PRINCIPAIS PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS … · • Polineuropatias sensitivo-motoras • Em geral,...

NEUROPATIAS PERIFÉRICAS

Prof. Douglas Monteiro

Lesões nervosas periféricas

Caracterizadas por uma disfunção dos nervos periféricos;

As manifestações clínicas dependem da gravidade, da distribuição e das funções comprometidas;

Costuma produzir alterações como perda da sensibilidade, debilidade e atrofia musculares ou alteração do funcionamento dos órgãos internos.

Classificação

Mononeuropatia: Transtorno de um único nervo devido a causa local (trauma ou estrangulamento)

Mononeuropatia múltipla: Envolvimento focal de 2 ou mais nervos, decorrente de um transtorno generalizado, ex: diabete melito

Polineuropatia: Descrevem síndromes decorrentes de lesões difusas de nervos periféricos, simultaneamente, por todo o corpo

Tipos de neuropatia

Classe I – Neuropraxia

- Tração / Isquemia comoção ou compressão do nervo bloqueio de condução

- Não ocorre dano ao axônio propriamente dito

Leve perda da sensibilidade

Ausência de contração dos mm

paralisados

Ausência de reflexos tendíneos

Recuperação rápida e completa

em 03 meses

Tipos de neuropatia

Classe II – Axoniotmese

- Pressão prolongada ou recidivante degeneração ou ruptura dos axônios

- Preservação do tecido conectivo

Perda variável da função

sensitiva e motora

Pode ocorrer arreflexia e

atrofia muscular

Recuperação lenta (vários

meses a mais de 01 ano). Pode

ser incompleta

Tipos de neuropatia

Classe III – Neurotmese

- Violenta força de tração, fratura exposta ou luxações transecção completa do nervo

- Corte do axônio e tecido conectivo

- Recuperação improvável e necessidade de sutura


Hereditárias

› Transtornos de Charcot-Marie-Tooth (CMT)

Adquiridas

› Síndrome de Guillain-Barré

› Outras neuropatias adquiridas

Transtorno de Charcot-Marie-Tooth (CMT)

• Charcot e Marie, na França no século XIX

• Identificaram:

– Fraqueza e atrofia dos músculos inervados pelo nervo fibular

– Natureza familiar da doença

– Fraqueza e perda sensitiva (parte distal das pernas, atrofia dos músculos enfraquecidos), podendo levar à incapacidade de deambular

Hereditárias


• Sintomas iniciam nas 1as décadas de vida

• Casos leves (percepção da doença na 5ª ou 6ª década de vida)

• Representa um conjunto de neuropatias

• Sinônimos:

– Atrofia Peronial Muscular (PMA)

– Neuropatia Motora e Sensorial Hereditária (HMSN).

Hereditárias

Nervo fibular Região ântero-lateral da perna e

região dorsal do pé

Músculos inervados:

Tibial anterior, extensores dos

dedos e fibulares

Transtorno de Charcot-Marie-Tooth (CMT) Prevalência de 1:2.500

Adultos e crianças, independente de sexo

CMT tipo 1 e 2

1. Velocidade de condução nervosa lenta (desmielinização segmentar)

2. Velocidade de condução nervosa relativamente normal (degeneração axonal)

Etioepidemiologia


• Duplicação do cromossomo 17

• Autossômico Dominante

Patogenia

Aa aa

Aa aa aa Aa


Características:

› Paresia, atrofia, hipoestesia e arreflexia distal em MMII, podendo também acometer os MMSS

› Sintomas sensoriais geralmente são menos graves do que os motores e ocorrem mais tardiamente

Primeiros sintomas:

› 1ª ou 2ª décadas de vida com distúrbios na marcha ocasionados pela queda do pé e redução da propriocepção

Sinais e Sintomas


Evolução da doença:

› Escoliose, pé cavo e tremor nas mãos.

› Auxílio à deambulação serão necessários na idade adulta

› Dificuldade nos movimentos finos (zíper, botões) – mais raras

Complicações:

› Falência respiratória (imobilidade) e morte

Sinais e Sintomas

Transtorno de Charcot-Marie-Tooth (CMT) HDA - Sintomas e cronologia da doença

História familiar

› identificar outros familiares que possam apresentar sintomas semelhantes ao do doente

Exame neurológico

› Sensibilidade, mobilidade, trofismo, tônus, presença de deformidades nos pés ou mãos

Diagnóstico

Transtorno de Charcot-Marie-Tooth (CMT) • Eletromiografia

Identificar atividade mioelétrica dos músculos e sua velocidade de condução

Ajuda a classificar os dois tipos de CMT

• Biópsia do nervo periférico

Identificar: ↓ número de fibras, desmielinizaçäo; espessamento da bainha de mielina; perda de fibras mielínicas

• Teste de DNA

Diagnóstico

Transtorno de Charcot-Marie-Tooth (CMT) Não há cura!

Papel do médico:

› Aconselhamento clínico e genético, dependendo da caracterização da história familiar

› Sugerir tratamento sintomático e de reabilitação

Uso de órteses e faixas apropriadas para posicionamento

Cirurgia de pé (em casos extremos)

› Correção cirúrgica de pés com inversão exagerada para melhorar a marcha

Tratamento


Hereditárias


Adquiridas



Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Neuropatia desmielinizante inflamatória aguda

• S. Landry-Guillain-Barré

– 1859 – Jean B. O. Landry iniciam os primeiros estudos (França)

– 1916 - Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl (Paris)

Generalidades

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Doença auto imune

– Início agudo de disfunção de nervos periféricos e cranianos precedida por uma infecção viral respiratória ou gastrintestinal, assim como imunização, intervenções cirúrgicas (ex: transplantes), etc.

– Evidencia-se após 5 dias a 3 semanas

• Atinge preferencialmente os nervos motores aos sensitivos, geralmente simétrico e ascendente (dos pés até a cabeça)

• Em geral, de caráter reversível

Generalidades

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Acredita-se que a seja mediada imunologicamente

– Presença de anticorpos contra a proteína mielínica periférica

Etiologia

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • A mais freqüente neuropatia desmielinizante adquirida

• Atinge 0,6 a 1,9 caso por 100.000 habitantes

• Atinge adultos e crianças

– Incidência aumenta com a idade (principalmente adulto jovem)

• Homens = Mulheres

Incidência

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Surge dias ou semanas após infecção viral gastrointestinal ou do

trato respiratório superior

• 1ºs sintomas neurológicos: fraqueza simétrica dos membros, com parestesias (Paralisia flácida aguda)

• Outros sinais: – Abolição dos reflexos tendinosos

– Alteração sensitiva nas mãos e nos pés (meia e luva)

– Paresia facial (50%), disfagia e disartria

– Paresia respiratória (alguns necessitam de ventilação mecânica)

– Casos graves: disfunção autonômica (disritmia, taquicardia...) – morte

Sinais e Sintomas

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Fases:

Agravamento com 3 dias após início de sintomas (progressivo e rápido)

Período de estabilidade

Melhora gradual até adquirir função normal ou quase normal

A mortalidade ocorre quando há paresia de músculos respiratórios, seguidos de falência respiratória

Sinais e Sintomas

Síndrome de Guillain Barré (SGB) HDA

› Desenvolvimento subagudo de uma neuropatia motora ou sensitivomotora simétrica após doença viral ou cirurgia

LCR

› Contagem de células pode estar normal, ↑proteínas (normal nos 1ºs dias), ↑ anticorpos IgG ou IgA

Eletrofisiologia

› Velocidade de condução nervosa está reduzida, mas podem estar normais no início da evolução

Diagnóstico

Síndrome de Guillain Barré (SGB) • Fase aguda (até 2 semanas de início)

Plasmaférese imediata (troca de plasma, mais invasivo) ou infusão intravenosa de gamaglobulinas humanas (IGIV) acelera a recuperação e diminui a incidência de incapacidade neurológica duradoura

Ventilação mecânica assistida, caso necessário

Posicionamento adequado no leito e movimentação passiva de todas as articulações

Tratamento e Prognóstico

Síndrome de Guillain Barré (SGB) Fase de recuperação

› Fisioterapia para reforço muscular

› Uso de órteses para favorecer a marcha

› Fonoterapia (se permanecer disfunções orofraíngeas)

› Interdisciplinaridade sempre!!!

Prognóstico: A evolução geralmente é benigna, e a recuperação espontânea começa em 2 a 3 semanas.

Tratamento e Prognóstico


Hereditárias


Adquiridas



Outras neuropatias adquiridas

DIABETE MELITO

1. Transitória

• Neuropatias dolorosas agudas, mononeuropatias e radiculopatias

• Dor incapacitante contínua e em queimação que pode durar meses a 1 ano.

• Mononeuropatias comuns: Paralisias por pressão (n. mediano no túnel do carpo, n. ulnar no cotovelo...)

2. Progressiva

• Polineuropatias sensitivo-motoras

• Em geral, simétricas e generalizadas

• Degeneração axonal, sem recuperação total

• Controle efetivo da glicose limita as complicações (hiperglicemia causa hipóxia e desmielinização)

Causas Metabólicas

Outras neuropatias adquiridas

ARSÊNIO

› Presente em inseticidas e venenos e também utilizado como conservante de madeira e couro

› Ingestão diária é essencial: carnes, peixes e crustáceos, vegetais e cereais

› Exposição crônica a pequenas quantidades (indústrias, na fundição de cobre e chumbo)

› Ingestão ou administração de grande quantidades

› Características:

Sintomas gastrointestinais agudos, vômitos e diarréia

Sintomas sensitivos nos primeiros estágios (meia-e-luva)

Dores e parestesias → fraqueza → paralisia flácida completa nos MMSS e MMII

Velocidade de condução normal ou ligeiramente diminuída (desmielinização axonal)

Secundárias à Intoxicação

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