:// www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

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5.1.1. Detalhamento do Esfigmomanômetro Mecânico Aneróide

As partes externas do manômetro do esfigmomanômetro são:

FIGURA 17: Detalhes do manômetroFONTE: www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

FIGURA 18: Demonstração da escala de leitura

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

Ponteiro Indicador

Registro INMETROEscala de Leitura de Pressão

Vidro ou Plástico de Proteção

Entrada de Pressão

Marca de Tolerância do Zero

Resolução (cada Traço=2 mm Hg)

40

A resolução da escala de leitura é de 0,27 kPa (2mm Hg) com faixa de leitura de

0 kPA (0 mm Hg) a 40,00 kPa (300 mm Hg) para o esfigmomanômetro mecânico. A

escala de leitura consta uma marca que varia de modelo para modelo indicando a

tolerância do zero de ±0,40 kPa (3 mm Hg) neste tipo de manômetro (http:

//www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/ tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf)

Na parte traseira do manômetro existe um prendedor para fixá-lo na braçadeira e,

na parte de baixo, a entrada da pressão e o anel de ajuste externo do zero.

FIGURA 19: Ilustração da parte traseira do manômetro

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

O ajuste externo do zero é realizado girando no sentido horário ou anti-horário

com o Manômetro despressurizado, até que o ponteiro fique dentro da marca de

tolerância do zero. Um ajuste mais adequado pode ser feito deslocando o ponteiro

dentro desta marca. Durante o ajuste o “fole” é deslocado internamente, aumentando ou

reduzindo a distância de contato com o “tubo”, fazendo com que o ponteiro se desloque

mesmo sem pressão no manômetro.

41

A braçadeira guarda internamente o manguito, uma bolsa selada feita de

material elástico, para armazenar o ar sob pressão e pressionar o vaso condutor para

medição da pressão arterial. O manguito possui dois mangotes onde são fixados a pêra

infladora e o manômetro.

FIGURA 20: Vista frontal da braçadeira com manguito do esfigmomanômetro

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

FIGURA 21: Vista traseira da braçadeira com manguito do esfigmomanômetro

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

Existem uma série de dimensões de bolsa inflável do manguito de acordo com a

faixa etária e diâmetro do membro a ser utilizado para o procedimento.

Dimensões recomendadas da bolsa inflável do manguito

VISTA FRONTAL

VISTA TRASEIRA

42

(“American Heart Association”).

Circunferência do

Braço (cm)

Denominação do

manguito

Largura da Bolsa

(cm)

Comprimento da

Bolsa (cm)

5-7,5 Recém-nascido 3 5

7,5-13 Lactente 5 8

13-20 Criança 8 13

17-24 Adulto magro 11 17

24-32 Adulto 13 24

32-42 Adulto obeso 17 32

42-50 Coxa 20 42

TABELA 2: Dimensões recomendadas de bolsa inflável do manguito

FONTE: http:// www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11752.pdf

A pêra, ou bulbo, é o mecanismo usado para inflar o manguito por meio de

pressionamentos contínuos (pressionar e soltar seguidamente). Este mecanismo é

composto da pêra feita de material elástico, uma válvula de alívio para esvaziar o

manguito e uma válvula que permite a passagem do ar em um único sentido para encher

a pêra.

Válvula de Alívio Válvula para inflar a pêra

Pêra

FIGURA 22: Porções da pêra

43

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

5.2. Estetoscópio

O esfigmomanômetro aneróide mecânico é usado em conjunto com um

estetoscópio para realizar a parte de ausculta. Seu princípio consiste na transmissão das

ondas sonoras através de corpo sólido utilizando o ar preso nos tubos para levar o som

ao ouvido humano. O estetoscópio é um aparelho utilizado para amplificar sons

corporais, como os sons cardíacos e os sons dos pulmões, por exemplo. Compõem o

aparelho:

a) Olivas auriculares - peças em formato anatômico, que se encaixam ao canal auditivo

do examinador.

b) Tubo de condução - condutos que permitem a transmissão do som com pouca

distorção da campânula ou diafragma aos ouvidos do examinador.

c) Campânula - Parte de contato com o corpo do examinado, com formato de

campânula, mais apropriado para percepção de sons agudos.

d) Diafragma - parte de contato com o corpo do examinado, com formato de

campânula, mas limitada por uma membrana, mais apropriada para percepção de sons

graves.

FIGURA 23: Estetoscópio

OLIVAS

Tubo de Condução

44

FONTE: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

CAMPÂNULA

DIAFRAGMA

FIGURA 24: A campânula e o diafragma do estetoscópio

FONTE: : http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0511089_08_cap_03.pdf

6. Técnica para a Aferição da Pressão Arterial

O autor Ducan (2004) defende que a técnica correta para a aferição da pressão

arterial consiste no procedimento central para o diagnóstico e o prognóstico o qual

45

corriqueiramente é descuidado na prática clínica pelo fato de não se atenderem aos

cuidados técnicos necessários.

Conforme as recomendações da American Heart Association e do III Consenso

Brasileiro de Hipertensão Arterial, a técnica de medida indireta da pressão arterial deve

ser realizada da seguinte forma:

1. Prepare o material separando o estetoscópio, o esfigmomanômetro, caneta ou

lápis e papel para registro, fita métrica, algodão com anti-séptico;

2. Certifique-se de que o estetoscópio e o esfigmomanômetro estejam íntegros e

calibrados;

3. Certifique-se que o manguito esteja desinsuflado antes de ser ajustado ao

membro do paciente;

4. Lave as mãos antes de iniciar qualquer procedimento junto ao paciente;

5. Posicione o paciente em local calmo e confortável, com o braço calmo e

confortável, com o braço apoiado no nível do coração, permitindo 5 minutos de

repouso;

6. Esclareça seu cliente dos procedimentos aos quais será submetido, a fim de

diminuir a ansiedade;

7. Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou

exercício físico, não ingeriu bebidas alcoólicas ou fumou até 30 minutos antes

da medida;

8. Deixar o paciente descansar de 5 a 10 minutos em ambiente agradável;

9. Descubra o membro a ser aferido e meça a circunferência do braço para

assegura-se do tamanho do manguito;

10. Selecione o tamanho ideal da bolsa inflável a ser utilizada – deve corresponder a

40% da circunferência braquial; e 80% para o comprimento;;

46

11. Envolva o manguito em torno do braço, mantendo-o 2,0 a 3,0 cm de distancia da

sua margem inferior á fossa antecubital, posicionando o centro da bolsa inflável

sobre a artéria braquial, permitindo que tubos e conectores estejam livres e o

manômetro em posição visível;

12. Palpe a artéria Braquial e centralize a bolsa inflável ajustando o meio da bolsa

sobre a artéria;

13. Com a “mão não dominante” palpe a artéria radial e simultaneamente, com a

mão dominante feche a saída de ar(válvula de pêra do esfigmomanômetro),

inflando rapidamente a bolsa até 70 mm Hg e gradualmente a pressão aplicada

até que perceba o desaparecimento do pulso;

14. Desinsufle o manguito lentamente, identificando pelo método palpatório a

pressão arterial sistólica;

15. Aguarde de 15 a 30 segundos para inflar novamente o manguito;

16. Posicione corretamente as olivas do estetoscópio no canal aurucular,

certificando-se da ausculta adequada na câmpula (a posição correta das olivas do

estetoscópio é para frente em relação ao diafragma, pois permite maior

adequação ao conduto auricular, diminuindo a interferência de ruídos ambientais

externos);

17. Posicione a câmpula do estetoscópio sobre a artéria braquial, palpada abaixo do

manguito na fossa antecubital e simultaneamente com a mão dominante feche a

saída de ar (válvula da pêra do esfigmomanômetro), com a mão “não

dominante” palpe a artéria braquial e em seguida novamente com a mão

dominante insufle o manguito gradualmente até o valor da pressão arterial

sistólica estimada pelo método palpatório e continue insuflando rapidamente até

20 mm Hg acima desta pressão;

47

18. Desinsufle o manguito de modo que a pressão caia de 2 a 4 mm Hg por segundo,

identificando pelo método auscultatório a pressão sistólica (máxima) em mm

Hg, observando no manômetro o ponto correspondente ao primeiro ruído regular

audível – 1 fase dos sons de korotkoff; e a pressão diastólica (mínima) em mm

Hg, observando no manômetro o ponto correspondente à cessação dos ruídos (5

fase dos sons de korotkoff, no adulto);

19. Desinsufle totalmente o manguito com atenção voltada ao completo

desaparecimento dos sons;

20. Retire o aparelho do membro do paciente deixando-o confortável;

21. Informe ao paciente o valor da pressão aferida;

22. Registre a posição em que o paciente se encontra no momento da aferição da

pressão arterial, o tamanho do manguito utilizado, o membro utilizado e s

valores da pressão arterial (em mm Hg);

23. Guarde os aparelhos em local adequado e lave as mãos após terminar qualquer

procedimento.

7. Procedimentos para medir a Pressão Arterial

O procedimento utilizado e aceito atualmente no posto foi elaborado inicialmente

pela Prof. Dr. Eugênia Veludo Veiga – USP e adaptado posteriormente pela acadêmica

de fisioterapia do UNIPÊ Géssica Price, do PROJETO DE EXTENSÃO PAPS 2008.1.

A – Atenção para estabelecimento do vínculo com o paciente

Explicar o procedimento;

Propiciar tempo de repouso;

Indagar o paciente: Praticou exercícios? Bexiga Cheia? Ingeriu álcool? Café?

Fumo?

B – Bom posicionamento do paciente e localização da artéria através da palpação

48

Sentado – Artéria Braquial;

Deitado – Artéria Braquial, Artéria Poplítea, Artéria Pediosa;

Em Pé – Artéria Braquial.

C – Colocação do manguito

Centralizar o meio da braçadeira sobre a artéria;

Posicioná-lo 2,0 a 3,0 cm acima do local da ausculta.

D – Determinar a PAS palpatória

Palpar a artéria;

Inflar o manguito até o desaparecimento do pulso;

Desinsuflar o manguito.

E – Estetoscópio colocado sob a artéria escolhida

Decorrido 30s da PAS palpatória;

Inflar a válvula acrescentando 30 mm Hg ao valor da PAS encontrada

Determinar a PAS no aparecimento do 1° som (Fase I de Koroktoff)

Determinar a PAD no desaparecimento do som (Fase V de Korotkoff)

49

8.0. CONCLUSÃO

Mediante ao término deste trabalho tive a oportunidade de consolidar o

conhecimento teórico a respeito da fisiologia do sistema cardiovascular levando à

compreensão mais adequada da pressão arterial e de suas variações no que diz respeito a

sintomatologia da hipotensão e hipertensão onde a intervenção dos primeiros socorros

devem englobar uma ótima abordagem com a aplicação do SEMPRA, seguida da

verificação dos SSVV. A partir dos dados obtidos tem-se a capacidade de identificar a

gravidade do caso e se por eventualidade a vítima tiver prescrição médica, é

recomendado à administração do medicamento; caso não tenha, faz-se necessário a

identificação antecipada dos sinais de comprometimento, para impedir maiores riscos e

diante disso, acionar imediatamente o serviço médico avançado.

O socorrista deve atuar na atenção primária informando ao paciente sobre os

riscos potenciais decorrentes das alterações da PA e orientá-los a respeito da mudança

dos fatores modificáveis, instigá-los a participar do sistema de verificação de rotina do

posto o qual os pacientes podem solicitar, prevenindo quaisquer alterações

hemodinâmicas súbitas.

50

9.0. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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www.scielo.br/pdf/abem/v43n4/11752.pdf>. Acesso em: 05/03/10.

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em: 03/03/10. .

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52