PRODUÇÃO DIDÁTICO-PEDAGÓGICA

PARANÁ

GOVERNO DO ESTADO

FICHA CATALOGRÁFICA PRODUÇÃO DIDÁTICO-PEDAGÓGICA

PROFESSOR PDE 2010

Titulo: Educação como perspectiva de transformação na promoção

de ações que visem a prevenção de lesões do pé diabético

Autor: Neide Akemi Nagaya Miyano

Escola de Atuação: Colégio Estadual Rui Barbosa – EFM e Profissionalizante

Município da escola: Jacarezinho – PR

Núcleo Regional de Educação: Jacarezinho – PR

Orientador: Profª Ms. Emiliana Cristina Melo

Instituição de Ensino Superior: Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP

Disciplina/Área: Assistência de Enfermagem Clínica

Produção Didático-pedagógica: Unidade Temática

Relação Interdisciplinar: Saúde Coletiva

Público Alvo: Alunos do 2º semestre Curso Técnico em Enfermagem

Localização: Avenida Manoel Ribas, 500

Apresentação

Na área de saúde são os profissionais de enfermagem que

mantêm o maior contato presencial com os diabéticos; logo,

é imprescindível que os mesmos tenham um conhecimento

mais abrangente sobre a doença, e nesse caso, os pés,

considerado uma área sensível da doença. Portanto, é

preciso criar condições para que os alunos tenham

segurança ao detectar qualquer sinal considerado anormal,

como por exemplo, perda da sensibilidade nos pés, e

repassando orientações educacionais para o cuidado com os

mesmos.

Priorizam-se como objetivos: instrumentalizar os alunos

para que tenham à disposição conhecimentos sobre o pé

diabético; refletir sobre o papel do futuro profissional de

saúde objetivando formar cidadãos atuantes e profissionais

competentes na efetivação do cuidado ao paciente

diabético; dar noções específicas para futuros profissionais

atuantes na área de saúde quanto aos problemas decorrentes

das lesões do pé diabético; e capacitar o aluno a orientar o

paciente com diabetes para que o mesmo possa

responsabilizar-se pela sua saúde a partir de ações

individuais referentes aos cuidados com os pés,

possibilitando melhor qualidade de vida e saúde por meio

de mudanças no estilo de vida.

A metodologia que norteará esse trabalho será de cunho

bibliográfico, contemplando especialistas renomados da

área.

Palavras-chave: Diabetes; prevenção; pé diabético.

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SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO – SEED

SUPERINTENDENCIA DA EDUCAÇÃO – SUED DIRETORIA DE POLÍTICAS E PROGRAMAS EDUCACIONAIS - DPPE

PROGRAMA DE DESENVOLVIMENTO EDUCACIONAL – PDE Av. Água Verde, 2140 – CEP 80240-900 – Curitiba – Paraná

PRODUÇÃO DIDÁTICO PEDAGÓGICA

DADOS DE IDENTIFICAÇÃO

Professor PDE:

Neide Akemi Nagaya Miyano

Área PDE:

Disciplinas Técnicas

NRE:

Jacarezinho

Professor Orientador IES:

Prof. Ms. Emiliana Cristina Melo

IES vinculada:

Universidade Estadual do Norte do Paraná – UENP

Escola de Implementação:

Colégio Estadual Rui Barbosa – EFM e Profissionalizante

Público objeto da intervenção:

Alunos do 2º semestre do Curso Técnico em Enfermagem, Disciplina: Assistência de

Enfermagem Clínica

Produção Didático-pedagógica: Caderno Temático

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO NORTE DO PARANÁ CAMPUS DE JACAREZINHO

SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO PROGRAMA DE DESENVOLVIMENTO EDUCACIONAL - PDE

NEIDE AKEMI NAGAYA MIYANO

EDUCAÇÃO COMO PERSPECTIVA DE TRANSFORMAÇÃO NA

PROMOÇÃO DE AÇÕES QUE VISEM A PREVENÇÃO

DE LESÕES DO PÉ DIABÉTICO

JACAREZINHO 2011

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LISTA DE QUADROS

Quadro 1: Glicemia em jejum ................................................................... 08 Quadro 2: Tolerância à glicose.................................................................. 08 Quadro 3: Detecção precoce da cetoacidose diabética............................ 26 Quadro 4: Classificação da Retinopatia diabética..................................... 29 Quadro 5: Estágios da Nefropatia diabética: valores de albuminúria utilizados para o diagnóstico de acordo com o tipo de coleta de urina.......................................................................... 31 Quadro 6: Classificação de risco do pé diabético..................................... 40 Quadro 7: Manejo do pé diabético de acordo com o nível de risco......... 40 Quadro 8: Orientações educacionais básicas para cuidados dos pés.... 42

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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

A1C Hemoglobina glicada

CAD Cetoacidose diabética

DG Diabetes Gestacional

DM Diabetes mellitus

DM1 Diabetes mellitus tipo 1

DM2 Diabetes mellitus tipo 2

DVP Doença Vascular Periférica

g grama

GAD Glutamic acid decarboxilase

HbA1C Hemoglobina glicada

HLA Human Leukocyte Antigens

hPL Hormônio Lactogênico Placentário (Human Placental Lactogen)

mg/dl miligrama por decilitro

Mmol milimole por litro/unidade de conversão

ND Nefropatia diabética

OMS Organização Mundial da Saúde

PDE Programa de Desenvolvimento Educacional

RD Retinopatia Diabética

SBD Sociedade Brasileira de Diabetes

SUS Sistema Único de Saúde

UBS Unidade Básica de Saúde

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SUMÁRIO

1. APRESENTAÇÃO........................................................................ 07

2. CONCEITO.................................................................................... 07

2.1. HEMOGLOBINA GLICADA (A1C).............................................. 09

2.2. EPIDEMIOLOGIA........................................................................ 11

2.3. TIPOS DE DIABETES................................................................. 13

2.3.1 Diabetes Mellitus Tipo 1.......................................................... 13

2.3.2.Diabetes Mellitus Tipo 2.......................................................... 15

2.3.3.Diabetes Gestacional.............................................................. 17

2.3.4.Outros Tipos de Diabetes....................................................... 18

2.4. A IMPORTÂNCIA DA INSULINA................................................. 19

2.5. COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS............................ 19

2.5.1. Hipoglicemia........................................................................... 21

2.5.2. Hiperglicemia.......................................................................... 23

2.5.2.1. Cetoacidose diabética........................................................... 24

2.5.2.2. Síndrome Hiperosmolar não cetótica..................................... 26

2.5.3. Retinopatia Diabética.............................................................. 27

2.5.4. Nefropatia Diabética................................................................ 30

2.5.5. Neuropatia Diabética............................................................... 31

2.6. PÉ DIABÉTICO............................................................................. 35

2.6.1. Locais de Maior Risco Para o Aparecimento das Lesões... 37

2.6.2. Prevenção das Lesões no pé Diabético................................ 39

REFERÊNCIAS.................................................................................... 47

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1 APRESENTAÇÃO

O presente material didático, Caderno Temático, elaborado a partir de

estudos durante o Programa de Desenvolvimento Educacional (PDE), da Secretaria

de Estado da Educação do Paraná, tem por objetivos proporcionar ao professor

informações/conhecimentos básicos e sistematizados, indicações bibliográficas e

sites de pesquisa para uma atualização e aprofundamento sobre Diabetes mellitus –

DM no contexto da formação profissional em Enfermagem, do Curso Técnico em

Enfermagem, melhorando sua prática pedagógica, e aos alunos proporcionar

conceitos básicos para o desenvolvimento de conhecimentos, habilidades e atitudes

que favoreçam o entendimento da prática social de sua profissão. Estes poderão

situar os trabalhadores da saúde na condição de agentes ativos na mudança do

modelo assistencial, cuidando da saúde e não da doença, principalmente a

prevenção de complicações do diabetes, em especial o “pé diabético”, dando-lhes

oportunidade para refletir sobre a realidade em que vivem e atuam, buscando

soluções para os problemas, aprimorando sua formação com qualidade, ética e

responsabilidade.

2 CONCEITO DE DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus,

é um grupo de doenças metabólicas caracterizado por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina, envolvendo processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção de insulina, dentre outros (BRASIL, 2006, p.9).

Para Gamba (1998), Diabetes mellitus - DM é um distúrbio metabólico crônico

e se caracteriza pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, um dos hormônios

8

secretados pelas células pancreáticas, afetando o metabolismo dos carboidratos,

gorduras e das proteínas. Ocorre um aumento na concentração de glicose

sanguínea e dependendo da duração da doença, pode estar acompanhado por

alterações vasculares e neurológicas responsáveis pelas complicações crônicas do

Diabetes mellitus.

Vomero (2002) refere que diabetes é uma desordem no metabolismo da

glicose e se caracteriza pelo excesso desse nutriente no sangue. Todas as células

necessitam de energia para funcionar, e essa energia vem dos alimentos, em

especial os carboidratos (pães, massas e tubérculos) que depois de digeridos

transformam em açúcar (glicose), indo para a corrente sanguínea a fim de ser

distribuído para todas as células do corpo. Para que a glicose seja absorvida

necessita-se da insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas especialmente para

essa tarefa. O nível de glicose no sangue, chamado de glicemia, mantém-se

equilibrado graças à ação da insulina, e a quantidade de insulina aumenta ou diminui

de acordo com a disponibilidade de glicose na corrente sanguínea. A cada missão

cumprida, o hormônio insulina presente é degradado naturalmente, sendo assim,

novos estoques de hormônios precisam ser fabricados pelas células pancreáticas.

Segundo recomendação da WEBMDHealt (apud www.portalendocrino.com.br,

2010, p.1) , instituição americana e que serve de parâmetro para o Brasil, os testes

para verificação de diabetes compreendem comumente duas avaliações: a medida

dos níveis de glicemia em jejum e os níveis de tolerância a glicose.

Quadro1 Glicemia em jejum

RESULTADO DIAGNÓSTICO

Menor que 100mg/dl. Normal

Entre 100 e 150mg/dl. Glicemia de jejum alterada

Maior (ou igual) a 126mg/dl (em duas medidas)

Diabete

Fonte: www.portalendocrino.com. br (2010, p.1)

Quadro 2 Tolerância à glicose

RESULTADO (2 horas após 75g de glicose)

DIAGNÓSTICO

Menor que 140mg/dl Normal

Entre 140 e 199mg/dl Intolerância a glicose

Maior (ou igual) a 200mg/dl. Diabete

Fonte: www.portalendocrino.com. br (2010,p.1)

9

Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM

(DIRETRIZES SBD, 2009, p.18) :

Sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia

casual acima de 200mg/dl. Compreende por glicemia casual aquela

realizada a qualquer hora do dia, independente do horário das refeições;

Glicemia de jejum igual ou superior a 126 mg/dl (7 mmol). Em caso de

pequenas elevações da glicemia deve-se confirmar o diagnóstico pela

repetição do teste em outro dia;

Glicemia de duas horas após sobrecarga de 75g de glicose acima de

200mg/dl.

Por sua vez, Champe, Harveu, Ferrier (2006), comentam que pode ocorrer

resultado falso positivo para diabetes. O teste de tolerância à glicose origina muitos

resultados, como a liberação de adrenalina, fazendo com que esse hormônio

diminua a liberação de insulina das células, prejudicando a resposta à ingestão de

glicose. Assim o Teste de Tolerância à Glicose é usado geralmente em situações em

que o diagnóstico é inconclusivo ou como teste para Diabetes Gestacional. O teste

de glicose sanguínea em jejum é o teste de diagnóstico mais utilizado para a

população em geral.

Assim como para Fraige Filho (2006), normalmente o diagnóstico do diabetes

é feito tardiamente devido a instalação lenta da doença, ausência de sintomas

característicos ou mesmo ausência de sintomas, permitindo uma evolução da

doença entre 7 a 10 anos sem diagnóstico e muitas das vezes o diagnóstico é feita

com o surgimento de complicações tardias.

2.1 HEMOGLOBINA GLICADA (A1C)

A hemoglobina glicada, conhecida antigamente como Hemoglobina

glicolisada (não se usa mais este termo), também denominada de glicohemoglobina,

ou HbA1C, atualmente apenas A1C. Desde 1958 utilizada como ferramenta de

diagnóstico na avaliação do controle glicêmico em pacientes diabéticos, a partir de

1993 a dosagem de A1C passa a ser mais empregada.

10

SAIBA MAIS. A hemoglobina glicada (A1C) refere a um conjunto de substâncias

formadas a partir de reações entre a hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares

(GRUPO INTERDISCIPLINAR DE PADRONIZAÇÃO DA HEMOGLOBINA

GLICADA A1C, 2009, p.8)

Tratando deste tema, Smeltzer; Bare (1998), mostram que é um teste que

reflete os níveis médios de glicose no sangue num período de aproximadamente

dois a três meses. Quando elevados níveis de glicose no sangue, uma molécula de

glicose se liga à hemoglobina em uma hemácia. Quanto mais tempo a glicose

permanecer acima dos valores normais no sangue, maior número de hemoglobina

glicada será formada, sendo esse complexo (hemoglobina ligada à glicose)

permanente e dura por toda a vida da hemácia, ou seja 120 dias. Níveis de glicose

próximo ao normal, com elevações esporádicas, o valor geral não será muito

elevado. Se os valores de glicose sanguínea forem persistentemente elevados, o

resultado do teste também será elevado.

IMPORTANTE. Quanto mais glicose no sangue, maior vai ser o nível de A1C,

que permanece 90 a 120 dias na circulação sanguínea, por isso, um exame de

dosagem de A1C vai indicar como foi a média de glicemia nos últimos dois e três

meses.

O Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada A1C

(2009), observa que a manutenção do nível de A1C abaixo de 7% é considerada

como uma das principais metas no controle do Diabetes. Esses exames devem ser

feitos regularmente em todos os pacientes com Diabetes, seja na avaliação inicial

para documentar o grau de controle da glicemia e posteriormente no atendimento

contínuo. Deve ser realizado pelo menos duas vezes por ano em todos os pacientes

e quatro vezes por ano para pacientes que se submeteram a alteração no esquema

terapêutico.

11

2.2 EPIDEMIOLOGIA

De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira do Diabetes - SBD

(2009), uma epidemia de DM esta em curso. Estimativas de 1985 mostram que

havia 30 milhões de adultos com DM no mundo, atingindo 153 milhões em 1995 e

em 2002, 173 milhões, com projeção para 2030 de 300 milhões de pessoas.

Para Gomes; Cobas (2009), o DM é considerado uma das principais doenças

crônicas devido ao aumento de sua prevalência, morbidade e mortalidade. De

acordo com o Sistema Único de Saúde – SUS, o DM é a quinta indicação de

hospitalização e está entre as dez maiores causas de óbitos no país.

Tal como citado por Grossi (1998, 2009), Brasil (2006), Smeltzer; Bare (1998),

sendo uma doença crônica é de grande importância e um sério problema de Saúde

Pública, apresentando altas taxas de morbimortalidade no país e no mundo. Além do

desenvolvimento de complicações potencialmente crônicas e incapacitantes como

as retinopatias, nefropatias, neuropatias, doença vascular, comprometendo de forma

significativa a qualidade de vida de seus portadores e sua família (dor e ansiedade)

bem como o alto custo financeiro para o sistema de saúde gerado pelo tratamento

demorado e complexo, também pela redução da capacidade de trabalho em idade

produtiva, aposentadoria precoce, sobrecarregando o sistema previdenciário.

SAIBA MAIS. O número de pessoas diabéticas está aumentando devido ao

crescimento e ao envelhecimento populacional, à maior urbanização, à crescente

prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como à maior sobrevida de

pacientes com DM (DIRETRIZES SBD,2009, p.9).

A prevenção do DM e de suas complicações (Brasil, 2006) é prioridade do

Serviço Público. Na Atenção Básica, ela pode ser feita por meio de prevenção de

fatores de risco como o sedentarismo, a obesidade e hábitos alimentares

inadequados; da identificação e tratamento de indivíduos de alto risco para DM

(prevenção primária);da identificação de casos não diagnosticados de DM para

tratamento (prevenção secundária) e intensificação do controle de pacientes

12

diagnosticados visando a prevenção de complicações agudas e crônicas (prevenção

terciária).

IMPORTANTE. Prevenção efetiva significa mais atenção à saúde de forma eficaz,

mediante prevenção do início da DM (prevenção primária) ou de suas

complicações agudas e crônicas (prevenção secundária)” (DIRETRIZES SBD,

2009, p.10).

Por sua vez, Grossi (1998; 2009) comenta que a partir de observações

clínicas, epidemiológicas e bioquímicas indicam que mudanças no estilo de vida,

alimentação adequada, manutenção de parâmetros glicêmicos, da pressão arterial,

do peso corporal e de lipídios no sangue, próximo à normalidade, pode reduzir a

incidência e a severidade das complicações neuropáticas, microvasculares e

macrovasculares em consequência do DM, bem como prevenir ou ao menos

retardar o aparecimento do DM.

As Diretrizes SBD (2009), priorizam os programas de prevenção primária do

DM através de intervenções dietéticas e na prática de atividade física, objetivando

combater o excesso de peso em indivíduos com maior risco de desenvolver DM, em

particular nos com tolerância à glicose diminuído.

SAIBA MAIS. Mudanças no estilo de vida reduziriam 58% da incidência de

diabetes em 3 anos [...]. Essas mudanças visam discreta redução do peso [...]

restrição de gorduras [...] aumento da atividade física (Brasil, 2006, p.15).

Na prevenção secundária, um controle metabólico tem papel de destaque na

prevenção do surgimento ou da progressão de suas complicações crônicas.

Medidas importantes (DIRETRIZES SBD, 2009) como:

tratamento da hipertensão arterial e dislipidemias, reduz o risco de

complicações;

13

prevenção de ulceração nos pés e amputação de membros inferiores, por

meio de cuidados específicos;

rastreamento para diagnóstico e tratamento precoce da retinopatia;

rastreamento para microalbuminúria para prevenir ou retardar progressão

da insuficiência renal;

tabagismo: medidas para reduzir o consumo auxilia no controle do DM e na

prevenção de hipertensão arterial e doença cardiovascular.

2.3 TIPOS DE DIABETES

A classificação proposta pela SBD e a Organização Mundial da Saúde –

OMS - inclui quatro classes clínicas, baseando-se na etiologia e não no tipo de

tratamento, deve-se eliminar o DM insulino-dependente e DM insulino-independente.

Há duas categorias como o pré-diabetes que são glicemia de jejum alterada e

tolerância à glicose diminuída, não são entidades clinicas, mas fatores de risco para

desenvolver a DM e doença cardiovascular (GAMBA, 1998);( GOMES; COBAS,

2009); (DIRETRIZES SBD, 2009); são elas:

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1);

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2);

Outros tipos;

Diabetes Gestacional (DG).

2.3.1 Diabetes Mellitus Tipo 1 ( DM1 )

De acordo com Brasil (2006), Diretrizes da SBD (2009) e Gomes; Cobas

(2009), o DM1 conhecido anteriormente como Diabetes juvenil compreende cerca de

5 a 10% do total de casos. Tem inicio na infância ou adolescência, com pico de

incidência entre 10 e 14 anos.

14

Geralmente ocorre abruptamente o inicio da DM1 com sintomas indicando de

maneira sólida a enfermidade (DIRETRIZES, 2009, p.18; SMELTZER; BARE, 1998,

p. 876).

IMPORTANTE. O tipo 1 é o mais raro (10% dos casos) e agressivo [...]. Suas

vitimas tem de tomar várias picadas de agulha durante o dia para medir as taxas

de glicose no sangue e injetar a insulina. Sem as doses de hormônio artificial eles

simplesmente não sobrevivem (BUCHALA; NEIVA, 2004, p.91-92).

Segundo Smeltzer, Bare (1998) e Diretrizes da SBD (2009) são produzidos

quantidade inadequada de insulina pelo pâncreas ou mesmo destruição das células

beta pancreáticas que eventualmente leva a estágio de deficiência absoluta de

insulina, resultando em injeções de insulina para controlar a glicose sanguínea.

Comumente desencadeado por um processo autoimune (sendo uma resposta

anormal nas quais os anticorpos se voltam contra os tecidos do corpo, respondendo

a estes tecidos como se fossem exógenos) e idiopáticos (DIRETRIZES SBD, 2009,

p. 13; GOMES; COBAS, 2009, p. 8; SMELTZER; BARE, 1998, p. 877).

Para as Diretrizes SBD (2009), o DM1 idiopático é a minoria dos casos,

caracterizado pela ausência de marcadores de autoimunidade contra as células beta

e não associação com haplotipos do sistema HLA, podendo desenvolver

cetoacidose e apresentar graus variados de deficiência de insulina.

Gomes; Cobas (2009), refere que destruição progressiva e insidiosa das

células beta produtoras de insulina (pâncreas) caracteriza a DM1 autoimune,

levando a uma deficiência absoluta de insulina, podendo ser detectada por auto-

anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-

ilhotas e anti-insulina.

Havendo uma diminuição da produção de insulina pelas células beta

pancreáticas ocorre hiperglicemia de jejum como resultado descontrolado de glicose

pelo fígado. Assim sendo, a glicose derivada dos alimentos ingeridos não pode ser

estocada e permanece na corrente sanguínea, levando à hiperglicemia pós-prandial

(SMELTZER; BARE, 1998, p. 874).

15

Para o mesmo autor , quando a concentração de glicose mantiver elevada no

sangue, os rins podem não absorver toda essa glicose filtrada e então ela surge na

urina (glicosúria) e isso vem acompanhado de excesso de líquidos e perda de

eletrólitos, chamado de diurese osmótica. Em conseqüência da perda excessiva de

líquidos, o paciente apresenta aumento do volume de diurese (poliúria) e sede

intensiva (polidipsia). Essa deficiência de insulina prejudica o metabolismo das

proteínas e gorduras, ocasionando a perda de peso, com isso os pacientes podem

sofrer um aumento de apetite (polifagia) devido à diminuição do armazenamento de

calorias. Podem surgir fraqueza e fadiga.

Portanto, a glicogenólise (quebra de glicose armazenada) e a gliconeogênese

(produção de glicose a partir de aminoácidos e outros substratos) contribui para a

hiperglicemia. Somando, ocorre a quebra de gorduras resultando num aumento da

produção de corpos cetônicos (subprodutos da quebra de gordura). Esses corpos

cetônicos são ácidos que perturbam o equilíbrio ácido-básico do corpo quando

acumulados em grandes quantidades. A cetoacidose diabética resultante pode

ocasionar sinais e sintomas como: dor abdominal, náuseas, vômitos,

hiperventilação, respiração com odor de frutas (maçã podre) e se não tratada

alteração do nível de consciência, coma e morte.

2.3.2 Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)

Anteriormente conhecida como diabetes do adulto (BRASIL, 2006, p.12).

Cerca de 90 a 95% das pessoas com DM tem o tipo 2, acometendo pessoas de

qualquer idade, mais freqüentemente diagnosticada após os 40 anos (BRASIL,

2006; DIRETRIZES SBD, 2009).

O DM2 se apresenta comumente na maturidade mantendo uma lenta

evolução, e freqüentemente em pessoas com história familiar da doença e em

obesos (SMELTZER; BARE; 1998, p. 876). Ocorre forte predisposição genética

(GOMES; COBAS, 2009, p.9). Nos estágios iniciais da doença é assintomática o que

retarda o seu diagnóstico durante anos, favorecendo o desenvolvimento de

complicações microvasculares, macrovasculares e neuropáticas, de modo a

apresentar nas pessoas com DM2 disfunções e falhas em vários órgãos,

16

principalmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos (OCHOA-VIGO;

PACE, 2005).

IMPORTANTE. Os pacientes com DM2 apresentam uma combinação de

resistência à insulina e disfunção das células beta [...] mas não necessitam de

insulina para manter a vida, embora ela possa ser requerida para controlar a

glicemia em alguns pacientes (CHAMPE, HARVEY, FERRIER, 2007, p.337-339).

Para Gomes; Cobas (2009) é resultante de um defeito na secreção e na ação

da insulina (resistência à insulina). Em 80% dos casos de DM2 apresentam

obesidade e mesmo aqueles com peso normal, pode ocorrer predomínio de gordura

abdominal, aumentando a resistência do organismo à ação da insulina, resultando

num acúmulo de glicose na corrente sanguínea. Muitos portadores de DM2 não

apresentam sintomas clássicos, permanecendo durante anos sem diagnóstico da

doença e o risco de desenvolver DM2 aumenta com a idade, a vida sedentária, a

obesidade, associados à hipertensão arterial e dislipidemias.

Conforme Smeltzer, Bare (1998), quanto à resistência à insulina ocorre uma

sensibilidade dos tecidos à insulina. Esta normalmente se liga a receptores especiais

nas superfícies celulares, como resultado ocorre reações envolvidas no metabolismo

da glicose dentro da célula. No DM2 a resistência à insulina está associada a uma

diminuição nas secreções intracelulares, fazendo com que a insulina seja menos

efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos. Para superar a

resistência à insulina e impedir a elevação de glicose no sangue, deverá ter um

aumento na quantidade de insulina secretada, isso interfere na tolerância à glicose,

na qual um nível normal ou pouco elevado de glicose só é mantido pela secreção

excessiva de insulina. Portanto, se as células beta forem incapazes de atender a

demanda de insulina, o nível de glicose no sangue aumenta desenvolvendo o DM2.

Para as mesmas autoras, no DM2 existe insulina suficiente para impedir a

quebra de gordura e a conseqüente produção de corpos cetônicos, portanto a

cetoacidose diabética não ocorre no DM2. Em casos de diabetes mellitus tipo 2

descontrolado pode ocorrer a Síndrome Hiperosmolar não cetônica. Os sintomas,

quando surgem, são brandos, podendo incluir: fadiga, irritabilidade, poliúria,

17

polidipsia, feridas na pele com difícil cicatrização, infecções vaginais e visão turva. A

resistência à insulina esta relacionada à obesidade, sendo assim o tratamento

primário do DM2 é a redução ou perda de peso. Os exercícios auxiliam na ação da

insulina. E os hipoglicemiantes orais são introduzidos se a dieta e os exercícios não

controlarem os níveis de glicose no sangue. E, em alguns casos faz-se necessário o

uso de insulina de forma contínua ou durante período de estresse fisiológico

(doenças ou cirurgias).

Por sua vez, Gomes; Cobas (2009) comentam que esses pacientes não

precisam de insulina para sobrevivência, mas com a evolução da patologia pode

haver necessidade de insulinoterapia para obtenção de controle glicêmico

satisfatório.

Da mesma forma “os pacientes não dependem de insulina exógena para

sobreviver, porém, necessitam de tratamento com insulina para obter controle

metabólico adequado” (DIRETRIZES SBD, 2009, p.14).

2.3.3 Diabetes Gestacional (DG)

O diabetes gestacional (DG), segundo o Ministério da Saúde, Brasil (2006) é

a hiperglicemia diagnosticada durante a gestação, de intensidade variada,

geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em

grande parte dos casos.

Existe 10 a 63% de risco de desenvolver a DM2 dentro de 5 a 16 anos após

o parto (DIRETRIZES SBD, 2009).

IMPORTANTE. Os fatores de risco para seu desenvolvimento incluem: idade

superior a 25 anos, obesidade ou ganho excessivo de peso durante a gestação

atual, deposição central excessiva de gordura corporal, história familiar de diabetes

em parente de primeiro grau, baixa estatura (<1,5 m), crescimento fetal excessivo,

polidrâmnio, hipertensão arterial ou pré-eclâmpsia, antecedentes obstétricos de

morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DM prévio (GOMES; COBAS, 2009, p. 10).

18

Por sua vez, Gomes; Cobas (2009) refere que a morbimortalidade

materna/fetal pode aumentar com o diabetes gestacional. E filhos de mães com DG

têm maior risco de evoluírem para a macrossomia (crianças anormalmente grandes)

e hipoglicemia neonatal. Esses pacientes devem ter acompanhamento pré-natal

incluindo programa de educação por uma equipe multiprofissional e após 4-6

semanas do puerpério devem ser reclassificados quanto ao diagnóstico.

“A gestação costuma sobrecarregar as ilhotas pancreáticas, que não

consegue dar conta da demanda de insulina” (VOMERO, 2002 p.46). E para

Smeltzer; Bare (1998, p.875), “os hormônios secretados pela placenta inibem a ação

da insulina”.

A tolerância à glicose só é patológica durante a gravidez, retornando à normalidade finda a gravidez. É tipo de diabetes latente que se exterioriza pelo estresse diabetogênico suscitado pela gestação, ou seja, hormônios contra insulínicos: hPL, estrogênio, progesterona e cortisol (REZENDE; MONTENEGRO, 1995, p. 390 -91).

O DG ocorre em 1 a 14% de todas as gestações (GOMES ; COBAS, 2009,

p.10; DIRETRIZES SBD, 2009, p.16) e associa-se tanto à resistência à insulina

quanto à diminuição da função das células beta (DIRETRIZES SBD, 2009, p. 16).

2.3.4 Outros Tipos de Diabetes

Dentro das concepções de Gomes; Cobas (2009) são elas: defeitos genéticos

das células beta; os defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas

exógeno (pancreatite crônica); endocrinopatias (Síndrome de Cushing, acromegalia,

diabetes quimicamente induzido ou induzido por drogas (glicocorticóides) e

infecções.

19

2.4 A IMPORTÂNCIA DA INSULINA PARA O DIABETES

Dentro da concepção de Smeltzer; Bare (1998), a insulina é um hormônio

secretado pelas células beta pancreáticas das ilhotas de Langerhans. Atua

reduzindo a glicose sanguínea após as refeições, facilitando a captação e a

utilização de glicose pelos músculos, células hepáticas e gorduras. O DM1, o

pâncreas não produz insulina suficiente, assim ela tem que ser administrada

indefinidamente. Já o DM2, a insulina pode ser necessária para controlar os níveis

de glicose se a dieta e os agentes hipoglicemiante orais falharem ou podem

necessitar de insulina durante uma doença, infecção, gestação, cirurgia ou qualquer

evento estressante.

A insulinoterapia

envolve muito mais que injeções de insulina Engloba um conjunto de medidas que inclui educação em diabetes, regimes ”fisiológicos” de injeção de insulina (esquema basal bolus), avaliação do controle glicêmico através de automonitorização da glicose, ajuste na dose de insulina, plano alimentar e exercícios físicos (OLIVEIRA,2009, p.57).

2.5 COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS

Os níveis elevados de glicose no sangue podem resultar em complicações

agudas e crônicas.

Dentre as complicações agudas, segundo Smeltzer; Bare (1998, p.876) têm-

se:

Hipoglicemia (diminuição de açúcar no sangue);

Hiperglicemia (excesso de açúcar no sangue) e quando não controladas

pode ocorrer a Cetoacidose Diabética (CAD) no DM1 e a Síndrome

hiperosmolar não cetótica no DM2.

20

O controle glicêmico estável – satisfatório – pressupõe variações ao longo do dia na faixa de 80 a 160 mg/dl. Pequenos desvios podem ocorrer para mais ou para menos, sendo facilmente controlados com ajustes de dieta, atividade física, ou medicações. Em algumas situações, no entanto, esses desvios são mais acentuados, caracterizando a descompensação hiperglicêmica aguda e a hipoglicemia, respectivamente. As duas situações requerem ação efetiva do paciente – família ou amigos – e do serviço de saúde. O automonitoramento do controle glicêmico [...] são fundamentais para auxiliar o paciente a impedir que pequenos desvios evoluam para complicações mais graves (BRASIL, 2006, p.29).

E as complicações crônicas, geralmente ocorrem de 10 a 15 anos após o

início da doença. São elas, de acordo com Smeltzer; Bare (1998, p.876):

Doenças macrovasculares: Acidente Vascular Cerebral, Infarto do

Miocárdio, Doença Vascular Periférica.

Doenças microvasculares: Retinopatias e Nefropatias.

Neuropatias: neuropatia sensório-motor e autonômica.

Essas complicações crônicas

são responsáveis por expressiva morbimortalidade, com taxas de mortalidade cardiovasculares e renal, cegueira, amputação de membros e perda de função e qualidade de vida [...] a duração do DM e seu controle interagem com outros fatores de risco, como a hipertensão arterial, fumo, dislipidemia, determinando o curso da micro e macroangiopatia. O controle intensivo desses fatores através de medidas não farmacológicas e farmacológicas pode reduzir quase todas as complicações em pelo menos a metade. Parte expressiva do acompanhamento do indivíduo deve ser dedicada à prevenção, identificação e manejo destas complicações (BRASIL, 2006, p.34-35).

Portanto, é necessário que a pessoa com diabetes fique ciente da gravidade

dessas complicações, e que só depende dela manter suas condições de saúde

dentro do desejável, para que não venha a agravar sua condição.

21

2.5.1 Hipoglicemia

É a diminuição dos níveis de glicose no sangue. A SBD adotou como nível de

referência a glicemia igual ou inferior a 50 mg/dl e que a partir desse limiar poderá

ocorrer prejuízos cerebrais, surgimento de sintomas hipoglicêmicos, bem como para

alteração desses limites em função da faixa etária, objetivos de tratamento e

sensibilidade à hipoglicemia (NOVATO, 2009, p. 116).

Apresentam vários sinais e sintomas, de acordo com Novato (2009) e

Smeltzer; Bare (1998), que podem ocorrer isolados ou combinados, uns mais

evidentes que outros, porém, sempre de forma abrupta. Os sintomas da

hipoglicemia podem ser decorrentes de mecanismos autônomos e / ou

neuroglicopênicos. São eles:

HIPOGLICEMIA LEVE: é mediado pelo sistema autônomo (adrenérgico),

caracterizado por tremores, aumento da freqüência cardíaca, palpitações,

nervosismo, sudorese e fome.

HIPOGLICEMIA MODERADA: manifesta por sintomas autônomos e

glicopênicos como dor de cabeça, alteração do humor, diminuição da

atenção, apreensão, confusão, visão dupla e sonolência.

HIPOGLICEMIA SEVERA: caracterizada por mecanismos

neuroglicopênicos (diminuição de glicose no cérebro): desorientado, perda

da consciência, convulsão e o coma hipoglicêmico.

Para Novato (2009) e Brasil (2006), a hipoglicemia pode ser decorrente:

a) administração de insulina: doses superiores recomendadas ou comumente

usadas sem controle de glicemia capilar; dose única de insulina no período da

manhã;

b) variação no padrão da dieta: redução significativa da alimentação

mantendo a mesma dose de insulina do dia anterior; distração ou esquecimento

quanto à ingestão de lanche entre as grandes refeições; intervalo de mais de 3

horas entre as refeições; omissão de refeições; condições agudas que resultam em

menor ingestão alimentar como náuseas e vômitos;

22

c) exercícios físicos mais intensos e não programado. Uma forma simples de

evitar hipoglicemia durante ou após exercícios é ingerir alimentos suplementares,

preferencialmente uma hora antes do exercício, de fácil absorção como suco e leite;

d) consumo excessivo de álcool: principalmente distante das refeições, de

forma abusiva e quando associada a exercícios físicos intensos;

e) hipoglicemiantes orais: as sulfoniluréias (Daonil, Diabinese, Minidiab,

Diamicron, Lisaglucon), sendo mais freqüentes a hipoglicemia em pacientes com

insuficiência renal e hepática.

Algumas medidas práticas na prevenção de episódios de hipoglicemia se

fazem necessário. Dessa forma Novato (2009); Smeltzer; Bare (1998), consideram

importante:

manter um equilíbrio na tríade: alimentação – medicação – exercício físico;

monitorização da glicemia capilar;

carregar consigo carboidratos facilmente absorvíveis, como balas, açúcar,

caramelo, tomar assim que iniciar os sintomas de hipoglicemia. Ou tomar

sucos, água com açúcar, refrigerantes não dietéticos;

os portadores de Diabetes devem ter sempre a mão um cartão de

identificação no bolso ou outros documentos pessoais, com orientação

acerca de sinais e sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia, e aos

procedimentos a serem executados;

processo contínuo de educação.

Novato (2009), observa que na presença de inconsciência, a ingestão de

alimentos deve ser evitado para que não haja perigo de broncoaspiracão. E que os

episódios de hipoglicemia devem ser monitorados, por meio de glicosímetro, quando

possível, com maior freqüência, com objetivo de verificar a reversão do quadro e

possível hiperglicemia de rebote.

Smeltzer; Bare (1998), Novato (2009), afirmam que, na hipoglicemia

moderada ou severa, pacientes que estiverem inconscientes, incapacitados para

deglutir ou que recusam tratamento, há prescrição de glucagon, administrado por via

subcutânea, em ambiente hospitalar e devidamente monitorado. O glucagon é um

hormônio produzido pelas células alfa do pâncreas e estimula o fígado a liberar

glicose (pela quebra de glicogênio, a glicose estocada).

23

2.5.2 Hiperglicemia

É o aumento dos níveis de glicose no sangue. “A SBD considera que valores

acima de 126 mg/dl em jejum caracterizam indícios de diabetes. E que valores

acima de 200 mg/dl, em qualquer ocasião, confirma o diagnóstico” (KENJ, 2009,

p.89).

Para a mesma autora, muitos portadores de DM2 não sabem da doença (35 a

50%) ou mesmo, o diagnóstico é feito tardiamente, esses indivíduos apresentam

alterações micro e macrovasculares, devido a longos períodos de hiperglicemia

crônica (+ou- 10 anos) sendo um fator causador de morbimortalidade nesses

indivíduos, podendo levar a lesões, disfunções e falência de vários órgãos,

especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Como complicações

tardias como retinopatia, nefropatia, neuropatias e amputações, bem como elevado

risco para doenças cardiovasculares, vascular periférica e cerebral.

Os sintomas da hiperglicemia podem ser:

poliúria

polidipsia

perda de peso

infecções

IMPORTANTE. O processo contínuo de gestão do Diabetes inclui o planejamento

das refeições, planejamento da atividade física, monitorização da glicemia capilar,

utilização de medicações, resolução das situações de doença súbita e de hiper e

hipoglicemia, o gerenciamento de situação fora da rotina diária (viagens), etc.

(KENJ, 2009, p. 95).

Sendo assim, as causas mais comuns são:

doses de medicamentos ou insulina inferior ao necessário;

medicação utilizada não é a mais indicada para o caso;

omissão de uma ou mais doses de medicação oral ou insulina;

24

na ocorrência de infecções;

abusos alimentares ou ingestão de doces;

falta de atividade física de rotina.

2.5.2.1 Cetoacidose diabética (CAD) ou estado hiperosmolar cetótico

É uma complicação potencialmente letal com índice de mortalidade entre 5 a

15%, sendo que 50% dos casos podem ser evitados com medidas simples de

atenção (BRASIL, 2006, p.29). É mais freqüente nos portadores de DM1 (BRASIL,

2006, p.30; KENJ, 2009, p.96).

Para Kenj (2009, p. 96), os fatores precipitantes são:

deficiência absoluta de insulina: diabetes recém diagnosticado, omissão do

tratamento insulínico e pancreatite;

deficiência relativa de insulina;

doença aguda (estresse): infecção (pulmonar, trato-urinário, influenza),

infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e hemorragia

gatrointestinal e queimadura;

distúrbios endócrinos: hipertiroidismo, feocromocitoma e acromegalia;

medicação: corticóide, agonista adrenérgico, fenitoína, beta bloqueadores,

clortalidona, diazoxido, pentamidina, dilantina e álcool;

desidratação: oferta inadequada de água, uremia e diarréia

A cetoacidose diabética é causada pela ausência ou quantidade inadequada de insulina, resultando distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. A ausência de insulina faz com que a quantidade de glicose que entre nas células seja reduzida, levando a uma produção irrestrita de glicose pelo fígado. Esses fatores levam à hiperglicemia. Na tentativa de liberar o corpo do excesso de glicose, os rins excretam glicose, água e eletrólitos (sódio e potássio). Essa diurese osmótica, que é caracterizada por volume excessivo (poliúria) leva a desidratação e a perda de eletrólitos (SMELTZER; BARE, 1998, p.897).

25

Por outro lado, Kenj (2009, p.98)), lembra que, “ quando a glicemia supera

300 mg/dl a capacidade de reabsorção do rim é esgotada, e começa a aparecer

glicose na urina, como a glicose é osmoticamente ativa, ela puxa água e eletrólitos,

ocasionando perda de sódio e potássio [...]”.

Da mesma forma que, como bem observa Smeltzer; Bare (1998), a

deficiência de insulina leva a um outro efeito, a quebra de lipídios e ácidos graxos

livres e glicerol. Os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetónicos pelo

fígado. Na CAD há produção excessiva de corpos cetónicos, que são ácidos e

quando acumulados na circulação, levam a acidose metabólica.

De acordo com os Cadernos de Atenção Básica, do Ministério da Saúde,

Brasil (2006) as manifestações clínicas consistem em polidipsia, poliúria, enurese,

hálito cetônico, fadiga, visão turva, náuseas e dor abdominal, além de vômitos,

desidratação, hiperventilação e alterações do estado mental. Este quadro pode se

agravar, levando a complicação como choque, distúrbio hidro-eletrolítico,

insuficiência renal, pneumonia de aspiração, síndrome da angústia respiratória do

adulto e edema cerebral em crianças.

IMPORTANTE. Podem apresentar hálito de cetona (odor de frutas) o que ocorre

com níveis elevados de cetona. Pode ocorrer uma hiperventilação (com respiração

profunda, mas não forçada). Essa respiração de Kusmaull representam uma

tentativa do corpo em diminuir a acidose, contrabalançando o efeito da fabricação

de cetona [...] os pacientes podem permanecer em estado de alerta, letárgicas ou

comatosos [...] (SMELTZER; BARE 1998, pág.897).

Para o tratamento da CAD faz necessário: ”identificação do fator precipitante,

melhorar a perfusão tissular, reduzir a glicemia, reverter a cetonemia e acidose,

corrigir as anormalidades eletrolíticas, manutenção de via aérea, suplementação de

oxigênio, ventilação mecânica e corrigir o déficit de líquido” (KENJ, 2009, p.98-99).

A prevenção da cetoacidose deve ser complementada com sua detecção

precoce, evitando sua evolução e necessidade de hospitalização, para isso –

paciente, família, equipe de saúde – devem integrar esforços, sumarizado no quadro

abaixo.

26

Quadro3 Detecção precoce da cetoacidose diabética.

Os pacientes com diabetes tipo I e sua família devem estar alertas para os efeitos

de doenças agudas – mesmo uma gripe - sobre o diabetes.

Os pacientes com diabetes e sua família devem conhecer os sintomas da

descompensação da doença, distinguindo aqueles sinais indicativos de gravidade

para a procura de serviços de emergência.

Quadro inicial: polidipsia, poliúria, enurese, visão turva, fadiga, náuseas.

Sinais de gravidade: desidratação, perda acentuada de peso, hiperventilação,

vômitos, dor abdominal, alteração do estado mental.

Os indivíduos com diabetes e sua família devem ser instruídos sobre como

proceder em caso de intercorrências.

O serviço de saúde que maneja o diabetes deve desenvolver um sistema de pronto-

atendimento (telefônico ou no local), com rotinas definidas para as intercorrências.

Fonte: Caderno de Atenção Básica - Ministério da Saúde - Diabetes Mellitus – Página 31 - Brasília-DF

- 2006.

2.5.2.2 Sindrome hiperosmolar não cetótica

A síndrome hiperosmolar não cetótica é

um estado de hiperglicemia grave (> 600 a 800 mg/dl), desidratação e alteração do estado mental – na ausência de cetose. Ocorre apenas do DM2, porque um mínimo de ação insulínica preservada nesse tipo de diabetes pode prevenir a cetogênese. A mortalidade é muito elevada, devido à idade e à gravidade dos fatores precipitantes (BRASIL, 2006, p.32).

Para Kenj, (2009, p.100), essa síndrome “é uma patologia de lenta

progressão, não sendo raro uma duração de sintoma de até uma semana”.

Os sinais e sintomas referidos por Smeltzer; Bare (1998) são: hipotensão,

desidratação profunda (mucosa seca, diminuição do turgor da pele), taquicardia,

sinais neurológicos variados (alteração sensorial, convulsão, hemiparesia).

Geralmente esses pacientes suportam a poliúria e a polidipsia por semanas,

27

somente quando ocorrem alterações neurológicas é que eles ou a família procura

atendimento médico, ou seja, a hiperglicemia e a desidratação são mais graves

devido à demora no tratamento.

Os indivíduos de maior risco são os idosos (> 60 anos), cronicamente

doentes, debilitados ou institucionalizados, com mecanismo de sede ou acesso à

água prejudicado. Fatores precipitantes são as doenças agudas (acidente vascular

cerebral, infarto do miocárdio ou infecções, particularmente pneumonia), uso de

glicocorticóides ou diuréticos, cirurgia, ou doses elevadas de glicose (nutrição

enteral ou parenteral e diálise peritonial) (BRASIL, 2006, p. 32).

2.5.3 Retinopatia Diabética

A retinopatia diabética (RD), segundo Gomes ; Cobas (2009) e Diretrizes da

SBD (2009) é a principal causa de cegueira em indivíduos em idade reprodutiva (16-

64 anos), sendo observado em 90% dos pacientes com DM1 e 60% dos DM2 com

mais de 20 anos da doença.

Para Gomes; Cobas (2009) na grande maioria dos pacientes a retinopatia,

evolui de forma assintomática sendo necessário seu rastreamento periódico, pois a

detecção em estágios precoces permite tratamento adequado diminuindo risco de

perda visual.

IMPORTANTE. A gravidade da retinopatia diabética aumenta com mau controle

glicêmico e o tempo da doença. Pessoas com DM1 tem maior risco de desenvolver a

retinopatia do que o DM2 . O controle e a estabilidade glicêmica são os fatores de

risco de maior impacto em que se pode intervir. [...] estudos tem demonstrado que

um controle intensivo de pressão arterial (PA) diminui o risco de evolução da

retinopatia diabética. [...] e outros fatores de risco para retinopatia em pessoas com

diabetes são a microalbuminúria, proteínuria, nível de colesterol, triglicérides séricos,

anemia e gravidez (DIRETRIZES, 2009, p.117).

28

Para Smeltzer; Bare (1998), a RD é decorrente de alterações nos pequenos

vasos sanguíneos da retina. É a retina a área do olho que recebe as imagens e

envia informações sobre essa imagem para o cérebro, sendo ricamente abastecida

por vasos sanguíneos. O vítreo é normalmente claro, possibilitando que a luz seja

transmitida para a retina, quando há hemorragia, o vítreo fica turvo e não transmite a

luz. Outra conseqüência dessa hemorragia é que a absorção do sangue leva à

formação de cicatrizes podendo tracionar a retina resultando no deslocamento da

mesma e consequentemente levando a perda da visão.

O excesso de açúcar deixa as paredes dos capilares oculares espessa que o

sangue não consegue passar para outras áreas da retina. Os novos vasos formados

às pressas para reverter esta situação podem ocasionar hemorragia no vítreo, uma

espécie de geléia no interior do olho, ou ainda o deslocamento da retina por tração,

causando cegueira, segundo Paulo Henrique Moraes da Universidade Federal de

São Paulo (apud VOMERO 2002; p. 47).

A classificação da RD foi elaborada com base na observação direta da retina,

juntando as alterações e relacionando com sua chance de evolução para a cegueira,

em consenso com o congresso mundial de oftalmologia de 2002.

29

Quadro 4 Classificação da retinopatia diabética

Classificação Significado

Sem retinopatia

Não apresenta lesões e deve realizar acompanhamento anual com

Retinopatia diabética não proliferativa leve Apresenta lesões com chance de evolução para cegueira baixa.

Retinopatia diabética não proliferativa moderada Apresenta lesões mais graves, sendo necessário acompanhamento

Retinopatia diabética não proliferativa severa

Alta chance de evolução para cegueira, devendo-se considerar tratamento com fotocoagulação.

Retinopatia diabética proliferativa

Alta chance de evolução para cegueira, devendo o paciente submeter-se ã fotocoagulação.

Retinopatia diabética proliferativa

Alta chance de evolução para cegueira, devendo o paciente submeter-se ã fotocoagulação. Por maior possibilidade de baixa de visão, o estadiamento da região de mácula (parte central da retina) independe do grau de retinopatia e obrigatoriamente consta na classificação.

Sem maculopatia

Não apresenta lesões próximas à mácula. Não altera a frequência do acompanhamento adicional.

Maculopatia aparentemente presente

Existem alterações próximas à mácula, mas que não aumentam a chance de perda visual. O acompanhamento deve ocorrer com intervalo inferior a seis meses.

Maculopatia presente

As alterações estão na parte central da mácula, induzindo a perda visual, independente do estágio da retinopatia. Indica-se tratamento.

Fonte: Congresso Mundial de Oftalmologia. In: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009, p. 116-117.

30

2.5.4 Nefropatia Diabética

A nefropatia diabética - ND (Brasil,2006) é uma complicação comum e

devastadora em indivíduos portadores de Diabetes mellitus com uma freqüência

inferior à retinopatia.

Cerca de 20 a 30% de pacientes com DM1 ou DM2 desenvolvem evidências

de nefropatia, segundo Gomes; Cobas (2009). No Brasil, portadores de diabetes

constituem cerca de 25% da população em programa de diálise.

Nefropatia diabética “é uma patologia caracterizada pela perda da função dos

rins, devido à destruição dos néfrons pelo alto índice de glicose no sangue,

acarretando excreção de albumina pela urina, que piora com o agravamento da

doença” (FORTES et. al., 2005, p.23).

A ND evolui em estágios. Para sua classificação a taxa de excreção urinária

de albumina é utilizada, onde a presença de microalbuminúria representa seu

estágio inicial ou incipiente (nefropatia incipiente), e em seu estágio clínico, a

macroalbuminúria ou proteinúria (nefropatia clinica) (GOMES; COBAS, 2009, p.11;

DIRETRIZES, 2009, p.20).

Por sua vez, Brasil (2006) a microalbuminúria é o melhor marcador para

identificar indivíduos em risco de desenvolver insuficiência renal. Deve ser dosado

em conjunto com a creatinina em todos os pacientes com DM2 no momento do

diagnóstico.

Diretrizes SBD (2009), refere que pode efetuar o diagnóstico de nefropatia

diabética utilizando-se diferentes tipos de coleta de urina, mas deve-se iniciar o

rastreamento da ND preferencialmente pela medida de albumina e amostra de urina

de acordo com a exatidão diagnóstica e facilidade de coleta do material. Todo teste

de albuminúria anormal deve ser confirmado em 2 de 3 amostras coletadas em um

intervalo de 3 a 6 meses, devido a variabilidade diária de excreção urinária de

albumina. Embora a presença de infecção urinária possa interferir na medida de

excreção urinária de albumina, recentemente se demonstrou que a presença de

bacterúria não intefere de forma apreciável na mensuração da medida de albumina,

não sendo necessário como rotina realizar a urocultura concomitante a excreção

urinária de albumina.

31

Quadro 5. Estágios da nefropatia diabética: valores de albuminúria utilizados para o diagnóstico de acordo com o tipo de coleta de urina.

Tipo de coleta de urina

Estágio Urina com

tempo marcado (μg/min)

Urina de 24 h (mg/24 h)

Amostra

Albumina creatinina (mg/l)

Concentração (mg/g)

Normoalbuminúria Menos de 20 Menos de 30 Menos de 30 Menos de 17

Microalbuminúria 20 a 199 30 a 299 30 a 299 17 a 173

Macroalbuminúria Igual ou

superior a 200 Igual ou

superior a 300* Igual ou superior

a 300 Igual ou superior

a 174*

*Valor de proteína total correspondente neste estágio: igual ou superior a 500 mg/24 h ou igual ou superior a 430 mg/l em amostra de urina.

Fonte: http://www.kidney. org/kls/professionals/gfr_calculator.cfm (fórmula do MDRD). In Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 2009, p. 120-121.

Celso Amadeo, presidente do Fundo de Aperfeiçoamento em Pesquisa em

Cardiologia, órgão da Sociedade Brasileira de Cardiologia e Paulo Henrique Morales

da Universidade Federal de São Paulo (apud VOMERO, 2002, p.47) referem que os

glomérulos, emaranhados de capilares sanguíneos que fazem a filtração de

nutrientes para dentro dos rins, são progressivamente lesados em razão da

hiperglicemia. Por isso, os rins não retêm mais as proteínas do sangue que segue

direto para a urina. O tecido interno do órgão se expande devido ao excedente de

açúcar comprimindo os vasos sanguíneos. A pressão arterial aumenta e o quadro se

agrava levando à falência do órgão.

2.5.5 Neuropatia Diabética

A neuropatia periférica pode ser considerada como a “mais comum e mais

complexa das complicações a longo prazo do diabetes, estando presente em 8 a

12% dos portadores de DM2 quando do diagnóstico da doença e em 50 a 60% dos

pacientes após 20 a 25 anos da doença” (GROSSI, 1998, p. 378).

Neuropatia diabética

32

compreende um conjunto de síndromes clinicas que afetam o sistema nervoso periférico sensitivo, motor e autonômico, de forma isolada ou difusa, nos segmentos proximal ou distal, de instalação aguda ou crônica, de caráter reversível ou irreversível, manifestando-se silenciosamente ou com quadros sintomáticos dramáticos. A forma mais comum é a neuropatia simétrica sensitivo-motor distal. Pode manifestar-se por sensação de queimação, choques, agulhadas, formigamento, dor a estímulos não dolorosos, câimbras, fraqueza ou alteração de percepção da temperatura, pode ser em repouso, com exacerbação à noite e melhora com o movimento (BRASIL. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, n 16, 2006, p.39).

“A neuropatia periférica constitui importante fator conduzindo à

lesão/ulceração do membro inferior, estando presente aproximadamente em 85 a

90% dos casos, comprometendo as fibras sensitivas, motoras e autonômicas”

(OCHOA-VIGO; PACE, 2005, p.101).

Para especialistas como Grossi (1998); Gambá (1991), e Ochoa-Vigo;Pace

(2005), o comprometimento das fibras motoras é menos comum e contribuem para

atrofia e fraqueza da musculatura intrínsica dos pés conseqüentemente da lesão dos

nervos motores, ocasionando os dedos em garra, hálux em martelo e diminuição do

coxim adiposo sobre as cabeças metatarsianas favorecendo o atrito repetitivo contra

os calçados desencadeando deformidades e alteração no modo de caminhar

predispondo a formação de calosidade, hipertrofia das unhas e ulcerações. As

deformidades são um dos fatores responsáveis pelas complicações e ulcerações

dos pés com seqüelas incapacitantes a que estão expostos os portadores de DM.

Dentre elas: articulação de Charcot, dedos em garra, hiperextensão

metatarsofalangeana, pés chatos, perda da dorso flexão em hálux que devem ser

rigorosamente observados para evitar amputações desnecessárias de membros

inferiores.

O comprometimento autonômico provoca alterações em quase todos os

órgãos do corpo, com manifestações clínicas que incluem: hipotensão postural,

taquicardia sinusal, infarto agudo do miocárdio com dor atípica ou indolor,

gastroparesia, enteropatia, bexiga neurogênica, disfunção sexual, hemeralopia,

ausência ou diminuição dos sinais e sintomas adrenérgicos da hipoglicemia,

anidrose de membros inferiores e hiperhidrose compensatória em hemicorpo

superior. Destas manifestações, a anidrose de membros inferiores decorrente da

inativação das glândulas sudoríparas é importante fator de risco para o

33

desenvolvimento de úlceras, pois favorece o ressecamento da pele, tornando-a fina

e passível de lesões.

O comprometimento dos nervos sensitivos, responsáveis pela sensibilidade

dolorosa, térmica e do tato, ocasiona alterações objetivas de diminuição ou ausência

da sensibilidade dolorosa e diminuição da sensibilidade térmica, deixando os

pacientes susceptíveis a traumas mecânicos, térmicos e químicos. Presentes

também alterações subjetivas como parestesias, disestesias que se manifestam

como dor, adormecimento, formigamento, picadas ou queimação e hiperestesias

que correspondem a um aumento da intensidade ou duração da sensação produzida

por um estímulo.

Para as mesmas autoras, as disfunções sensoriais objetivas que caracterizam

a neuropatia periférica e que compromete a integridade cutânea podem ser

avaliadas de forma simples e não invasiva:

Teste de sensibilidade vibratória: através de um vibrômetro ou diapazão,

onde estímulos mecânicos vibratórios e repetitivos são aplicados na pele

junto à saliência óssea da primeira cabeça metatarsiana, maléolo e região

medial da perna.

Teste de sensibilidade térmica: dois tubos de ensaio, contendo água fria e

outro contendo água morna. Solicitar ao paciente para que identifique a

diferença entre os dois estímulos.

Teste de sensibilidade tátil e dolorosa: realizado com um conjunto de

monofilamento de Semmens-Weinstein.

Pace, Carvalho (2009), refere que a avaliação da sensibilidade tátil

pressórica realizada com o monofilamento de Semmens-Weinstein 5,07, deve ser

feito em ambiente calmo, paciente em decúbito dorsal e previamente orientado. O

monofilamento deve ser aplicado a um ângulo de 90 graus, mediante resposta sim –

não ao toque da haste, a aplicação deverá ser por duas vezes em cada local,

alternada, e pelo menos uma simulada, na qual a haste não é aplicada. A sensação

protetora está presente se responder corretamente a duas das três aplicações.

34

Figura 1 Teste de sensibilidade com monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07

Fonte: http://www2.eerp.usp.br

IMPORTANTE. Neuropatia periférica é destacada como principal fator de risco para

as amputações, está presente em algum grau em mais de 50% das pessoas com

diabetes acima de 60 anos e em estágio avançado leva a perda de sensibilidade

protetora. Outro importante fator causal é a excessiva pressão plantar, representada

pela mobilidade articular limitada e deformidade em pés, seguido pelo trauma,

especialmente quando for repetitivo (PACE; CARVALHO, 2009, p.125).

Com a finalidade de identificar risco para as úlceras em pé diabético, o

Consenso da SBD e Conselho Brasileiro (apud MANUAL DE ENFERMAGEM;

PACE; CARVALHO, 2009, p.130),nindicam uma avaliação clínica que inclui

inspeção e palpação da pele (coloração e temperatura), unhas, do subcutâneo, e da

estrutura dos pés, palpação dos pulsos arteriais tibeais posteriores e pediosa e a

avaliação da sensibilidade protetora plantar.

Os portadores de DM devem ser avaliados anualmente, para a presença de

neuropatia, pois o reconhecimento precoce e o manejo permitem o início de um

tratamento específico nos casos sintomáticos, por exemplo, na neuropatia periférica

35

e autonômica o tratamento requer um controle glicêmico, analgesia simples e anti-

depressivos tricíclicos, se necessário (BRASIL, 2006, p. 40).

Para as Diretrizes SBD (2009), para o tratamento da neuropatia diabética o

bom controle metabólico do diabetes é o principal fator preventivo, tanto inibindo o

aparecimento de lesões como sua intensidade e extensão. Da mesma forma, Brasil

(2006) não existe tratamento específico para lesão neural, além do controle

glicêmico que pode retardar a progressão da doença.

2.6 PÉ DIABÉTICO

Definida pela OMS, como “situação de infecção, ulceração ou também

destruição dos tecidos profundo dos pés, associada a anormalidades neurológica e

vários graus de doenças vascular periféricas nos membros inferiores de pacientes

com DM” (GOMES ; COBAS 2009; p. 11).

A síndrome do pé diabético é definida como quaisquer lesões agudas ou crônicas, que ocorrem no pé dos pacientes diabéticos, em geral causadas pela presença de neuropatias periféricas, doença oclusiva arterial periférica e redução da microcirculação na extremidade inferior (JORGE FILHO, 2006, p.31).

A partir das leituras de Hirota; Haddad; Guariente (2008); Ochoa-Vigo; Pace

(2005); Gamba (1998); Grossi (1998), conclui-se que o pé diabético, conhecido na

nomenclatura médica é uma síndrome clínica caracterizado por alterações /lesões

que surgem no pé de portadores de DM, decorrentes da combinação de 2 ou mais

fatores de risco, como a neuropatia (90% dos casos), doença vascular periférica –

DVP, consequentemente susceptibilidade a infecção e alteração biomecânica que

levam a um dano estrutural no pé.

Gamba (1991); Grossi (1998) mostram que o surgimento dessas

complicações crônicas aumenta quanto maior for a duração e a severidade da

hiperglicemia ao longo dos anos da doença. Caracterizam-se por profunda alteração

patológica nos tecidos e a patogênese dessas alterações deve ser considerada

36

dentro do processo que ocorre em vários estágios de modo progressivo. Dentre

essas alterações, muitas não reversíveis e passiveis de detecção, antes do

surgimento de lesões estruturais irreversíveis. Não somente a hiperglicemia, mas

outros fatores aparentes como a hipertensão arterial, o uso de álcool, o tabagismo,

excessos e deficiências alimentares, obesidade tem relevância na irreversibilidade

dessas complicações.

Ochoa-Vigo;Pace (2005), lembram que, no que se refere à Doença Vascular

Periférica (DVP), ela representa uma das principais causa do comprometimento das

úlceras nos pés dos diabéticos, decorrentes da aterosclerose das artérias

periféricas. Observam que esta doença é 4 vezes mais provável de ocorrer em

pessoas com DM do que na população em geral e sua incidência aumentam de

acordo com a idade e a duração da doença. É um importante fator de risco para

ulceração e amputação, devido ao comprometimento da perfusão sanguínea em

membros inferiores, pois priva os tecidos de um adequado aporte de oxigênio,

nutrientes e antibióticos, prejudicando a cicatrização das úlceras, podendo

consequentemente levar à gangrena.

Grossi (1998), escreve que a DVP está intimamente relacionada aos

processos ulcerativos. E sua severidade está diretamente relacionada ao mau

controle glicêmico, duração da doença, idade, tabagismo, hipertensão,

hiperlipidemia e obesidade central. Refere que o tabagismo tem importância no

agravamento da aterosclerose provocando vasoespasmo, deslocamento das placas

ateromatosas e aumento da possibilidade de formação de trombos.

As lesões dos pés dos diabéticos são acompanhadas de isquemia significante. A diminuição do fornecimento de sangue aos tecidos, devido ao processo oclusivo, mesmo que moderado, agravado pela perda do padrão fisiológico de vasomoção decorrente da neuropatia autonômica e pela presença de polineuropatia predispõem os pacientes às mudanças atrópicas da pele (fina e com ausência de pêlos), as ulcerações e a formação de pequenas áreas de gangrena, determinando a necessidade de pequenas amputações que com freqüência são acompanhadas de infecções (GROSSI 1998, p.378).

Ochoa-Vigo; Pace (2005), relatam que as alterações biomecânicas são

aquelas relacionadas ao movimento do corpo, abrangendo as forças verticais,

horizontais e de acomodação.

37

Na mensuração da biomecânica corporal destacam-se a força reação do solo e a distribuição da pressão plantar que ocorreu durante a fase de apoio. Qualquer limitação na extensão do movimento das articulações do pé, interrompe a mecânica da marcha, o que leva pessoa a desenvolver um passo disfuncional a qual, certamente produzirá um dano estrutural maior no pé [...] as deformidades ósseas desenvolvidas nas cabeças metatarsianas dos pés e do ante-pé representam áreas de excessiva pressão [...] quando o calcâneo se eleva do chão transfere-se o peso do corpo para o antepé e dedos. Assim, a força de pressão gerada depende da velocidade de marcha, ou seja, quanto maior a velocidade, maiores serão as força de reação e a pressão (OCHOA-VIGO; PACE, 2005, p.102).

Assim, até mesmo a forma de caminhar do diabetes deve ser considerada,

uma vez que os pés são os pontos fracos e qualquer dano causado pela marcha

pode vir a deformar os pés.

2.6.1 Locais de Maior Risco Para o Aparecimento das Lesões

Como descrita por Aun (2005), as áreas de risco para ulcerações do pé em

pacientes diabéticos são:

dedos: são comuns as deformidades devido à neuropatia. Estas

deformidades levam a formação de calosidades facilmente ulceráveis,

devido a pressões externas;

sulcos interdigitais: fácil local para o desenvolvimento de infecções

secundárias, devido à ocorrência de fissuras e pequenos cortes, onde

ocorre a colonização por fungos;

região distal: as proeminências dos metatarsos quando ulceradas, podem

originar focos de infecção capazes de penetrar nas articulações falangianas

levando a infecções e ou osteomielite;

região medial do pé: local de desenvolvimento de calosidades e lesões por

representar região de apoio.

38

Figura 2. Pé diabético. Áreas de risco para úlceras

Fonte: http://fisioterapiacampinho.blogspot.com

Para reconhecer os sintomas de úlceras do pé é preciso ser especialista

principalmente em se tratando de pessoas com diabete, mas, por outro lado, a perda

da sensibilidade faz com que qualquer lesão não seja sentida, por isso a importância

de orientações nesse sentido junto aos diabéticos.

Ochoa-Vigo; Pace (2005), destacam que a educação tem como objetivo

sensibilizar, motivar e mudar atitudes da pessoa, incorporando informações

recebidas sobre os cuidados com os pés e calçados no seu dia-a-dia, reduzindo

risco de ferimento, ulceração e infecção.

Portanto, faz-se necessário informar e conscientizar a pessoa com diabete

sobre os cuidados que deve ter com os membros inferiores.

39

2.6.2 Prevenção das Lesões no pé Diabético

As causas modificáveis do DM2 consistem na alimentação inadequada

(qualidade e quantidade) e inatividade física. Portanto, não é de surpreender que

mudanças positivas no estilo de vida, quando realizadas, sejam tão efetivas na

prevenção e controle do DM2, como mostra o Caderno de Atenção Básico da

Saúde, do Ministério da Saúde (BRASIL, 2006, p.22).

Evidências a partir de observações clínica, epidemiológicas e bioquímicas indicam que a manutenção dos parâmetros glicêmicos e da pressão arterial próximos à normalidade podem reduzir, de forma significativa, a incidência e a severidade das complicações neuropáticas e vasculares. [...] Um dos maiores desafios na prevenção de úlceras diabéticas é a incapacidade de manutenção da integridade cutânea que os pacientes apresentam devido à neuropatia, doença vascular periférica e imunocomprometimento. A avaliação criteriosa do grau desta incapacidade para a adequação de medidas de prevenção são os objetivos da assistência de enfermagem a estes pacientes (GROSSI, 1998, p. 378-380).

Pace; Carvalho (2009), afirmam que os portadores de DM são responsáveis

por cerca de 95% de seus próprios cuidados, por isso, necessitam ter preservadas

suas capacidades e desenvolvidas suas habilidades para o auto-cuidado,

especialmente com os pés, é parte fundamental para educação.

Da mesma forma, Ochoa-Vigo; Pace (2005), consideram que o manejo dos

pés dos portadores de diabetes é complexo, exigindo estreita colaboração e

responsabilidade dos pacientes, família e profissionais da saúde em rastrear os

problemas reais e potenciais, evitando o desenvolvimento de complicações, além da

oferta de programas de educação com medidas preventivas efetivas sobre o cuidado

com os pés. A avaliação da sensibilidade periférica deve fazer parte do exame físico

de rotina dos diabéticos, onde o profissional tem oportunidade de examinar os pés à

procura de sinais e sintomas precoces.

Assim sendo, é importante que os profissionais de enfermagem sejam os

primeiros a “educarem” os pacientes para evitar quaisquer fatores de risco que

venham a comprometer a integridade dos pés.

Para a monitoração do pé diabético nas Unidades Básicas de Saúde (UBS),

dever ser considerada a classificação, o manejo e as orientações do pé diabético

40

definidos pelo Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento

de Atenção Básica (Brasil, 2006).

Quadro 6 Classificação de risco do pé diabético.

Classificação Achados

Sem risco

adicional

Sem perda de sensibilidade sem sinais de doença arterial

periférica sem outros fatores de risco.

Em risco Presença de neuropatia um único outro fator de risco.

Alto risco Diminuição da sensibilidade associada à deformidade nos

pés ou evidência de doença arterial periférica.

Ulceração ou amputação prévia (risco muito elevado)

Com presença

de ulceração ou

infecção

Ulceração presente.

Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.42).

Quadro 7. Manejo do pé diabético de acordo com o nível de risco. Classificação

a) Sem risco adicional

Elaborar um plano individualizado de manejo que inclua orientações

sobre os pés.

b) Em risco

Agendar consultas de revisão a cada 6 meses com uma equipe

multidisciplinar capacitada para manejar o pé diabético. Em cada

consulta deve-se:

Inspecionar ambos os pés; assegurar cuidado de problemas

identificados quando indicado.

Avaliar os calçados que o paciente usa; fornecer orientações

adequadas.

Aprimorar os conhecimentos do paciente sobre como cuidar de seu

pé diabético.

c) Alto risco

Agendar consultas de revisão a cada 3-6 meses com uma equipe

multidisciplinar capacitada para manejar o pé diabético. Em cada

41

consulta:

Inspecionar ambos os pés; assegurar cuidado de problemas

identificados quando indicado.

avaliar os calçados que o paciente usa; fornecer orientações

adequadas e, quando possível, palmilhas e sapatos especiais quando

indicado.

considerar a necessidade de avaliação vascular ou encaminhamento

para especialistas;

avaliar e assegurar o fornecimento de uma orientação mais intensiva

sobre cuidados com o pé diabético.

d) Com presença de ulceração ou infecção (incluindo emergências do

pé diabético). Manejo.

Encaminhar para uma equipe multidisciplinar de atenção ao pé

diabético em um prazo de 24 horas para manejar adequadamente os

ferimentos com curativo e desbridamento conforme indicado:

avaliar a indicação de antibioticoterapia sistêmica (frequentemente a

longo prazo) para celulite ou infecção óssea; o tratamento de

primeira linha consiste em penicilinas genéricas, macrolídeos,

clindamicina e/ou metronidazol, conforme indicado, e ciprofloxacina

ou amoxicilina-clavulanato como antibiótico de segunda linha.

Otimizar a distribuição da pressão (imobilização se indicado e não –

contra – indicado ), investigação e tratamento (referência) para

insuficiência vascular.

sondar o comprometimento do osso para a suspeita de osteomielite,

incluindo radiologia e imagens, ressonância magnética e biópsia

quando indicados.

assegurar um controle adequado de glicemia.

encaminhar para cuidados especiais (podólogos e sapatos

ortopédicos), e uma discussão individualizada sobre a prevenção de

recorrências, após a úlcera ter cicatrizado.

Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.42).

42

Quadro 8. Orientações educacionais básicas para cuidados dos pés.

Examinar os pés diariamente. Se necessário, pedir ajuda a familiar ou usar

espelho.

Avisar o médico se tiver calos, rachaduras, alterações de cor ou úlceras.

Vestir sempre meias limpas, preferencialmente de lã, algodão, sem elástico.

Calçar sapatos que não apertem, de couro macio ou tecido. Não usar

sapatos sem meias.

Sapatos novos devem ser usados aos poucos. usar inicialmente, em casa

por algumas horas por dia.

Nunca andar descalço, mesmo em casa.

Lavar os pés diariamente, com água morna e sabão neutro. Evitar água

quente. Secar bem os pés, especialmente entre os dedos.

Após lavar os pés, usar um creme hidratante à base de lanolina, vaselina

líquida ou glicerina. Não usar entre os dedos.

Cortar as unhas de forma reta, horizontalmente.

Não remover calos ou unhas encravadas em casa; procurar equipe de

saúde para orientação.

Fonte: (BRASIL. DIABETES MELLITUS. CADERNOS DE ATENÇÃO BÁSICA, nº 16, 2006, p.43).

Outros cuidados com os pés são sugeridos por Smeltzer; Bare (1998), Grossi

(1998), e Gamba (2001), devendo ser repassados aos pacientes, e lembrados

sempre que eles procuram uma Unidade de Saúde.

Inspecionar os pés diariamente.

Observar as plantas dos pés diariamente para detectar hiperemia, bolhas,

fissuras, calos e calosidades, pontos de pressão e trauma, cor da pele,

encravamento de unhas e ulcerações.

Pessoas com déficit visual ou mobilidade articular diminuída, faz-se ne-

cessário o uso de um espelho para inspecionar a planta dos pés, ou solicitar

auxilio de um membro da família.

Sempre que for ao médico, solicite para que o mesmo examine seus pés.

Verificar mudanças de temperatura dos pés.

43

Higiene e lubrificação.

Lavar os pés com água morna corrente diariamente, nunca quente e

sabonete neutro (sabão de côco ou de glicerina), esses sabonetes não irritam

a pele. Aproveite esse momento para massagear as pernas e os pés.

Secar bem os pés, principalmente entre os dedos, evitando umidade e

consequentemente a presença de fungos e bactérias/ ou evitar micoses

freqüentes.

Se a pele estiver seca, descamando, é recomendável o uso de hidratante em

pequenas quantidades, cuidando para não permitir excesso de hidratante

entre os dedos, favorecendo a maceração da pele.

Não verificar a temperatura da água com os pés; usar um termômetro ou o

cotovelo, evitando queimaduras.

Corte de unhas e calos.

As unhas devem ser cortadas em ângulo reto e os cantos nunca devem ser

removidos, evitando encravamento e provocando lesões. Arredondar as

bordas com uma lixa de unha.

Os calos e calosidades devem ser mantidos finos com o uso regular e muito

cuidadoso de lixas finas ou pedras apropriadas para remoção de aspereza.

Não tratar os calos independentemente, não é recomendável o uso de

substâncias químicas. Quando os calos estiverem provocando dor é indicado

o tratamento com um podólogo, que adotará medidas necessárias e

adequada em cada caso.

Limpar os cantos das unhas com cotonetes.

Se for ao pedicure, previna-o que é diabético.

Calçados e meias.

Nunca andar descalço. Mesmo dentro de casa, para evitar de machucar os

pés.

Usar calçados confortáveis que adaptam bem e protejam os pés

44

Palpar dentro dos calçados antes de usá-los para assegurar-se que o

revestimento interno está liso e não existem objetos dentro dele.

Considerar a possibilidade de mandar confeccionar sapatos, especialmente

se tem deformidades nos pés (Charcot).

São considerados adequados os calçados que suportam e protegem os pés

contra traumas mecânicos de forma confortável.

Calçados devem estar sempre em bom estado de conservação. O uso de

calçado muito largo não é indicado, pois favorece o atrito e a formação de

bolhas.

Aquisição de calçados novos deve ser feita preferencialmente no período da

tarde, momento em que os pés tendem estar mais edemaciados.

Calçados novos devem ser utilizados aos poucos, de 1 a 2 horas inicialmente,

com aumento gradativo, para evitar formação de bolhas.

Alternar os calçados durante e/ou entre os dias. O uso de apenas um calçado

por longo período de tempo, favorece a formação de pontos de pressão,

podendo lesar a pele. O revezamento entre calçados alivia esses pontos de

pressão.

Evite calçados feitos com material sintético (plástico), pois causam suor e

odor desagradável.

Uso de meias e as mais indicadas são as de lã que esquentam os pés e as

de algodão que absorvem a umidade da transpiração, sem elástico pois

pode impedir a circulação.

As meias não devem ser excessivamente apertadas ou grandes. Não use

meias com furos ou que tenham remendos, favorecem o atrito e formação de

pontos de pressão. Trocar as meias diariamente. Opte por meias sem costura

ou calce-as pelo avesso para não provocar lesão nos pés.

Evite o uso de chinelos de dedo ou rasteirinhas, pois os dedos ficam mais

expostos a traumas/ferimentos.

Evite o uso de calçado com salto muito alto, pois pode desequilibrar, cair e

machucar. Um salto de no máximo 2 cm é recomendado.

45

Manter o fluxo sanguíneo e proteger os pés.

Usar à noite meias quando os pés estiverem frios.

Evitar bolsa de água quente ou aquecedores elétricos, porque não se pode

ter a sensação exata de quente e frio nos pés, podendo queimá-los

acidentalmente e desenvolver uma lesão e infecção.

Não andar descalço em superfícies quentes, beira de piscinas, perto de

lareiras ou em areia nos horários onde há um maior aquecimento do solo,

para evitar queimadura.

Colocar os pés para cima enquanto sentado, para melhorar o retorno venoso.

Ao sentar evitar cruzar as pernas por longos períodos de tempo, pois dificulta

a circulação do sangue para as pernas e pés.

Acenda a luz em quartos escuros e escadas para evitar de esbarrar ou bater

os pés e pernas nos cantos da cama ou outro lugar.

Não fumar. O tabaco provoca contração dos vasos sangüíneos, reduzindo a

circulação.

Observações importantes.

Sempre que acontecer um corte, úlcera, bolha ou escoriação no pé e não

cicatrizar, procurar um médico ou um Centro de Saúde o mais rápido

possível.

Não se automedicar. Não use medicamentos caseiros ou populares para

tratar os problemas com os pés.

Não passar medicamentos coloridos nos pés ao feri-lo. Os medicamentos

coloridos dificultam a observação da lesão.

Controlar o açúcar no sangue e pressão sangüínea, pois ajuda prevenir

problemas nos pés.

Os pacientes diabéticos confinados no leito são vulneráveis a trauma,

principalmente na região calcânea, devido diminuição da sensibilidade existe

a tendência de manter os pés sempre na mesma posição, propiciando a

formação de eritema, bolhas, e ulceração. Proteger e observar

continuamente.

46

SAIBA MAIS. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em 2006 havia

cerca de 171 milhões de pessoas doentes do diabetes e esse índice aumenta

rapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. No Brasil, a estimativa

da Sociedade Brasileira de Diabete e das Associações de Pacientes é de um

número aproximado entre 12 a 15 milhões. [...]. A diabetes apresenta um alto índice

de morte e incidência da doença, além de ter alto custo sociais e financeiro para a

sociedade e os sistemas de saúde. O Ministério da Saúde vêm implementando

programas de saúde pública para prevenir a diabetes e suas complicações, por meio

do cuidado integral a esse agravo de forma resolutiva e com qualidade. (QUEIROZ

et al., 2010, p.4)

Em 2007 entrou em vigor no Brasil, a Lei 11.347/2006, que dispõe sobre a

distribuição gratuita de medicamento e materiais necessários para o tratamento de

portadores de Diabetes.

O dia 14 de novembro é considerado o Dia Mundial do Diabetes. Em 2007 foi criado

o logotipo azul, “Unidos pelo diabético”; o círculo simboliza a vida e a saúde e o azul

reflete o céu que une todas as nações.

Ochoa-Vigo; Pace (2005) destacam a necessidade de que os profissionais de

saúde avaliem minuciosamente e com regularidade os pés dos portadores de DM2

(sensibilidade periférica) ao mesmo tempo desenvolver atividades educativas

visando o auto cuidado. Esse processo de educação deve ser feito a cada contato

de acordo com as necessidades relatadas e identificadas. Enfatizar sempre os

cuidados dispensados aos pés, o controle glicêmico, níveis de lipídios e pressão

arterial. Importante o parâmetro de medida de Hemoglobina glicada (A1C)

constituindo-se em uma das pedras angulares que podem retardar o

desencadeamento de doenças associadas ao diabetes e consequentemente

melhorar a qualidade de vida.

Gambá; Carboni (2006), por sua vez, recomendam a presença de uma equipe

treinada para prover cuidados em pacientes com pé diabético, incluindo médicos

com interesse especial na área, profissional capacitado para educação em saúde e

indivíduos com treinamento formal em cuidados com os pés, podendo ser podólogos

ou enfermeiras.

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REFERÊNCIAS

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