Pulmão e SIDA parte 3
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Pulmão e SIDA parte 3PATOLOGIAS NÃO INFECCIOSAS
Por:Maira Alexandra Mabica
Residente Medicina Interna 2º ano
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Introdução
Patologias cada vez mais frequentes; No entanto, fisiopatologia pouco conhecida; Apesar de poder ser causa independente,
necessário considerar outros factores:› Idade;› Tabagismo;› Trabalho;› Lugar de residência;› Viagens;› Outros hábitos e costumes
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Patologias NeoplásicasSarcoma de KaposiLinfoma Não Hodgkin
Patologias Intersticiais
SarcoidoseHipertensão PulmonarDPOC
Pneumonite Intersticial LinfocíticaPneumonite intersticial Inespecífica
Outras Patologias
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PATOLOGIAS NEOPLÁSICAS
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GENERALIDADES
Neoplasias definidoras de SIDA tendem a diminuir pós TARV [3];
Neoplasias não definidoras tendem a aumentar ligeiramente, em relação a HIV – mas pouco se sabe sobre a influência do TARV [2,3].
Factores que influenciam: ID, próprio vírus, co-inf. com microrganismos oncogénicos, fact ambientais e uso dos ARV.
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Neoplasia definidora de SIDA; Tumor vascular – HHV8; 2756 casos em Moçambique, em 2008 (7)
Em 2009 - 25.2/100,000 em homens e 14.2/100,000 em mulheres; (7),
80-90% dos casos pulmonares tem envolvimento doutros órgãos (++mucocutâneo);
Pode ser local único ou primeiro; 2º a literatura, CD4<200, mas por cá…
SARCOMA DE KAPOSI
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SARCOMA DE KAPOSI
Formas pulmonares: pleura, parênquima, vias aéreas e linfonodos;
Evolução precipitada por corticoterapia
Dispneia;.Tosse secahipoxemia
Hemoptises;Insuf. Resp.Sintomas/sinais sistémicos
2/3 dos dtes com dça pulmonarRecidivantesNão respondem a pleurodesis
Envolvimento endobrônquico mtas xs assintomático.Pode hemoptise, wheezing, obstrução das va, atelectasia
Adenopatias peri-hilaresMtas xs assintomáticas ou associadas á dºa parenquimatosa.Necessário dd com outras patologias
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SARCOMA DE KAPOSI
Outras localizações; Laboratório:
› CD4< 200; (questionável)› CV > 10.000 cópias;
Imagiologia:› Rx:
opacidades reticulares- distribuição peribroncovascular;
radiopacidades nodulares bem definidas; Derrame pleural;
› TC: densidades hilares q se estendem p/ o parênquima
perivasculares e peribronquiais; Padrão septal ou nodular característico com DP
concomitante.
AVALIAÇÃO
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TCAR en Sarcoma de Kaposi: Engrosamiento peribronquial y nódulos de distribución peribroncovascular bilateral, simulan broncograma aéreo (flechas).
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Broncoscopia e LBA:› Lesões típicas endobrônquicas
SARCOMA DE KAPOSI AVALIAÇÃO
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Broncoscopia e LBA:› Lesões típicas endobrônquicas;› LBA pouco sensivel para SK
SARCOMA DE KAPOSI AVALIAÇÃO
BiópsiaTransbrônquica e Transtorácica Diagnóstico citológico é definitivo; Não recomendadas se diagnóstico provável – risco sangramento;
Toracocentese e Biópsia pleural ++ excluir outras patologias; Alívio sintomático;
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CLASSIFICAÇÃO 1 (5) Sistema de Classificação proposto e actualmente
usado, incluíndo novas modificações. Estadio I:SK nodular localizado , c/ >15 lesões cutâneas ou envolvimento restrito a 1 local anatomico bilateral e alguns nódulos intra abd. Estadio II:Lesões exofíticas destrutivas e lesóes cutâneas localmente infiltrativas - SK localmente agressivo. Estadio III:Linfadenopatias generalizadas com ou sem lesões cutâneas, sem envolvimento visceral; Estadio IV:Disseminação visceral,progredindo do estadio II e III.
SARCOMA DE KAPOSI
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Good risk (all of the following)
Poor risk (any of the following)
Tumor, T
T0: confinado á pele e ou linfonodos e/ou dça oral minima(lesóes não nodulares só no palato)
T1: edema tumoral ou úlcera;
SK oral extenso;
SK gastrointestinal;
SK noutras vísceras não nódulos
Sist. Imun, I
I0: CD4 >200/µL* I1: CD4 <200/µL
Dça Sistemica, S
S0: sem IO ou thrush•
Sem sintoma B
Karnofsky performance status >70
S1: com IO e ou thrush
Sintomas B presentes
Karnofsky performance status <70
Outra patologia assoc. ao HIV (ex: dça neurológica, linfoma..)
Krown SE, Metroka C, Wernz JC. Kaposi's sarcoma in the acquired immune deficiency syndrome: a proposal for uniform evaluation, response, and staging criteria. AIDS Clinical Trials Group Oncology Committee. J Clin Oncol 1989; 7:1201.
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TRATAMENTOSARCOMA DE KAPOSI
TARV continua a ser imprescindível, apesar do risco de SRII,
q pode agravar o prognóstico. (5) Antes da era ARV sobrevivência 2 a 10 meses após o
diagnóstico. (3) Pós- ARV Envolvimento Pulmonar assintomático – apenas ARV;
caso progrida, início de QT; Se tto com corticóides, descontinuar; Melhor tto continua a ser quimioterapia associada
aARV (6) Quimioterapia local – Vimblastina; Radioterapia;
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Esquema actual em Moçambique:› Vincristina 1,4mg/m2
› Bleomicina – 10U/m2
› Doxorrubicina – 20mg/m2
TRATAMENTOSARCOMA DE KAPOSI
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LINFOMA Estima-se que 40% daspessoas infectadas
pelo HIV desenvolvem ou vão desenvolver uma malignidade, sendo 10% LNH;
Diminuição da incidência com o TARV; 3 sub-tipos:
› LNH sistémico (84%);› LNH primário do SNC (15%);› LNH primário numa cavidade corporal (<1%).
Classific. 2º agressividade› Mto agressivo (70-90%)› Agressivo (20%)› Não agressivo (<10%)
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![Page 19: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/19.jpg)
Envolvimento pulmonar clinicamente evidente em 6 a 31% (PVHIV com LNH); (11)
sintomas B freq. 80-90% tem sintomas pulmonares; Parênquima: múltiplas densidades
nodulares, massas ou infiltrado intersticial; por xs massas cavitadas.
Pleura: DP em 70% dtes c dça parenquima; exsudato com LDH elevada
Adenopatias intratorácicas: 50-60%; Lesões endobrônquicas.
LINFOMACLÍNICA
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DIAGNÓSTICO Imagiologia:
› Rx› TC› RMN
Anatomia Patológica/ Histologia: Padrão ouro
Toracocentese e biópsia pleural:› Positiva nos casos de LNH de cavidades.
LINFOMA
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Quimioterapia - pau de dois gumes: trata o linfoma mas diminui bastante o CD4 (pode chegar a 50%)!!
TARV concomitante; Dependente do subtipo histológico e estadio; Por xs associa-se imunoterapia (rituximab) Vários esquemas:
› CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisone);
› EPOCH (etoposide, vincristine, and doxorubicin, with oral prednisone and bolus dose-escalated cyclophosphamide);
› M-BACOD (methotrexate, bleomycin, doxorubicin, cyclophosphamide, vincristine, and dexamethasone)
LINFOMA
TRATAMENTO
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PATOLOGIAS INTERSTICIAIS
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PNEUMONITE INTERSTICIAL LINFOCÍTICA
Dça intersticial rara – infiltração do intersticio e espaço alveolar por linfócitos, cél plasmáticas e outro elementos linforeticulares;
Aumento da incidência, ++ pop pediátrica com HIV;
Caracterizada por prolif. Benigna de cél T e B; Envolvimento difuso ou localizado;
Causa não conhecida – pensa-se em patologia auto-imune, ou imuno-mediada ou pelo prórpio vírus (melhora c TARV)
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Tosse (71%) Dispneia (61%)
Perda peso(16%) Febre (10%) Dor pleurítica (6%) Fadiga Artralgia Hipocratismo digital (10%) Cianose raro.
LIP/PIL
CLÍNICA
Progressivas, ao longo de meses
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¾ tem alt nas proteínas séricas:› Gamapatia policlonal++, por vezes monoclonal;
Rx:› Opacidades basilares reticulares ou processos
nodulares (++ HIV);› Padrão misto (intersticial e alveolar) na dça
avançada; TC:
› Extensão e envolvimento das partes anatómicas (hilos, pleura);
› Imagem de vidro despolido, nódulos centrolobulares, engrossamento intersticial, quistos;
LBA:› Alto teor de linfócitos (ñ específico)
AUXILIARESLIP/PIL
![Page 26: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/26.jpg)
Histologia:› Demonstração de infiltrado intersticial de
linfócitos, células plasmáticas e histiócitos.
AUXILIARES LIP/PIL
Achados Histológicos ChaveÁreas de infiltração intersticial difusasDistribuição predominantemente alveolar septalIinfiltrados envolvendo principalmente linfócitos B e T, células plasmáticas e macrófagos.Hiperplasia linfóide (MALT) frequenteAchados negativos pertinentes Lack of tracking along lymphatic routes (bronchovascular bundles, pleura, and interlobular septa), characteristic of lymphomas.Organizing pneumonia, inconspicuous or absent.Lack of Dutcher bodies (ie, intranuclear vacuoles containing IgM monoclonal protein seen in Waldenstrom's macroglobulinemia).Lack of monoclonal light chain staining pattern of plasma cells (polyclonal pattern present).Lack of extensive pleural involvement or lymph node involvement.Lack of necrotizing granulomas.
![Page 27: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/27.jpg)
Basicamente corticoterapia; Qdo associada ao HIV, muito boa
resposta com início de TARV; Não há muitos estudos ou consensos
sobre as doses a usar, mas:› Prednisolona 1mg/kg/dia por 8 a 12 semanas› Manutenção com baixas doses
Caso não respondam:› azathioprine, cyclophosphamide, e
cyclosporine
TRATAMENTOLIP/PIL
![Page 28: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/28.jpg)
PNEUMONITE INTERSTICIAL NÃO
ESPECÍFICA Pneumopatia intersticial q ñ pode ser
classificada nos grupos das pn intersticiais idiopáticas;
Rara, mas incidência real desconhecida; 14 a 36% das PN intersticiais idiopáticas; Pode ser associada a dça do colágeno;
polimiosite/ dermatomiosite; esclerose progressiva, AR, Sjogren; além do HIV;
Pode ser induzido por drogas: amiodarona, metotrexato, nitrofurantoína e clorambucil;
![Page 29: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/29.jpg)
ChamadA inespecífica por apresentar semelhanças cas outras PII, no entanto faltam aspectos histopatológicos q caracterizam as outras patologias.
PATOGÉNESE:› dano epitelial e reparação desregulada;› Envolvimento do sistema imune: presença de
linfócitos e cél dendríticas nos septos alveolares e LBA;
PATOLOGIA› Inflamação e fibrose da parede alveolar;› Dividida em 3 grupos:
1- inflamação intersticial; 2- inflamação e fibrose; 3- ausência de fibroblasto e presença de homegeidade
(≠ PIU)Padrão CelularPadrãofibrose
![Page 30: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/30.jpg)
ABORDAGEM CLÍNICA:
› Dispneia e tosse subagudas (semanas a meses);
› Febre e sintomas gripais (1/3);› Sint de dças colágeno (boca seca, fenom
Raynoud,..)› Antecedentes de inalação de quimicos/fumos,
medicação;› EO: fervores basais bilat, estigmas de dça
colágeno; ESPIROMETRIA:
› Padrão restrritivo;› Oximetria: diminuição da saturação durante
exercício.
PINE
![Page 31: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/31.jpg)
IMAGIOLOGIA: RX:
› Infiltrado inetersticial, bibasilar; CTAR:
› Aumento d marcas reticulares, bronquiectasias de tracção, imagem em vidro despolido bibasilar q poupa o espaço subpleural e diminuição do volume lobar;
LBA:› Linfócitos, nd específico;› ++ +pra excluir outras patologias (hemorragia,
inf, malignidade); BIÓPSIA CIRURGICA (+ de 1 lobo)
ABORDAGEMPINE
![Page 32: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/32.jpg)
Remover qqr droga suspeita; Terapia específica para as dças colágeno; 20% melhoram sem tto; Glicocorticóides:
› prednisolona 1mg/kg, 1mês --- 40mg/d, 2 meses
› (+/-) imunossupressores (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina);
Transplante do pulmão
PINE
TRATAMENTO
![Page 33: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/33.jpg)
SARCOIDOSE
![Page 34: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/34.jpg)
SARCOIDOSE Causa desconhecida Imuno mediada – resposta imune celular
exagerada a Ag específicos; Formação de granulomas Causa relativamente comum de doença
pulmonar intersticial assintomática; ++ resolução expontânea, sem sintomas
recorrentes ou anormalidades radiológicas;
![Page 35: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/35.jpg)
Casos raros associados ao HIV› Competem os 2 pelos Linf T CD4
Papel central na formação de granulomas na sarcoidose
Com ↓ de lyn T no HIV, macrófagos tissulares não são activados para a formação de granulomas
Pacientes com CD4 ↓, tem resolução da sua sarcoidose
SARCOIDOSE
![Page 36: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/36.jpg)
O TARV ↓ a CV e ↑ o CD4 → ↓ IO´s e ↑ risco de doenças dependentes de Lyn
Por vezes surge como manifest de reconstituição Imune “Sarcoidose –Like Sindrome”
Surge vários meses após o início do TARV. 1 atraso + longo em relação a outros sindromes de reconstituição imunológica
![Page 37: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/37.jpg)
CLINICA Dispneia ++ Infiltrados bilat. Mtas vezes
confundidos c PCP ou PN da comunidade.
![Page 38: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/38.jpg)
Diagnóstico e tratamento
Diagnóstico feito por biópsia transbrônquica
Tratamento com esteróides é controverso.
Reservado aos casos de dça activa(dtes tem tendencia a melhorar expontaneamente)
![Page 39: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/39.jpg)
HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
![Page 40: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/40.jpg)
Qdo só existe o HIV como causa; HTP dividida em 5 grupos, sendo o primeiro
HTArterial Pulmonar e os outros HTTP; A HP causada pelo HIV é Arterial; Afecta 0,5% dos SP (6 a 12x mais do q em SN); Causa Incerta Papel importante do virus e do hospedeiro; HIV provavelmente n causa lesão directa nas
cél endoteliais, mas suas proteínas podem estar envolvidas (gp120, Tat, );
Hospedeiro: HLA específico, IL-6, FNT, IL-1 aumentados nos SP (aumentam a probabilidades, mas n são determinantes);
CD4 ñ relacionado c surgimento nem severidade.
HTAP
![Page 41: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/41.jpg)
ABORDAGEM Clínica:
› Semelhante aos não HIV (dispneia esforço, tosse seca, edema MI, DPN, …);
Diagnóstico› Catéter central: PAPm >15mmHg› PCPw ≤ 15mmHg
![Page 42: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/42.jpg)
TRATAMENTO
Dividido em terapia primária e terapia avançada;
Terapia primária› Alvos são os factores predisponentes e
sequelas; Terapia avançada
› Agentes q promovem vasodilatação e neovascularização;
Para HIV são praticamente idênticas
![Page 43: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/43.jpg)
TRATAMENTO
TARV Epoprostenol – diminui pressão pulmonar e
resistencia vascular pulmonar; Treprostinil – melhora TA sistólica pulmonar
Sildenafil – vasodilatação. Att inibidores da protease
Bloqueadores dos canais de cálcio - não usados nos SP – poucas evidências e risco de ef adversos
![Page 44: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/44.jpg)
DPOC
![Page 45: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/45.jpg)
Dça lentamente progressiva, não completamente reversível caracterizada por obstrução crónica do fluxo de ar;
Tabaco maior culpado; HIV associado a mtas anomalias
pulmonares, incluíndo enfisema, BC, anormalidades inespecíficas das Vae hiperreactividade bronquica, mesmo que não seja como sequela de inf pulmonares oportunistas;
Ptt o HIV é factor de risco independente; Ainda não se sabe qual impacto do TARV; Asma mais comum com CD4 elevados –
maior resposta inflamatória!!
![Page 46: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/46.jpg)
Gp 120 induz formação de muco e hiperreactividade; (22)
![Page 47: Pulmão e SIDA parte 3](https://reader034.fdocumentos.com/reader034/viewer/2022042702/55cf9972550346d0339d6f62/html5/thumbnails/47.jpg)
Os tratamentos são os mesmos, devendo ter-se em conta que os inibidores da protease aumentam niveis de fluticasona e é necessário cuidado acrescido com os CI por causa das inf fungicas;
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MUITO OBRIGADA PELA ATENÇÃO