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PROBLEMA 6

1- DESCREVER A MATURAÇÃO DO SISTEMA IMUNE DA CRIANÇA - tratado da SBP,pagina

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As crianças, especialmente os recém-nascidos e os lactentes, apresentam maior morbidade e mortalidade

relacionadas a vários patógenos, quando comparadas à população adulta.Isso ocorre em função de uma

imaturidade imunofisiológica, que resulta em limitações nos mecanismos imunológicos inatos e adaptativos.

Desenvolvimento do sistema imunológico na criança inclui:

• Amadurecimento da resposta imune inata;

• Indução de resposta antígeno-específica;

• Memória imunológica para patógenos,

• Manutenção de tolerância aos antígenos próprios, à flora saprófita e aos antígenos alimentares

O sistema imunológico é constituído por células hematopoiéticas, incluindo linfócitos, fagócitos

mononucleares, células dendríticas linfóides e mielóides, e granulócitos; células não-hematopoiéticas, como

células dendríticas foliculares e células epiteliais; fatores humorais e sistema do complemento. As imunidades

inata e adaptativa atuam em conjunto.

FUNÇÃO DOS SISTEMA IMUNE: é proteger contra agentes infecciosos e parasitários. Ele atua também

no controle do desenvolvimento de neoplasias malignas, no processo de tolerância imunológica e na

homeostase de órgãos e tecidos.

• RESPOSTA IMUNE INATA: células epiteliais, o sistema do complemento, os fagócitos e as

células natural killer (NK)

• RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA: Possui especificidade e desenvolvimento de memória

imunológica, mediada por linfócitos T (imunidade celular) e linfócitos B (imunidade humoral). O

desenvolvimento da resposta imune adaptativa ocorre por colonização, infecção ou como

decorrência de imunizações.

BARREIRAS CUTÂNEA E GASTROINTESTINAL

A pele é colonizada pela flora microbiana.

O verniz caseoso, presente ao nascimento, é secretada pelas glândulas sebáceas fetais e contém proteínas e

peptídeos antimicrobianos com atividade microbicida e neutralizante de toxinas microbianas, e possui ainda

expressão aumentada de peptídeos antimicrobianos o que ajuda a conferir proteção contra microrganismos na

fase inicial de transição do ambiente intra-uterino estéril para o meio externo rico em microrganismos.

A colonização do trato gastrintestinal implica desenvolvimento de tolerância e homeostase imunológicas

necessárias para as interações comensais com a flora saprófita e desenvolver a tolerância a alimentos A mucosa

intestinal é caracterizada por um constante equilíbrio entre ativação e supressão da resposta imune.

Estudos recentes indicam que o aleitamento materno favorece um melhor e mais rápido amadurecimento do

epitélio gastrintestinal e do sistema imune do lactente, conferindo proteção não somente para infecções, mas

também para a sensibilização aos alérgenos alimentares.

ESTABELECIMENTO DA HEMATOPOIESE: As células maduras hematopoiéticas são derivadas da célula

hematopoiética pluripotencial. Tecido para-aórtico embrionário, do fígado fetal e da medula óssea. Todas as

principais linhagens de células hematopoiéticas que fazem parte do sistema imunológico estão presentes no

início do 2º trimestre da gestação.

SISTEMA COMPLEMENTO - constituído por proteínas circulantes e proteínas associadas a membranas, O

sistema do complemento pode ser ativado por 3 vias As vias alternativa e da lecitina são mecanismos de

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resposta imune inata, enquanto a via clássica é ativada por anticorpos ligados a antígenos e, portanto, é um

componente humoral da resposta imune adaptativa. Principais atividades do sistema complemento são:

participação na resposta inflamatória, opsonização e lise de microrganismos.

Estudos em pré-termos indicam um decréscimo significativo da ativação da vias clássica e alternativa,ao lado

de níveis séricos baixos dos componentes C3 e C4. Os níveis séricos das proteínas do complemento aumentam

logo após o nascimento e atingem os valores de adultos entre 6 e 18 meses de vida.

FAGOCITOSE: neutrófilos, monócitos e macrófagos teciduais, essas células são recrutadas para os sítios de

infecção,onde reconhecem e ingerem microrganismos, ocasionando a destruição intracelular dos patógenos.

• Os neutrófilos, também denominados polimorfonucleares (PMN), são os leucócitos mais abundantes

no sangue e a sua produção na medula óssea aumenta rapidamente em resposta a infecções, podendo

atingir 20.000 células/mm3. A produção de neutrófilos é estimulada por citocinas, conhecidas como

fatores estimuladores de colônias, e produzidas por vários tipos de células em resposta a infecções. Os

neutrófilos são o 1º tipo de célula a responder;

• As células precursoras de linhagem neutrofílica são detectadas na medula óssea fetal a partir da 11a

semana gestacional e os neutrófilos maduros, em torno de 14 a 16 semanas. O número de células

precursoras de neutrófilos circulantes no feto e nos recém-nascidos é cerca de 10 a 20 vezes maior o

que carreta um déficit da resposta neutrofílica a infecções. Também, a capacidade de migração dos

neutrófilos neonatais para o sítio da infecção encontra-se diminuída ou é mais lenta.

• A quimiotaxia de neutrófilos permanece inferior à dos adultos até 1 a 2 anos de vida.

• Os monócitos, também fagocitam microrganismos no sangue e nos tecidos, onde são chamados de

macrófagos, e podem sobreviver nos tecidos por longos períodos. Nas diferentes partes do corpo

possuem um nome diferente: células de Langerhans na pele, macrófagos alveolares no pulmão, células

de Kupffer no fígado e células da micróglia no sistema nervoso central.

• Os macrófagos são detectados precocemente, em torno da 4a semana gestacional,no saco vitelino

e,posteriormente, no fígado fetal e na medula óssea, é importante ressaltar que contudo, o influxo de

monócitos ao sítio de inflamação e a subsequente resposta inflamatória são mais demorados.

• Os monócitos neonatais e de adultos apresentam uma capacidade similar de produção de metabólitos

do oxigênio, entretanto, há deficiências específicas para a destruição de determinados patógenos,

destacando-se Candida albicans e herpes simples.

• A produção de citocinas por monócitos neonatais apresenta um perfil favorecedor da diferenciação

T helper 2 (Th2), observando-se redução de fator de necrose tumoral (TNF), interferon-gama (IFN-

gama), interferon-alfa (IFNalfa), interleucina-12 (IL-12) e interleucina 1-beta (IL1beta) – evita efeitos

nocivos dessas citocinas sobre o crescimento intra-uterino do feto e no risco de abortamento.

CÉLULAS NK: atua na lise de células infectadas por microrganismos e células tumorais. As células NK

participam ainda da ativação de macrófagos, pela secreção de interferon-gama (IFN-gama), e da citotoxicidade

celular dependente de anticorpo (ADCC). A função citolítica das células NK aumenta progressivamente

durante a vida fetal e atinge 50% dos valores observados nos adultos no momento do nascimento, função

completa das células NK é adquirida entre 9 e 12 meses de vida.

PROCESSAMENTO E APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS:

• microrganismos penetram no corpo através, principalmente, da pele, do trato gastrintestinal e por

inalação, Alguns microrganismos são inoculados diretamente na corrente sanguínea, como é o caso de

patógenos transmitidos por picadas de insetos vetores.

• O epitélio contém uma população de células apresentadoras de antígenos (APC) profissionais

pertencentes à linhagem de células dendríticas que apturam os antígenos e microrganismos que

penetram no epitélio pelos processos de fagocitose (antígenos particulados) e pinocitose (antígenos

solúveis).

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• Em consequência ocorre a produção e a liberação dessas citocinas, as células dendríticas que

capturaram antígenos perdem sua adesividade ao epitélio e migram, via vasos linfáticos, para os

linfonodos regionais ao mesmo tempo em que se amadurecem evoluindo de células especializadas em

capturar antígenos para APC capazes de estimular os linfócitos T e com eles interagir, e ainda aumenta

a síntese e expressão de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC).

• Nos linfonodos,ocorre a interação entre APC e linfócito T e inicia-se a resposta imune específica.Os

linfócitos T maduros reconhecem, por meio do receptor de células T (TCR), peptídeos processados e

apresentados no contexto de moléculas do MHC da APC, levando à ativação e à diferenciação de

linfócitos T específicos.

• As proteínas do ambiente extracelular ingeridas por APC são degradadas proteoliticamente e os

peptídeos gerados ligam-se a moléculas MHC classe II e serão reconhecidos por linfócitos T CD4+

• Proteínas produzidas por microrganismos que vivem no citoplasma de células infectadas ou se

originam de micróbios fagocitados são degradadas por proteases citosólicas, ligam-se a moléculas

MHC classe I e são reconhecidas por linfócitos T CD8+;

• Os linfócitos B, em resposta a antígenos, diferenciam-se em células secretoras de anticorpos.

IMUNIDADE CELULAR

• TIMO

o Já altamente organizado em torno da 10ª semana;

o As células do estroma tímico são importantes para a maturação do timo, participando da

diferenciação, do desenvolvimento e da seleção de células T;

o Ao longo de toda a infância, a celularidade tímica aumenta progressivamente e o timo atinge o

seu tamanho máximo aos 10 anos de vida.Após a puberdade,ele involui gradualmente e ocorre

substituição do córtex e da medula por tecido gorduroso4. Apesar disso, o timo do adulto

permanece ativo e é capaz de aumentar a produção de linfócitos T naive em resposta a quadros

de linfocitopenia grave.

• LINFÓCITOS T

o O número de linfócitos T circulantes aumenta progressivamente de meados da gestação até o

lactente atingir os 6 meses de vida. Esse pico é seguido por declínio gradual e, ao final da

infância, a criança apresenta contagem da subpopulação de linfóctos T equivalente à do adulto.

o A proporção entre linfócitos T CD4 e T CD8 também se modifica ao longo da infância,sendo

em torno de 3:1 ao nascimento e igualando-se à de adultos aos 4 anos de idade,quando se situa

na faixa de 2:1.

• ASPECTOS FUNCIONAIS

o Os linfócitos Th1 caracterizam-se pela produção prevalente de interleucina-2 (IL-2), IFNgama,

e TNF-beta, sem produção das interleucinas-4 (IL-4), 5 (IL-5), 9 (IL-9) e 13 (IL-13)

o linfócitos Th2 apresentam uma produção dominante de IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13, na ausência

de produção de IFN-gama, e TNF-beta.

o Atuam no processo de apresentação antigênica pelas células dendríticas, na dependência de

interações dos diferentes antígenos com uma variedade de receptores toll-like (TLR) e do

microambiente de citocinas;

o Nos neonatos, predomina a produção de citocinas com perfil Th2, evoluindo com redução

progressiva e atingindo o equilíbrio na relação Th1/Th2 em torno dos 5 anos de idade.

o A capacidade de sintetizar as diferentes citocinas eficientemente aumenta com a idade,sendo

observada normalização da produção de TNF-alfa nos primeiros meses de vida e de IFN-gama

aos 12 meses de vida

o Os linfócitos T helper (CD4) de recém-nascidos e lactentes são menos capazes do que os de

adultos de providenciar o auxílio necessário para a ativação de linfócitos B. Isso ocorre,

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provavelmente, por causa do fenótipo naivepredominante,da redução da produção de citocinas

e da menor expressão de moléculas co-estimulatórias.

o A citotoxicidade mediada por linfócitos T envolve 2 vias principais: a secreção de

perfurina/granzimas e a via da apoptose.Os linfócitos T citotóxicos (CD8) neonatais são

moderadamente menos efetivos do que os linfócitos T citotóxicos de adulto.

IMUNIDADE HUMORAL

• DESENVOVIMENTO

o A resposta imune humoral específica é mediada por imunoglobulinas produzidas por linfócitos

B maduros e plasmócitos;

o Sistema imune é capaz de apresentar resposta imune humoral a partir do 6o ao 7o mês de

gestação, embora a capacidade funcional desse componente do sistema imunológico somente

atinja competência próxima à do adulto aos 2 anos de vida.

o Maturação dos linfócitos B na medula óssea continua ao longo de toda a vida,mas apenas

pequena parcela de linfócitos B migra da medula óssea para a circulação. Existe um processo

contínuo de eliminação de linfócitos B que produzem imunoglobulinas não-funcionais ou auto-

reativas.

• LINFÓCITOS B

o Níveis aumentados de IgM de superfície quando comparados aos linfócitos B de adultos. Além

disso, os linfócitos B de recém-nascidos expressam IgG ou IgA acompanhadas de IgM e IgD,

enquanto os de adultos carreiam IgD ou IgG ou IgA acompanhadas de IgM.

o alta frequência da expressão de CD5, indicando pertencerem à subpopulação de linfócitos B-1

o Os linfócitos B CD5+ auxiliam na regulação do sistema imunológico em sua ontogenia

primitiva,participando da indução da tolerância a antígenos próprios;

• ASPECTOS FUNCIONAIS

o A cronologia da resposta imune aos vários antígenos difere na dependência da necessidade da

função T helper cognata.Os antígenospodem ser classificados em antígenos T-dependentes e

T-independentes; estes são subdivididos em tipo I e tipo II com base na sua dependência ou

não de citocinas exógenas;

o T-dependentes caracteriza-se pelo desenvolvimento de linfócitos B de memória, e pela

hipermutação somática e potencial para a troca da produção de isotipos de imunoglobulinas –

levemente reduzida;

o T-independentes do tipo I são aqueles que se ligam ao linfócito B e ativam diretamente a

produção de anticorpos, sem a necessidade da presença de linfócitos T ou citocinas exógenas,

A produção de anticorpos em resposta a antígenos T-independentes do tipo I por linfócitos B

também é levemente reduzida no período neonatal, provavelmente em razão do decréscimo na

proliferação de linfócitos B.;

o A resposta a antígenos T-independentes do tipo II é caracterizada pela ausência tanto do

desenvolvimento de linfócitos B de memória quanto de hipermutação somática, sendo em

grande parte restrita aos isotipos IgM e IgG2, essa resposta é a ultima tima a surgir

cronologicamente o que explica a maior suscetibilidade de recém-nascidos a infecções por

bactérias capsuladas e a resposta fraca a antígenos polissacarídios observada até os 2 a 3 anos

de vida.

IMUNIDADE PASSIVA MATERNA

• RNs são parcialmente protegidos pela imunidade passiva materna, ou seja, pela transferência

transplacentária de IgG materna durante a gestação - concentração de IgG fetal após 34 semanas é

igual ou superior à materna;

• IgG contra os antígenos a que a mãe foi exposta;

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• Contudo, se os níveis de anticorpos maternos forem muito baixos, eles poderão ser efetivos na proteção

da mãe sem conferir proteção ao lactente, já que a mãe, na reexposição ao agente infeccioso,

desenvolverá uma resposta humoral secundária e o lactente necessitará montar uma resposta imune

primária;

• Os anticorpos maternos também podem atuar inibindo o feto e o recém-nascido na produção de

anticorpos com a mesma especificidade, interferindo com a resposta a imunizações, Os anticorpos

maternos inibem marcadamente a resposta às vacinas contra sarampo e rubéola, mas não interferem

na vacina contra a caxumba4. É por essa razão que a vacina tríplice viral é postergada para os 12 meses

de vida

IMUNOGLOBULINAS

• A concentração de IgM aumenta rapidamente no 1º mês de vida e mais gradualmente ao longo da

infância, provavelmente em decorrência da colonização intestinal e de outros estímulos antigênicos;

• A IgG materna transferida passivamente ao feto é a fonte de,virtualmente,todas as subclasses de IgG

detectadas no recém-nascido; Aos 12 meses de vida, as crianças apresentam concentrações de IgG

correspondentes a 60% da concentração média presente em adultos;

• A IgA está presente no soro e nas secreções e é o isotipo produzido em maior quantidade. Existem 2

subclasses de IgA: IgA1 e IgA2, sendo que a IgA1 compreende 90% da IgA presente no soro e a IgA2

é a subclasse prevalente nas secreções. A concentração de IgA no soro atinge 20% dos valores de

adultos aos 12 meses de vida e aumenta progressivamente até a adolescência;

• A síntese de IgE é detectada precocemente no feto, a partir da 11a semana gestacional,mas os níveis

no sangue do cordão umbilical são muito baixos.

2- DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E

TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES: Guideline

ivas leiam infecções virais do trato respiratório superior, gripes e resfriados, amigdalites bacterianas,

rinossinusites e otites, TRATADO- Na pagina 1175

GRIPES E RESFRIADOS

EPIDEMIOLOGIA

As infecções virais das vias aéreas superiores (IVAS) são a doença mais comum que afeta os seres humanos.

Enquanto a população adulta desenvolve 2 a 5 episódios no ano, as crianças em idade escolar desenvolvem

de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.

Sabe-se que 0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma rinossinusite bacteriana, e aproximadamente 90% das

rinossinusites bacterianas são precedidas por um episódio viral. O resfriado comum ou uma gripe podem ainda

evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e pneumonia.

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A extensão da infecção viral é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico do paciente, podendo

ser assintomática até evoluir par óbito.

As IVAS incidem principalmente do início do outono ao início da primavera.

MICROBIOLOGIA

Mais de 200 sorotipos diferentes de vírus são responsáveis pelo resfriado comum. O rinovírus é o mais

prevalente 30-50% das infecções), enquanto o coronavírus é o segundo mais prevalente(10-15% dos quadros);

A gripe, no entanto, é causada exclusivamente pelos vírus infuenza, que são responsáveis por 5- 15% das

IVAS.

DEFINIÇÃO

O resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser

agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.

DIAGNÓSTICO

• SINTOMATOLÓGICO

Na síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de

cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar.

Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração

média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.

Na síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaleia

intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de

uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no

mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus

influenza dos outros quadros de infecção viral. Os sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias

aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em

até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa);

• LABORATORIAL: cultura ou PCR - detecção do influenza vírus

FISIOPATOLOGIA

Enquanto o rinovírus e o coronavírus não causam lesão epitelial nas células nasossinusais, o influenza e o

adenovírus geram uma lesão significante no epitélio nasal;

O rinovírus, por exemplo, entra via nasal ou ducto nasolacrimal e ataca os receptores ICAM-1 nas células

epiteliais na rinofaringe, levando a uma up-regulação da produção de histamina, bradicinina e outras citocinas

(incluindo a interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral a e leucotrienos C4). Os vírus também

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podem suprimir as funções dos neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Dessa forma, favorecem o crescimento

de patógenos presentes na rinofaringe, favorecendo a infecção secundária. Alguns vírus do resfriado comum

rompem os microtúbulos das células ciliadas, levando a um aumento da viscosidade do muco e dificultando o

transporte mucociliar.

O influenza vírus, por sua vez, penetra nas células epiteliais do trato respiratório superior e se replica. As

células danificadas destacam-se da membrana basal. As células epiteliais afetadas tornam-se então alvos para

a infecção bacteriana;

os sintomas das IVAS são desencadeados em resposta à infecção viral no trato superior e à resposta imune à

infecção, e não somente pela lesão celular. Após a invasão viral, há um aumento do número de macrófagos e

estes estimulam a fase aguda da resposta inflamatória,

As citocinas agem recrutando outras células do sistema imune, desencadeiam a inflamação e geram sintomas

sistêmicos como a febre. Enquanto a bradicinina é a responsável pelos sintomas locais das IVAS (como dor

de garganta e congestão nasal), as citocinas são responsáveis pelos sintomas sistêmicos como a febre.

TRATAMENTO

Tratamento sintomatológico, não reduzem o tempo da doença

• Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias;

• Fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na

melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas a-adrenérgicos e reduzem a vascularização no

leito das conchas nasais, reduzindo o edema;

• Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos;

• A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica- diminuem a obstrução nasal;

• Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu

transporte e eliminação;

• Dentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade

imunomoduladora ou imunorestauradora, atuando na resposta imune não específica. Apresenta, ainda,

uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas.

Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido -Após o desaparecimento dos

sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da

doença. Em geral, o medicamento é utilizado durante um total de 5 a 7 dias;

• O tratamento antiviral tem como objetivo reduzir o impacto da doença. Os bloqueadores de canal de

íon M2 ou amantadanos (amantadina e rimantadina) são inibidores específicos da eplicação viral do

influenza A, enquanto os inibidores de neuraminidase (zanamivir e oseltamivir) são ativos contra o

influenza A e B.

AMIGDALITES BACTERIANAS

As amigdalites de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas, preponderantes nos

primeiros anos de vida (2 e 3) e menos frequentes na adolescência.

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As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o

estreptococo beta-hemolítico do grupo A.

QUADRO CLÍNICO: : Usualmente afeta crianças a partir dos 3 anos, com pico de incidência entre 5 e 10

anos, podendo acometer qualquer idade. Manifesta-se com dor de garganta intensa, disfagia, otalgia reflexa,

febre de intensidade variável, que pode ser acompanhada de queda do estado geral. O exame físico revela

hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato purulento, além de adenomegalia em cadeia jugulodigástrica,

observada em 60% dos casos. No hemograma observamos leucocitose com desvio à esquerda.

DIAGNÓSTICO

• Faringoamigdalite aguda bacteriana ser basicamente clínico;

• A cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo

prolongado (18 a 48 horas);

• ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA;

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS AMIGDALITES AGUDAS o Leucemia aguda: a angina é comumente acompanhada de estomatite, com tendência a

sangramento e fenômenos necróticos. Linfonodomegalia, febre, anorexia, dores ósseas são

frequentemente associadas. Hemograma e mielograma são necessários para confirmação

diagnóstica. o Agranulocitose: a angina varia de um simples eritema à ulceração e necrose da mucosa

orofaríngea. Hemograma apresenta acentuada leucocitopenia.

TRATAMENTO

• Analgésicos,

• Antiinflamatórios,

• Corticosteróides,

• Antibioticoterapia

COMPLICAÇÕES

• Febre reumática - os sinais e sintomas aparecem de 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite

estreptocócica, acometem crianças entre os 5 e 15 anos.

• Escarlatina: decorrente da ação de endotoxinas, apresenta-se com rash cutaneopapular e eritematoso,

deixando a pele áspera, linfonodomegalia, vômitos, febre e eritema de orofaringe. Pode manifestar os

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sinais de Filatov (palidez perioral) e Pastia (presença de petéquias e hiperpigmentação em linhas de

flexão;

• Glomerulonefrite: O paciente evolui com síndrome nefrítica de 1 ou 2 semanas após a infecção;

• Síndrome do choque tóxico: pode ocorrer após infecção ou colonização estreptocócica de qualquer

sítio (faringe, pele). O paciente apresenta hipotensão associada a pelo menos dois dos seguintes fatores:

insuficiência renal, coagulopatia, alterações na função hepática, síndrome da angústia respiratória do

adulto, necrose tecidual e rash eritematomacular.

• Complicações supurativas

o Abscesso periamigdaliano: a extensão da infecção localizada na amígdala para estruturas do

espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso.

Geralmente causado por flora mista composta por germes aeróbios e anaeróbios, sendo o

Streptococcus pyogenes o mais comumente isolado;

o Abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação

bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo

da mandíbula, disfagia e dor de garganta;

o Infecções do espaço retrofaríngeo.

RINITES

Rinite é uma reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal conseqüente a fatores alérgicos ou não.

Clinicamente é definida como a somatória dos sintomas: rinorréia, obstrução nasal, prurido e/ ou espirros.

Representa algumas das afecções mais frequentes na espécie humana, e pode apresentar grande impacto na

qualidade de vida do paciente;

CLASSIFICAÇÃO DAS RINITES

RINITE ALERGICA

A rinite alérgica é uma inflamação eosinofílica da mucosa do nariz e dos seios paranasais, de caráter crônico,

resultante de uma reação mediada por IgE

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É classificada de acordo com a severidade

O antígeno depositado na mucosa nasal é processado pela célula de Langerhans e outras células apresentadoras

de antígenos e é então ligado a receptores denominados moléculas de complexos de histocompatibilidade

principal classe II (MHCII).

Em determinado momento, este antígeno é apresentado ao linfócito T auxiliar (TH0). Após ligarem-se a

receptores específicos e, por mediadores, os linfócitos TH0 se diferenciam em TH2 (linfócito auxiliar tipo 2)

e liberam citocinas próprias;

Os linfócitos B diferenciam-se em plasmócitos,

após estimulação da IL-4 e IL-13, e produzem

IgE que se ligam aos receptores dos mastócitos.

Neste momento, os mastócitos estão

sensibilizados, há degranulação dos mastócitos

e liberação de mediadores inflamatórios, como

histamina, bradicinina, leucotrienos, entre

outros, e os primeiros sintomas de prurido,

espirro, rinorréia e obstrução nasal aparecem.

Esta fase imediata dura aproximadamente 30

minutos e, então, os sintomas cessam.

Algumas horas depois ocorre a fase tardia, que

corresponde a um novo aumento nos níveis dos

mediadores, especialmente a histamina,

acúmulo de eosinófilos e ativação dos linfócitos

T, com exacerbação da sintomatologia.

Com o estímulo dos mediadores, há expressão de P-selectina e E-selectina nas células endoteliais, relacionadas

à degranulação de mastócitos e macrófagos; assim como expressão de moléculas de adesão ICAM-1 e VCAM-

1 (específica para eosinófilo). Os eosinófilos, por sua vez, liberam a proteína básica principal, proteína

catiônica eosinofílica e a peroxidase, que são tóxicas para a mucosa nasal e lesam os tecidos. Simultaneamente

com esses fenômenos alérgicos, ocorre um envolvimento neural. Além da regulação autonômica de secreção

glandular e tônus vascular nasal, existe uma regulação nãocolinérgica e não-adrenérgica nas vias aéreas nasais.

Irritantes e mediadores liberados localmente levam a uma estimulação de neuropeptídeos (substância P,

neurocinina A e peptídeo ligado ao gene da calcitonina), promovendo uma vasodilatação com posterior

aumento da saída de líquido pela microvasculatura.

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DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

• Prevenção do alérgeno

• Farmacoterápico - cromoglicato dissódico e o corticosteróide tópico, ou medicações sintomáticas

como os anti-histamínicos e descongestionantes.

• Imuoterapia - medicação preventiva a longo prazo, ou em altas doses. Este tratamento é capaz de

reduzir os receptores celulares para IgE, aumentar os anticorpos bloqueadores e retornar o equilíbrio

da resposta TH1 x TH2

RINITES NÃO ALERGICAS

cuja origem não seja a reação tipo 1 de Gell e Coombs, ou seja, que não tenha siso detectado um antígeno

específico, responsável pelos sintomas. Excluindose as rinites alérgicas, as rinites infecciosas virais não-

alérgicas são as mais freqüentes, sendo conhecidas como gripes ou resfriados. Na rinite infecciosa bacteriana

ocorre infecção da mucosa do nariz e dos seios paranasais, causando as rinossinusites bacterianas;

Dentre os vários tipos de rinite não-alérgica e nãoinfecciosa, os quadros principais são: rinite eosinofílica não-

alérgica (RENA), idiopática, ocupacional, do idoso, gestacional, do esporte, gustativa, medicamentosa e por

fármacos.

12

DIAGNÓSTICO: Trata-se de um diagnóstico de exclusão. Após confirmar a ausência de atopia, conclui-se

que se trata de um caso de rinite não-alérgica. Baseando-se em dados de história e exame físico, assim como

auxiliado por exames complementares, tenta-se definir a etiologia da rinite não-alérgica, nãoinfecciosa.

QUADRO CLÍNICO Os sintomas são comuns a todas as rinites. São eles: prurido, espirros, rinorréia e

obstrução nasal. Outros sintomas podem ser associados, como os roncos e a hiposmia e a perda de paladar,

nos casos crônicos. A intensidade de cada sintoma, no entanto, pode variar.

RINOSSINUSITES

Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. Atualmente, o termo

rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite (sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite (sintomas

originários dos seios paranasais) são doenças em continuidade. A rinite existe isoladamente, mas a sinusite

sem rinite é de ocorrência rara.

A rinossinusite é classificada principalmente de acordo com sua duração.

FISIOPATOLOGIA

A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve uma complexa interação entre mecanismo de defesa

do hospedeiro e o organismo infectante.

Existem três fatores fundamentais para a fisiologia normal dos seios paranasais:

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• Patência dos óstios: Enquanto a obstrução do óstio do seio na rinossinusite aguda é mais freqüente

devido ao edema de mucosa, na rinossinusite crônica alguma anormalidade anatômica que interfere na

drenagem através do óstio está frequentemente presente

• Função ciliar: O batimento ciliar normal frequentemente é maior que 700 batimentos por minuto.

Entretanto, durante rinossinusite, o batimento ciliar decai para menos que 300

• Qualidade das secreções nasais: Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em

estagnação de secreções, queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio. Estas alterações

favorecem o crescimento bacteriano. O muco espesso, que não pode ser efetivamente removido do

seio, torna-se um meio de cultura para crescimento bacteriano. Tal secreção espessa obstrui o óstio

sinusal podendo perpetuar o problema, causando o ciclo nasal.

ETIOLOGIA DA RINOSSINUSITE AGUDA BACTERIANA

Em sua grande maioria os casos são causados por S. pneumoniae, H. influenzae e M catarrhalis. O

Staphylococcus aureus é um agente incomum de rinossinusite aguda, mas é importante por causa de sua

virulência e resistência à terapêutica atual.

ETIOLOGIA DA RINOSSINUSITE CRÔNICA Anaeróbios têm um papel significante na rinossinusite

crônica, tanto em adultos como crianças. Predominam Prevotella, Peptostreptococus e Fusobacterium ssp.

Quando ocorrem infecções mistas (aeróbios e anaeróbios), Streptococcus sp e Staphylococcus aureus são os

aeróbios predominantes. Em pacientes com algum grau de imunodeficiência o Staphylococcus aureus é mais

comumente encontrado.

É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De

modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite

bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção

bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem

evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia

purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou

dor facia

RINOSSINUSITE AGUDA

• Dor: Pode ser nasal, facial ou ainda manifestar-se como cefaléia.

• Febre

• Obstrução nasal e rinorréia;

• Halitose;

• Anosmia (diminuição ou perda absoluta do olfato)

• Rinorréia posterior com tosse;

• Secreção purulenta: Na região do meato médio, que pode ser secundária a rinossinusite maxilar,

etmoidal ou frontal. Pus na região do meato superior implica rinossinusite etmoidal posterior ou

esfenoidal. Além disso, a mucosa está difusamente congesta;

• Dor à palpação (os seios paranasais)

RINOSSINUSITE CRÔNICA

Pode manifestar-se por rinossinusites agudas recorrentes, com intervalos intercrises assintomáticos, porém

curtos (Cummings).

• Rinorréia mucopurulenta;

• Obstrução nasal;

• Sensação de ‘pressão” na face ou periorbitária;

• Tosse e dor de garganta secundária à irritação crônica das secreções pode ser referida

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DIAGNÓSTICO COM EXAMES COMPLEMENTARES

• Endoscopia nasal;

• Radiografia de seios da face;

• TC;

TRATAMENTO

• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que

causem alergia;

• Lavagem nasal com solução salina;

• Desobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico;

• Descongestionantes: orais, tópicos

• Fitoterápicos: extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento consttiuido por diversos

componenetes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais importantes – 5

a 7 dias permanecendo o uso após o desaparecimento dos sintomas para evitar recidivas;

• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona

(Nanosnex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa;

• Mucolíticos como a N-acetilcisteína (ex.: fluimucil) geralmente não são indicados, mas podem ser

usados para diminuir a viscosidade da secreção, favorecendo o clearance mucociliar;

• Estabilizadores de membrana de mastócitos: Esse grupo de medicamentos pode ser usado em rinites

alérgicas e irritativas;

• Antileucotrienos: Ainda de alto custo, são drogas relativamente seguras que vêm apresentando bons

resultados em pacientes com hiper-reatividade brônquica de base.

• Antibiótioterapia, quando se identifica uma etiologia bacteriana. A a escolha do antibiótico deve

refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase, Se não houver melhora do quadro

clínico em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina

com clavulanato de potássio - É recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a

resposta clínica for baixa, a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas

pode ser a melhor escolha.

RINUSSINUSITE FÚNGICA

As rinossinusites fúngicas são muito mais raras do que as rinussinusites bacterianas ou virais, mas é importante

lembrá-las como diagnóstico diferencial. São divididas clinicamente em formas invasivas e não-invasivas,

classificação que leva em conta o estado imunológico do paciente.

A forma mais comum de rinossinusite fúngica é a forma alérgica (RSFA). Geralmente é comum em pacientes

adultos imunocompetentes, com polipose nasal.

DIAGNÓSTICO: geralmente se dá pela combinação de polipose nasal, rinossinusite crônica e culturas

resultando em fungos, principalmente Aspergillus, Curvularia, Alternaria, Bipolaris, Rhizomuco ou

Helminthosporium. Está associada à asma em 50% dos casos e à polipose em quase 100% dos casos.

TRATAMENTO: O tratamento da rinossinusite fúngica alérgica (RSFA) se baseia em cirurgia, corticoterapia

prolongada e, eventualmente, imunoterapia. A cirurgia é conservadora e preserva a mucosa para proteger as

estruturas subjacentes e evitar a semeadura do fungo.

A forma aguda, também conhecida como mucormicose, é mais comum em diabéticos na forma fulminante e

em pacientes em vigência de quimioterapia, na forma indolente, apresenta altíssima mortalidade. O tratamento

da mucormicose é eminentemente cirúrgico, com debridamento de todo material necrótico. A cirurgia deve

ser realizada o mais precocemente possível para que se minimizem as chances de propagação da infecção, que

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é extremamente grave. Juntamente com o tratamento cirúrgico deve ser realizada antibioticoterapia com

anfotericina B

OTITE MÉDIA

A otite média é definida como um processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não que ocupa focal ou

generalizadamente a fenda auditiva;

EPIDEMIOLOGIA Estima-se que aproximadamente 2/3 de todas as crianças apresentarão pelo menos 1

episódio de otite média aguda (OMA) com 1 ano de vida, e aproximadamente 90% até os 7 anos; 75% terão

apresentado 3 ou mais episódios em 7 anos.

O principal pico de incidência de OMA é entre 6 e 11 meses de idade; com um segundo pico entre 4 e 5 anos

de idade. Até 2 anos de idade.

FISIOPATOLOGIA

A tuba auditiva (TA) é um ducto osteocartilaginoso que comunica a orelha média e a rinofaringe. Apresenta

três funções principais em relação à orelha média:

1. Proteção (contra secreção e gradiente de pressão da nasofaringe);

2. Drenagem (de secreção da orelha média para a nasofaringe);

3. Ventilação (equalizar pressão da orelha média com a pressão atmosférica).

Uma tuba auditiva fisiologicamente ideal deve apresentar abertura ativa e intermitente devido apenas à

contração do músculo tensor do véu palatino durante a deglutição e bocejo, mantendo a pressão da orelha

média próxima à do ambiente. A TA apresenta-se de diferentes maneiras na criança e no adulto, o que facilita

a infecção da orelha média nas crianças

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A OMA inicia-se com edema, engurgitamento capilar e infiltrado polimorfonuclear na lâmina própria da

mucosa da orelha média formando um exsudato purulento. Ulceração epitelial pode ocorrer, resultando em

proliferação de tecido de granulação, que pode manter a infecção, obstruir a drenagem e a ventilação da orelha

média e levar à destruição óssea através da ação de enzimas. Com a evolução da inflamação, o edema é

substituído por fibrose e as células inflamatórias inicialmente polimorfonucleares serão suplantadas pelos

linfócitos. Na evolução de uma OMA, podemos encontrar a OMS e, se houver perfuração crônica da

membrana timpânica, a apresentação será de uma otite média crônica (OMC)

OTITE MÉDIA AGUDA

ETIOLOGIA

• Streptococcus pneumoniae

• Haemophilus influenza

• Moraxella catarrhalis

• Estreptococos do grupo A*

• Staphylococcus aureus*

• Bacilos Gram-negativos* (Escherichia coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa)

QUADRO CLÍNICO

Comumente, o paciente relata história de otalgia súbita após estado gripal. A otalgia piora com a deglutição

ou o assoar do nariz, podendo ocorrer também hipoacusia, sensação de plenitude auricular e ruídos subjetivos

e, ainda, pulsações auriculares sincrônicas com os batimentos cardíacos (sinal de Scheibe) e equivale a um

empiema da caixa do tímpano.

TRATAMENTO

• Antibiótico terapia: A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica

e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros

antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de

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segunda geração. A antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de

OMA e em crianças com diarréia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção;

• Sintomáticos: analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais. Dentre os fitoterápicos, o

Extrato EPs 7630

• Timpanocentese e/ou Meringotomia: A perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve

ser sempre no quadrante ânteroinferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela

redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura.

3- DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO E

TRATAMENTO DAS PRINCIPAIS INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS INFERIORES-

TRATADO Na página 1169

As infecções das vias aéreas inferiores (IVAI) estão entre as principais causas de morbidade e mortalidade em

crianças

BRONQUITE

Bronquite é a inflamação das vias aéreas inferiores maiores,incluindo a traquéia e os brônquios de grande

emédio calibre,que se manifesta por tosse acompanhada de roncos na ausculta pulmonar

ETIOLOGIA

• vírus (adenovírus,influenza,parainfluenza,vírus sincicial respiratório, rinovírus, enterovírus),

• Bactérias - Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae e Chlamydia

pneumoniae.

EPIDEMIOLOGIA

A incidência de bronquites agudas é maior durante o segundo ano de vida (17%), decrescendo até a

adolescência (2%)

QUADRO CLÍNICO

A evolução é autolimitada,ocorrendo recuperação em 1 a 2 semanas; a tosse é inicialmente seca e depois

úmida. O raio X de tórax é normal2. A evolução protraída ou com exacerbações febris sugere infecção

bacteriana piogênica secundária.

TRATAMENTO

• Sintomáticos: analgésicos ou antitérmicos e antitussígenos;

• A hidratação,oral ou venosa,e a nebulização com soro fisiológico podem ser utilizadas para

fluidificação das secreções;

• O tratamento específico pode ser instituído precocemente em quadros graves, quando a infecção for

por vírus influenza A vírus sincicial respiratório, parainfluenza, influenza;

Quando a tosse persiste por três meses ou mais, com ou sem sibilos, caracteriza-se a bronquite crônica. Nessa

situação, doenças específicas muito frequentemente estão entre as causas: asma, doença do refluxo

gastroesofágico, fibrose cística, discinesia ciliar primária, imunodeficiência, exposição a irritantes, fístula

traqueobrônquica, além de outras lesões anatômicas.

BRONQUIOLITE

EPIDEMIOLOGIA

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A bronquiolite acomete as vias aéreas superiores e inferiores e é acompanhada de sinais de broncoespasmo.O

primeiro e mais grave episódio de bronquiolite é mais freqüente no primeiro semestre de vida,sendo que 80%

dos episódios ocorrem durante o primeiro ano de vida;

ETIOLOGIA

O vírus sincicial respiratório é o agente mais importante, causando epidemia de ocorrência sazonal6. Outros

agentes são: parainfluenza,adenovírus,influenza, rinovírus, enterovírus, M. pneumoniae – todos causadores

de casos esporádicos

O período de incubação é de 4 a 6 dias

QUADRO CLÍNICO

coriza abundante, tosse, irritabilidade, inapetência, vômitos, febre, sibilos, tiragens, cianose. O fígado e o baço

podem ser palpados,devido ao rebaixamento do diafragma;

Devem ser hospitalizadas crianças sadias com hipoxia (saturação de oxigênio < 92%),idade inferior a 6

semanas, restrição na ingestão de líquidos,apnéia,ou imunodeficiência,cardiopatia ou pneumopatia como co-

morbidades

DIAGNÓSTICO

RX de tórax pode ser normal ou pode apresentar hiperinsuflação

TRATAMENTO

Oxigenoterapiae hidratação parenteral são os principais itens do tratamento, podendo também ser usado

broncodilatador;

O uso de corticosteróide fica restrito a casos muito graves;

Prevenção com imunoglobulina humana específica (palivizumabe) de uso mensal durante o período do ano

de maior risco de aquisição pode beneficiar prematuros com idade gestacional inferior a 32 semanas ou

lactentes com displasia broncopulmonar.

PNEUMONIA

Pneumonia comunitária é causada por agentes procedentes da comunidade em que o paciente vive

É a mais séria detodas as infecções respiratórias agudas (IRA)1, sendo responsável por elevadas taxas de

hospitalizaçãoe de óbito,especialmente em crianças com menos de 5 anos de idade, nos países em

desenvolvimento.

QUADRO CLÍNICO

• Tosse e/ou desconforto respiratório são sinais propostos como alerta para o diagnóstico de pneumonia

• Taquipnéia:

o FR ≥60 incursões/minuto em crianças com menos de 2 meses de idade,

o FR ≥50 incursões/minuto em crianças com idade entre 2 e 11 meses,

o FR ≥ 40 incursões/minuto em crianças com idade entre 12 e 59 meses.

• PNEUMONIA GRAVE: Tiragem subcostal, convulsões, sonolência, estridor em repouso, desnutrição

grave, ausência da ingestão de líquidos ou sinais de insuficiência respiratória grave, como cianose

central, para as crianças com 2 meses de idade ou mais;

Sibilancia para criança menor que 2 meses

DIAGNÓSTICO

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RX de tórax permanece como padrão ouro para diagnóstico (póstero-anterior e perfil) - entende-se que

consolidação, derrame pleurale pneumatocelepodem ser vistos como sinais que têm associação com etiologia

bacteriana,mas a ausência deles não significa que a etiologia não seja bacteriana

TRATAMENTO

• É importante frisar que a decisão para a conduta da criança com IRA deve ser baseada em dados

clínicos, quando a investigação radiológica não for possível;

• Broncodilatador;

• A antibioticoterapia instituída é,via de regra,empírica;

• As crianças que apresentarem pneumonia grave ou muito grave deverão ter a terapêutica

antimicrobiana iniciada por via venosa e assistência hospitalar;

• Manutenção da oferta farta de líquidos por via oral para manutenção da hidratação;

• Oferta alimentar conforme aceitação;

• Desobstrução das vias aéreas superiores com medidas habituais de higiene,

• Orientação quanto ao retorno imediato à unidade de saúde caso surja qualquer sinal de gravidade;

• Se o paciente não melhorar e não apresentar indicação de assistência hospitalar, pode ser realizada a

substituição do antimicrobiano em uso por outros que sejam resistentes à ação das betalactamases.

4- DESCREVER AS ALTERAÇÕES NA EXPOSIÇÃO A PATÓGENOS NO AMBIENTE

ESCOLAR

5- IDENTIFICAR AS ORIENTAÇÕES DADAS AOS PAIS E EDUCADORES PARA REDUZIR

A FREQUENCIA DE INFECÇÕES NO AMBIENTE ESCOLAR Tratado página 203

A Escola Promotora de Saúde é uma iniciativa da Opas15,oficina regional da OMSproposta aos seus

Estados-membros, com o principal objetivo de fortalecer a capacidade dos países da América Latina e do

Caribe na área dos chamados programas de saúde escolar.Inúmeras estratégias vêm sendo utilizadas na

expectativa de que os países implementem a Escola Promotora de Saúde em seus territórios nacionais e/ou em

âmbito local.

• Educação em saúde com enfoque integral - aproximação da promoção da saúde com o processo de

vida,o ato do cuidar das condições de saúde e doença dos indivíduos e da comunidade prioriza

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abordagens participativas, criando oportunidades de práticas educativas que estimulem a reflexão

crítica, problematizem as questões e favoreçam a busca de soluções coletivas para as demandas que

afetam as condições de vida do sujeito e da comunidade;

• Construção de ambientes saudáveis: A importância desse eixo é a valorização dos cenários e de suas

relações com o sujeito na organização dos programas de saúde. Pensar na construção de ambientes

favoráveis à saúde das pessoas implica, certamente, estar atento ao espaço físico da escola e da

comunidade: instalações sanitárias,condições de saneamento,rede de água e esgoto, coleta de lixo,

condições de ventilação e iluminação etc.

• Articulação e reorientação dos serviços de saúde: é preciso garantir o acesso da comunidade escolar

aos serviços de saúde nos diferentes graus de complexidade, como determina o SUS

ORIENTAÇÕES

• Cortinas devem ser evitadas. Acumulam poeira e podem desprenderse. Quando indispensáveis,

precisam ser frequentemente lavadas. As persianas plásticas são de fácil limpeza.

• Desinfecção do fraldário e da banheira - deve ser feita sistematicamente a cada troca de fralda com

solução adequada – um litro de água e um copinho de água sanitária ou álcool a 70%. Além da

desinfecção, é importante forrar o trocador com papel descartável a cada troca de fraldas.

• Procure forrar o chão com alguma superfície lavável antes de estender os colchonetes. Isto facilitará a

higienização dos mesmos.

• Ralos precisam estar sempre fechados e limpos;

• Lixeiras devem ser pequenas, para que o lixo seja rapidamente descartado. Devem ser lavadas

constantemente e mantidas longe do alcance das crianças. Aparelhos de ar-condicionado e ventiladores

retêm e expelem muita poeira e necessitam ser constantemente limpos. Atenção especial ao filtro do

ar condicionado. O ambiente arejado e com luz natural é sempre mais saudável;

• Odores - Produtos com cheiros fortes, por exemplo, os de limpeza, devem ser usados quando as

crianças não estiverem presentes.

• Higiene do nariz – utilizar lenços descartáveis, pois a prática da higiene nasal evita o surgimento de

doenças. Aproveite para ensiná-las a cuidar de si, disponibilizando lenços de papel quando solicitado

por elas

• Todo o material deve estar marcado com o nome de cada criança. As escovas de dente devem dispor

de protetores que impeçam o contato de uma com a outra e devem ser guardadas separadamente

• Prevenção e tratamento de doenças e infestações.

• A importância da manutenção de unhas limpas e curtas, também para os adultos em constante contato

com crianças.

• Muitos familiares demonstram o seu afeto através de “bitoquinhas” (beijinhos na boca) nas crianças,

hábito que devemos desestimular

6- DESCREVER O MECANISMO DE AÇÃO DAS VACINAS RELACIONADAS À IVA.

VACINA DA GRIPE

No Brasil, a proteção da vacina da gripe é dada por cepas de vírus influenza inativos que compõem a vacina

ou cepas que apresentam relação antigênica próxima. O efeito de proteção tem início 10 a 15 dias após a

aplicação e estende-se por 1 ano. É recomendado que a vacina seja anual, particularmente nos meses de

outono, objetivando-se assim que os níveis máximos de anticorpos sejam coincidentes com os meses de

inverno, onde a doença é mais incidente em consequência da maior circulação viral.

Considerando que a vacina é composta de vírus inativos, é impossível que venha causar a doença.

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Geralmente os efeitos adversos desaparecem em 1 a 2 dias.

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