RBTI v17 n02 · Cuidado do Paciente Márcio Soares ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE 74 Uso do MODS...

RBTI ISSN 0103-507X

Editorial 73Sepse na Sala de Emergência: Um Desafio para Melhoria do Cuidado do PacienteMárcio Soares

ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE 74Uso do MODS Modificado em Pacientes Sépticos no Departamento de Emergência para Predizer MortalidadeEdvaldo V. de Campos, João M. da Silva Junior, Mirene de O. Silva, Cristina P. Amendola, Samantha L. S Almeida, Luiz André Magno, Ederlon Rezende

ARTIGO ORIGINAL 80Mortalidade em UTI, Fatores Associados e Avaliação do Estado Funcional após a Alta HospitalarRenan S. Moraes, João Marcelo L. Fonseca, Carla B. R. di Leoni

ARTIGO ORIGINAL 85Perfil e Sobrevida dos Pacientes de Unidade de Tratamento Intensivo de um Hospital Universitário do Rio de JaneiroRosane Pimenta de Azevedo, Marilene da Silva Moura, Sérgio da Cunha

ARTIGO ORIGINAL 89Comparação do Modo VAPS com os Modos Volume Controlado e Pressão Controlada em Pacientes com Insuficiência Respiratória AgudaJuliana Carvalho Ferreira, Jorge Valiatti, Guilherme de Paula Pinto Schettino, Jorge Bonassa, Lisa Iwata, Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

ARTIGO ORIGINAL 94Bird Mark 7: Avaliação e Evolução Clínica durante sua UtilizaçãoAnderson José, Sofia Petrohilos, Elaine Cristina Polleti Dias, Luiz Rogério Carvalho de Oliveira, Danila Vieira Baldini, Maíra Ferreira Lobo, Elaine Cristina Pacheco, Paulo Antonio Chiavone

ARTIGO ORIGINAL 98Incidência de Complicações em Terapia Nutricional Enteral de Pacientes em Estado Grave Ricardo Martins Borges, Carla Barbosa Nonino-Borges, Antonio Dorival Campos, Anibal Basile-Filho

ARTIGO ORIGINAL 104O Rápido Declínio da Concentração Sérica de Proteína C-Reativa na Fase Inicial da Sepse é Preditivo de Boa EvoluçãoDumar Carlos Rezende Junior, Janaína Maria Miranda Ferreira de Moraes; Maria Gabriela de Lucca, Susana Renata Perez Orrico, Marco Aurélio Spegiorin, Antonio Carlos Christiano Junior, Carlos Alberto Polachini, Sérgio Mussi Guimarães, Suzana M Lobo

Volume 17 - Nº 2Abril/Junho 2005

ARTIGO ORIGINAL 108Comparison Between Direct and Invasive Arterial Blood Pressure Measurement in Non-Hypotensive Critically ill PatientsMarcelo Park, MD, PhD; Frederico Lomar, MD; Luciano Azevedo, MD, PhD; Leandro Taniguchi, MD; Luiz Cruz-Neto, MD

ARTIGO ORIGINAL 112A Importância do Treinamento Prévio no Uso do Desfibrilador Externo Automático por Fisioterapeutas e EnfermeirosCarlos C. I. S. Ovalle, Sebastião Araújo, Rosmari A. R. A. de Oliveira, Desanka Dragosavac

ARTIGO ORIGINAL - NEUROINTENSIVISMO 116

Hypophosphatemia in Severe Traumatic Brain InjuryRayne Borges Torres, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Antônio Luís Eiras Falcão, Nelci Fenalti Höehr, Venâncio Pereira Dantas Filho

ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 121Etiologia e Fatores de Risco de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica em Unidade de Terapia Intensiva PediátricaDayane Otero Rodrigues, Orlando César Mantese, Paulo P. Gontijo Filho

ARTIGO ESPECIAL 126Escrever um Artigo é Artesanato, Não é Arte!Gilberto Friedman, Jefferson P Pedro Piva

ARTIGO DE REVISÃO 129Há Espaço para o CPIS no Manuseio da Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica?Ricardo Viégas Cremonese, Túlio Frederico Tonietto, Cassiano Teixeira, Flávio André Cardona Alves, Roselaine Pinheiro de Oliveira, José Hervê Diel Barth, Eubrando Silvestre Oliveira, Sérgio Monteiro Fernando Brodt, Nilton Brandão da Silva

ARTIGO DE REVISÃO 135O Uso da Ventilação Mecânica Não-Invasiva na Extubação Precoce e Como Técnica de Desmame: Revisão de LiteraturaDaniela Vieira de Andrade, Carolina Pinheiro da Silva, Luciana Duarte Satler de Oliveira, Patrícia Ribeiro Figueiredo, Paulo Sérgio Andrade Moreira, Josiane Alves Caldeira

CASO CLÍNICO 142Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon em Paciente Pediátrico com Desordem na Oxidação dos Ácidos Graxos. Relato de CasoCíntia Barreto Ferreira, Patrícia Almeida Prebianchi, Jane Sant’Anna Castelo, Maria Rufina de Barros, Valmira Ramos Silva, Norma Suely Oliveira

Volume 17 - Número 2 - Abril/Junho 2005

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2004-2005

PresidenteJosé Maria da Costa Orlando

Vice-PresidenteWaldemar Henrique Fernal

1º SecretárioMarcelo Moock

2º SecretárioLuiz Alexandre A. Borges

1º TesoureiroRosa G. Alheira Rocha

2º TesoureiroAfonso José Celente Soares

Associação de Medicina Intensiva Brasileira

Rua Domingos de Moraes, 814 Bloco 2 – Conj. 23

Vila Mariana – CEP 04010-100São Paulo – SP

Tel.: (11) [email protected]

Indexada na base de dados Lilacs

A REVISTA BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSI-VA reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Convenção Pan-Ame-ricana e da Convenção Internacional sobre os Direitos Autorais. Os tra-balhos publicados terão seus direitos autorais resguardados pela AMIB, que em qualquer situa-ção agirá como sua de-tentora.

SUMÁRIO

69

EDITORIAL 73Sepse na Sala de Emergência: Um Desafio para Melhoria do Cuidado do PacienteSepsis at the Emergency Department: a Challenge to Improve Patient’s CareMárcio Soares

ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE 74Uso do MODS Modificado em Pacientes Sépticos no Departamento de Emergência para Predizer MortalidadeUse of Modified MODS Score in Septic Patients in the Emergency DepartmentEdvaldo V. de Campos, João M. da Silva Junior, Mirene de O. Silva, Cristina P. Amendola, Samantha L. S Almeida, Luiz André Magno, Ederlon Rezende

ARTIGO ORIGINAL 80Mortalidade em UTI, Fatores Associados e Avaliação do Estado Funcional após a Alta HospitalarICU Mortality, Associated Factors and Functional Status after DischargeRenan S. Moraes, João Marcelo L. Fonseca, Carla B. R. di Leoni

ARTIGO ORIGINAL 85Perfil e Sobrevida dos Pacientes de Unidade de Tratamento Intensivo de um Hospital Universitário do Rio de JaneiroA Rio de Janeiro Teaching Hospital Intensive Care Unit Patients Profile and SurvivalRosane Pimenta de Azevedo, Marilene da Silva Moura, Sérgio da Cunha

ARTIGO ORIGINAL 89Comparação do Modo VAPS com os Modos Volume Controlado e Pressão Controlada em Pacientes com Insuficiência Respiratória AgudaComparison of VAPS with Volume Control and Pressure Control in Patients with Acute Respiratory FailureJuliana Carvalho Ferreira, Jorge Valiatti, Guilherme de Paula Pinto Schettino, Jorge Bonassa, Lisa Iwata, Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho

ARTIGO ORIGINAL 94Bird Mark 7: Avaliação e Evolução Clínica durante sua UtilizaçãoBird Mark 7: Evaluation and Clinical Evolution during its UseAnderson José, Sofia Petrohilos, Elaine Cristina Polleti Dias, Luiz Rogério Carvalho de Oliveira, Danila Vieira Baldini, Maíra Ferreira Lobo, Elaine Cristina Pacheco, Paulo Antonio Chiavone

ARTIGO ORIGINAL 98Incidência de Complicações em Terapia Nutricional Enteral de Pacientes em Estado Grave Incidence of Enteral Nutrition Complications in Critically ill PatientsRicardo Martins Borges, Carla Barbosa Nonino-Borges, Antonio Dorival Campos, Anibal Basile-Filho

ARTIGO ORIGINAL 104O Rápido Declínio da Concentração Sérica de Proteína C-Reativa na Fase Inicial da Sepse é Preditivo de Boa EvoluçãoRapid Decline on Serum C-Reactive Proteins Levels is Predictive of Favorable Outcome in Septic PatientsDumar Carlos Rezende Junior, Janaína Maria Miranda Ferreira de Moraes; Maria Gabriela de Lucca, Susana Renata Perez Orrico, Marco Aurélio Spegiorin, Antonio Carlos Christiano Junior, Carlos Alberto Polachini, Sérgio Mussi Guimarães, Suzana M Lobo

ARTIGO ORIGINAL 108Comparison Between Direct and Invasive Arterial Blood Pressure Measurement in Non-Hypotensive Critically ill PatientsComparação entre Medidas Invasivas e Oscilométricas de Pressão Arterial Sistêmica em Pacientes Críticos Não HipotensosMarcelo Park, MD, PhD; Frederico Lomar, MD; Luciano Azevedo, MD, PhD; Leandro Taniguchi, MD; Luiz Cruz-Neto, MD

ARTIGO ORIGINAL 112A Importância do Treinamento Prévio no Uso do Desfibrilador Externo Automático por Fisioterapeutas e EnfermeirosThe Importance of Previous Training in the Use of Automated External Defibrillator by Physiotherapists and NursesCarlos C. I. S. Ovalle, Sebastião Araújo, Rosmari A. R. A. de Oliveira, Desanka Dragosavac

ARTIGO ORIGINAL - NEUROINTENSIVISMO 116

Hypophosphatemia in Severe Traumatic Brain InjuryHipofosfatemia no Traumatismo Cranioencefálico GraveRayne Borges Torres, Renato Giuseppe Giovanni Terzi, Antônio Luís Eiras Falcão, Nelci Fenalti Höehr, Venâncio Pereira Dantas Filho

ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA 121Etiologia e Fatores de Risco de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica em Unidade de Terapia Intensiva PediátricaEtiology and Risk Factors for Ventilator-Associated Pneumonia in Paediatric Intensive Care UnitDayane Otero Rodrigues, Orlando César Mantese, Paulo P. Gontijo Filho

ARTIGO ESPECIAL 126Escrever um Artigo é Artesanato, Não é Arte!Writing a Paper is a Craft, Not an Art!Gilberto Friedman, Jefferson P Pedro Piva

ARTIGO DE REVISÃO 129Há Espaço para o CPIS no Manuseio da Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica?Is There a Place for CPIS in the Management of Mechanical Ventilator-Associated Pneumonia?Ricardo Viégas Cremonese, Túlio Frederico Tonietto, Cassiano Teixeira, Flávio André Cardona Alves, Roselaine Pinheiro de Oliveira, José Hervê Diel Barth, Eubrando Silvestre Oliveira, Sérgio Monteiro Fernando Brodt, Nilton Brandão da Silva

ARTIGO DE REVISÃO 135O Uso da Ventilação Mecânica Não-Invasiva na Extubação Precoce e Como Técnica de Desmame: Revisão de LiteraturaNoninvasive Mechanical Ventilation as an Early Extubation and Weaning Technique: A Literature ReviewDaniela Vieira de Andrade, Carolina Pinheiro da Silva, Luciana Duarte Satler de Oliveira, Patrícia Ribeiro Figueiredo, Paulo Sérgio Andrade Moreira, Josiane Alves Caldeira

CASO CLÍNICO 142Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon em Paciente Pediátrico com Desordem na Oxidação dos Ácidos Graxos. Relato de CasoLambert-Eathon Myasthenic Syndrome in Pediatric Patient with Fatty Acid Oxidation Disorder. Case ReportCíntia Barreto Ferreira, Patrícia Almeida Prebianchi, Jane Sant’Anna Castelo, Maria Rufina de Barros, Valmira Ramos Silva, Norma Suely Oliveira

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

CORPO EDITORIAL

Editor ChefeGilberto Friedman

Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto

Alegre, RS, Brasil.

Conselho ConsultivoCleovaldo S. Pinheiro, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.

Rachel Moritz, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Santa

Catarina, Porto Alegre, SC, Brasil.Werther B. de Carvalho, Professor de Medicina,

Escola Paulista de Medicina, Univerasidade Federal de São Paulo, SP, Brasil.

Diretor de Publicações AMIBJosé O Auler, Professor de Medicina, Faculdade de

Medicina, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.

Editores de SessãoRevisão:

Renato G. Terzi, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de Estadual

de Campinas, SP, Brasil.Pediatria:

Jefferson Piva, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul e Universidade Federal do Rio

Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.Enfermagem:

Denis Moura Faria Jr, Enfermeiro Master do CTI do Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo,

SP, Brasil.Fisioterapia:

Joaquim Minuzzo Vega, Professor de Fisioterapia, Faculdade de Fisioterapia,

Universidade Metodista de São Paulo, São Bernardo do Campo, SP, Brasil.

Conselho Editorial

Alberto Biestro, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade da

República, Montevidéu, Uruguai.Andre Kalil, Assistant Professor of Medicine,

University of Nebraska, EUAAnibal Basile-Filho, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina,, Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, SP, Brasil

A correspondência para publicação deve ser endereçada para:

RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

AMIBRua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23 - Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP

Tel.: (11) 5575-3832 E-mail:[email protected]

Arnaldo Dubin, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade de La Plata,

La Plata, Argentina.Carlos Carvalho, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.

Cid M. David, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio de

Janeiro, RJ, Brasil.Daniel De Backer, Professor de Medicina,

Universidade Livre de Bruxelas, Bruxelas, BélgicaDaniel Garros, Pediatric Intensive Care Unit,

Stollery Children’s Hospital, University of Alberta, Edmonton, Canada

Dinis R. Miranda, Professor de Medicina, Escola de Medicina, Universidade

de Gröningen, Holanda.Ederlon C. Rezende, Diretor da UTI,

Hospital Público do Servidor Estadual, São Paulo, SP, Brasil.

Eduardo Troster, Professor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São

Paulo, São Paulo, SP, Brasil.Eliézer Silva, Professor de Medicina,

Universidade de Santo Amaro, SP, Brasil.Felipe Dal Pizzol, Professor de Medicina,

Departamento de Medicina, Laboratório de Fisiopatologia Experimental, Universidade do

Extremo Sul Catarinense, Criciúma, SC, Brasil.Francisco J. Hurtado, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade da República, Montevidéu, Uruguai.

Guillermo Bugedo, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade

Católica do Chile, Santiago, Chile.Glenn Poblette Hernandez, Professor de

Medicina, Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Chile, Santiago, Chile.Haibo Zhang, Professor de Anestesia, Medicina e Fisiologia, Universidade de Toronto, Canadá

Hervaldo S. Carvalho, Professor de Medicina, Universidade de Brasília, Brasil.

Humberto Correa, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade da

República, Montevidéu, Uruguai.Jan Bakker, Departmento de Cuidado Intensivo,

Centro Médico Erasmus, Roterdam, HolandaJean-Louis Vincent, Professor de Medicina,

Universidade Livre de Bruxelas, Bruxelas, Bélgica.Jean J. Rouby, Professor de Medicina, Universidade de Paris, Paris, França.

Luis F. Poli de Figueiredo, Departamento de Cardiopneumologia, Instituto do Coração, Escola

de Medicina, Universidade de São Paulo, Sao Paulo, SP, Brasil.

Marcelo Velloso, Professor de Fisioterapia, Centro Universitário Nove de Julho, São Paulo,

SP, Brasil.

Márcio B. Sá, Investigador Associado, Facultade de Medicina, Universidade

Complutense, Madrid, Espanha.Márcio Soares, Instituto Nacional do Câncer,

Rio de Janeiro, RJ, Brasil.Maria C. B. J. Gallani, Professora de

Enfermagem, Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas,

Campinas, SP, Brasil.Maria de Fátima F. Vattimo, Professora de Enfermagem, Escola de Enfermagem, Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Natan Weksler, Assistant Professor on

Anesthesiology and Critical Care Medicine, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion

University of the Negev, Beer Sheva, IsraelPatricia M. V. C. Mello, Professora

de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Estadual do Piauí,

Teresina, Piauí, Brasil.Pedro C. R. Garcia, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre,

RS, Brasil.Raffo E. Kanashiro, Professor de Medicina,

Universidad Nacional Federico Villarreal Lima, Peru

Roberto Machado, Associate Investigator, Laboratory of Chemical Biology, Critical Care

Department, Clinical Center, National Institutes of Health, Bethesda, EUA

Roque Aras Junior, Professor de Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal

da Bahia, Brasil.Rui P. J. Moreno, Professor de Medicina, Universidade Católica Portuguesa, Lisboa,

Portugal.Sebastião Araújo, Professor de Medicina,

Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de Campinas, SP, Brasil.

Silvia Regina Rios Vieira, Professora de Medicina, Faculdade de Medicina,

Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brasil.

Suzana Lobo, Professora de Medicina, Escola de Medicina, FUNFARME, São José do Rio

Preto, São Paulo, Brasil.

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

Diretora de ArteAnete Salviano

Projeto Gráfico e Produção EditorialMWS Design

Fone: (11) 3399-3028 - www.amws.com.br

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva70

A RBTI é uma revista médica com revisão crítica que objetiva me-lhorar o cuidado dos pacientes agudamente doentes através da discus-são, distribuição e promoção de informação baseada em evidência rele-vante aos profissionais envolvidos com Medicina Intensiva. Ela publica comentários, revisões e pesquisa em todas estas áreas do conhecimento relacionadas aos cuidados intensivos do paciente grave.

Informação GeralA RBTI acolhe pesquisa de alta qualidade em qualquer aspecto re-

lacionado ao cuidado intensivo. Todos os trabalhos submetidos serão revisados. Todos os revisores são solicitados a responderem sua decisão inicial em 4 entre 6 semanas.

Aos autores são solicitados a garantir que nenhum material infrinja direito autoral existente ou direito de uma terceira parte. Os autores que publicam na RBTI, retêm o direito autoral de seu trabalho.

Os artigos podem ser em português, espanhol ou inglês. Artigos de PesquisaA submissão de um artigo de pesquisa relatando pesquisa experi-

mental em humanos ou animais implica que os autores obtiveram apro-vação para a sua pesquisa do Comitê de Ética apropriado, e estão em concordância com a Declaração de Helsinki. Uma declaração deste efei-to precisa estar incluída no capítulo “Método”.

Para todos os artigos que incluem informação ou fotografias clinicas relacionadas a pacientes individuais, um consentimento escrito e assina-do de cada paciente, para publicar, precisa ser enviado por correio ou fax ao escritório da revista. O manuscrito deve incluir uma declaração deste efeito na sessão de “Agradecimentos” como a seguir: “Consentimento es-crito foi obtido do paciente ou seu parente para publicação do estudo”.

Nomes genéricos das drogas devem ser usados. Quando nomes co-merciais são usados na pesquisa, estes nomes devem ser incluídos entre parênteses no capítulo “Métodos.

Como eu organizo meu artigo de pesquisa?Todos os artigos de pesquisa devem incluir as seguintes sessões:Página título:O titulo completo do artigoOs nomes completos de todos os contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (assistente, diretor, resi-

dente, etc.)O endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail) do autor para

correspondência. Resumo:Não ter mais que 250 palavrasSer estruturado com os mesmos capítulos usados no texto principal. Mencionar todos os unitermos.Refletir acuradamente todos capítulos do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Summary (re-

sumo traduzido), necessariamente em inglêsMencionar os Key Words.Introdução - esta sessão deve ser escrita do ponto de vista dos pes-

quisadores sem conhecimento de especialista na área e deve claramente oferecer – e, se possível, ilustrar – a base para a pesquisa e seus objetivos. Relatos de pesquisa clínica devem, sempre que apropriado, incluir um resumo da pesquisa da literatura para indicar porque o estudo foi neces-sário e o que o estudo visa contribuir para o campo. Esta sessão deve ter-minar com uma breve declaração do que está sendo relatado no artigo.

Método - deve incluir o desenho do estudo, o cenário, o tipo de par-ticipantes ou materiais envolvidos, a clara descrição das intervenções e comparações, e o tipo de análise usado, incluindo o poder de cálculo se apropriado.

Resultados e discussão - os resultados e discussão podem ser combi-nadas em uma sessão única, ou apresentados separadamente. Resultados da análise estatística deve incluir, quando apropriado, riscos relativo e absoluto ou reduções de risco, e intervalos de confiança. A sessão de resultados e discussão pode também ser dividida em subtítulos com lei-turas curtas e informativas.

Conclusões - deve discorrer claramente as conclusões principais da pesquisa e fornecer uma clara explicação da sua importância e relevância.

Referências – Prefere-se que não exceda a 30 referências. Figuras e Tabelas: devem ser mantidas separadas do texto principal

do artigo. Artigos de Revisão O artigo de revisão é uma descrição compreensiva de certo aspecto

NORMAS AOS AUTORES

de cuidado de saúde relevante ao escopo da revista. Deve conter não mais que 2000 palavras e 50 referências. Existem três tipos principais de revisões:

Revisões científicas - descrevendo a ciência que têm impacto clínico;Revisões “bancada a beira do leito” - descrevendo a ciência que su-

porta situações clínicas;Revisões Clínicas - descrevendo puramente situações clínicasClaramente, estes três tipos de revisões possuem o potencial de se

sobrepor, mas o objetivo de dividir a revista desta maneira é contribuir para que o leitores encontrem o tipo de material que estão procurando.

Como eu organizo meu artigo de revisão?Todos os artigos de revisão devem ser divididos nas seguintes sessões:Página Título:O título completo do artigoOs nomes completos dos contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (como assistente, diretor,

residente, etc.)O endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail) do autor cor-

respondente. Resumo:Não ter mais que 250 palavrasSer estruturado como o texto principal. Mencionar todos os unitermos.Refletir acuradamente todos os capítulos do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Summary (re-

sumo traduzido), necessariamente em inglêsReferências: Ter no máximo de 50 referências. Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto

principal do artigo. Deve haver, também, o capítulo “Método” que relaciona as fontes de

evidência usadas. Se o autor procurou numa bibliografia virtual como a MedLine, por favor, citar as palavras usadas para realizar a procura.

Instruções para autores de um comentário? Comentários são curtos (800 a 1000 palavras, excluindo o resumo),

artigos de opinião escritos por especialistas e lidos pela comunidade médica em geral. Muitos são solicitados, contudo os não solicitados são bem vindos e são rotineiramente revisados. O objetivo do comen-tário é destacar algo, expandindo os assuntos destacados, e sugerir a seqüência.

Qualquer declaração deve ser acompanhada por uma referência, mas prefere-se que a lista de referências não exceda 15. Para a leitura, as sentenças devem ser curtas e objetivas. Usar subtítulos para dividir o comentário em sessões.

Por favor, lembre que, apesar de muitos de nossos leitores serem es-pecialistas, eles podem não ser especialistas na sua área e, assim é ne-cessário explicar toda a terminologia e acrônimos quando usados pela primeira vez. Por favor, providencie uma lista alfabética de todas abre-viações.

Assim como os comentários gerais também existem os tipos espe-cíficos:

Debates clínicos Pro-con Dois autores convidados discutem suas diferentes opiniões sobre um

assunto clínico especifico. Os assuntos são levantados através de cenários clínicos escritos pelo editor de sessão.

Cada autor é solicitado a escrever um artigo referenciado de 500 pa-lavras, descrevendo se eles concordam ou discordam com o cenário clí-nico (pro ou con). Os artigos contrários são mostrados aos autores para uma resposta de não mais que 100 palavras. Os autores sabem quem é seu oponente mas não podem ver o artigo oposto até terem submetido seu. Não deve haver mais que 10 referências no artigo de 500 palavras, e duas referências na resposta de 100 palavras. Prefere-se referências de estudos aleatórios e controlados publicados nos últimos 10 anos.

Comentários de Pesquisas Os artigos de pesquisa são freqüentemente acompanhados por co-

mentários. Eles visam descrever as qualidades e/ou deficiências da pes-quisa, e suas implicações mais amplas. O artigo de pesquisa discutido deve ser a primeira referência do comentário.

Comentários publicações recentes Artigos de pesquisa publicados são escolhidos pelo conselho edito-

rial nos últimos seis meses e os relata na forma de um comentário. Como EU organizo meu comentário?

Volume 16 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2004 71


Todos os comentários devem incluir as seguintes sessões:Página Título: deve listar todos os títulos/posições dos contribuintes

e endereço completo (incluindo telefone, fax e e-mail), e indicar o autor correspondente

Resumo: não deve ter mais que 100 palavras e deve mencionar to-dos os unitermos (não se aplica a debates pro/con). Todos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Summary (resumo traduzido), neces-sariamente em inglês

Texto Principal: veja ‘O que é um comentário’ para esclarecimento. Subtítulos: Encoraja-se o uso de subtítulos no texto. Instruções para os autores de cartasDamos boas vindas a comentários em qualquer artigo publicado na

revista. Elas usualmente não são revisadas, mas, ocasionalmente, pode-se convidar respostas as cartas para publicação no mesmo número da revista. Prefere-se cartas com menos de 400 palavras e que contenham cinco ou menos referências (a primeira delas a ser referida deve ser o artigo do RBTI ao qual a carta se refere). Os autores devem também providenciar seus dados e endereço completo (incluindo telefone, fax, e e-mail). Todas as cartas são editadas e enviada para os autores para aprovar antes da publicação.

Referências - Prefere-se que as referências não exceda 30. Agradecimentos Estes devem ser concisos. Os autores devem usar esta sessão se eles

gostariam agradecer o financiamento da pesquisa ou outra ajuda de or-ganismos acadêmicos; ajuda de colegas ou colaboradores podem também ser mencionados. Os autores devem obter permissão para agradecer a to-dos mencionados nos agradecimentos.

Interesses conflitantes Os autores correspondentes são solicitados a assinar o nosso for-

mulário de interesses conflitantes em nome de todos os contribuintes. Por favor, mencione qualquer ajuda, financeira ou outra qualquer, de entidades comerciais.

Como EU envio meu artigo?Todos os artigos (incluindo as figuras) podem ser enviados ao es-

critório editorial como anexos a e-mail. Eles devem ser menores que 1000Kb. Não exigimos cópia impressa.

O texto deve ser feito no programa Word.Se existem figuras, estas devem também ser enviadas como anexos a

e-mail, os quais devem ser enviados ao escritório editorial. Digite o texto não justificado e sem quebra de palavras com hífens. Não use notas de rodapé. Espaço duplo ao longo do texto. Evite a inclusão de números de páginas. Use o caracter ASCII se possível para caracteres especiais (p. ex.: le-

tras gregas e símbolos matemáticos); se você não conseguir reproduzir um caracter especial no seu arquivo, explique no seu e-mail.

O que acontece uma vez que eu submeto o meu artigo?O escritório editorial agradece a todas submissões. Após, potencial-

mente existem seis estágios:O conselho editorial assegura que o artigo de pesquisa enquadra-se

no escopo da revistaSugere-se três revisores pelo editor para revisar o artigo. Ele é revisa-

do para estrutura, gramática e estilo da revista. O editor aconselha o conselho editorial se o artigo deve ser aceito,

revisto pelos autores ou rejeitado baseado nos relatos dos revisores. O conselho editorial toma a decisão final e os autores são informados. Tem-se o objetivo fornecer uma decisão inicial entre 4 e 6 semanas.

Se o artigo de pesquisa é aceito, ele é copiado, editado, formatado, e enviado ao autor correspondente para verificação. Será então solicitado a assinar nosso formulário de direitos autorais e separatas e nosso for-mulário de interesses conflitantes.

Como EU formato as referências?Use as abreviações de revistas encontradas no Index Medicus/Me-

dLine. As citações no texto devem ser feitas entre parênteses, correspon-dendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica, não-al-fabética. Estas devem ser listadas ao final na ordem que aparecem no texto. Cada referência deve ter um número individual de referência (não parte ‘a’ e parte ‘b’, por exemplo). Por favor, evite excesso de referências. O conselho editorial pode solicitar a redução do número de referências

antes do aceite. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa

editora, nome editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra, em: (dois pontos), nome dos editores, título do livro, cidade da editora, editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação e páginas. Quando o artigo tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros se-guidos de et al.

Apenas artigos que foram publicados ou que estão em impressão podem ser citados; material não publicado, não deve ser incluído na lista de referências, mas pode ser incluído no texto. A obtenção de permissão para citar dados na forma de comunicações pessoais é de responsabilida-de dos autor(s), que deve incluir uma confirmação escrita, que a permis-são foi obtida com o manuscrito submetido.

EXEMPLO DE REFERÊNCIASArtigo de jornalBaumann WR, Jung RC, Koss M et al - Incidence and mortality of

adult respiratory distress syndrome: a prospective analysis from a large metropolitan hospital. Crit Care Med, 1986;14:1-4.

Artigo de suplementoWalker LK - Use of extracorporeal membrane oxygenation for pre-

operative stabilization of congenital diaphragmatic hernia. Crit Care Med, 1993;21:(Suppl):S379-S380.

Livro Doyle AC - Biological Mysteries Solved, 2nd Ed, London: Science

Press, 1991.Capítulo de livroLachmann B, van Daal GJ - Adult Respiratory Distress Syndrome:

Animal Models, em: Robertson B, van Golde LMG - Pulmonary Surfac-tant. Amsterdam, Batenburg JJ, Elsevier, 1992;635-663

Resumo publicado Varvinski AM, Findlay GP - Immediate complications of central ve-

nous cannulation in ICU. Crit Care, 2000;4:(Suppl 1):P6. Artigo In press Kharitonov SA, Barnes PJ - Clinical aspects of exhaled nitric oxide.

Eur Respir J, in press. Figuras, Ilustrações, Fotografias e TabelasFiguras e tabelas devem iniciar com o título que descreve a figura

total. Tabelas não devem incluir linhas verticais. Elas não devem tomar mais espaço que duas páginas na revista impressa, incluindo seus títulos e legendas. Elas devem ser mantidas separadas do texto principal do ar-tigo, contendo suas respectivas legendas e assinalando sua exata locali-zação no texto. Somente serão aceitas as ilustrações que permitirem boa reprodução.

Se as fotografias forem enviadas diretamente ao escritório, essas não devem ser identificadas diretamente nelas; não escreva no verso das cópias em papel, anexar a identificação com os nomes dos autores e o número da figura.

A resolução mínima para as figuras é 300 DPI. Lembre-se que a repro-dução pode reduzir qualidade da figura .

Formatos Eletrônicos: : TIF (formato preferido para fotos/imagens; mínimo 300 DPI) CorelDraw ExcelUnitermos Não mais que cinco unitermos e devem ser listadas em ordem alfa-

bética. Por favor, garanta que eles são encontrados na lista do Medical Subject Headings (MeSH) do Index Medicus. Estas palavras podem ser procuradas no browser da National Library of Medicine (MeSH).

Políticas de publicação da RBTIPublicaçãoSubmissão de um artigo ao RBTI implica que todos contribuintes le-

ram e concordaram com seu conteúdo. O artigo não foi ainda publicado em outro periódico e não deve estar em avaliação por nenhum outro.

Direitos autorais Para artigos de pesquisa (incluindo qualquer material suplementar)

e revisão, o direito autoral é dos autores. Os direitos de todo material publicado na RBTI pertence a ela.

NORMAS AOS AUTORES

A qualidade das figuras, gráficos e fotos são de responsabilidade exclusiva dos autores

Volume 17 - Número 2 - Abril/Junho 2005 73

RBTI / EDITORIAL

Sepse na Sala de Emergência: Um Desafio para Melhoria do Cuidado do Paciente

Sepsis at the Emergency Department: a Challenge to Improve Patient’s Care

Márcio Soares

sepse é um dos mais graves problemas de saúde públi-ca da atualidade. A sua incidência vem aumentando significativamente nos últimos anos e a letalidade e os

custos associados com esta condição são extremamente eleva-dos1-4. Uma parcela significativa dos leitos das unidades de tera-pia intensiva (UTI) é ocupada por pacientes com sepse2,4,5.

Neste número da RBTI, Campos e col.6 demonstraram que o Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) modifica-do foi um instrumento interessante para avaliar a gravidade das disfunções orgânicas em 342 pacientes com sepse no setor de emergência e pode discriminar razoavelmente os pacientes que faleceram, daqueles que tiveram alta hospitalar. Embora nenhum escore prognóstico ou de disfunção orgânica aguda tenha precisão, suficiente para o uso, em decisões clínicas indi-viduais, eles podem ser úteis em discussões sobre seu prognósti-co, na melhoria da alocação dos recursos em terapia intensiva e na classificação dos pacientes em ensaios clínicos7. Entretanto, o grande mérito deste estudo foi chamar novamente a atenção para a necessidade da abordagem adequada e precoce na sep-se. Iniciativas de grande envergadura vêm sendo desenvolvidas por entidades e especialistas na área, para difundir e otimizar as estratégias atualmente disponíveis, para o cuidado dos pa-cientes com sepse e, conseqüentemente, melhorar a qualida-de do atendimento e reduzir a mortalidade e a morbidade8,9. A precocidade no diagnóstico, na avaliação da gravidade do paciente no início do tratamento é fundamental para a melho-ria do prognóstico. No entanto, lamentavelmente, muitos dos pacientes que tiveram o diagnóstico de sepse feito nas enfer-marias ou nas emergências tem o tratamento iniciado somente após a admissão na UTI. A superlotação das emergências e o déficit relativo de leitos de terapia intensiva fazem com que se perca horas muito preciosas para a recuperação do paciente10.

A avaliação da gravidade das disfunções orgânicas é im-portante para identificar os pacientes de risco mais elevados e para acompanhar os efeitos do tratamento empregado11. A síndrome de disfunção orgânica múltipla é um processo di-nâmico e uma das grandes limitações do estudo de Campos e col.8 foi a mensuração do MODS em um único momento. Sogayar e col.12 demonstraram que a predição prognóstica do Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) após a aborda-gem terapêutica inicial foi superior a do SOFA da admissão na UTI. No estudo de Nguyen e col.13, os pacientes com sepse nos quais as pontuações dos escores de gravidade de doen-ça e de disfunção orgânica, foram reduzidas ainda durante a internação no setor de emergência, tiveram uma letalidade hospitalar significativamente menor. Este mesmo grupo de

autores demonstrou benefício na sobrevida com o uso preco-ce do suporte hemodinâmico guiado pela saturação venosa central de O2

14 e que a depuração precoce do lactato sérico está associada a menor letalidade hospitalar, o que pode in-dicar uma melhoria da perfusão tecidual de pacientes com sepse grave15. Estes resultados enfatizam a importância das intervenções ainda no setor de emergência.

Os intensivistas defrontam-se agora com o desafio, en-frentado nos últimos anos pelos cardiologistas, que consegui-ram reduzir drasticamente a letalidade nas síndromes coro-narianas agudas. Este esforço envolveu a conscientização e o treinamento de clínicos, emergencistas e outros profissionais de saúde para o diagnóstico, identificação dos pacientes mais graves e tratamento precoces, com base no conceito de que “tempo é miocárdio”16. Se os intensivistas desejam melhorar os cuidados e o prognóstico dos pacientes com sepse grave, este empenho deve ultrapassar as portas da UTI.

Unitermos: emergência, prognóstico, Sepse, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.

Key Words: emegency, outcome, multiple organ dysfunc-tion syndrome, Sepsis

REFERÊNCIAS

01. Martin GS, Mannino DM, Eaton S et al - The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med, 2003;348:1546-1554.

02. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J et al - Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 2001;29:1303-1310.

03. Friedman G, Silva E, Vincent JL - Has the mortality of septic shock changed with time. Crit Care Med, 1998;26:2078-2086.

04. Padkin A, Goldfrad C, Brady AR et al - Epidemiology of severe sepsis occurring in the first 24 hrs in intensive care units in England, Wales, and Northern Ireland. Crit Care Med, 2003;31:2332-2338.

05. Silva E, Pedro Mde A, Sogayar AC et al - Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BAS-ES study). Crit Care, 2004;8:R251-R260.

06. Campos EV, Silva JM Jr, Silva MO et al - Uso do MODS modificado em pacientes sépticos o departamento de emergência para predizer mortalidade. Rev Bras Ter Intens, 2005;17:74-79

07. Lemeshow S, Klar J, Teres D - Outcome prediction for individual intensive care patients: useful, misused, or abused? Intensive Care Med, 1995;21:770-776.

08. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al - Surviving Sepsis Campaign guidelines for man-agement of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med, 2004;30:536-555.

09. Silva E, Othero JB - Consenso Brasileiro de Sepse. Rev Bras Ter Intens, 2004;16:96.10. Trzeciak S, Rivers EP - Emergency department overcrowding in the United States: an

emerging threat to patient safety and public health. Emerg Med J, 2003;20:402-405.11. Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al - International Sepsis Definitions Conference.

2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. In-tensive Care Med, 2003;29:530-538.

12. Sogayar ACB, Silva E, Cal RG et al - When is the ‘golden time’ to apply the SOFA score in critically ill patients? Critical Care, 2003;7:(Suppl3):P33.

13. Nguyen HB, Rivers EP, Havstad S et al - Critical care in the emergency department: A physiologic assessment and outcome evaluation. Acad Emerg Med, 2000;7:1354-1361.

14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al - Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med, 2001;345:1368-1377.

15. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP et al - Early lactate clearance is associated with im-proved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med, 2004;32:1637-1642.

16. Rivers EP, Nguyen HB, Amponsah D - Sepsis: a landscape from the emergency depart-ment to the intensive care unit. Crit Care Med, 2003;31:968-969.

A

Médico do Centro de Tratamento Intensivo do Instituto Nacional de Câncer, Rio de Janeiro, RJ; Mestre e Doutor em Clínica Médica pela Univer-sidade Federal do Rio de Janeiro; Título de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIBEndereço para correspondência: Dr. Márcio Soares - Instituto Nacional de Câncer – INCA - Centro de Tratamento Intensivo - Praça Cruz Verme-lha, 23 – 10º Andar - 20230-130 Rio de Janeiro, RJ - Fone: (21) 2506-6120; Fax: (21) 2294 8620 - E-mail: [email protected]


RBTI / ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE

Uso do MODS Modificado em Pacientes Sépticos no Departamento de Emergência para Predizer Mortalidade*

Use of Modified MODS Score in Septic Patients in the Emergency Department

Edvaldo V. de Campos2, João M. da Silva Junior2, Mirene de O. Silva2, Cristina P. Amendola4, Samantha L. S Almeida4, Luiz André Magno3, Ederlon Rezende1

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The Multiple Organic Dysfunction Index was developed in a sample of surgical patients and since then has been shown as a good predictive method in patients with septic shock. Six organic systems were selected and quantified from zero to four, using the greater value of 24 hours. The computing of the cardiovascular variable using pressure-adjusted heart rate leads to a lack of simplicity in the utilization of this index as a bedside tool. In an attempt of easier calculation of the cardiovascular component, the same group that developed the MODS index has shown a modifica-tion in this cardiovascular element in which there was no need for central venous pressure measurement and was included the evaluation of vasopressors use and lactate’s level. The objective of this study was to evaluate the discriminatory capability of the modified MODS for septic patients in the emergency room. METHODS: Contemporary cohort study in adult patients with severe sepsis during a six months period in the Emergency Department (ED) of a Tertiary Hospital. We use definitions of the SCCM/ACCP consensus conference for the diagnosis of severe sepsis. RESULTS: 342 patients were included with a hospital mortality rate of 64%. The mean age was 73.7 ± 13.6 years. The mean values of modified MODS, SOFA and APACHE II were 4.9 ± 3; 5.4 ± 2.9 e 20.5 ±7.1, respectively. Modified MODS had a good correlation with SOFA by using the Pearson’s correlation coefficient (R2 0.80; p < 0.0001). The area under the ROC curve for modified MODS, SOFA and APACHE II was 0.71, 0.71 and 0.75, respectively. The cut-off to modified MODS was 4 (sensitivity (S) 71.6%, specificity (P) 58.5%, positive predictive value (PPV) 75.4% and negative predictive value (NPV) 46.2%); 5 to SOFA (S 68%, P 63.4%, PPV 76.8% and NPV 47.2%) and 18 to APACHE II (S 76.7%, P 60.2%, PPV 77.4% e NPV 41%). CONCLUSIONS: The modified MODS presents a good correlation with SOFA and a reliable discriminatory capability in patients with severe sepsis in the emergency department. Key Words: Emergency Department, MODS, Prognostic, Score, Septic

desenvolvimento, a validação e o refinamento de ín-dices prognósticos em pacientes gravemente enfer-mos, entre os quais o Acute Physiology and Chronic

Health Evaluation (APACHE)1-3, o Simplified Acute Physiolo-gy Score (SAPS)4,5, e o Mortality Prediction Model (MPM)6,7 representam uma importante contribuição no ambiente de terapia intensiva. Os índices prognósticos quantificam de-sarranjos fisiológicos agudos e crônicos durante a admissão, estimando a mortalidade, com o objetivo de corrigir os erros e melhorar o desempenho da unidade de terapia intensiva (UTI), além de auxiliar na uniformização de amostras popu-lacionais em pesquisas clínicas8.

A disfunção de múltiplos órgãos é complicação séria, co-mum dentro do ambiente de terapia intensiva e vem sendo reconhecida há décadas9-12. A mortalidade dessa síndrome pode atingir valores de até 80%13,14. Porém, disfunção orgâ-nica múltipla é um processo contínuo e com gravidade va-riável15. Os índices de disfunção orgânica descrevem desar-ranjos agudos e crônicos em sistemas orgânicos específicos na admissão e durante a permanência na UTI. Embora esses

índices possam se correlacionar com mortalidade, a proposta primária é aferir morbidade e resposta à terapia.

Nos últimos dez anos, três índices de disfunção orgâni-ca foram desenvolvidos e têm sido utilizados em pesquisas clínicas, o Índice de Disfunção Orgânica Múltipla (Multiple Organ Dysfunciton Score - MODS)16, o Sistema de Disfun-ção Orgânica Logística (Logistic Organ Dysfunciton System - LODS)17 e a Avaliação Seqüencial da Falência Orgânica (Sequential Organ Failure Assessment - SOFA)18.

O MODS foi desenvolvido por Marshall e col. após inten-sa revisão literária. A validação foi realizada em amostra de pacientes cirúrgicos16 e desde então tem-se mostrado como bom método preditivo em pacientes com choque séptico, tan-to clínicos quanto cirúrgicos19-21. Tem sido amplamente utili-zado em estudos clínicos22-28. Seis sistemas orgânicos foram escolhidos, quantificados de zero a quatro, utilizando-se o maior valor nas 24 horas (Tabela 1). Valores altos de MODS foram diretamente correlacionados com a mortalidade na UTI e hospitalar29.

O cálculo da variável cardiovascular através da Freqüên-

O

1. Diretor do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual2. Médico Assistente do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual3. Médico Supervisor do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual4. Residente em Medicina Intensiva do Serviço de Terapia Intensiva Hospital do Servidor Público Estadual, São Paulo, SP.* Realizado no Serviço de Terapia Intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual Francisco Morato de Oliveira – HSPE – FMOTrabalho apresentado pelo Dr. Edvaldo V. de Campos para obtenção do Título de Especialista em Medicina Intensiva pela Associação de Medi-cina Intensiva Brasileira - AMIB.Apresentado em 16 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 29 de junho de 2005 Endereço para correspondência: Rua Pedro de Toledo, 1800 6º andar - Vila Clementino - 04039-901 São Paulo, SP - Fone/Fax 11-50888146 – E-mail: [email protected]



cia Cardíaca Ajustada a Pressão (FCAP) leva à perda da sim-plicidade da utilização do índice à beira do leito. Esta variável depende da reanimação e do uso de vasopressores e inotró-picos, além disso, a PVC não é aferida em todos os pacientes, sendo outro fator de limitação. A FCAP é a variável mais criticada neste índice de morbidade30. Entretanto, consegue discriminar de maneira adequada os pacientes sobreviventes e os não-sobreviventes31. Na tentativa de diminuir a dificulda-de de cálculo que o componente cardiovascular proporciona, o mesmo grupo que desenvolveu o MODS, apresentou uma modificação no componente cardiovascular, com o objetivo de simplificar o cálculo da variável (Tabela 2) e foi feita nova validação do MODS modificado8.

Embora os índices de disfunção orgânica tenham sido in-corporados em vários protocolos de pesquisa clínica dentro do ambiente de terapia intensiva, nenhum estudo foi desenvolvi-do em pacientes sépticos no departamento de emergência, com objetivo de avaliar a capacidade de predição de mortalidade antes da chegada na UTI. Este estudo tem o objetivo de avaliar o poder discriminatório do MODS modificado em pacientes com sepse grave no departamento de emergência de um hospi-

tal terciário, comparando-o com o índice de disfunção orgâni-ca SOFA e o índice prognóstico APACHE II (Tabela 3).

MÉTODO

Foi realizado um estudo coorte contemporâneo em pa-cientes adultos com sepse grave e/ou choque séptico, durante um período de seis meses no departamento de emergência de um hospital terciário.

Trata-se de uma unidade especializada no atendimento de paciente graves, tanto clínicos quanto cirúrgicos, composta de 50 leitos, onde médicos residentes prestam assistência aos pacientes internados, sob supervisão de um corpo clínico de médicos assis-tentes. Pacientes mais graves são atendidos em uma sala de cuida-dos intensivos do DE, composta de sete leitos e, não se recuperan-do em curto prazo de tempo, são encaminhados para unidade de terapia intensiva especializada na doença do paciente.

Foram incluídos todos os pacientes internados no DE, através de busca ativa, no período de 1 de fevereiro a 30 de abril de 2004 e 1 de julho a 30 de setembro de 2004, com foco infeccioso evidente ou altamente provável, presença de mani-

Tabela 1 - Índice de Disfunção Orgânica Múltipla (Multiple Organ Dysfunciton Score ) MODS

Sistema orgânico avaliado/pontos 0 1 2 3 4Cardiovascular: FCAP* ≤ 10 10,1-15 15,1-20 20,1-30 > 30Respiratório: relação PO2/FiO2 (mmHg)# > 300 226-300 151-225 76-150 ≤ 75Renal: creatinina sérica (mg/dL) ≤ 1,1 1,2-2,2 2,3-3,9 4-5,6 > 5,7Neurológico: Escala de Coma de Glasgowα 15 13-14 10-12 7-9 ≤ 6Hepático: bilirrubinas séricas (mg/dL) ≤ 1,2 1,3-3,5 3,6-7 7-14 > 14Hematológico: contagem de plaquetas (x 103/mm3) > 120 81-120 51-80 21-50 ≤ 20

*FCAP = FC x (PVC/PAM); FC = freqüência cardíaca; PVC = pressão venosa central; PAM = pressão arterial média.# Independente do modo de ventilação mecânica e do valor de PEEPα Na ausência de sedação indicar o melhor estimado

Tabela 2 - Índice de Disfunção Orgânica Múltipla (Multiple Organ Dysfunciton Score) MODS - Modificado

# Independente do modo de ventilação mecânica e do valor de PEEPα Na ausência de sedação indicar o melhor estimado

Sistema orgânico avaliado/pontos 0 1 2 3 4

Cardiovascular: freqüência cardíaca, vasopressores, lactato (mmol/L) ≤ 120 120-140 > 140Vasopressores - dopamina

>3 µg/kg/minLactato >5

Respiratório: relação PO2/FiO2 (mmHg)# > 300 226-300 151-225 76-150 ≤ 75Renal: creatinina sérica (mg/dL) ≤ 1,1 1,2-2,2 2,3-3,9 4-5,6 > 5,7Neurológico: Escala de Coma de Glasgowα 15 13-14 10-12 7-9 ≤ 6Hepático: bilirrubinas séricas (mg/dL) ≤ 1,2 1,3-3,5 3,6-7 7-14 > 14Hematológico: contagem de plaquetas (x 103/mm3) > 120 81-120 51-80 21-50 ≤ 20

Tabela 3 – Avaliação Seqüencial da Falência Orgânica (Sequential Organ Failure Assessment) SOFA

Sistema orgânico avaliado/pontos 0 1 2 3 4

Cardiovascular: hipotensão Sem hipotensãoPAM< 70 mmHg

Dopamina ≤ 5 ou dobutamina qualquer dose#

Dopamina > 5 ou Noradrenalina ≤

0,1 #

Dopamina >15Noradrenalina

> 0,1#Respiratório: relação Po2/Fio2 (mmHg) > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200* ≤ 100*Renal: creatinina sérica (mg/dl) ≤ 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 > 5,0Neurológico - Escala de Coma de Glasgowα 15 13-14 10-12 7-9 ≤ 6Hepático: bilirrubinas séricas (mg/dl) ≤ 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12Hematológico: contagem de plaquetas (x 103/mm3) > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20

*Com suporte ventilatório (invasivo e não-invasivo)α Na ausência de sedação indicar o melhor estimado# Agentes adrenérgicos administrados por até uma hora (doses em µg/kg/min)



festações sistêmicas provocadas pela infecção, caracterizada pela presença de pelo menos dois critérios como temperatura > 38 ºC ou < 36 ºC, freqüência respiratória > 20 irpm, ou PaCO2 < 32 mmHg, ou necessidade de ventilação mecâni-ca, freqüência cardíaca > 90 bpm, leucometria > 12.000 ou < 4.000 células/mm3 ou formas imaturas > 10%. Associada a presença de pelo menos uma disfunção de órgão alvo: cardio-vascular (hipotensão ou necessidade de drogas vasoativas), respiratória (PaO2/ FiO2 < 250 ou necessidade de suporte ventilatório invasivo), renal (diurese < 0,5 mL/kg/h), neuro-lógica (alteração aguda do nível de consciência), coagulação (plaquetas < 80.000/mm3 ou diminuição de 50% em relação ao maior valor dos últimos três dias), hepática (bilirrubina total > 1,2 mg/dL, exceto doença biliar), acidose metabólica e lactato elevado 1,5 vezes o valor de referência. Pacientes com idade menor que 18 anos foram excluídos. Os pacientes foram acompanhados até a alta hospitalar ou óbito.

A busca ativa por pacientes e a coleta de dados foi realizada durante quatro visitas diárias ao DE por médicos especialmente treinados e participantes do estudo. Quando os valores labora-toriais ou os dados fisiológicos eram perdidos (ocasionalmente bilirrubinas séricas e volume urinário em 24 h), o valor prévio era utilizado e se não estivesse presente, o valor normal era ado-tado. Em pacientes sedados, a Escala de Coma de Glasgow, foi considerada pelo valor prévio anotado no prontuário. Caso não houvesse essa informação, o melhor valor foi adotado. Como padronização de coleta de dados, os piores valores das variá-veis fisiológicas e laboratoriais nas 24 horas que antecederam a inclusão foram utilizados para os cálculos dos índices MODS modificado, SOFA e APACHE II. O pesquisador não exercia qualquer influência nas decisões dos médicos do DE.

Os dados foram inseridos em um banco de dados eletrô-nico (Excel - Microsoft) e posteriormente analisados através de programa estatístico.

Os dados demográficos foram expressos como média ± des-vio-padrão ou como percentual. A habilidade preditiva dos índices em diferenciar entre sobreviventes e não-sobreviventes foi verifica-da utilizando curvas Receiver Operating Characteristic (ROC)32. Medidas de qualidade como sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e valor preditivo negativo foram estimados com intervalos de confiança 95% para a correta classificação do desfe-cho. As medidas de sensibilidade e especificidade foram calcula-das para todos os pontos de corte possíveis de forma a se determi-nar o ponto de corte ótimo. Este ponto ótimo corresponde aquele que maximiza a soma da especificidade e sensibilidade. A área sob a curva ROC, parâmetro que determina o poder discriminatório na predição foi calculado. Todos os testes estatísticos foram bicau-dais e o nível de significância de 0,05 foi utilizado.

O estudo foi aprovado pela Comissão de Ética e pesquisa do hospital que dispensou o consentimento formal e escrito.

RESULTADOS

Foram incluídos 342 pacientes com idade média de 73,7 ± 13,5 anos, sendo 180 do sexo masculino e 162 do sexo femi-nino. A taxa de mortalidade hospitalar foi de 64%. O MODS modificado médio da amostra foi de 4,86 ± 2,99, o SOFA mé-dio 5,35 ± 2,85 e o APACHE II foi de 20,38 ± 7,08. O local primário de infecção foi predominantemente pulmonar com 56,72%, seguido do foco urinário com 21,05%, abdominal com

10,81%, outros 7,92% e pequena porcentagem de origem des-conhecida 3,5% (Tabela 4).

A correlação entre o MODS modificado e o SOFA, utili-zando-se a correlação de Pearson foi adequada com R2 = 0,80 (p < 0,0001) (Figura 1).

A área sob a curva ROC para o MODS modificado, SOFA e APACHE II foram respectivamente de 0,71; 0,71 e 0,75 (Figura 2). Sendo o ponto de corte ótimo para o MODS modificado de 4 (sensibilidade (S) 71,6%, especificidade (E) 58,5%, valor preditivo positivo (VPP) 75,4% e valor predi-tivo negativo (VPN) 46,2%); para o SOFA de 5 (S 68%, E 63,4%, VPP 76,8% e VPN 47,2%) e para o APACHE II de 18 (S 76,7%, E 60,2%, VPP 77,4% e VPN 41%).

Tabela 4 – Dados Demográficos e Características Clínicas da População Estudada (n = 342)

Idade (anos)* 73,70 ± 13,55

Sexo M/F 180/162

APACHE II* 20,38 ± 7,08

MODS modificado* 4,86 ± 2,99

SOFA* 5,35 ± 2,85

Internação hospitalar (dias)* 12,99 ± 11,87

Óbito hospitalar 219

Foco de infecção (%)

Pulmonar 56,72

Urinário 21,05

Abdominal 10,81

Outros 7,92

Desconhecido 3,5

Figura 1 - Correlação de Pearson R2 = 0,8 e p < 0,0001

SOFA20100

20

10

0

SobreviventesNão-sobreviventes

MO

DS

*Média ± DP



DISCUSSÃO

Este estudo demonstrou que o MODS modificado apre-sentou bom poder discriminatório (habilidade de distinguir entre sobreviventes dos não-sobreviventes), com uma curva ROC de 0,71, quando calculado durante a permanência do paciente séptico no DE, fato compartilhado com o SOFA, que também apresentou o mesmo poder discriminatório. As-sim, os dois índices de disfunção de órgãos podem ser utiliza-dos como indicadores de mortalidade no DE, já que quando comparados com o APACHE II, com uma curva ROC de

Figura 2 - Área sob a Curva ROC para MODS modificado, SOFA e APACHE II.

APACHE II 0,75

MODS modificado 0,71

SOFA 0,71

Figura 3 - Distribuição da Mortalidade dos Pacientes em Relação ao MODS Modificado

Figura 4 - Distribuição da Mortalidade dos Pacientes em Relação ao SOFA

Figura 5 - Distribuição da Mortalidade dos Pacientes em Relação ao APACHE II

0,75, eles apresentaram um poder discriminatório muito se-melhante.

Este estudo é o primeiro na literatura que se propõe a ava-liar o papel prognóstico do MODS modificado em pacientes sépticos no DE, comparando-o com o SOFA e o APACHE II. Há na literatura, estudos que se propõem a verificar o po-der discriminatório do SOFA e do MODS dentro do ambien-te de terapia intensiva, com resultados satisfatórios33-34.

Apesar de terem sido desenvolvidos de maneiras diferen-tes, os índices de disfunção orgânica MODS modificado e SOFA, guardam muitas semelhanças entre si, tanto na forma de se calcular o valor numérico das variáveis quanto ao resul-tado final de discriminação. Fato corroborado pela correla-ção significativa R2 0,80 e p < 0,0001.

Outro estudo realizado com pacientes críticos de depar-



tamento de emergência encontrou resultados semelhantes quanto ao poder discriminatório de escores prognósticos uti-lizados habitualmente em UTI, tais como SAPS II, MPM0 e LODS35.

Devido à facilidade do cálculo dos índices MODS modi-ficado e do SOFA, que dispensam a necessidade de análises mais complexas, sugere-se que eles possam ser utilizados ro-tineiramente no departamento de emergência (DE) para es-tratificar os pacientes sépticos com maior probabilidade de mortalidade e que poderiam se beneficiar com tratamento precoce e agressivo em UTI especializadas.

As principais limitações deste estudo foram: 1) a coleta de dados no DE no momento que o paciente era incluído, pode-ria não refletir os piores valores que ele apresentaria ao longo das primeiras 24 h em uma UTI, o que pode comprometer a comparação com outros trabalhos que foram desenvolvidos dentro do ambiente de terapia intensiva; 2) a idéia de com-parar os índices de disfunção orgânica e índice prognóstico na tentativa de encontrar o melhor preditor de mortalidade para pacientes sépticos no DE pode ser algo descrito como acessório, pois foram desenvolvidos com a idéia primária de quantificar a gravidade da disfunção de múltiplos órgãos e 3) é necessário que outros estudos sejam desenvolvidos, com número de pacientes maior e englobando outros centros para poder comprovar o poder discriminatório do MODS modifi-cado em pacientes sépticos no DE.

CONCLUSÃO

O MODS modificado tem a capacidade de predizer mor-talidade em pacientes sépticos no DE com boa margem de se-gurança. Logo, a identificação precoce de pacientes sépticos de alto risco pode auxiliar no emprego de terapêutica agressi-va e na transferência rápida para unidade de terapia intensiva especializada no suporte a esses pacientes.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O Índice de Disfun-ção Orgânica Múltipla (MODS) foi desenvolvido em amostra de pacientes cirúrgicos e, desde então, tem-se mostrado como bom método preditivo em pacientes com choque séptico. Seis sistemas orgânicos foram escolhidos e quantificados de zero a quatro, utilizando-se o maior valor nas 24 horas. O cálculo da variável cardiovascular através da freqüência cardíaca ajusta-da à pressão, leva a perda da simplicidade da utilização do índice à beira do leito. Na tentativa de amenizar a dificuldade do cálculo que o componente cardiovascular proporciona, o mesmo grupo que desenvolveu o MODS apresentou uma modificação no componente cardiovascular, sem a necessida-de de medida da pressão venosa central, sendo incluído na avaliação o uso de vasopressores e nível de lactato. O objetivo deste estudo foi avaliar a capacidade do MODS modificado de discriminar sobreviventes dos não-sobreviventes em pa-cientes sépticos na sala de emergência.

MÉTODO: Foi realizado um estudo de coorte contem-porâneo em pacientes adultos com sepse grave, durante seis meses no departamento de emergência (DE) de um hospital terciário. Utilizaram-se as definições da reunião de consenso da SCCM/ACCP para diagnóstico de sepse grave.

RESULTADOS: Foram incluídos 342 pacientes com mortalidade hospitalar de 64%. A idade média foi de 73,7 ± 13,6. Os valores médios do MODS modificado, SOFA e APA-CHE II foram, respectivamente, 4,9 ± 3,0; 5,4 ± 2,9 e 20,5 ± 7,1. A correlação entre o MODS modificado e o SOFA, utili-zando-se a correlação de Pearson foi adequada (R2 0,80; p< 0,0001). A área sob a curva ROC para o MODS modificado, SOFA e APACHE II foram de 0,71; 0,71 e 0,75. Sendo o pon-to de corte ótimo para o MODS 4 (sensibilidade(S) 71,6%, especificidade(E) 58,5%, valor preditivo positivo (VPP) 75,4% e valor preditivo negativo (VPN) 46,2%); para o SOFA 5 (S 68%, E 63,4%, VPP 76,8% e VPN 47,2%) e para o APACHE II 18 (S 76,7%, E 60,2%, VPP 77,4% e VPN 41%).

CONCLUSÕES: O MODS modificado apresenta boa correlação com o SOFA, além de adequada capacidade dis-criminatória em população de pacientes com sepse grave no departamento de emergência.

Unitermos: Departamento de Emergência, Escore, MODS, Prognóstico, Séptico

REFERÊNCIAS

01. Knaus WA, Zimmerman JE, Wagner DP et al - APACHE, acute physiology and chronic health evaluation: a physiologically based classification system. Crit Care Med, 1981;9:591-597.

02. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al - APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med, 1985;13:818-829.

03. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA et al - The APACHE III prognostic sys-tem. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Chest, 1991;100:1619-1636.

04. Le Gall JR, Loirat P, Alperovitch A et al - A simplified acute physiology score for ICU patients. Crit Care Med, 1984;12:975-977.

05. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F - A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North American Multicenter study. JAMA, 1993;270:2957-2963.

06. Lemeshow S, Pastides H - A method for predicting survival and mortality of ICU patients using objectively derived weights. Crit Care Med, 1985;13:519-525.

07. Lemeshow S, Teres D, Klar J et al - Mortality Probability Models (MPM II) based on an international cohort of intensive care unit patients. JAMA, 1993;270:2478-2486.

08. Cook R, Cook D, Tilley J et al - Multiple organ dysfunction: baseline and se-rial component scores. Crit Care Med, 2001;29:2046-2050.

09. Skillman JJ, Bushnell LS, Goldman H et al - Respiratory failure, hypotension, sepsis, and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemorrhage from acute stress ulceration of the stomach. Am J Surg, 1969;117:523-530.

10. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP - Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg, 1973;178:117-122.

11. Baue EA: Multiple, progressive or sequential systems failure: A syndrome of the 1970s. Arch Surg, 1975;110:779-781

12. Goris RJ, te Boekhorst TP, Nuytinck JK et al - Multiple-organ failure. Gener-alized autodestructive inflammation? Arch Surg, 1985;120:1109-1115.

13. Deitch EA - Multiple organ failure. Pathophysiology and potential future therapy. Ann Surg, 1992;216:117-134.

14. DeCamp MM, Demling RH – Posttraumatic multisystem failure. JAMA, 1988;260:530-534

15. Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al - Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. ACCP/SCCM Con-sensus Conference Chest, 1992;101:1644-1655.

16. Marshall J, Cook D, Christou N et al - Multiple organ dysfunction score: a re-liable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med, 1995;23:1638-1652.

17. Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S et al - The Logistic Organ Dysfunction sys-tem. A new way to assess organ dysfunction en the intensive care unit. JAMA, 1996;276:802-810.

18. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F et al - Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Crit Care Med, 1998;26:1793-1800.

19. Jacobs S, Zuleika M, Mphansa T - The Multiple Organ Dysfunction Score as a descriptor of patient outcome in septic shock compared with two other scor-ing systems. Crit Care Med, 1999;27:741-744.

20. Maziak DE, Lindsay TF, Marshall JC et al - The impact of multiple organ



dysfunction on mortality following ruptured abdominal aortic aneurysm re-pair. Ann Vasc Surg, 1998;12:93-100.

21. Cumming J, Purdue GF, Hunt JL et al - Objective estimates of the incidence and consequences of multiple organ dysfunction and sepsis after burn trauma. J Trauma, 2001;50:510-515.

22. Goncalves JA Jr, Hydo LJ, Barie PS - Factors influencing outcome of pro-longed norepinephrine therapy for shock in critical surgical illness. Shock, 1998;10:231-236.

23. Staubach KH, Schroder J, Stuber F et al - Effect of pentoxifylline in severe sepsis: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Arch Surg, 1998;133:94-100.

24. Molnar Z, Shearer E, Lowe D - N-Acetylcysteine treatment to prevent the progression of multisystem organ failure: a prospective, randomized, placebo-controlled study. Crit Care Med, 1999;27:1100-1104.

25. Gruson D, Hilbert G, Vargas F et al - Impact of colony-stimulating factor therapy on clinical outcome and frequency rate of nosocomial infections in intensive care unit neutropenic patients. Crit Care Med, 2000;28:3155-3160.

26. Martin C, Viviand X, Leone M et al - Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med, 2000;28:2758-2765.

27. Epstein CD, Peerless JR, Martin JE et al - Comparison of methods of mea-surements of oxygen consumption in mechanically ventilated patients with multiple trauma: the Fick method versus indirect calorimetry. Crit Care Med, 2000;28:1363-1369.

28. Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M et al - Thrombocytopenia and prognosis en intensive care. Crit Care Med, 2000;27:1871-1876.

29. Buckley TA, Gomersall CD, Ramsay SJ – Validation of the multiple organ dysfunction (MOD) score in critically ill medical and surgical patients. Inten-sive Care Med, 2003;29:2216-2222.

30. Peres Bota D, Melot C, Lopes Ferreira F et al - The Multiple Organ Dysfunc-tion Score (MODS) versus the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score in outcome prediction. Intensive Care Med, 2002;28:1619-1624.

31. Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen EA et al - Procalcitonin, soluble interleukin-2 receptor, and soluble E-selectin in predicting the severity of acute pancreatitis. Crit Care Med, 2001;29:63-69.

32. Hanley JA, McNeil BJ - The meaning and use of the area under a receiver operating characteristic (ROC) curve. Radiology, 1982;143:29-36.

33. Timsit JF, Fosse JP, Troche G et al - Calibration and discrimination by daily Logistic Organ Dysfunction scoring comparatively with daily Sequential Or-gan Failure Assessment scoring for predicting hospital mortality in critically ill patients. Crit Care Med, 2002;30:2003-2013.

34. Pettila V, Pettila M, Sarna S et al - Comparison of multiple organ dysfunction scores in the prediction of hospital mortality in the critically ill. Crit Care Med, 2002;30:1705-1711.

35. Jones AE, Fitch MT and Kline JA. Operational performance of validated physiologic scoring systems for predicting in-hospital mortality among criti-cally ill emergency department patients. Crit Care Med, 2005; 33:974 –978.


RBTI / ARTIGO ORIGINAL

Mortalidade em UTI, Fatores Associados e Avaliação do Estado Funcional após a Alta Hospitalar*

ICU Mortality, Associated Factors and Functional Status after Discharge

Renan S. Moraes1, João Marcelo L. Fonseca2, Carla B. R. di Leoni3

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The knowledge of demographic characteristics and mortality-associated factors are of interest in a critical caring set. The main objectives of this paper are mortality proportions description and the functional status after discharge.METHODS: A longitudinal study in an adult intensive care unit was conducted through January to june/2003. A total of 345 patients were enrolled. Demographic data and mortality status were described. The Glasgow Outcome Scale (GOS) was applied to those discharged for functional status avaliation. Cox Proportional Hazards models was used for the mortality and associated factors analysis.RESULTS: A total of 209 deaths were documented during the study period. The mortality was 49%, 51.9%, 55.1% and 60,6% in the ICU, 7 days, 28 days and 6 months, respectively. The non-white skin color, number of organ failures and Apache II had a significant association with the mortality. For those discharged 66,9% had good functional status.CONCLUSIONS: The mortality described was high in comparison with others authors. For those discharged approximately 2/3 had good functional status.Key Words: functional status, intensive care unit, mortality, mortality-associated factors

função da Medicina Intensiva é diagnosticar, tratar e manter os pacientes com iminente risco de vida, portadores de doenças potencialmente reversíveis.

O objetivo final desse tratamento na UTI (Unidade de Tra-tamento Intensivo) é devolver a capacidade de desfrutar de vida saudável e feliz1.

Os desfechos clínicos na UTI tem sido extensamente estu-dados sendo freqüentemente descritos em termos de mortali-dade2. A mortalidade a curto prazo é relacionada à gravidade da doença inicial aferida através de escores amplamente uti-lizados3,4. Considerando os desfechos a longo prazo existem menos informações, não apenas em relação à sobrevida mas também no que diz respeito à recuperação da capacidade funcional e o retorno às suas atividades2.

Estudos registram taxas de mortalidade global na UTI que vão de 24% a 47%, 11% a 20% na fase intra-hospitalar, 25% a 63% em 6 meses e 15% a 38% em 1 ano5-8. Em situações específicas como na sepse são descritas taxas de mortalida-de global de 49,7%. Estratificando pela presença ou não de bacteremia concomitante a sepse, as taxas sobem para 52,1% e 49,1%, respectivamente9. Combes e col. acompanharam pacientes que necessitaram de ventilação mecânica por duas semanas ou mais e descreveram mortalidade de aproximada-mente 44% na UTI e 20%, 25% e 33%, após 6, 12 e 36 meses de seguimento, respectivamente10.

A associação entre a mortalidade e alguns fatores de risco tem sido descrita por alguns autores. Hamel e col. descreve-ram uma associação direta entre a idade e a sobrevida em seis meses. Neste estudo, o APACHE II e o diagnóstico inicial

foram os principais determinantes da sobrevida6. Em estudo longitudinal Colpan e col. em análise univariada descreveram a associação significativa entre a idade, o Apache II, o uso de ventilação mecânica, o uso de quimioterapia e esteróides com a mortalidade8.

A qualidade de vida e o estado funcional após a saída da UTI são desfechos avaliados por diversos autores. A pri-meira é um conceito multidimensional que abrange todos os aspectos da vida pessoal de um paciente. Isto inclui desde a capacidade de realizar atividade física, profissional, habilida-de na execução de tarefas diárias, saúde mental, atividades sociais, energia, dor, fadiga, sono e atividade sexual. O estado funcional é definido como as atitudes diárias necessárias para a execução e manutenção de suas necessidades11. A aferição de ambas é complexa e realizada através de questionários en-viados pelo correio e respondidos diretamente pelo paciente ou por um familiar. Hennessy e col. em extensa revisão de tra-balhos que aferiram desfechos clínicos em idosos internados em unidades de tratamento intensivo, apontaram resultados discrepantes por ausência de uniformidade na aferição do es-tado funcional e da qualidade de vida após a internação na UTI11. A escala de Glasgow tem sido usada para avaliação de desfechos em estudos com pacientes neurológicos12. É uma escala simples que considera aspectos cognitivo e motor po-dendo ser usada como um desfecho intermediário para ava-liação de capacidade funcional16,21.

Os dados demográficos dos pacientes admitidos nas UTI é bastante diversa. As médias de idade, cor da pele e APA-CHE II apresentam variações conforme diferentes autores5,13-

A

1. Médico Intensivista da UTI Adulto do HNSC/GHC. Doutor em Medicina pela UFRGS2. Médico Intensivista da UTI Adulto do HNSC/GHC.3. Médica Estagiária do Curso de Terapia Intensiva da UTI Adulto do HNSC/GHC* Recebido do Hospital Nossa Senhora da Conceição – Grupo Hospitalar Conceição (HNSC/GHC), Porto Alegre, RSApresentado em 11 de abril de 2005 - Aceito para publicação em 20 de maio de 2005Endereço para correspondência: Dr. Renan Stoll Moraes - Rua Amélia Telles, 272/301 - Porto Alegre, RS, 90460-070 - Tel: (51) 3333-9499/ (51) 9189-6080 - Fax: (51) 3333-9499 - E-mail: [email protected]



15. Uma proporção maior de homens é admitida nas UTI5. De um modo geral, as UTI tem recebido cada vez mais pacientes em idade avançada, com doenças crônicas agudizadas, que exigem tratamentos complexos muitas vezes combinados com recursos limitados. Isso leva a uma reflexão a respeito da efetividade da UTI, a uma avaliação da sobrevida em longo prazo e da capacidade funcional dos pacientes que têm alta delas5.

A constatação de grande variabilidade nas características demográficas das populações atendidas nas UTI, bem como a descrição da mortalidade intra e extra na unidade, torna necessário o conhecimento da realidade de cada serviço. Ou-tro aspecto pouco abordado em nosso meio diz respeito ao impacto da internação na UTI sobre a vida do paciente e a recuperação de sua capacidade funcional.

O objetivo principal deste estudo é a descrição da morta-lidade na UTI, após a alta da unidade, a associação de alguns fatores de risco com a mortalidade dentro e fora da unidade e a capacidade funcional dos pacientes seis meses após a saída do hospital.

MÉTODO

Após aprovação pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Grupo Hospitalar Conceição, realizou-se um estudo obser-vacional, analítico de coorte. A UTI adulto do Hospital Nos-sa Senhora da Conceição é uma unidade de internação geral de pacientes clínicos e cirúrgicos. Têm um total de 28 leitos, uma taxa de ocupação de 98,7% e média de permanência de 9,5 dias. O hospital tem um Prontuário Médico informati-zado com informações sobre dados demográficos e exames realizados por todos os pacientes internados. Foram consi-deradas todas as internações que ocorreram no período de janeiro a junho de 2003 e incluídos pacientes com 12 anos ou mais ou pesando acima de 40 kg, com qualquer doença clínica ou cirúrgica. Foram excluídos os óbitos ocorridos em 24 horas ou menos, as re-internações na unidade e os pacien-tes com cardiopatia isquêmica. Os dados coletados foram armazenados, de forma seqüencial, em um banco de dados previamente planejado. O instrumento de aferição utilizado foi um questionário estruturado e as principais variáveis de-mográficas pesquisadas foram sexo, cor da pele e idade. Tam-bém foram aferidos o APACHE II nas primeiras 24 horas da internação e as falências orgânicas definidas conforme crité-rios de Knaus e col.4. Os desfechos clínicos principais foram mortalidade na UTI, mortalidade sete, 28 dias após a alta da unidade e seis meses após a alta hospitalar. Adicionalmente foi aferido através da Glasgow Outcome Scale (GOS)16 a ca-pacidade funcional daqueles que tiveram alta hospitalar. A GOS é uma escala que contém cinco alternativas: 1) óbito; 2) estado vegetativo; 3) disfunção grave (paciente dependen-te, atende a comandos verbais); 4) disfunção moderada (pa-ciente independente, mas incapaz de trabalhar ou estudar) e, 5) disfunção leve ou sem disfunção (paciente independente, capaz de retornar as suas atividades normais). Os desfechos clínicos foram aferidos através de atestados ou declarações de óbito ou pela constatação no prontuário eletrônico do hospi-tal. A localização dos pacientes que receberam alta hospitalar foi feita através de contato telefônico e por correio. Os dados foram armazenados em um banco próprio utilizando o pro-

grama EpiData e as análises estatísticas no pacote estatístico SPSS 10.0. Foi elaborada análise descritiva da amostra em termos de média ± DP ou freqüência e percentagem, quando pertinentes. Empregou-se modelos de Cox (Cox Proportional Hazards Models) em análises univariadas ajustadas para a idade e multivariadas ajustadas para idade, cor da pele, sexo, apache II e número de falências orgânicas.

RESULTADOS

Foram internados no período do estudo 607 pacientes e 262 foram excluídos. A figura 1 descreve de forma esquemá-tica a inclusão e seguimento dos pacientes. A amostra efeti-vamente estudada correspondeu a um total de 345 pessoas com idade de 56,2 ± 18,9 anos, 52,2% de mulheres, 89,3% brancos, acompanhados 25,2 ±23,8 dias. Nesta população o APACHE II foi de 17,3 ± 10,4 e 14,8% apresentavam duas ou mais falências orgânicas. Após o acompanhamento durante seis meses, 330 pacientes foram localizados, incluindo-se óbi-tos e altas, perfazendo um total de aproximadamente 95,6% da amostra inicial.

Ocorreram 209 óbitos no período. As principais causas de morte foram choque séptico (27,4%), disfunção orgânica múltipla (25,9%), insuficiência respiratória (25,2%), sepse (5,9%) e outras causas (15,6%). As proporções da mortalida-de nos períodos estudados estão apresentadas na tabela 2. A mortalidade na UTI foi de 49%, em 7 dias 51,9%, em 28 dias 55,1% e em 6 meses 60,6%. A associação entre os diferentes fatores de risco e os desfechos clínicos está apresentada nas tabelas 3 e 4. Na análise univariada, ajustada para idade, cor

Figura 1 - Diagrama de Inclusão dos Pacientes e o Seguimento



não branca, Apache II e número de falências associaram-se significativamente com os desfechos clínicos principais. Po-rém após ajuste para todas variáveis no modelo (análise mul-tivariada) a idade mostrou associação significativa apenas com a mortalidade em 28 dias e seis meses. O sexo masculino manteve a tendência anterior de associação negativa sem sig-nificância estatística. Apache II, cor não branca e número de falências mantiveram a associação significativa de risco com os desfechos clínicos principais.

Dos pacientes que obtiveram alta da unidade (n = 176), 40 (22,7%) foram a óbito, 15 (8,5%) não foram localizados e 121 (68,7%) foram localizados e um familiar ou o próprio pa-ciente informou suas condições de saúde naquele momento. As proporções dos diferentes níveis da GOS estão apresenta-das na tabela 5.

DISCUSSÃO

Tão importante quanto à aplicação de recursos em novos tratamentos e tecnologia de ponta nas unidades de tratamen-to intensivo, o conhecimento de dados epidemiológicos da população atendida é uma necessidade que se impõe ante o crescente custo destas no atendimento terciário e quaternário de saúde.

Neste contexto os delineamentos de pesquisa mais ade-quados são os estudos longitudinais. Os dados demográficos da amostra estudada revelaram uma população com média de idade ainda numa fase muito produtiva da vida e uma pro-porção praticamente equivalente em relação ao sexo. Apesar do APACHE II médio ser similar ao de outras populações estudadas a mortalidade de 49% descrita na UTI foi muito elevada. A mortalidade acumulada em 7 dias após a alta da UTI foi 51,9%, em 28 dias 55,1% e em 6 meses 60,6%. Des-ses pacientes, 14,8% apresentavam duas ou mais falências or-

Tabela 1 – Dados da Amostra (n = 345)

Tempo de acompanhamento (dias)* 25,2 ±23,8

Idade (anos)* 56,2 ±18,9

APACHE II* 17,3 ±10,4

Duas ou mais falências orgânicos** 14,8

Sexo feminino** 52,2

Cor branca** 89,3

*Valores expressos em Média ± DP**Valores expressos em porcentagemN=345

Tabela 2 – Desfechos Clínicos Principais (n = 345)

Mortalidade %

UTI 49

7 dias 51,9

28 dias 55,1

6 meses 60,6

Tabela 5 – Escala de Coma de Glasgow na Amostra (n = 121)

Índice N %

Óbito 19 15,7

Estado vegetativo 2 1,7

Disfunção grave 10 8,3

Disfunção moderada 9 7,4

Disfunção leve ou sem 81 66,9

Tabela 4 - Risco Relativo* (IC 95%) para os Desfechos Clínicos Principais (Análise Univariada)

Variáveis Mortalidade na UTI Mortalidade em 7 dias Mortalidade em 28 dias Mortalidade em 6 meses

RR (IC 95%) p RR (IC 95%) p RR (IC 95%) p RR (IC 95%) P

Sexo masculino 0,9 (0,68 a 1,23) NS 0,9 (0,70 a 1,27) NS 0,9 (0,69 a 1,22) NS 0,9 (0,72 a 1,25) NS

Cor não-branca 1,6 (0,98 a 2,64) NS 1,8 (1,16 a 2,92) <0,01 1,8 (1,19 a 2,93) <0,01 1,7 (1,14 a 2,78) =0,01

N° de falências 1,9 (1,67 a 2,23) <0,01 1,8 (1,61 a 2,16) <0,01 1,8 (1,58 a 2,10) <0,01 1,7 (1,53 a 2,03) <0,01

Apache II 1,0 (1,01 a 1,04) <0,01 1,0 (1,01 a 1,04) <0,01 1,0 (1,01 a 1,04) <0,01 1,0 (1,01 a 1,04) <0,01

* Ajustado para idade

Variáveis Mortalidade na UTI Mortalidade em 7 dias Mortalidade em 28 dias Mortalidade em 6 meses

Idade 1,0 (0,99 a 1,01) NS 1,0 (1,00 a 1,01) =0,05 1,0 (1,00 a 1,01) =0,02 1,0 (1,00 a 1,02) p

Sexo Masculino 0,9 (0,68 a 1,24) NS 0,9 (0,72 a 1,29) NS 0,9 (0,71 a 1,25) NS 0,9 (0,74 a 1,27) <0,01

Cor não-branca 1,8 (1,10 a 3,02) =0,01 2,0 (1,30 a 3,35) <0,01 2,1 (1,32 a 3,34) <0,01 2,0 (1,27 a 3,16) <0,01

Nº de falências 1,9 (1,66 a 2,25) <0,01 1,8 (1,61 a 2,18) <0,01 1,8 (1,57 a 2,12) <0,01 1,7 (1,52 a 2,04) <0,01

Apache II 1,0 (1,00 a 1,03) <0,01 1,0 (1,00 a 1,03) =0,01 1,0 (1,00 a 1,03) <0,01 1,0 (1,00 a 1,03) <0,01

Tabela 5 - Risco Relativo* (IC 95%) para os Desfechos Clínicos Principais (Análise Univariada)

* Ajustado para idade, sexo, cor da pele, número de falências e Apache II.



gânicas durante a sua internação. Estudos feitos em países desenvolvidos apontam baixa mortalidade. Short e col em estudo realizado em Hong Kong com mais de 2.000 pacien-tes acompanhados por 2,5 anos apontou APACHE II médio de 18, mortalidade na UTI de 24%, intra-hospitalar de 11% e sobrevida em um ano de 50%5. Hamel e col. acompanha-ram 9105 pacientes com doenças graves internados em cen-tros de terapia intensiva de cinco grandes áreas geográficas diferentes nos EUA. A mortalidade em 6 meses foi de 47%. Análises ajustadas para idade, sexo, raça, renda, estado fun-cional basal, gravidade da doença e agressividade terapêutica indicaram uma probabilidade de morte de 1% para cada ano adicional de vida em pacientes com 18 a 70 anos e 2% para àqueles com mais de 70 anos. Em pacientes tratados agressi-vamente e doenças moderadamente graves, a mortalidade em seis meses ajustada para idade foi de 44% para pacientes com 55 anos, 48% para pacientes com 65 anos, 53% para pacien-tes com 75 anos, 60% para pacientes com 85 anos6. Azoulay e col. em coorte feito em seis países europeus, no Canadá e em Israel analisaram a sobrevida de pacientes sépticos após a alta da UTI, descrevendo no período intra-hospitalar morta-lidade de 10,4%17. Montuclard e col. acompanharam coorte de pacientes com idade maior ou igual 70 anos com interna-ção na UTI acima de 30 dias por um período de cinco anos descrevendo taxa de mortalidade na UTI de 33% e 47% no hospital7. Nos países em desenvolvimento a taxa de mortali-dade descrita é similar à observada nesse estudo. Na Turquia, Colpan e col. acompanharam 334 pacientes pelo período de seis meses descrevendo mortalidade na UTI de 46,7%8.

As principais causas de morte em nesse estudo foram choque séptico e disfunção orgânica múltipla. Entre os fa-tores considerados para explanar as elevadas proporções dos desfechos clínicos principais citam-se as condições clínicas prévias à internação e a agressividade das doenças, principal-mente infecciosas, com altas taxas de mortalidade9.

Entre os fatores associados com a mortalidade, em qual-quer dos períodos analisados, estão o número de falências, APACHE II e a cor não branca. A idade, descrita em outros estudos como um fator de risco para mortalidade6, apresenta uma associação significativa na análise univariada com todos desfechos principais. Na análise multivariada sua associação de risco é significativa quando a internação é prolongada. Este resultado é semelhante ao descrito por Chelluri e col. que acompanharam coorte de pacientes submetidos à ventilação mecânica prolongada apontando forte correlação entre idade e comorbidades com mortalidade a longo prazo. A taxa de mortalidade em curto prazo associou-se significativamente com o baixo atendimento pré-hospitalar e gravidade da do-ença na ocasião da internação18. Combes e col. em uma co-orte de 347 pacientes críticos descreveu que idade ≥ 65 anos, NYHA classe 3 ou 4, imunossupressão prévia, choque sép-tico, hemodiálise na UTI e sepse nosocomial associaram-se significativamente com mortalidade na UTI. Após a alta da unidade idade ≥ 65 anos, imunossupressão prévia e duração de ventilação mecânica > 35 dias associaram-se significativa-mente com a mortalidade10. No estudo citado previamente Colpan e col. em análise univariada descreveram associação significativa entre a idade, Apache II, uso de ventilação mecâ-nica e uso de quimioterapia e esteróides com a mortalidade8.

A análise da capacidade funcional de 121 pacientes que

receberam alta hospitalar, feita através da Glasgow Outcome Scale, revelou que 15,7% haviam morrido, 66,9% retomaram sua vida habitual ficando sem seqüela ou com discreta dis-função, 7,4% ficaram com moderada disfunção, 8,3% com disfunção grave e 1,7% em estado vegetativo.

A maioria dos estudos utiliza escalas padronizadas para avaliação de qualidade de vida através de questionários en-viados pelo correio. Hurel e col. acompanharam coorte de 329 pacientes internados em quatro UTI, utilizando ques-tionários abordando qualidade de vida relacionada à saúde (Nottingham Health Profile-NHP e Perceived Quality of Life Scale - PQOL) e atividade profissional, obtiveram dados completos de 223 pacientes relatando poucas mudanças na capacidade profissional. A qualidade de vida aferida por am-bas as escalas foi ruim dependendo principalmente do motivo da internação2. Dimopoulou e col. relataram que pacientes submetidos à cirurgia e reanimados de parada cardíaca apre-sentaram sobrevida de 55% após quatro anos de seguimento. A maioria deles com boa capacidade funcional e qualidade de vida, ambas aferidas pela NHP19. Wehler e col. validaram outro instrumento de aferição que incluía aspectos psicos-sociais, físicos e fatores associados à saúde tais como resi-dência e atividade profissional. Em coorte de 325 pacientes relataram dados de qualidade de vida basal e no seguimento de 185 indivíduos. Após seis meses de seguimento a maio-ria dos sobreviventes tinha retornado à sua condição de vida pré-internação. Análise multivariada revelou que a idade, a qualidade de vida pré-admissional e a gravidade da doença foram os fatores mais fortemente associados com a qualidade de vida no seguimento20. A utilização da GOS na aferição da capacidade funcional é praticada e proposta por alguns au-tores12,16,21. A comparação de nossos resultados com a maio-ria dos outros estudos é prejudicada pela não utilização das escalas já descritas e pela não aferição do estado funcional prévio à internação na unidade. Porém a constatação de que 2/3 daqueles que receberam alta relataram boa capacidade funcional é um resultado bastante promissor apesar das li-mitações metodológicas relatadas. Finalmente estudos que aferiram a qualidade de vida dos pacientes após a internação na UTI relataram qualidade de vida prévia à internação na UTI inferior à população geral22. Após a saída da unidade os sobreviventes teriam uma melhora na sua qualidade de vida, porém ainda abaixo da população geral10,18,22.

O uso da mortalidade na UTI e após a alta hospitalar podem não refletir adequadamente benefício a longo prazo já que essas medidas não espelham necessariamente os cui-dados e sua adequação no período após a alta, não avaliam as re-admissões e não avaliam o estado funcional23. Talvez o maior benefício das UTI seja o retorno do paciente ao estado de “bem estar”, de vida independente e produtividade econô-mica. Permanece o dilema qual o melhor quantificador para desfechos funcionais. Os escores de qualidade de vida são medidas subjetivas da saúde física e emocional usados como preditores da capacidade funcional. Essa avaliação é contro-versa, pois a relação entre a medida e a diferença funcional com relevância clínica não está bem estabelecida; a sobrevida a longo prazo depende do efeito sinérgico de todo o sistema de saúde e pode ter potenciais vieses23. A população incluída neste estudo apresenta, na sua maioria, renda e escolarida-de muito baixa tornando o uso destes questionários muito



limitado. Além disto o uso destas escalas está condicionado ao pagamento de royalties aos autores, representando custo adicional não previsto no planejamento inicial da pesquisa.

Como os recursos e leitos em UTI são limitados, impõem-se conhecimentos dos pacientes que realmente se beneficiam destes23. Os cuidados com a saúde exigem tecnologias cada vez mais avançadas sendo inevitável o aumento de despesas. Grande parte dos recursos de manutenção e custeio da saúde acaba sendo alocada às UTI. Estudo norte-americano ob-servou que 8% dos pacientes da UTI consumiram 92% dos recursos e desse grupo, 70% morreram no hospital24. O inten-sivista é quem deve saber como e em quem aplicar esses recur-sos e quais pacientes realmente serão beneficiados com este cuidado altamente especializado. Essa predição da sobrevi-da pode ser a base para alocação de recursos de forma mais apropriada. Assim, para se fazer Medicina custo-efetiva, com manutenção da qualidade, é imperativa a análise dos dados, como a sobrevida após a saída da UTI, bem como o retorno desses pacientes a uma condição adequada24,25.

CONCLUSÃO

Os resultados documentados neste estudo apontam uma mortalidade bem mais elevada do que descrita por outros au-tores. As razões desta observação necessitam de análises mais detalhadas, mas as principais causas de morte relatadas são responsáveis pela grande proporção dos óbitos descritos em outras unidades. A cor não branca, duas ou mais falências e Apache II associaram-se significativamente com a mortalida-de. Dos pacientes que receberam alta, aproximadamente dois terços apresentaram boa capacidade funcional com disfun-ção leve ou sem disfunção aferida pela GOS. Este trabalho apresenta limitações importantes, principalmente relaciona-das à aferição da qualidade de vida e capacidade funcional da amostra antes da internação na unidade. A utilização da GOS como instrumento de aferição por questões econômicas e logísticas tornou limitada a comparação com resultados re-latados por outros autores. Futuras investigações deste desfe-cho clínico são necessárias em nosso meio.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O conhecimento de características demográficas e fatores associados com mor-talidade nas unidades de terapia intensiva é fundamental. O objetivo principal deste estudo é a descrição da mortalidade na UTI, após a alta da unidade, condições de vida seis meses após a saída do hospital e a associação de alguns fatores com a mortalidade.

MÉTODO: Foi realizado um estudo longitudinal em uni-dade de terapia intensiva de adultos no período de janeiro a junho de 2003. Acompanhou-se 345 pacientes e descritos dados demográficos, mortalidade na UTI, sete, 28 dias e seis meses após a alta da unidade. A capacidade funcional da-queles que receberam alta hospitalar foi aferida através da Glasgow Outcome Scale (GOS). Empregou-se modelos de Cox para analisar a relação entre a mortalidade e os fatores associados.

RESULTADOS: Ocorreram 209 óbitos no período de acompanhamento. A mortalidade foi de 49%, 51,9%, 55,1%

e 60,6%, na UTI, em 7 dias, em 28 dias e em 6 meses, respec-tivamente. A cor não branca, número de falências e Apache II associaram-se significativamente com a mortalidade. Dos pacientes que receberam alta, aproximadamente 66,9% apre-sentavam uma boa capacidade funcional com disfunção leve ou sem disfunção aferida pela GOS.

CONCLUSÕES: A mortalidade na UTI, entre 7 e 28 dias e seis meses após a alta da unidade é elevada em comparação com outros autores. Dos pacientes que tiveram alta do hospi-tal, dois terços apresentavam boa capacidade funcional.

Unitermos: estado funcional, fatores associados, mortali-dade, unidade de tratamento intensivo

REFERÊNCIAS

01. Garcia RA - Critérios de Internação e Alta, em: David CM - Medicina Inten-siva, 1ª Ed, Rio de Janeiro, Revinter, 2004;109-113.

02. Hurel D, Loirat P, Saulnier F et al - Quality of life 6 months after intensive care: results of a prospective multicenter study using a generic health scale and a satisfaction scale. Intensive Care Med, 1997;23:331-337.

03. Terzi RGG, Araújo S, Dragasovac D et al - Índices Prognósticos em Medicina Intensiva, em: David CM - Medicina Intensiva, 1ª Ed, Rio de Janeiro, Revint-er, 2004;115-141.


05. Short TG, Buckley TA, Rowbottom MY et al - Long-term outcome and func-tional health status following intensive care in Hong Kong. Crit Care Med, 1999;27:51-57.

06. Hamel MB, Davis RB, Teno JM et al - Older age, aggressiveness of care, and sur-vival for seriously ill hospitalized adults. Ann Intern Med, 1999;131:721-728.

07. Montuclard L, Orgeas MG, Timsit JF et al - Outcome, functional autonomy, and quality of life of elderly patients with a long-term intensive care unit stay. Crit Care Med, 2000;28:3389-3395.

08. Colpan A, Akinci E, Erbay A et al - Evaluation of risk factors for mortality in intensive care units: A prospective study from a referral hospital in Turkey. Am J Infect Control, 2005;33:42-47.

09. Friedman G, Silva E, Vincent JL - Has the mortality of septic shock changed with time. Crit Care Med, 1998;26:2078-2086.

10. Combes A, Costa MA, Trouillet JL et al - Morbidity, mortality, and quality-of-life outcomes of patients requiring ≥ 14 days of mechanical ventilation. Crit Care Med, 2003;31:1373-1381.

11. Hennessy D, Juzwishin K, Yergens D et al - Outcomes of elderly survivors of intensive care. Chest, 2005;127:1764-1774.

12. de Gans J, van de Beek D - Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med, 2002;347:1549-1556.

13. Sage WM, Rosenthal MH, Silverman JF - Is intensive care worth it? An assess-ment of input and outcome for the critically ill. Crit Care Med, 1986;14:777-782.

14. Patrick DL, Danis M, Southerland LI et al - Quality of life following intensive care. J Gen Intern Med, 1988;3:218-223.

15. Tian ZM, Miranda DR - Quality of life after intensive care with the sickness impact profile. Intensive Care Med, 1995;21:422- 428.

16. Wilson JT, Pettigrew LE, Teasdale GM - Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J Neurotrauma, 1998;15:573-585.

17. Azoulay E, Alberti C, Legendre I et al - Post-ICU mortality in critically ill infected patients: an international study. Intensive Care Med, 2005;31:56-63.

18. Chelluri L, Im KA, Belle SH et al - Long-term mortality and quality of life after prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med, 2004;32:61-69.

19. Dimopolou I, Anthi A, Michalis A et al - Functional status and quality of life in long term survivors of cardiac arrest after cardiac surgery. Crit Care Med, 2001;29:1408-1411.

20. Wehler M, Martus P, Geise A et al - Changes in quality of life after medical intensive care. Intensive Care Med, 2001;27:154-159.

21. Fernandez RR, Cruz JJ, Mata GV - Validation of a quality of life question-naires for critically ill patients. Intensive Care Med, 1996;22:1034-1042.

22. Dowdy DW, Eid MP, Sedrakyan A et al - Quality of life in adult survivors of critical illness: a systematic review of the literature. Intensive Care Med, 2005;31:611-620.

23. Szalados J - Age and functional status as determinants of intensive care unit outcome: Sound basis for health policy or tip the outcomes iceberg. Editorials. Crit Care Med 2004;32:291-293.

24. Sneff M, Zimmerman JE, Knaus WA - Severity of Illness Indices and Out-come Prediction: Development and Evaluation, em: Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC - Textbook of Critical Care. 3rd Ed, New York, WB Saun-ders Company, 1995;1777-1786.

25. Pinheiro C - A Vida Depois da UTI. Rev Bras Ter Intens, 2000;12:171-172.



Perfil e Sobrevida dos Pacientes de Unidade de Tratamento Intensivo de um Hospital Universitário do Rio de Janeiro*A Rio de Janeiro Teaching Hospital Intensive Care Unit Patients Profile and Survival

Rosane Pimenta de Azevedo1, Marilene da Silva Moura2, Sérgio da Cunha3.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The aim of this study was to know the profile (age, sex, source, length of stay, mortal-ity rate) of patients of an intensive care unit (ICU) in a university hospital, from May 2003 to April 2004, since the clinical picture of the patients assisted by teaching hospitals have frequently greater complexity. METHODS: Observational and prospective study with data collection from all the admitted patients from May 2003 to April 2004. RESULTS: 198 patients were admitted in ICU. 51% were men, average 53 years. 53% were clinical ward patients, 41% surgical ward patients and 6% outward patients. Length of stay before ICU: 17 days; in ICU: 11 days; after ICU: 19 days for the patients who were discharged from the hospital and 34 days for those who died. The expected and observed hospital mortality was 28% and 48%. The real mortality rate was 39%, 24% before 24 hours. The ward mortality rate after ICU was 9%. There was 2,5% of readmission. 52% ICU patients were discharged from the hospital.CONCLUSIONS: In this study predominated elder patients, with sex and ward source similarly distributed. There was no association between ward length of stay and severity in ICU admitted patients, neither length of stay in ICU. The APACHE II index didn’t estimate accurately the length of stay in ICU neither after ICU. It also underestimated ICU and hospital mortality.Key Words: ICU, profile, survival, teaching hospital.

s Hospitais Universitários têm como uma das suas características a complexidade dos pacientes por eles assistidos. Apresentam, freqüentemente, múlti-

plas doenças, e são admitidos seja pelo agravamento de uma de suas disfunções orgânicas ou para esclarecimento de diag-nósticos difíceis. O agravamento do quadro clínico durante a internação hospitalar pode levá-los ao Centro de Tratamento Intensivo (CTI), que somando às suas doenças crônicas, fa-lências agudas (respiratória, hemodinâmica, renal e outras), freqüentemente desencadeadas por infecções graves.

A carência de leitos de CTI agrava o problema, tornando tarde a vinda do paciente, optando-se por aqueles que já se encontram dependentes de aminas vasopressoras e/ou venti-lação mecânica, pois são de difícil manuseio nas enfermarias, correndo maior risco de vida1.

Este quadro seleciona pacientes de extrema gravidade como candidatos às vagas de CTI dessas instituições, criando a expectativa de altas taxas de mortalidade hospitalar.

Alguns estudos têm abordado importantes questões re-lacionadas ao perfil de pacientes internados em unidades de Terapia Intensiva2-4.

Os principais objetivos deste estudo foram conhecer o perfil dos pacientes assistidos no CTI Geral do Hospital Uni-versitário Pedro Ernesto (HUPE) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, e as taxas de mortalidade na unidade e a hospitalar. Outros parâmetros foram avaliados visando um

melhor entendimento do fluxo do paciente antes e após o seu ingresso no CTI, visando a avaliação da influência da demora na admissão desses pacientes na gravidade do quadro ao dar entrada no CTI, assim como do tempo de permanência no CTI e a sua evolução após a alta.

MÉTODO

O HUPE é um hospital geral, de nível terciário e dispõe, atualmente, de cerca de 300 leitos, distribuídos entre clínica médica e especialidades clínicas, cirurgia geral e especialida-des cirúrgicas, e unidades intensivas. Estas são: CTI Cardíaco, Unidade Coronariana e o CTI Geral. No Sistema de Saúde do estado do Rio de Janeiro este hospital desempenha função assistencial e de ensino nas várias categorias profissionais da área de saúde (Medicina, Enfermagem, Nutrição, Fisiotera-pia, Serviço Social, Odontologia e outras).

O CTI Geral possui sete leitos, estando um deles ocupa-do com uma paciente tetraplégica, dependente de ventilação mecânica, o que reduz sua capacidade de atendimento à de-manda do hospital para seis leitos por vez.

A unidade dispõe de equipe multiprofissional com as se-guintes características: dois plantonistas médicos, equipe de enfermagem com profissionais de nível médio e superior e plantonista de fisioterapia em todos os plantões.

A admissão de pacientes na unidade é decidida pelo médi-

O

1. Médica do Centro de Tratamento Intensivo do HUPE – UERJ; Especialista em Medicina Intensiva – AMIB2. Médica Coordenadora da Unidade Docente Assistencial do Centro de Tratamento Intensivo do HUPE – UERJ; Especialista em Medicina Intensiva – AMIB3. Médico do Centro de Tratamento Intensivo do HUPE – UERJ; Especialista em Medicina Intensiva – AMIB; Professor Assistente e Coordena-dor da Disciplina de Medicina Intensiva da Faculdade de Ciências Médicas – UERJ. *Recebido do Centro de Tratamento Intensivo do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE) - UERJ, Rio de Janeiro, RJApresentado em 11 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 06 de junho de 2005Endereço para correspondência: Dra. Rosane Pimenta de Azevedo - Av. 28 de Setembro 77, 5º andar - Vila Isabel - 20551-030 Rio de Janeiro, RJ - Fone: (21)2587-6272 / FAX: (21)2568-7197 - E-mail: [email protected]



co plantonista segundo o critério de gravidade e a expectativa de sobrevida.

Foram acompanhados todos os pacientes admitidos no CTI Geral durante o período de maio de 2003 até abril de 2004.

A gravidade dos pacientes foi avaliada pelo escore APA-CHE II, utilizando-se os índices fisiológicos das primeiras 24 horas de internação no CTI5,6. Os pacientes que faleceram ou receberam alta nas primeiras 24 horas de internação não tive-ram seu escore APACHE II calculado. Porém, foram conside-rados no cálculo da mortalidade geral no período estudado.

Foram registrados os seguintes dados: sexo, idade, origem (enfermaria clínica; enfermaria cirúrgica; externa ao HUPE), tempo de internação no hospital antes da admissão no CTI, tempo de permanência no CTI, tempo de permanência na enfermaria após a alta do CTI, mortalidade no CTI, mor-talidade na enfermaria após a alta do CTI, percentual de re-internações no CTI.

Foi avaliada a relação entre a mortalidade prevista pelo APACHE e a mortalidade hospitalar observada.

Foram avaliadas as seguintes associações, através dos cál-culos dos coeficientes de correlação, de determinação e signi-ficância, utilizando-se o programa Excel, Office XP, Micro-soft e o programa Prism:

• Tempo de permanência na enfermaria antes da admis-são no CTI x APACHE II no CTI

• Tempo de permanência na enfermaria antes da admis-são no CTI x tempo de permanência no CTI

• Tempo de permanência no CTI x tempo de permanên-cia na enfermaria após alta do CTI

• APACHE II x tempo de permanência no CTI

RESULTADOS

Ocorreram 198 internações no CTI Geral no período de estudo, sendo 51% de pacientes do sexo masculino. A média da idade foi de 53 anos (13 a 86 anos). Segundo a faixa etária estavam assim distribuídos: 13 a 20 anos: 13 pacientes (7%); 21 a 40 anos: 40 pacientes (20%); 41 a 60 anos: 69 pacientes (35%); 61 a 86 anos: 76 pacientes (38%); conforme figura 1. A origem dos pacientes, seja de enfermaria clínica ou cirúr-gica, ou externa ao HUPE, pode ser observada na figura 2. O APACHE II foi registrado em 169 pacientes, não tendo sido feito nos demais seja por óbito (19 pacientes) ou alta (10 pacientes) nas primeiras 24 horas.

Os tempos médios de permanência antes da internação no CTI, no CTI, após alta do CTI, este dividido entre os pacientes que tiveram alta hospitalar e os que faleceram na

enfermaria, podem ser observados na figura 3, tendo sido considerados apenas os pacientes com registro do APACHE II (169 pacientes).

O APACHE II médio foi de 18, com taxa de mortalidade hospitalar prevista de 28% e observada de 48% (Figura 4). A mortalidade total no CTI foi de 39% (sendo 24% dos casos nas primeiras 24h) e o tempo médio de permanência no CTI desse grupo foi de 11 dias. A mortalidade na enfermaria após alta do CTI foi de 9%. Logo, 52% dos pacientes admitidos no CTI receberam alta hospitalar no período estudado.

Ocorreram 2,5% de re-internações no CTI.As análises das possíveis associações revelaram os seguin-

tes coeficientes de correlação e de determinação: • Tempo de permanência na enfermaria antes do CTI x

tempo de permanência no CTI: r= - 0,07; r2 = 0,006; p = 0,30.

Figura 1 - Número de Pacientes por Faixa Etária (anos)

Figura 4 - Comparação entre Mortalidade Hospitalar Prevista e a Observada neste Estudo

Figura 2 - Origem dos Pacientes

Figura 3 - Permanência Média dos Pacientes (dias) Antes, Durante e Após a Alta do CTI (esta dividida entre os que

receberam alta e os que evoluíram para o óbito)



• Tempo de permanência no CTI x tempo de permanên-cia na enfermaria pós-CTI: r= 0,14; r2= 0,02; p = 0,15.

• Tempo de permanência na enfermaria antes do CTI x APACHE II no CTI: r = - 0,03; r² = 0,001; p = 0,67.

• APACHE II no CTI x tempo permanência no CTI: r = 0,15; r2 = 0,02; p = 0,05.

DISCUSSÃO

O pequeno número de leitos de tratamento intensivo tem sido apresentado como um dos graves problemas da assis-tência pública de saúde. No HUPE este fato tem contribuído para o adiamento de cirurgias de grande porte que exigem pós-operatório na unidade intensiva, assim como a demora para a admissão de casos clínicos das enfermarias. O proble-ma se agrava com a maior complexidade dos casos admitidos nos hospitais universitários, prolongando o tempo de perma-nência no CTI.

Observou-se que os pacientes admitidos no CTI do HUPE no período estudado apresentavam média de idade elevada, com mais de um terço deles com mais de 60 anos, o que repre-senta, freqüentemente, maior número de comorbidades7.

As admissões distribuíram-se quase igualmente entre clí-nicas e cirúrgicas, cabendo ressaltar que os pós-operatórios realizados no CTI do HUPE geralmente se relacionam a ci-rurgias de grande porte, muitas delas por neoplasias pulmo-nares, digestivas e do sistema nervoso central, procedimentos freqüentes no hospital.

O fato dos pacientes admitidos no CTI terem tempo de permanência médio nas enfermarias de 17 dias é mais um sinal da complexidade desses casos. Considerando que o CTI do HUPE tem pequeno número das suas admissões por insuficiência coronariana aguda, condição clínica rela-cionada a menor tempo de permanência nas unidades in-tensivas, a média de permanência no CTI observada neste estudo parece coerente com o perfil dos pacientes admi-tidos. Da mesma forma, o tempo médio de permanência após a alta do CTI significativamente maior dos pacientes que faleceram após a alta do CTI revela que tratavam-se realmente dos casos mais complexos, não tendo sido a alta precoce do CTI o fator determinante da evolução desfavo-rável. O pequeno número de re-internações (2,5%) no CTI também permite esta interpretação. Estudo internacional recente observou 5,1% de re-internações entre 15.180 pa-cientes admitidos, considerando as disfunções orgânicas residuais como fator de risco para esse evento8. A insufici-ência respiratória aguda foi a principal causa de readmis-são em estudo recente9.

O APACHE II é apresentado pelo Ministério da Saúde brasileiro como escore a ser usado para a análise da gravida-de dos pacientes admitidos em centros de tratamento inten-sivo para adultos, conforme Portaria 3432, de 12 de agosto de 199810. Trata-se de ferramenta utilizada e testada interna-cionalmente há vários anos. Observou-se uma média elevada neste estudo, o que é coerente com o perfil dos pacientes dos hospitais universitários. O escore subestimou a mortalidade no CTI, e ainda mais intensamente a mortalidade hospitalar dos pacientes estudados. A razão de mortalidade padroniza-da (Standard Mortality Ratio) foi de 1,7 neste estudo. Isto já foi observado anteriormente7. Bastos e col.11 avaliaram o uso

do APACHE II em estudo multicêntrico brasileiro envolven-do 1.781 pacientes. Observaram uma diferença significativa entre a taxa de mortalidade esperada e a observada com ra-zão de mortalidade padronizada (SMR) de 1,66 , semelhante a que for encontrada. O dado sugere que o instrumento não esteja suficientemente calibrado para os hospitais brasileiros, embora o Ministério da Saúde o recomende.

Diferentemente do estudo de Godhill e col.12, a maior per-manência na enfermaria antes da transferência para o CTI não revelou associação com a gravidade do paciente na ad-missão no CTI, avaliada pelo APACHE II, nem com maior permanência do paciente no CTI. Muito embora não tenha havido associação entre tempo de permanência na enferma-ria e a gravidade dos pacientes na admissão no CTI (r = - 0,03; r² = 0,001), cabe ressaltar que o importante percentual de óbitos nas primeiras 24 horas de admissão pode refletir a longa espera para a obtenção de vaga na unidade. Da mesma forma, o APACHE II não foi um bom indicador do tempo de permanência no CTI13, nem do tempo de permanência na enfermaria após a alta do CTI.

O percentual de alta hospitalar dos pacientes admitidos no CTI do HUPE no período estudado (52%) revela a gra-vidade dos pacientes assistidos e cria o desafio da ampliação deste percentual.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste es-tudo foi conhecer o perfil (idade; sexo; origem; tempo de permanência antes, durante e após CTI; mortalidade na uni-dade e a hospitalar) dos pacientes internados em unidade de terapia intensiva de um hospital universitário, uma vez que para ela são freqüentemente encaminhados pacientes com quadros clínicos mais complexos.

MÉTODO: Estudo observacional, prospectivo, com re-gistro dos dados de todos os pacientes internados no período de maio de 2003 a abril de 2004 .

RESULTADOS: Das 198 internações no CTI , 51% foram de pacientes do sexo masculino, com idade média de 53 anos. Quanto à unidade de origem: 53% de enfer-marias clínicas; 41% de enfermarias cirúrgicas e 6% de pacientes externos. Foram seguintes os tempos médios de permanência: nas enfermarias antes da internação no CTI: 17 dias; no CTI: 11 dias; após alta do CTI: com alta hospitalar 19 dias e com óbito na enfermaria: 34 dias. Taxa de mortalidade hospitalar prevista de 28% e obser-vada de 48%. A mortalidade total no CTI foi de 39%, sen-do 24% dos casos nas primeiras 24 horas. A mortalidade na enfermaria após alta do CTI foi de 9%. Ocorreram 2,5% de re-internações. Receberam alta hospitalar 52% dos pacientes admitidos no CTI.

CONCLUSÕES: Neste estudo predominaram pacientes idosos, com distribuição de sexos e unidades de origem seme-lhantes. Não houve associação entre o tempo de permanência na enfermaria e a gravidade do paciente na admissão no CTI, nem com o tempo de permanência no CTI. O APACHE II não foi um bom indicador do tempo de permanência no CTI e na enfermaria após alta do CTI, e subestimou a mortalida-de no CTI e a hospitalar.

Unitermos: CTI, hospital universitário, perfil, sobrevida.



REFERÊNCIAS

01. Young MP, Gooder VJ, McBride K et al - Inpatient transfers to the intensive care unit: delays are associated with increased mortality and morbidity. J Gen Intern Med, 2003;18:77-83.

02. Costa JI, Amaral JLG, Munechika M et al - Severity and prognosis in inten-sive care: prospective application of the APACHE II Index. São Paulo Med J, 1999;117:205-214.

03. Paiva SAR, Matai O, Resende NO et al - A prevalence survey of critically ill patients in an Adult Medical Intensive Care Unit – an observational study from 1992 to 1999. Rev Bras Terap Intens, 2002;14:73-80.

04. Arabi Y, Venkatesh S, Haddad S et al - A prospective study of prolonged stay in the intensive care unit: predictors and impact on resource utilization. Int J Qual Health Care, 2002;14: 403-410.

05. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al - APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med, 1985; 13: 818-829.

06. Wong DT, Crofts SL, Gomez et al - Evaluation of predictive ability of APACHE II system and hospital outcome in Canadian intensive care unit pa-

tients. Crit Care Med, 1995;23:1177-1183.07. Chiavone PA, Sens YAS - Evaluation of APACHE II among intensive care

patients at a teaching hospital. São Paulo Med J, 2003;121:53-57.08. Metnitz PG, Fieux F, Jordan B et al - Critically ill patients readmitted to inten-

sive care units-lessons to learn? Intensive Care Med, 2003;29:241-248.09. Yoon KB, Koh SO, Han DW et al - Discharge decision-making by intensivists

on readmission to the intensive care unit. Yonsei Med J, 2004;45:193-198. 10. Ministério da Saúde do Brasil: Portaria nº 3432, de 12 de agosto de1998. Es-

tabelece critérios de classificação entre as unidades de tratamento intensivo. Diário Oficial da União 1998.

11. Bastos PG, Sun X, Wagner DP et al – Glasgow coma scale score in the evalu-ation of outcome in the intensive care unit: findings from the acute physiology and chronic health evaluation II Study. Crit Care Med, 1993;21:1459-1465.

12. Goldhill DR, McNerry AF, Hadjianastassiou VG et al - The longer patients are in hospital before Intensive Care admission the higher their mortality. Int Care Med, 2004; 30:1908-1913.

13. Marik PE, Hedman L - What’s in a day? Determining intensive care unit length of stay. Crit Care Med, 2000; 28: 2090-2093.



Comparação do Modo VAPS com os Modos Volume Controlado e Pressão Controlada em

Pacientes com Insuficiência Respiratória Aguda*Comparison of VAPS with Volume Control and Pressure

Control in Patients with Acute Respiratory Failure

Juliana Carvalho Ferreira1, Jorge Valiatti2, Guilherme de Paula Pinto Schettino3, Jorge Bonassa4, Lisa Iwata5, Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho6

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Volume Assured Pressure Support (VAPS) is a dual-control mode of mechanical ventila-tion that combines the confort of demand flow provided by Pressure Support (PSV) with the safety of pre-set tidal volume provided by Volume Control (VCV), aiming a reduction of work of breathing and, at the same time, assuring adequate minute-volume. The objective was to compare the performance of Pressure Control (PCV), volume Control (VCV) and Volume-assured Pressure Support (VAPS), in patients with Acute Respiratory Failure (ARF), in terms of gas exchange and respiratory mechanics. METHODS: 18 patients with ARF and mechanical ventilation using the ventilator INTERPLUS were initially ventilated in VCV for 40 minutes, then randomized to VAPS followed by PCV or PCV followed by VAPS, and finally VCV again. At the end of each phase, gas exchange and respiratory mechanics were assessed. RESULTS: Gas exchange was stable along the four phases of the study. During VAPS, median (and interquartile) values were pH=7,38 (7,28-7,42), PaCO2=34mmHg (24-41), SaO2=97% (93-98) and PO2/FiO2=238 (188-314), and the only param-eter that statistically varied during the protocol was PaCO2 (34 during VAPS vs. 30 during VCV). Respiratory mechanics vari-ables had relatively normal values (Cst=49 mL.cmH2O

-1, Rst=10 cmH2O.s.L-1 e auto-PEEP=0) and no statistically significant changes along the four phases. CONCLUSIONS: VAPS is a ventilatory mode as safe and efficient as VCV and PCV in terms of gas exchange and respiratory mechanics for patients with Acute Respiratory Failure on mechanical ventilation. Key Words: Mechanical ventilation; ventilatory mode; dual control mode; VAPS; Acute Respiratory Failure; VAPSV

ventilação mecânica em pacientes com Insuficiên-cia Respiratória Aguda (IRpA) é um método de su-porte que visa corrigir hipoxemia e/ou hipercapnia

e reduzir o trabalho respiratório1. Entre os modos ventilató-rios, o modo Volume Assistido/Controlado é freqüentemen-te usado nas UTI do Brasil e do mundo2,3, por sua grande disponibilidade e pelo fato de garantir o volume corrente, e conseqüentemente o volume-minuto (VE’) pré-determinado. Entretanto, por gerar um fluxo ajustado pelo operador, fixo, pode causar grande assincronia entre o paciente e o ventila-dor. Essa assincronia ocorre porque o fluxo nem sempre é adequado para a demanda ventilatória do paciente, e pode gerar esforços inspiratórios para aumentar o fluxo, sem su-cesso. Esse esforço causa gasto de energia e sensação de des-conforto. A utilização de ondas de fluxo descendentes ou si-nusoidais não corrige totalmente a assincronia, pois a cada momento o fluxo pode não ser exatamente aquele que seria ideal para o drive respiratório.

O modo Pressão de Suporte é um modo espontâneo que

pretende oferecer mais conforto e liberdade, permitindo que o fluxo seja livre, obedecendo ao esforço inspiratório do pa-ciente. Entretanto, por ser um modo espontâneo, o volume-minuto depende do esforço inspiratório e da impedância do sistema respiratório. Em situações críticas, em especial em pacientes neurológicos, o receio de que o paciente possa ter períodos com VE’ inadequadamente baixo faz com que este método seja menos usado.

O modo Volume Assegurado com Pressão de Suporte (VAPS) é um modo ventilatório que combina essas duas mo-dalidades, oferecendo o conforto do fluxo livre e a segurança do volume corrente determinado. Nesse modo, o fluxo inspi-ratório é resultante da combinação do fluxo controlado, fixo e constante, ajustado pelo operador, e do fluxo de demanda, livre e dependente do esforço do paciente e do nível da pres-são de suporte4. São ajustados volume corrente, fluxo e pres-são de suporte. Se o paciente fizer um esforço adequado e o nível da pressão de suporte for suficiente, o fluxo de demanda será responsável pela maior parte do volume corrente ofere-

A

1. Médica Pesquisadora da UTI Respiratória da Disciplina de Pneumologia da FM - USP2. Professor Adjunto da Disciplina de Clinica Médica II - Medicina Intensiva Faculdade de Medicina de Catanduva3. Médico assistente da UTI Respiratória da Disciplina de Pneumologia da FM - USP4. Engenheiro Mecânico - Doutor em Ciências Pneumológicas da EPM - UNIFESP5. Engenheira Mecatrônica – Escola Politécnica da USP6. Professor Associado – Livre Docente e Chefe da UTI Respiratória da Disciplina de Pneumologia da FM - USP* Estudo realizado com o apoio do LIM 09 do Hospital das Clínicas da FMUSP e da Intermed Equipamentos Médico-Hospitalar Ltda.Apresentado em 06 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 29 de junho de 2005Endereço para correspondência: Dr. Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho - R. Sampaio Viana, 509/21 - 04004-002 São Paulo, SP - Fone (11) 3069-7202 ramal 30 ou 39 - Fax (11) 3069-7202 ramal 42 - E-mail: [email protected]



cido. Entretanto, se o esforço inspiratório ou o valor da pres-são de suporte forem insuficientes, o fluxo controlado e fixo garante o volume corrente determinado. A utilização desse modo ventilatório visa, portanto, a diminuição do trabalho respiratório de pacientes com IRpA garantindo um volume-minuto adequado e melhor interação entre paciente e venti-lador. (Figura1)

A utilização de novos modos ventilatórios depende de sua comparação com outros usados rotineiramente para venti-lação mecânica. O modo VAPS, desenvolvido para garantir ventilação adequada com mais liberdade de fluxo, apresenta várias características que potencialmente melhoram a intera-ção paciente-ventilador. Entretanto, sua aplicação clínica de-pende da comparação do seu desempenho e segurança com modos amplamente usados e sabidamente seguros5.

O modo VAPS foi testado e descrito pela primeira vez em 1992. Em um estudo clínico, mostrou diminuição do traba-lho respiratório em pacientes com IrpA6 e em seguida outros estudos foram realizados com resultados semelhantes7-9. En-tretanto, na prática clínica, o modo é pouco utilizado, em grande parte por pouca familiaridade dos intensivistas com esse novo modo e pela escassez de estudos que comprovem sua segurança e efetividade quando comparado aos modos mais tradicionalmente utilizados10.

Os objetivos deste estudo forão estabelecer se há equiva-lência entre os modos Pressão Controlada (PCV), Volume Controlado (VCV) e Volume Garantido com Pressão de Su-porte (VAPS) em pacientes com IRpA, em termos de trocas

gasosas e mecânica respiratória e estabelecer a segurança do modo VAPS em pacientes com IRpA

MÉTODO

Após consentimento do Comitê de Ética da Instituição, dois centros universitários participaram do estudo, a UTI Respiratória do Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo e a UTI do Hospital Padre Albino da Faculdade de Medicina de Catanduva.

Para realização do estudo, foi obtido consentimento pós-informado do responsável pelo paciente, e a equipe médica responsável concordou com a realização do protocolo.

Foram avaliados para inclusão no estudo pacientes adul-tos internados em regime de terapia intensiva por Insufici-ência Respiratória Aguda (IRpA), sob ventilação mecânica, que preenchessem os seguintes critérios de inclusão:

1) Insuficiência Respiratória Aguda• definida como a presença de hipoxemia (PO2/FIO2 <

300) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 45).2) Estabilidade Hemodinâmica• definida como doses baixas e não crescentes de drogas

vasoativas. 3) Presença de esforço muscular suficiente para disparar

o aparelho• era permitido o uso de doses baixas de sedativos prescri-

tos pela equipe responsável pelo paciente, desde que permitis-sem que o paciente realizasse esforços inspiratórios, manten-do a escala de Ramsay ≥ 3.

Os critérios de exclusão foram insuficiência respiratória grave, ainda não estabilizada, pacientes em fase avançada de desmame, sedação profunda e lesões neuromusculares que prejudicassem o desempenho da pressão de suporte.

Os pacientes que preencheram os critérios de inclusão eram conectados ao aparelho de ventilação mecânica IN-TERPLUS (Intermed, Brasil) e o aparelho era ajustado conforme o protocolo:

a) Modo Volume Assistido/Controlado, numa condição padrão “otimizada”, ou seja, aquela que a equipe médica responsável ajustasse para manter as trocas gasosas adequa-damente, chamada de VCV 1, utilizando como parâmetros iniciais:

• Fluxo em onda decrescente de 60 L/min (reduzida para 30 L/min se o pico de pressão superasse 40 cmH2O)

• Volume corrente de 6 a 8 mL/kg• Pressão de platô: a menor possível, e sempre inferior a

35 cmH2O• Freqüência respiratória adequada para manter PaCO2 <

50 mmHg e pH > 7,30• FIO2 suficiente para manter PaO2 > 60 mmHg ou SaO2

≥ 92%• PEEP adequada para as condições clínicas e do pacien-

te, ou seja, suficiente para manter SaO2 ≥ 92%Após estabilização nessa modalidade ventilatória por

pelo menos 40 minutos, era colhida gasometria e realizadas medidas de mecânica respiratória e auto-PEEP para registrar a “condição basal”.

Os pacientes eram então divididos aleatoriamente em dois grupos:

Figura 1 - Fluxo, Volume e Pressão ao longo do Tempo Comparando os Modos Volume Controlado e VAPS.

Nota-se a diferença no padrão de fluxo, que combina fluxo livre com fluxo pré-determinado para garantir o volume corrente escolhido pelo operador.



GRUPO 1: 40 minutos em VAPS (VAPS) seguida por 40 minutos em PCV (PCV) e retorno a VCV por 40 minutos (VCV 2)

GRUPO 2: 40 minutos em PCV (PCV) seguida por 40 minutos em VAPS (VAPS)e retorno a VCV por 40 minutos (VCV 2)

Os modos VAPS, PCV e VCV eram ajustados para gerar o mesmo volume corrente usado na VCV 1. No modo VAPS, o fluxo quadrado era ajustado em 30L/min, o volume corrente era igual ao usado no modo VCV, e a Pressão de Suporte era ajustada para o menor valor que gerasse uma curva de fluxo predominantemente livre, sem um período final de fluxo fixo em 30 L/min. No modo PCV, a Pressão Limite era ajustada para gerar o mesmo volume corrente usado no modo VCV.

A troca gasosa era avaliada através de coleta de gasome-tria arterial e a mecânica respiratória era avaliada através de cálculo de resistência, complacência estática do sistema respiratório e auto-PEEP estático, após estabilização em cada fase.

Para análise estatística, foram usados testes não-para-métricos uma vez que as variáveis não obedeciam distribui-ção normal. Para comparar os grupos 1 e 2 nas condições basais, foi usado o teste de Mann-Whitney. Para analisar os pacientes ao longo das 4 fases do protocolo, foi usado um teste de medidas repetidas, o teste de Friedman. Por fim, o teste de Wilcoxon Signed Ranks foi usado para comparar VAPS com VCV.

RESULTADOS

Num período de um ano, 18 pacientes foram incluídos no

protocolo de estudo, 8 no Hospital Padre Albino da Faculda-de de Medicina de Catanduva e 10 no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Não houve necessidade de interrupção de protocolo em ne-nhum paciente, e não foi registrada nenhuma intercorrência durante o estudo.

A tabela 1 mostra as características basais dos pacientes incluídos no estudo, e compara os grupos 1 e 2. A mediana de idade de 58 anos, com distribuição equilibrada entre ho-mens e mulheres (10 homens e 8 mulheres). A mediana de PO2/FIO2 de 221 mostra que a insuficiência respiratória era de moderada a grave nesse grupo de pacientes. Houve uma diferença de idade entre os dois grupos, sendo os pacientes do grupo 2 significativamente mais velhos (mediana de 73 anos de idade versus 49 anos no grupo 1).

A tabela 2 resume os resultados do estudo, as quatro fa-ses foram bem toleradas e os parâmetros gasométricos foram normais em todas as fases. Como era esperada em pacientes com Insuficiência respiratória, a relação PO2/FIO2 era me-nor que 300 e permaneceu alterada, mas estável ao longo do estudo. As variáveis de mecânica respiratória apresentaram valores relativamente normais para pacientes com IRpA sob ventilação mecânica e ficaram estáveis ao longo das 4 fases. Nenhum paciente apresentou auto-PEEP em nenhuma das fases. O único parâmetro que teve variação significativa entre as fases foi a PaCO2.

A PaCO2 foi significativamente menor no modo volume controlado aplicado inicialmente em relação ao modo VAPS. A mediana de PaCO2 na fase VCV 1 foi 30 mmHg, repre-sentando uma leve hiperventilação, e na fase VAPS foi de 34 mmHg, valor mais próximo do normal (PaCO2 normal entre

PO2/FIO2: relação entre a pressão arterial parcial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio; PaCO2 pressão arterial parcial de gás carbônico; Sat O2: saturação de pulso de oxigênio; VT: volume corrente; f: freqüência respiratória; Ti: tempo inspiratório; aPEEP: auto-PEEP; * Dados disponíveis em 9 pacientes

TodosMediana (interquartis)

Grupo 1Mediana (interquartis)

Grupo 2Mediana (interquartis)

p

N 18 10 8

Idade 58 (46-73) 49 (41-67) 73 (55-76) 0,021

Sexo masc% 55% 60% 50%

Causa da IRpAPneumoniaDPOCAsmaTEPSARAOutra

732222

Dias de UTI* 4 (3-5) 3 (2,5-4) 5 (4,25-8) 0,063

Dias de VM* 3 (2,5-5) 3 (2,5-4) 4,5 (1,75-5) 0,556

APACHE II* 23 (17-28) 23 (21-28) 20,5 (15,5-30) 0,857

PO2/FIO2 221 (169-289) 212 (140-289) 240 (214-376) 0,408

PH 7,39(7,25-7,46) 7,39(7,25-7,44) 7,39 (7,33-7,50) 0,696

PaCO2 mmHg 31 (21-43) 37 (25-47) 27 (18-33) 0,203

Sat O2 mmHg 97% (95-98%) 96% (95-98%) 97% (93-98%) 0,515

VT mL 495 (385-542) 445 (352-520) 510 (455-585) 0,360

f rpm 22 (16-28) 25 (16-30) 21 (16-27) 0,481

PEEP cmH2O 10 (8-13) 11 (8-18) 10 (8-10) 0,093

Tabela 1 - Características Basais dos Pacientes Incluídos no Estudo. Comparação entre os Grupos 1 e 2



35 e 45 mmHg). Esta diferença não teve impacto significativo no pH e não esteve relacionada a variações no volume minu-to entre as fases.

DISCUSSÃO

O modo VAPS, desenvolvido há mais de 10 anos e testado em modelos mecânicos e em pacientes, mostrou-se capaz de reduzir o trabalho respiratório em pacientes sob ventilação mecânica assistida6-10. Os poucos estudos clínicos foram pu-blicados há uma década e desde então o modo permaneceu subtilizado, apesar de disponível em alguns ventiladores me-cânicos comercializados no mundo e no Brasil. Várias razões poderiam explicar o porquê do modo ter sido tão pouco usado: falta de disponibilidade nos aparelhos adquiridos por várias UTI, não familiaridade da equipe com o novo modo e escassez de estudos clínicos que comparassem essa modalida-de com os modos ventilatórios mais amplamente usados.

O desenvolvimento de novos ventiladores e modos venti-latórios está atualmente voltado para a busca de modos que sejam tão seguros quanto os classicamente utilizados em te-rapia intensiva e que ao mesmo tempo melhorem a sincronia entre paciente e ventilador5. Uma vez que o modo ventila-tório garanta adequadamente a troca gasosa, resta permitir uma melhor interação entre paciente e ventilador, pois a as-sincronia pode gerar gasto desnecessário de energia, atraso no desmame e até comprometimento hemodinâmico, e a ob-tenção de boa sincronia paciente-ventilador é tão importante quanto a manutenção das trocas gasosas.

Nosso estudo incluiu 18 pacientes com insuficiência res-piratória de várias etiologias, com critérios de inclusão bem amplos, o que permitiu que a amostra de pacientes incluídos provavelmente represente a população encontrada na maio-ria das UTI do Brasil. As variáveis utilizadas no estudo são rotineiramente monitorizadas em pacientes sob ventilação mecânica e utilizadas para adequar a ventilação mecânica na prática clínica diária. Os dois grupos estudados eram seme-lhantes, exceto por uma diferença de idade, entre os dois gru-pos, sendo os pacientes do grupo 2 significativamente mais velhos (mediana de 73 anos de idade versus 49 anos no grupo

1). Esta diferença foi casual, uma vez que os pacientes foram alocados aleatoriamente para um dos dois grupos. Além dis-so, essa diferença não tem impacto nos resultados por tratar-se de estudo tipo cross-over, isto é, a diferença no tratamento entre os grupos era apenas na ordem em que eram aplicados os modos ventilatórios. Dessa forma, ao final, todos os pa-cientes foram ventilados nos três modos ventilatórios testa-dos (VCV, PCV e VAPS).

Os resultados obtidos no estudo, apresentados na tabe-la 2, mostram que os três modos ventilatórios, VCV, PCV e VAPS, tiveram desempenho adequado e equivalente nesse grupo de pacientes com insuficiência respiratória, quando aplicados por períodos de 40 minutos. Esse período foi sufi-ciente para atingir estabilidade das propriedades mecânicas e das trocas gasosas12.

O volume corrente foi o mesmo nos quatro períodos do estudo, propositadamente, para garantir uma mesma venti-lação minuto e ajustado conforme o peso ideal com valores freqüentemente utilizados na prática clínica. O fluxo pré-de-terminado do modo VCV, 60 L/min, é alto pois leva em conta a possibilidade de alta demanda por fluxo nesses pacientes. Optou-se por utilizar esse valor de fluxo uma vez que uma crítica ao trabalho inicial de Amato e col.6 foi que o fluxo utilizado no modo volume controlado era baixo (cerca de 45 L/min), o que teria aumentado o trabalho respiratório nesse modo e favorecido o modo VAPS5.

As variáveis de mecânica respiratória e trocas gasosas fi-caram estáveis durante todo o estudo, com valores relativa-mente comuns em terapia intensiva.

A única variável que teve diferença estatística entre os modos foi a PaCO2, que na fase VCV1 teve mediana de 30 mmHg, contra 34 mmHg na fase VAPS, representando uma leve hiperventilação na fase inicial. Como não houve dife-rença estatística no volume minuto entre essas duas fases (9,87 no modo VCV1 contra 10,0 no modo VAPS), é possí-vel que esta leve hipocapnia registrada na fase inicial VCV1 reflita, na verdade, a ventilação-minuto que o paciente vi-nha fazendo anteriormente ao início do protocolo de estu-do, uma vez que a mediana de PaCO2 basal foi 31 mmHg. De todo modo, a diferença absoluta entre as duas fases foi

VCV 1Mediana (interquartis)

VAPSMediana (interquartis)

PCVMediana (interquartis)

VCV 2Mediana (interquartis)

p

PH 7,39 (7,25-7,45) 7,38 (7,28-7,42) 7,35 (7,27-7,42) 7,37 (7,31-7,44) 0,697PaCO2 (mmHg) 30 (20-45) 34 (24-41) 31 (26-42) 32 (23-40) 0,041*Sat O2 (mmHg) 97% (95-98) 97% (93-98) 96% (95-98) 97% (92-98) 0,999Cest,sr Ml.cmH2O

-1 45 (28-57) 49 (38-55) 45 (35-55) 45 (35-54) 0,079Rsr cmH2O/L. s –1 12 (9-16) 10 (8-14) 11 (7-15) 12 (6-14) 0,870VT (mL) 490 (380-545) 510 (390-545) 490 (400-580) 480 (385-540) 0,055f rpm 21 (16-29) 19 (16-24) 18 (15-26) 20 (15-24) 0,167Volume - minuto (L) 9,87 (8,0-13,6) 10,0 (7,6-10,9) 8,8 (7,3-11,9) 8,8 (7,3-11,8) 0,672Ti s 0,9 (0,7-1,0) 1,0 (0,8-1,0) 1,0 (0,9-1,0) 0,8 (0,7-1,0) 0,104PO2/FIO2 237 (190-333) 238 (188-314) 253 (165-287) 243 (170-320) 0,967aPEEP cmH2O 0 0 0 0 0,99

Tabela 2 - Variáveis de Mecânica Respiratória e Troca Gasosa: Comparação entre as 4 Fases do Estudo

PaCO2 pressão arterial parcial de gás carbônico; Sat O2: saturação de pulso de oxigênio; Cest,sr: complacência estática do sistema respiratória; Rsr: resistência do sistema respiratório; VT: volume corrente; f: freqüência respiratória; Ti: tempo inspiratório; PO2/FIO2: relação entre a pressão arterial parcial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio; aPEEP: auto-PEEP* atingido nível de significância, com p < 0,05



pequena, não se refletiu no pH e não foi acompanhada de repercussões clínicas.

Não foi avaliada a sincronia paciente-ventilador, uma vez que a intenção era utilizar parâmetros monitorizados diariamente nas UTI. Para avaliar sincronia, geralmente são utilizados parâmetros complexos, como a utilização de ba-lão esofágico, para estimar a pressão pleural, pletismografia, para estimar o volume torácico e outros recursos que não são usuais na maioria de nossas UTI.

Todos os modos foram bem tolerados, não se observan-do intercorrências durante o protocolo e o ajuste do modo VAPS foi facilmente obtido, baseado no conforto do paciente e formato da curva de pressão x tempo.

Este estudo tem algumas limitações. O tamanho da amos-tra é de apenas 18 pacientes, o que dificultou melhor avalia-ção da segurança do modo, entretanto todos os pacientes toleraram muito bem o protocolo e, pelo menos ao longo desse estudo, o modo mostrou-se bastante seguro. Para ava-liar variáveis fisiológicas, apesar de pequena, a amostra foi suficiente para mostrar equivalência entre os modos. Outra limitação do estudo foi a ausência de avaliação de sincronia, que poderia enriquecer a avaliação de desempenho do modo. Optou-se por não avaliar sincronia porque seria necessária a passagem de balão esofágico de um aparato muito mais complexo para coleta de dados, o que muitas vezes dificul-ta a inclusão dos pacientes. Além do mais, outros estudos já avaliaram e demonstraram benefícios do modo VAPS para sincronia paciente-ventilador.

O modo VAPS mostrou-se tão eficaz quanto os modos VC e PCV em termos de mecânica respiratória e trocas ga-sosas nesse estudo. Outros estudos já demonstraram melhor sincronia paciente ventilador no modo VAPS em relação aos modos tradicionalmente usados. Baseados neste e em estudos prévios, concluímos que o modo VAPS é eficaz, e pode ser uma alternativa para pacientes em ventilação mecânica as-sistida, garantido a mesma eficiência de modos amplamente utilizados com a vantagem de reduzir o trabalho respiratório e melhorar a sincronia paciente-ventilador.

ABREVIAÇÕESAuto-PEEP: pressão positiva ao final da inspiração in-

trínsecaCes,sr: complacência estática do sistema respiratórioIRpA: Insuficiência Respiratória AgudaPaCO2: pressão parcial de gás carbônicoPCV: Ventilação com Pressão ControladaPO2/FiO2: relação entre pressão parcial de oxigênio e fra-

ção inspirada de oxigênioRsr: resistência do sistema respiratórioSaO2: saturação de pulso de oxigênioUTI: Unidade de Terapia IntensivaVAPS: Ventilação com Pressão de Suporte com Volume

GarantidoVCV: Ventilação com Volume ControladoVE’: Volume Minuto

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O modo Volume Assegurado com Pressão de Suporte (VAPS) é um modo

ventilatório de duplo controle que combina o conforto do fluxo inspiratório livre do modo Pressão de Suporte (PSV) com a segurança do volume corrente determinado do modo volume controlado (VCV), visando diminuir o trabalho respiratório e garantir volume-minuto adequado. O objetivo desse trabalho foi comparar os modos PCV, VCV e VAPS em pacientes com Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA), em termos de trocas gasosas e mecânica respiratória.

MÉTODO: Dezoito pacientes com IRpA, sob ventilação mecânica utilizando ventilador INTERPLUS eram inicial-mente ventilados em VCV por 40 minutos, depois colocados aleatoriamente para VAPS seguida por PCV ou PCV seguido por VAPS, terminando em VCV novamente. Ao final das fa-ses, trocas gasosas e mecânica respiratória eram avaliadas.

RESULTADOS: As trocas gasosas ficaram estáveis ao longo das quatro fases do estudo. No modo VAPS, ob-teve-se os seguintes valores (apresentados em mediana e intervalo interquartil): pH = 7,38(7,28-7,42), PaCO2 = 34 mmHg(24-41), SaO2 = 97%(93-98) e PO2/FiO2 = 238(188-314), e o único parâmetro estatisticamente diferente das outras fases foi o PaCO2, que se elevou para 34 mmHg no VAPS em relação ao basal de 30 mmHg em VCV. As variáveis de mecânica respiratória apresentaram valores próximos do normal (Ces,sr = 49 mL.cmH2O

-1, Rsr = 10 cmH2O.s.L-1 e auto-PEEP = 0) e não tiveram variação esta-tística significativa entre as quatro fases.

CONCLUSÕES: O modo VAPS é um modo ventilatório tão seguro e eficaz quanto VCV e PCV, em termos de mecâ-nica respiratória e trocas gasosas, para pacientes com Insufi-ciência respiratória aguda sob ventilação mecânica.

Unitermos: Insuficiência respiratória aguda, modo de du-plo controle, modo ventilatório, pressão controlada, pressão de suporte, VAPS, VAPSV, ventilação mecânica

REFERÊNCIAS

01. Carvalho CRR - Ventilação Mecânica. Volume I – Básico. Clínicas Brasileiras de Medicina Intensiva, São Paulo: Ed. Atheneu, 2000;8:57-62.

02. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Pneumol, 2000;26 (Suppl2).03. Esteban A, Anzueto A, Frutos F et al - Characteristics and outcomes in adult

patients receiving mechanical ventilation: a 28-day international study. JAMA, 2002;287:345-355.

04. Bonassa J - Mathematical model for a new mode of artificial ventilation: vol-ume assisted pressure supported ventilation: a comparative study. Artif Organs, 1995;19:256-262.

05. Branson RD, Johannigman JA - What is the evidence base for the newer ven-tilation modes? Respir Care, 2004;49:742-760

06. Amato MB, Barbas CS, Bonassa J et al - Volume-assured pressure support ventilation (VAPSV). A new approach for reducing muscle workload during acute respiratory failure. Chest, 1992;102:1225-1234.

07. MacIntyre NR, Gropper C, Westfall T - Combining pressure-limiting and volume-cycling features in a patient-interactive mechanical breath. Crit Care Med, 1994;22:353-357.

08. Hass CF, Branson RD, Folk LM et al - Patient-determined inspiratory flow during assisted mechanical ventilation. Respir Care, 1995; 40:716-721.

09. Branson RD, MacIntyre NR - Dual-control modes of mechanical ventilation. Respir Care, 1996;41:294-305.

10. Emmerich JC, Siqueira HR, Gomes AS et al - Estudo comparativo e retro-spectivo: ventilação ciclada a volume com fluxo desacelerado, ventilação por controle de pressão e ventilação com pressão de suporte e volume assegurado aplicadas de maneira seqüencial em pacientes com lesão pulmonar aguda de intensidade moderada a grave. Rev Bras Terap Intens, 1998;10:84-89

11. Tobin MJ, Jubran A, Laghi F – Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med, 2001;163:1059-1063.

12. Kufel TJ, Grant BJB - Arterial Blood-Gas Monitoring: Respiratory Assess-ment, em: Tobin MJ - Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. New York McGraw-Hill, 1998;213.



Bird Mark 7: Avaliação e Evolução Clínica durante sua Utilização*

Bird Mark 7: Evaluation and Clinical Evolution during its Use

Anderson José1, Sofia Petrohilos2, Elaine Cristina Polleti Dias3, Luiz Rogério Carvalho de Oliveira4, Danila Vieira Baldini5, Maíra Ferreira Lobo6, Elaine Cristina Pacheco7, Paulo Antonio Chiavone8.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The Bird Mark 7 ventilator was one of the first equipment of automatic mechanical ventilation it is produced and commercialized worldwide in industrial scale. Although technologic surpassed, still very used. This objective to evaluate the clinical evolution and mortality of the patients submitted to the Bird Mark 7 ventilator.METHODS: The 60 patients studied had average age of 61 ± 16 years, 57% (34) were male. Adult patient, with acute respi-ratory failure of multi-etiological origin who had used the Bird Mark 7 ventilator for more than 24 hours had been studied. The clinical evolution of each patient was observed daily.RESULTS: The bronchopneumonia was the main cause of the mechanical ventilation (55%(33)). Average time of mechani-cal ventilation was 5 ± 4 days. 5%(3) of the patients had been weaned of the mechanical ventilation and extubated. One of them evolved with discharge hospital and 2 patients died. The APACHE II average was 23 ± 5, foreseeing a death risk of 49% ± 21%, however, the observed death was of 98% (59).CONCLUSIONS: Patients who had used the Bird Mark 7 ventilator had presented low performance in weaning and high mortality when compared with foreseen mortality. The high mortality could be explained by the lack of resources offered by Bird Mark 7, that makes the accomplishment of a strategical ventilation and adjusted of the patients very difficulty.Key Words: Bird Mark 7, mechanical ventilation

ventilação artificial até a primeira metade do sécu-lo XX era realizada através de câmaras de pressão diferencial, método conhecido como “pulmão de

aço”, ou técnicas que utilizavam o mesmo princípio físico, como os ventiladores do tipo “couraça”. Porém, demons-trou-se experimentalmente que a ventilação artificial induzi-da por insuflações intermitentes por pressão positiva era su-perior à câmara de pressão diferencial. Constatou-se que as técnicas de pressão positiva tinham algumas vantagens sobre o tradicional pulmão de aço utilizado até então, diminuin-do a mortalidade de forma considerável. Através da ventila-ção artificial realizada com pressão positiva, uma ventilação adequada poderia ser mantida mesmo em face de diminuída complacência pulmonar ou aumento da resistência das vias aéreas e o paciente tornava-se mais acessível para a monitori-zação, procedimentos e cuidados1-3.

Um equipamento chamado Spiropulsator foi desenvolvi-do por Frenkner e pela Companhia AGA e constituiu o pri-meiro equipamento de pressão positiva intermitente automá-tico, comercializado em 1940. Outros equipamentos foram desenvolvidos a partir destes experimentos, como os apare-

lhos relatados por Avery, chamado de “Respirador Universal de Engstrom” e também por Morch1,4-6.

Os aparelhos tipo Bennett PR1 e os aparelhos Bird cicla-dos a pressão foram desenvolvidos logo após este período. O respirador Bird Mark 7, lançado comercialmente em 1957, é o mais vendido em todo o mundo e também o equipamen-to de ventilação mecânica de uso mais difundido em nosso país1,7.

O ventilador mecânico Bird Mark 7 serviu de inspiração daqueles que o seguiram com suas inovações e aprimora-mentos. Trata-se de um ventilador que assiste e controla a ventilação, sendo disparado à tempo ou à pressão, ou seja, inicia o tempo inspiratório após atingir o tempo controlado ou aguarda o paciente gerar uma pressão negativa no circuito para iniciar o tempo inspiratório. Após alcançar determinada pressão intrapulmonar o ventilador encerra o tempo inspira-tório e inicia o tempo expiratório, isto é, sua ciclagem ocorre obedecendo um limite de pressão7.

O ventilador mecânico Bird Mark 7 é um aparelho de baixo peso (2,5 kg) construído de plástico verde transparen-te, mais resistente que o alumínio. Seu funcionamento exige

A

1. Fisioterapeuta Especialista em Pneumologia e Fisioterapia Respiratória, Supervisor do Curso de Fisioterapia Pneumo-Funcional e Fisioterapia Intensiva da Santa Casa de São Paulo, Professor do Curso de Fisioterapia da Universidade Nove de Julho (UNINOVE).2. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória e Professora do Curso de Fisioterapia da Universidade Nove de Julho (UNINOVE).3. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória, Supervisora do Curso de Fisioterapia Pneumo-Funcional e Fisioterapia Inten-siva da Santa Casa de São Paulo, Professora do Curso de Fisioterapia da Universidade Nove de Julho (UNINOVE).4. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia em Pneumologia e Fisioterapia Respiratória, Supervisor do Curso de Fisioterapia Pneumo-Funcio-nal e Fisioterapia Intensiva da Santa Casa de São Paulo, Fisioterapeuta do Hospital Paulistano.5. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Pneumo-Funcional e Fisioterapia na Monitorização e Tratamento em UTI.6. Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Pneumo-Funcional e Fisioterapia em Pneumologia7. Fisioterapeuta.8. Doutor em Medicina, Professor Assistente da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Diretor do Serviço de Terapia Intensiva da Santa Casa de Paulo*Recebido da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo – Serviço de Terapia Intensiva, São Paulo, SPApresentado em 11 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 10 de maio de 2005Endereço para correspondência: Dr. Anderson José - Rua Porto Sabaúna, 266 - 03206-000 São Paulo, SP - Fone: (11) 6912-4142 - E-mail: [email protected]



fonte de energia que é representada pelo oxigênio ou ar sob pressão. Em sua parte interna, consiste em dois compartimen-tos (direito e esquerdo) separados em sua parte central por um diafragma elástico emoldurado por uma peça metálica7-9.

A força de atração magnética dos imãs, atuando sobre as placas metálicas, é a responsável pelo afastamento do diafrag-ma para a direita ou para a esquerda provocando, respectiva-mente, a abertura e fechamento da válvula de fluxo de gás. Isto ocorre porque estando o diafragma, as placas metálicas e a válvula de fluxo montados num eixo comum, o movimento de uma das peças faz movimentar as outras10.

A câmara esquerda, chamada câmara da sensibilidade, está em comunicação com o ar atmosférico através de um filtro de ar e, a câmara direita, chamada câmara da pressão, conecta-se com as vias aéreas do paciente. Com o aparelho em atividade, a pressão na câmara direita atinge o valor pré-ajustado na máquina. A válvula de fluxo se mantém aberta durante a inspiração permitindo que os gases sob pressão en-trem na câmara direita e em seguida passem para o paciente. Entretanto, a entrada gradual de gases conduz a um aumento de pressão nesta câmara provocando o desvio do diafragma para o lado esquerdo; ou seja, ele se afasta do imã direito e a placa metálica esquerda é empurrada em direção ao imã esquerdo. Com o desvio do diafragma para a esquerda, a vál-vula de fluxo se fecha, terminando assim a inspiração. Neste momento o aparelho realiza a ciclagem8.

A expiração é passiva e os pulmões desinsuflam por sua própria elasticidade. Os gases expirados são eliminados por uma válvula expiratória. Terminada a fase expiratória, o es-forço inspiratório do paciente faz com que na câmara esquer-da a placa metálica se afaste do seu imã correspondente e em conseqüência a placa metálica direita e o diafragma também se movem para a direita. O imã direito, pela sua força de atra-ção, desloca o diafragma para a direita e consequentemente abre-se a válvula de fluxo e repete-se a fase da inspiração8.

O controle de pressão situado à direita do compartimen-to permite distanciar ou aproximar o disco metálico deste compartimento, de tal forma que caso se encontrem o imã e o disco metálico, será necessário uma pressão maior nesse compartimento para vencer a força de atração exercida pelo imã no disco metálico e assim permitir o desvio da unidade central para a esquerda9.

A pressão poderá ser maior ou menor, dependendo do número pré-fixado no comando de pressão, por meio de uma alavanca. Este número fixa a distância entre o imã e sua pla-ca metálica e determina a tração magnética que vai manter a válvula de fluxo aberta/fechada7. Quanto menor a pressão pré-fixado, maior será a distância entre o imã e sua placa metálica e mais facilmente a válvula de fluxo será fechada. Quanto maior a pressão pré-fixado, mais próximo estará o imã de sua placa metálica e maior será a dificuldade para des-ligar a referida válvula7.

O objetivo deste estudo foi avaliar a evolução clínica e mortalidade dos pacientes submetidos ao ventilador mecâ-nico Bird Mark7.

MÉTODO

Após aprovação do Comitê de Pesquisa do Centro de Te-rapia Intensiva e do Comitê de Ética em Pesquisa da Institui-

ção, foi realizado um estudo prospectivo na Unidade de Tera-pia Semi-Intensiva do Departamento de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, no período de junho de 2002 a novembro de 2003. Foram incluídos no estudo 60 pa-cientes com idade média de 61 ± 16 anos, com uma variação de 24 a 93 anos, com predominância do sexo masculino com 57%(34) dos pacientes. O grupo feminino correspondeu a 43%(26) dos pacientes. O tempo de permanência em ventila-ção mecânica no ventilador Bird Mark 7 foi em média de 5 ± 4 dias, variando entre 1 e 20 dias.

Foram incluídos no estudo pacientes clínicos de ambos os sexos, com idade superior a 18 anos, que permaneceram sob ventilação mecânica no respirador Bird Mark 7 por um período superior a 24 horas.

Foram excluídos do estudo pacientes que foram ventila-dos a qualquer momento por um outro modelo de ventilador mecânico e pacientes que permaneceram sob ventilação me-cânica no respirador Bird Mark 7 por um período inferior a 24 horas.

Os pacientes foram avaliados e observados quanto à sua evolução clínica diária, complicações durante o período de ventilação mecânica, desmame e evolução até a alta hospita-lar ou óbito. Foi notificada a pontuação do Apache II e seu Risco de Óbito (%) referente ao 1º dia de intubação orotra-queal.

A análise estatística realizada compreendeu o cálculo de variáveis, médias e desvio-padrão, testes t de Student, de Mann-Withnney e o Exato de Fisher. Para todos os testes foi considerada diferença estatistíca significativa uma margem de erro de 5% (p < 0,05).

RESULTADOS

Observou-se neste estudo que a disfunção respiratória foi o principal motivo que levou estes pacientes à ventilação me-cânica, sendo responsável por 58%(35) dos pacientes. A maio-ria dos casos por broncopneumonia, representando 55%(33) dos casos, seguida por causas neurológicas que correspondeu a 13,3%(8) dos pacientes. As disfunções metabólica, cardioló-gica, hematológica e gastrintestinais apresentaram incidência em 3,3%(2) dos pacientes, respectivamente. Foram classifica-das como outras disfunções aquelas que não se enquadram nos grupos anteriores onde observou-se 18,3%(11) dos pa-cientes estudados.

O APACHE II calculado apresentou uma média de 23 ± 5 pontos, variando entre 10 e 40. O risco de óbito estimado foi de 49% ± 21%, porém nestas observações constatou-se um taxa de óbito de 98%, diferença estatística significativa (p = 0,005).

Dos 60 pacientes observados, 5%(3) foram extubados, um destes evoluiu com alta hospitalar e dois pacientes para óbi-to. Os 57 pacientes restantes (95%) apresentaram óbito ainda sob ventilação mecânica no Bird Mark 7.

DISCUSSÃO

A ventilação mecânica é uma ciência relativamente nova e a produção científica sobre este tema tem-se tornado con-sistente apenas recentemente, o que torna uma tarefa difícil discutir um recurso de ventilação mecânica relativamente an-



tigo, como é o caso do equipamento Birk Mark 7, uma vez que são raros os desenvolvimentos científicos, atualizados e com algum grau de evidência sobre este tema.

No local onde se desenvolveu o estudo são internados pa-cientes clínicos de diversas etiologias que necessitam de cui-dados semi-intensivos. Porém, algumas vezes, encontram-se neste local pacientes criticamente enfermos que necessitam de cuidados intensivos; para estes pacientes são mobilizados recursos de terapia intensiva adequados para o seu tratamen-to, como ventilador mecânico, bombas de infusão contínua de medicamentos, equipamentos de monitorização, acompa-nhamento médico e de enfermagem contínuo e ininterrupto, além do acompanhamento das equipes de fisioterapia, fono-audiologia, terapia ocupacional, nutrição e psicologia dentre outras. A utilização do Bird Mark 7 para os pacientes pesqui-sados neste estudo residiu no fato de que no local de interna-ção destes pacientes não havia outros recursos de ventilação mecânica disponíveis.

Observou-se nessa casuística, que os pacientes estudados revelaram-se graves e que apresenta correlação na média de 23 pontos do APACHE II e conseqüentemente um risco de óbito de 49%.

No grupo em estudo, constatou-se que 58% dos pacientes foram hospitalizados devido à alguma disfunção do sistema respiratório. Em termos de demanda de assistência médico-hospitalar, as doenças respiratórias são soberanas, tornando-se as primeiras causas de internações entre os pacientes com idade superior a 65 anos11.

Em relação aos mecanismos de defesa, este parece apresentar relação inversa entre a idade e a velocidade de depuração mucociliar, com diminuição no reflexo da tosse e aumento na possibilidade de aspiração, o que tor-nam as pneumonias mais freqüente nesse grupo etário12. A principal causa de internação hospitalar nos pacientes estudados foi a broncopneumonia (BCP), semelhante às descrições encontradas na literatura, que correspondeu à maioria dos casos.

Freqüentemente existe uma associação com outras afec-ções, o que faz com que se aumente substancialmente o risco de contrair novas infecções. Além disso, fatores como dimi-nuição do nível de consciência, imobilidade no leito, uso de drogas sedativas e diminuição da imunidade celular também contribuem para o agravamento do quadro12.

Com estas alterações no sistema respiratório, esta popu-lação predominantemente de idosos torna-se especial, princi-palmente quando ocorre a necessidade de suporte ventilató-rio adequado e cauteloso.

O ventilador mecânico Bird Mark 7 apresenta algumas vantagens em relação aos outros equipamentos, como por exemplo, seu baixo custo, sua simplicidade mecânica e seu fácil manuseio13. Por estas razões, este aparelho ainda é uti-lizado em grande escala, inclusive nas capitais e em grandes centros médicos do país. Porém, atualmente, a sua indicação deve ser precisa e sua utilização deve ser reservada apenas por um curto período de tempo e em situações de emergência, porque, apesar de tais vantagens, suas desvantagens apresen-tam-se com maior relevância. A falta de recursos modernos de ventilação mecânica encontrados no ventilador Bird Mark 7 dificulta a ventilação nos pacientes graves, como os pesqui-sados neste estudo.

Chama a atenção o problema do equipamento necessitar de uma vigilância e monitorização direta do operador por não possuir alarmes de segurança, levando o paciente a um risco contínuo9.

Como ele opera através de ciclagem à pressão, não há um controle dos volumes corrente e minuto, levando à uma falta de monitorização da ventilação alveolar, necessitando de complemento espirométrico para avaliação dos volumes respiratórios13.

É impossível determinar o grau de força muscular que os pacientes devem exercer para poder assistir a ventilação mecânica, realizando os disparos, em virtude dos sistemas de imãs que compõem este mecanismo. Isto pode levar a uma sucessão de demoradas e por vezes ineficazes contra-ções da musculatura inspiratória predispondo-as a fadiga e posteriormente falência muscular, dificultando todo o pro-cesso de desmame da ventilação mecânica. Em alguns ser-viços, tem-se relatado a utilização de uma válvula de PEEP do tipo “spring load”, porém, o ventilador não “reconhece” esta válvula de PEEP como os ventiladores microprocessa-dos e, se o paciente estiver realizando ciclos assistidos, isto tornará o disparo da ventilação mecânica ainda mais difícil, potencializando o seu efeito sobre a fadiga dos músculos inspiratórios.

A pressão inspiratória deste ventilador varia de 0 a 40 cmH2O que, em casos especiais como o de pacientes com baixa complacência tóraco-pulmonar, se torna insuficiente13. Além disto, a forma de ciclagem à pressão, atualmente em desuso na moderna ventilação mecânica, desfavorece o processo de recrutamento alveolar, impedindo que os gases distribuam-se por áreas de baixa complacência e dependentes, hiperdisten-dendo e lesando áreas de complacência preservada14,15.

A fração inspirada de oxigênio (FiO2) fornecida pelo equipamento limita-se a 40% ou 100%, tornando difícil a correção de hipoxemia ou hiperóxia quando presentes na ga-sometria arterial, podendo resultar em lesões por hipóxia ou pela toxidade do excesso de oxigênio.

Condutas importantes utilizadas na ventilação mecâni-ca moderna, como por exemplo a aplicação terapêutica de PEEP, recrutamento alveolar e inversão de relação I;E, den-tre outros, tornam-se inviáveis devido a falta destes recursos, particularmente importantes em pacientes graves como os pesquisados neste estudo14-16.

CONCLUSÃO

Os pacientes que utilizaram o ventilador mecânico Bird Mark 7 apresentaram uma baixa performance no desmame da ventilação mecânica e uma alta taxa de mortalidade ob-servada quando comparada com a taxa mortalidade prevista. Um dos fatores observados como relevante nesta alta taxa de mortalidade pode ter sido a falta de recursos oferecidos pelo ventilador Bird Mark 7, que dificulta a realização de ventila-ção mecânica estratégica e adequada aos pacientes.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O ventilador me-cânico Bird Mark 7 foi um dos primeiros equipamentos de ventilação mecânica automática a ser comercializado



mundialmente e produzido em escala industrial. Apesar de tecnologicamente superado, ainda é muito utilizado. O objetivo deste estudo foi avaliar a evolução clínica e mor-talidade dos pacientes submetidos ao ventilador mecânico Bird Mark 7.

MÉTODO: Foram estudados 60 pacientes adultos, com idade média de 61 ± 16 anos, 57% (34) eram do sexo mas-culino e 43%(26) dos pacientes eram do sexo feminino, com quadro de insuficiência respiratória aguda de origem multi-etiológica, nos quais se utilizou o ventilador mecânico Bird Mark 7 por um período superior a 24 horas. Foi observada diariamente a evolução clínica de cada paciente.

RESULTADOS: A broncopneumonia foi a principal causa de indicação da ventilação mecânica (55% (33)).O tempo médio de ventilação mecânica foi 5 ± 4 dias. 5%(3) dos pacientes foram desconectados do ventilador mecânico e extubados, destes, um paciente evoluiu com alta hospitalar e dois pacientes para óbito. O índice APACHE II apresen-tou uma média de 23 ± 5 pontos, com risco de óbito de 49% ± 21%, porém o óbito observado foi de 98% (59).

CONCLUSÕES: Os pacientes que utilizaram o ventila-dor mecânico Bird Mark 7 apresentaram baixa performan-ce no desmame e alta mortalidade quando comparada com a mortalidade prevista. Um dos fatores observados como relevante nesta alta mortalidade pode ter sido a falta de re-cursos oferecidos pelo ventilador, dificultando a realização de uma ventilação mecânica estratégica e adequada aos pa-cientes.

Unitermos: Bird Mark 7, ventilação mecânica

REFERÊNCIAS

01. Terzi RGG, Carvalho CRR - Histórico da Ventilação Mecânica, em: Carvalho CRR - Ventilação Mecânica. São Paulo. Aheneu, 2000;1.

02. Woollam CH - The development of apparatus for intermittent negative pres-sure respiration. (2) 1919-1976, with special reference to the development and uses of cuirass respirators. Anaesthesia, 1976;31:666-685.

03. Lutch JS, Murray JF - Continuous positive-pressure ventilation: effects on system-ic oxygen transport and tissue oxygenation. Ann Intern Med, 1972;76:193-202.

04. Avery EE, Morch ET, Benson DW - Critically crushed chests; a new mothod of treatment with continuous mechanical hyperventilation to produce alkalotic ap-nea and internal pneumatic stabilization. J Thorac Surg, 1956;32:291-311.

05. Engstrom CG - Treatment of severe cases of respiratory paralysis by the Eng-strom universal respirator. Br Med J, 1954;18:666-669.

06. Morch ET - History of Mechanical Ventilation, em: Kirby RR, Banner MJ, Downs JB - Clinical Applications of Ventilatory Support. Edinburg. Churchill Livingstone, 1991.

07. Ratton JLA - Medicina Intensiva. 2ª Ed, São Paulo. Ed. Atheneu, 1999.08. Kannebley ZM - Ventilação artificial em auxílio do respirador Bird Mark 7.

Rev Bras Enfermagem, 1965;1:148-153.09. Rojas MHT, Atencio ASM, Pino JVE - Uso de ventiladores en terapia intensi-

va: el Bird Mark 7. Med Crit Venez, 1991;6:12-20.10. Bajay HM, Furcolin MIR, Rogante MM - Funcionamento do Bird Mark 7:

técnicas especiais de ventilação mecânica. Divisão de enfermagem do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. Ed. Atheneu, 1984.

11. Cardoso AP, Noronha A, Nakatani J et al - Pneumonias adquiridas na comu-nidade. I Consenso Brasileiro sobre Pneumonias. J Pneumol, 1998;24:2.

12. Papaléo MN - Gerontologia, a Velhice e o Envelhecimento em Visão Global-izada. São Paulo. Editora Atheneu, 1999.

13. Leme NSC - Assistência Ventilatória Mecânica, em: Tarantino AB - Doenças Pulmonares. Rio de Janeiro. Editora Guanabara-Koogan, 1976.

14. Kumar A, Pontoppidan H, Falke KJ et al - Pulmonary barotrauma during mechanical ventilation. Crit Care Med, 1973;1:181-186.

15. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al - Effect of a proctetive-ventila-tion strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 1998;338:347-354.

16. Amato MPB, Barbas CSV, Carvalho CRR - Como realizar e interpretar curva pressão-volume básica, em: Terzi RGC - Monitorização Respiratória em UTI. Rio de Janeiro. Editora Atheneu, 1998.



Incidência de Complicações em Terapia Nutricional Enteral de Pacientes em Estado Grave*

Incidence of Enteral Nutrition Complications in Critically ill Patients.

Ricardo Martins Borges1, Carla Barbosa Nonino-Borges2, Antonio Dorival Campos3, Anibal Basile-Filho4.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: Human beings need nutrients in adequate quality and amount in order to satisfy their needs. Sometimes this offer can not be achieved by oral intake and should be done by enteral route. The aims of this study were to evaluate the frequency of tube feeding related complications in critically ill patients and evaluate the relation between complications frequency and enteral feeding nutrition regarding nutrients sources and type of container (open or closed system). METHODS: A 364 cases from 2 intensive care units were reviewed. 166 meet the study criteria. Data were analyzed in two separated groups, depending on nutrition solution used. Nutrition solutions were similar in all characteristics except type of container and nutrients sources. The following complications had been analyzed: diarrhea, aspiration, regurgitation, vomits, constipation and abdominal distention.RESULTS: The incidence of complications was different between groups (22.8% and 38.5%, p< 0.05), being diarrhea the only complication that occurred with different incidence (13.8% and 45.8%, p< 0.05). Tube feeding had an incidence of complications of 27.7% and this may compromises the caloric intake of patients.CONCLUSIONS: Container system does not seem to influence the incidence of complications; however the use of only one or two sources of macronutrients (100% of proteins from casein and 100% carbohydrates from maltodextrin) can be an important factor to predispose diarrhea.Key Words: complications; Enteral nutrition, ICU setting.

ser humano necessita de nutrientes em quantidade e qualidade adequados para atender suas necessi-dades1. Muitas vezes a oferta desses nutrientes não

pode ser feita por via oral, devendo-se utilizar as vias enteral e/ou parenteral para a sua administração ao paciente2. Os nu-trientes são necessários no reparo tecidual, na secreção hor-monal, correto funcionamento imunológico e manutenção da integridade da mucosa gastrintestinal. O déficit nutricio-nal está associado ao aumento da morbidade e mortalidade em pacientes em estado grave3,4,5.

A administração de soluções de nutrientes através de uma sonda diretamente no estômago ou intestino de um paciente é hoje amplamente utilizada, sendo que o acesso ao trato gas-trintestinal pode ser feito por meio de sondas posicionadas no estômago ou no intestino por via nasal ou oral do paciente ou por sondas posicionadas através da parede abdominal, via gastro ou jejunostomia.

Os pacientes em estado grave que são internados em Uni-dades de Terapia Intensiva (UTI) têm maiores riscos de se desnutrirem uma vez que, muitas vezes, se encontram em um estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo como con-seqüência às respostas metabólicas à lesão. Esse estado leva

rapidamente a perda de massa corpórea magra, redução de importantes processos imunológicos e cicatriciais e disfun-ção de órgãos vitais6,7. A intervenção nutricional adequada e precoce nesses pacientes reduz a mortalidade porque há uma melhora na resposta metabólica ao trauma, na incidência de complicações infecciosas8,9, mantém a permeabilidade da mucosa intestinal e reduz a disfunção de múltiplos órgãos10. O uso da TNE está relacionado a menor incidência de qua-dros infecciosos, quando comparada à TNP11-13. Não há uma explicação conhecida para a menor incidência de complica-ções infecciosas nos pacientes submetidos à TNE, porém a espessura e a permeabilidade da mucosa intestinal parecem ter participação na redução de infecção14,15.

Apesar dos benefícios da TNE, existem algumas situações onde sua utilização não é possível ou quando a TNP deve ser utilizada como fonte primária da terapia nutricional. Nas condições que exigem TNP, se o trato gastrintestinal estiver funcionante, pelo menos parcialmente, deve-se administrar pequenas quantidades de nutrição visando atenuar a atrofia por desuso e manter suas múltiplas funções16.

O uso da TNE pode ser limitado por diversos fatores téc-nicos e complicações relacionados ao método como regur-

O

1. Médico Assistente e Pós-Graduando da Disciplina de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo2. Nutricionista Chefe da Unidade Metabólica da Divisão de Nutrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo3. Professor Associado do Departamento de Medicina Social (Estatística Médica) da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo4. Professor Associado e Chefe da Disciplina de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribei-rão Preto - Universidade de São Paulo*Recebido Disciplina de Terapia Intensiva (Centro de Terapia Intensiva da Unidade de Emergência e Campus – Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto) do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. • Dissertação de Mestrado realizada na Disciplina de Terapia Intensiva (Centro de Terapia Intensiva da Unidade de Emergência e Campus – Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto) do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Apresentado em 03 de março de 2005 - Aceito para publicação em 12 de maio de 2005Endereço para correspondência: Dr. Anibal Basile-Filho - Av. Bandeirantes, 3900 - 14049-900 Ribeirão Preto, SP - Fone: (16) 602-2439 - E-mail: [email protected]



gitação, broncoaspiração, intolerância gastrintestinal, perda do acesso ao trato gastrintestinal, otite, sinusite, distúrbios metabólicos e síndrome de hiperalimentação17. Procedimen-tos e intervenções médicas também podem prejudicar a TNE, uma vez que pode ser necessária a suspensão dessa modalida-de de terapia nutricional, mesmo que temporariamente, para a realização destes procedimentos18.

O reconhecimento das causas das complicações relacio-nadas à TNE pode auxiliar na tomada de decisões para que se reduza a sua incidência e mais pacientes se beneficiem do método. Os objetivos do presente estudo são identificar e verificar a freqüência das complicações associadas à terapia nutricional enteral em pacientes em estado grave, assim como analisar comparativamente as complicações quanto ao sis-tema de acondicionamento e analisar comparativamente as complicações quanto à fonte de macronutrientes da fórmula para nutrição enteral.

MÉTODO

Foi realizado um estudo retrospectivo no Centro de Tera-pia Intensiva (CTI) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRPUSP) e no CTI do Hospital e Maternidade São Lucas (HMSL) de Ribeirão Preto, no período de janeiro de 2000 a julho de 2003, comparando a incidência de compli-cações relacionadas à TNE quando utilizada soluções para nutrição de composição semelhante, porém com fontes di-ferentes de macronutrientes e sistemas aberto e fechado de acondicionamento das soluções. Este estudo foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética das Instituições.

Foram revisadas 364 internações no total, sendo 252 ocor-ridas no CTI do HC-FMRPUSP e 112 internações ocorridas no CTI do HMSL ambos no município de Ribeirão Preto. Os critérios de inclusão no estudo foram idade acima de 20 anos, incapacidade de alimentação por via oral, trato gastrin-testinal com função intacta, compatível com a utilização de solução para nutrição tipo polimérica, ausência de comorbi-dades que indicassem a utilização de soluções para nutrição especializadas.

Foram excluídos do estudo os pacientes que não se en-quadravam nos itens descritos, não tinham condição de se alimentar por via oral, mesmo que apenas parcialmente, fo-ram mantidos exclusivamente em terapia nutricional parente-ral, não apresentaram condições hemodinâmicas de se iniciar terapia nutricional. Analisou-se os dois CTI separadamente, sendo que em cada um deles se usou solução para nutrição padrão, porém com fonte de macronutrientes diferentes. A avaliação de todos os critérios (análise clínica, padronização dos nutrientes, padronização dos métodos de infusão e verifi-cação de intolerâncias) foi feita pelo mesmo observador.

Para avaliar a gravidade dos pacientes, foi utilizado o Acute Physiologic And Chronic Health Evaluation II (APA-CHE II) 19. A avaliação do APACHE II foi feita nas primei-ras 24 horas de internação do paciente no respectivo CTI. Baseado no valor do APACHE II e na doença que motivou a internação no CTI foi realizado o cálculo do risco de óbito (RO) dos pacientes. Para o cálculo do APACHE II e do RO foi utilizada uma planilha eletrônica e o programa Microsoft Excel 2002®, Microsoft Corporation.

As soluções para nutrição tinham as seguintes caracterís-ticas em comum: densidade calórica (1,0 kcal.mL-1), distri-buição de macronutrientes, a saber, proteínas: 16% (40 g.L-1), carboidratos: 49 a 51% (122 a 127 g.L-1), lipídios: 33% a 35% (35 a 39 g.L-1), relação kcal não protéica : gramas de nitrogê-nio (132 a 134:1), osmolalidade (310 a 350 mOsm.kg.H2O

-1) relação de ácidos graxos ω6:ω3 (4 a 5:1), concentrações de eletrólitos (sódio: 8,7 a 10,0 mg.mL-1, potássio: 12,5 a 15,0 mg.mL-1, cálcio: 6,7 a 8,0 mg.mL-1, fósforo: 6,7 a 7,2 mg.mL-

1, magnésio: 2,3 a 2,7 mg.mL-1, cloreto: 12,0 a 12,5 mg.mL-1), vitaminas e micronutrientes (oferta de 100% das recomenda-ções de ingestão diária para homens adultos em 1500 mL)20.

Apesar das semelhanças, as soluções eram diferentes quanto à fonte dos macronutrientes, sendo que a solução 1 apresentava como fonte de proteínas: 50% caseinato de po-tássio e 50% proteína do soro do leite, como fonte de car-boidratos: 48% maltodextrina, 35% xarope de milho e 18% sacarose, e lipídios: 51% óleo de canola, 16% óleo de milho, 25% TCM, 5% lecitina de soja, 3% gordura láctea. Já a solu-ção 2 tinha, como fonte de proteínas: 100% caseinato, carboi-dratos: 100% maltodextrina, e lipídios: 40% óleo de girassol, 60% óleo de canola.

As soluções também diferiam quanto ao método de acon-dicionamento: para a administração da solução 1 (grupo 1) utilizou-se sistema aberto e pó para reconstituição, uma vez que a instituição na qual se utilizou esta solução possui um lactário aonde ocorre a manipulação das soluções para nu-trição que atende as recomendações de higiene e boas prá-ticas em terapia nutricional enteral da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA)21. Já a solução 2 (grupo 2) era acondicionada em sistema fechado, com solução pronta para infusão. As soluções para nutrição foram administradas continuamente, em 24 horas, sem pausa para repouso, por meio de sonda tipo Dubb-Hoff, calibre variando entre 7 e 12 french, na posição nasogástrica confirmada por método aus-cultatório e por aspiração de conteúdo gástrico, independen-te da instituição aonde o paciente se encontrava.

A oferta calórica foi calculada utilizando-se o gasto ener-gético basal (GEB) de cada paciente calculado por meio das equações preditivas de Harris-Benedict22. As necessidades energéticas e, portanto, a oferta, calórica, eram estimadas a partir do GEB, corrigidos por fatores que não ultrapassaram 20%, conforme evidenciado em trabalhos recentes utilizan-do calorimetria indireta23-25. A terapia nutricional somente foi iniciada quando o paciente encontrava-se hemodinami-camente estável e sem oscilações nos padrões de ventilação, sendo estas estabilidades definidas pela equipe médica. A oferta calórica inicial era de 30% das necessidades totais se o paciente se encontrava a mais de 24 horas de jejum ou 50% das necessidades totais se o paciente encontrava-se a menos de 24 horas de jejum. O aumento da oferta calórica era de 15% a 20% d-1 caso o paciente não apresentasse complicações e apresentasse glicemia menor que 180 mg.dL-1.

Foram analisadas as seguintes complicações relacionadas à TNE: diarréia (cinco ou mais episódios de evacuações líqui-das em 24 horas ou um volume fecal diário estimado maior que 500 mL), broncoaspiração (presença de solução para nu-trição em vias aéreas ou cânulas, associado a sinais clínicos e laboratoriais de deterioração da função pulmonar, como hipoxemia na gasometria arterial, infiltrado pulmonar ao



controle radiológico, taquicardia e taquipnéia), regurgitação e vômitos (regurgitação foi definida como a presença de dieta em cavidade oral ou nasal e vômitos foram definidos como a saída ativa de dieta enteral pela boca. Regurgitação e vômitos foram interpretados como uma mesma complicação pela difi-culdade em se realizar a diferenciação entre eles), constipação (necessidade do uso de laxantes ou realização de enemas, a critério da equipe médica), distensão abdominal (alterações quanto à tensão abdominal no exame físico com presença de timpanismo e/ou desaparecimento de ruídos hidroaéreos)26.

Os dados coletados dos grupos foram inseridos em uma planilha eletrônica do programa Microsoft Excel 2002®, e processados eletronicamente com o programa GraphPad InStat®, GraphPad Software Inc, EUA.

Foram utilizados os testes t de Student para amostras não pareadas (comparação entre as populações, quando as variáveis apresentavam distribuição normal, verificadas pelo método Kolmogorov e Smirnov e desvios-padrão sem diferença entre as populações), t de Student para amostras não pareadas com correção de Welch (comparação entre as populações, assumindo dados com distribuição normal pelo método Kolmogorov e Smirnov, porém com desvios-padrão diferentes entre as populações), e o teste Exato de Fisher (comparação de duas proporções independentes). Adotou-se o nível de significância de 5% (p < 0.05).

RESULTADOS

Das internações revisadas, 166 preencheram os critérios de inclusão no estudo. Dos pacientes que foram excluídos, 126 (63,7%) se alimentavam exclusivamente por via oral, 8 (4%) receberam terapia nutricional com soluções para nutri-ção diferentes das padronizadas no estudo, 41 (20,7%) per-maneceram em jejum por não haver estabilização do quadro hemodinâmico, 12 (6,1%) receberam terapia nutricional via parenteral exclusivamente e 11 (5,5%) estavam abaixo da ida-de mínima. Dos 166 pacientes que preencheram os critérios de inclusão no estudo, 83 eram do sexo feminino (50%) e 83 eram do sexo masculino (50%).

A idade variou entre 21 e 94 anos, com média de 56,4 ± 19,4 e mediana de 66,5 anos. A avaliação da gravidade do quadro clínico, feita por meio do índice APACHE II e do cálculo do risco de óbito (RO) resultou em um valor médio de 23,4 ± 8 e mediana de 23,5 pontos para o APACHE II e 43,9 ± 26,1 e mediana de 42,3% de RO. O tempo de in-ternação no CTI foi, em média, de 13,2 ± 14,2 e mediana de 9 dias, e o tempo de utilização da dieta enteral durante a internação no CTI foi de 11,6 ± 14 com mediana de 7 dias. A análise das características demográficas e índices de gravidade de cada um dos dois grupos não mostrou dife-renças em nenhuma das características analisadas, exceto idade. A idade média do grupo 1 foi de 51,1 ± 18,3 e a do grupo 2 de 67,9 ± 16,6 anos (p < 0,05). As características de cada um dos grupos analisados encontram-se na tabela 1. A gravidade dos pacientes, avaliada pelo índice APACHE II e pelo cálculo do RO foram semelhantes e também não foi evidenciada diferença na idade entre aqueles pacientes que apresentaram e aqueles que não apresentaram compli-cações. Os pacientes que tiveram complicações relacionadas à TNE tinham um APACHE II médio de 25,5 ± 6,8 e risco

Tabela 1 – Características Demográficas

Variáveis Grupo 1 Grupo 2

Número de pacientes 114 52

Idade (anos) + 51,1 ± 18,3 67,9 ± 16,6*

Sexo masculino £ ¥ 50,9% 48,1%

APACHE II + 22,7 ± 8,1 25,0 ± 7,6

Risco de óbito (%) + 43,6 ± 26,0 45,7 ± 26,3

*: p < 0.05+: Teste t de Student não pareado com correção de Welch£: Teste Exato de Fisher¥: Em porcentagem em relação ao grupo

de óbito médio de 50,4% ± 24,2% (Tabelas 2 e 3). O número de pacientes com complicações associadas à TNE foi de 46 (27,7%), sendo 26 (22,8%) no grupo 1 e 20 (38,5%) no grupo 2 (Tabela 4). O número de complicações associadas à TNE foi de 53, uma vez que 3 pacientes no grupo 1 e 4 no gru-po 2 apresentaram duas complicações relacionadas à TNE. A freqüência das diferentes complicações e a distribuição destas nos dois grupos encontram-se na tabela 5. A necessi-dade energética estimada dos pacientes submetidos à TNE foi, em média, de 1620,0 ± 173,3 kcal.d-1. Os pacientes que não tiveram complicações relacionadas à TNE tinham uma necessidade energética estimada em 1639,1 ± 151,2 kcal.d-1. Aqueles que tiveram complicações tinham uma necessidade energética estimada em 1602,1 ± 191,8 kcal.d-1. No grupo 1 as necessidades energéticas foram estimadas em 1649,1 ± 161,6 kcal.d-1, enquanto no grupo 2 foram estimadas em

Tabela 2 - Características dos Pacientes que Tiveram e dos que não Tiveram Complicações Relacionadas à TNE

Variáveis Com Complicações Sem Complicações

Número de pacientes 46 120

Idade (anos) + 60,7 ± 19,2 54,7 ± 19,2


APACHE II + 24,9 ± 7,4 22,9 ± 8,2

Risco de óbito (%)+ 49,3 ± 24,8 41,8 ± 26,4

+: Teste t de Student£: Teste de Exato de Fisher¥: Em porcentagem em relação ao grupo

Tabela 3 - Características dos Pacientes que Tiveram Complicações Relacionadas à TNE conforme o Grupo de Estudo

Variáveis Grupo 1 Grupo 2

Número de pacientes e percentual 26 (22,8) 20 (38,5)

Idade (em anos) + 52,9 ± 18 70,8 ± 15,9*


APACHE II ƒ 23,7 ± 8,5 26,5 ± 5,5

Risco de óbito (%) + 47,5 ± 25,9 51,6 ± 23,7

*: p< 0,05+: Teste t de Student£: Teste Exato de Fisherƒ: Teste t de Student não pareado com correção de Welch¥: Em porcentagem em relação ao grupo



1575 ± 185,7 kcal.d-1 (p = 0,02). Os pacientes que tiveram complicações relacionadas à TNE estavam recebendo, em média, 1039 ± 355,2 kcal.d-1 no grupo 1 (Figura 1) e 894,7 ± 417,0 kcal.d-1 no grupo 2 (p < 0,0001) (Figura 2). Essa ofer-ta calórica correspondia a 65% ± 23,7% das necessidades calculadas dos pacientes no grupo 1 e 55,4% ± 24,8% das necessidades dos pacientes do grupo 2 (p = 0,18) (Figura 3). As complicações ocorreram, em média, com 5,5 ± 3,1 dias no grupo 1 e 4,4 ± 1,6 dias no grupo 2. O tempo de internação dos pacientes que receberam TNE foi, em média, de 13,1 ± 13,8 dias, com mediana de 9 dias. Aqueles que tiveram complicações associadas à TNE ficaram internados por 17,0 ± 12,4 dias (mediana = 14 dias), enquanto aqueles que não tiveram complicações ficaram internados por 11,6 ± 14,1 dias (mediana = 8 dias) (p = 0,0003). O tempo de in-

Tabela 4 - Distribuição dos Pacientes com Complicações, conforme a Primeira Complicação

ocorrida, nos Dois Grupos de Estudo

Complicações Grupo 1 Grupo 2

Distensão£ 6 0*

Diarréia£ 4 11*

Regurgitação/ Vômitos£ 14 9

Broncoaspiração£ 0 0

Constipação£ 2 0

Total£ 26 20*

*:p< 0,05£: Teste Exato de Fisher

Tabela 5 - Incidência e Distribuição das Complicações nos Dois grupos de Estudo

Complicações Grupo 1 Grupo 2

Distensão£ 6 3

Diarréia£ 4 11*

Regurgitação/ Vômitos£ 16 9

Broncoaspiração£ 1 0

Constipação£ 2 1

Total£ 29 24*

*:p< 0,05£: Teste Exato de Fisher

Tabela 6 - Relação entre Tempo de Internação e Presença de Complicações Relacionadas à TNE, Conforme o Grupo de Estudo

PacientesTempo de Internação (dias)

Grupo 1 Grupo 2

Submetidos à TNE§ 14,6 ± 15,5 9,8 ± 8,1*

Com complicações+ 19,7 ± 13,9 13,5 ± 9,3

Sem complicações§ 13,1 ± 15,8 7,4 ± 6,2*

*:p < 0,05§:Teste de Mann Whitney+ Teste t de Student não pareado com correção de Welch

Tabela 7 - Evolução dos Pacientes Submetidos à TNE que não Apresentaram Complicações, Conforme o Grupo de Estudo

Pacientes Grupo 1 Grupo 2

Alta£ 61,4% (n = 54) 53,1% (n = 17)

Óbito£ 38,6% (n = 34) 46,9% (n = 15)£: Teste Exato de Fisher

£: Teste Exato de Fisher

Tabela 8 - Evolução dos Pacientes Submetidos à TNE que Apresentaram Complicações, conforme o Grupo de Estudo

Pacientes Grupo 1 Grupo 2

Alta£ 38,5% (n = 10) 40% (n = 8)

Óbito£ 61,5% (n = 16) 60% (n = 12)

Figura 1 - Oferta Calórica Programada e Real dos Pacientes com Complicações Relacionadas à TNE no Grupo 1

Figura 2 - Oferta Calórica Programada e Real dos Pacientes com Complicações Relacionadas à TNE no Grupo 2



ternação dos pacientes submetidos à TNE foi de 14,6 ± 15,5 dias (mediana = 10 dias) no grupo 1 e de 9,8 ± 8,1 (mediana = 7,5) no grupo 2 (p = 0,01). O tempo de internação dos pa-cientes de cada grupo conforme a presença ou não de com-plicações está apresentado na tabela 6. Dos 166 pacientes submetidos à TNE, 53,6% receberam alta do CTI, enquanto 46,4% foram a óbito. A incidência de óbitos entre os pacien-tes que apresentaram complicações relacionadas à TNE foi de 60,9% e de 40,8% entre aqueles que não apresentaram complicações (p < 0,05). A relação entre o número de óbitos observados e o número de óbitos esperados, calculado pelo risco de óbito é conhecida como índice de óbito (IO). O IO entre os pacientes com complicações relacionadas à TNE foi de 1,24 e de 0,92 entre aqueles que não tiveram compli-cações. A evolução dos pacientes, conforme os grupos de estudo, está descrita nas tabelas 7 e 8.

DISCUSSÃO

No presente estudo, a oferta calórica, quando ocorre-ram as complicações, era menor que as necessidades ener-géticas dos pacientes. Essa oferta calórica reduzida, mesmo que por curtos períodos associada a quadros de metabolis-mo aumentado, pode comprometer o estado nutricional dos pacientes. Desnutrição, intra-hospitar ou não, aumenta o tempo de internação hospitalar, a morbidade e a mortali-dade dos pacientes5. Esse aumento na morbidade e também na mortalidade nos impelem a buscar soluções e medidas eficazes para a redução na incidência de complicações re-lacionadas à TNE em pacientes internados em unidades de terapia intensiva.

As amostras estudadas mostravam-se semelhantes em to-das as características avaliadas, exceto na idade. Porém não foram encontradas diferenças nas características demográfi-cas entre aqueles pacientes que apresentaram complicações e aqueles que não apresentaram complicações relacionadas à TNE. Também não houve diferença no APACHE II ou no risco de óbito dos pacientes com ou sem complicações rela-cionadas à TNE, mostrando que a gravidade dos pacientes era semelhante.

Considerando que as características demográficas dos pacientes com e sem complicações eram semelhantes, era de

se esperar que também não houvesse diferença entre suas necessidades energéticas estimadas, como de fato ocorreu. Assim, não é possível se avaliar o risco de complicações as-sociadas à TNE pelo APACHE II e pela necessidade ener-gética, como proposto já na literatura por Basile-Filho e col.27 nessa população específica, provavelmente pelo alto valor do APACHE II dos pacientes. Entre os pacientes que apresentaram complicações relacionadas à TNE, quando separados nos dois grupos propostos, as características de-mográficas se mantêm semelhantes exceto a idade. Há uma diferença entre os grupos. Apesar dessa diferença, o valor do APACHE II, que leva em consideração a idade do pa-ciente, foi semelhante nos dois grupos assim como o risco de óbito (RO). A diferença na idade se fez notar nas neces-sidades energéticas estimadas.

Apesar da semelhança das características, houve inci-dência de complicações maior no grupo 2. Considerando que os grupos eram semelhantes, que os métodos de infusão das soluções para nutrição também eram semelhantes e que existiam diferenças entre os grupos quanto às soluções para nutrição enteral utilizadas (tanto na composição quanto no grau de manipulação prévia à infusão), estas podem estar relacionadas com a diferença na incidência de complicações relacionadas à TNE observadas no estudo.

A incidência de complicações entre os grupos foi seme-lhante para todas, exceto para diarréia. A incidência de diar-réia no grupo 2 foi maior que no grupo 1. A solução utilizada pelo grupo 1 necessita manipulação prévia a sua adminis-tração (sistema aberto), enquanto a solução utilizada pelo grupo 2 não necessita (sistema fechado). Assim, o risco de contaminação da solução para nutrição no grupo 2 é prati-camente nenhum, desde que respeitado o prazo de validade da solução após aberto. O fato da incidência de diarréia no grupo 1 não ser maior que no grupo 2, sugere que a contami-nação da solução para nutrição utilizada por este grupo tam-bém não existiu. Assim, quando a manipulação da solução para nutrição enteral é cuidadosa e segue as recomendações e boas práticas de manipulação e preparo de nutrição enteral consegue-se evitar a sua contaminação, confirmando dados da literatura28.

A diarréia tem etiologia multifatorial, sendo o uso de medicamentos, principalmente aqueles que aceleram o trân-sito intestinal e os antibióticos de largo espectro; estresse e a fórmula para nutrição enteral os mais comumente rela-cionados com o seu aparecimento29. Considerando que os grupos eram semelhantes e que a diferença entre eles era a solução para nutrição enteral, pode-se inferir que as di-ferenças entre as soluções para nutrição enteral sejam um fator importante no surgimento de diarréia nestes pacientes. A diferença de composição entre as soluções para nutrição enteral era quanto à fonte de macronutrientes. A solução 1 apresentava duas fontes de proteínas, três de carboidratos e cinco de lipídios enquanto a solução 2 apresentava uma única fonte de proteína e carboidrato e duas fontes de li-pídios. Exceto pelo óleo de girassol, todas as fontes de nu-trientes da solução 2 estavam presentes na solução 1, porém em menor quantidade. Sugere-se que esta diferença entre os macronutrientes pode ser um fator importante na etiologia da diarréia.

Em conclusão, a incidência de complicações relacio-

Figura 3 - Porcentagem da Necessidade Calórica Ofertada no Dia da Complicação Associada à TNE



nadas à nutrição enteral é relativamente alta, com 27,7% dos pacientes submetidos a ela apresentando algum tipo de complicação relacionada ao procedimento. No presen-te estudo, o uso de soluções industrializadas prontas para uso (“sistema fechado”) não reduziu a incidência de com-plicações relacionadas à nutrição enteral quando compa-rado ao uso de soluções industrializadas reconstituídas em lactário seguindo as recomendações da ANVISA21. Apesar das características dos hospitais serem diferentes (hospital universitário e hospital particular), houve uma padroni-zação dos procedimentos relacionados à TNE em ambos, reduzindo assim divergências quanto a procedimentos e condutas relacionadas à terapia nutricional do paciente. A fonte de macronutrientes parece ser fator importante na incidência de diarréia. Soluções com macronutrientes pro-venientes de fontes exclusivas ou de poucas fontes podem estar relacionadas com maior incidência de diarréia do que soluções que têm macronutrientes oriundos de fontes va-riadas. No entanto, serão necessários outros estudos va-riando isoladamente apenas um macronutriente por vez de cada fórmula e controlando as outras variáveis, inclusive a idade dos pacientes, para se determinar se estes são fatores causais de complicações, principalmente diarréia.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O ser humano ne-cessita de nutrientes em quantidade e qualidade adequadas para atender suas necessidades nutricionais. Muitas vezes a oferta desses nutrientes não pode ser feita por via oral, devendo ser feita por via enteral ou parenteral, sendo a via enteral preferencialmente a mais indicada. Os objetivos des-se estudo foram verificar a freqüência de complicações asso-ciadas à terapia nutricional enteral (TNE) em pacientes em estado grave e analisar comparativamente estas quanto ao sistema de acondicionamento e à fonte de macronutrientes das fórmulas.

MÉTODO: Foi realizada uma análise retrospectiva de 364 internações consecutivas em dois centros de terapia in-tensiva (CTI). Cento e sessenta e seis pacientes preencheram os critérios de inclusão no estudo e foram analisados em dois grupos distintos que receberam soluções para nutrição enteral com características semelhantes, exceto pelo sistema de acondicionamento e pela fonte de macronutrientes. As seguintes complicações foram analisadas: diarréia, bronco-aspiração, regurgitação, vômitos, constipação e distensão abdominal.

RESULTADOS: Houve diferença, entre os dois grupos, na incidência de complicações totais (22,8% e 38,5%, p < 0,05) e na incidência de diarréia (13,8% e 45,8%, p < 0,05). A incidência de complicações relacionadas à TNE foi de 27,7% e comprometeu a oferta calórica a estes pacientes.

CONCLUSÕES: O tipo de acondicionamento da solu-ção não parece influenciar a incidência das complicações, porém o uso de apenas uma ou duas fontes de macronu-trientes (100% das proteínas provenientes de caseinato ou 100% dos carboidratos provenientes da maltodextrina) pode ser um fator predisponente importante de diarréia.

Unitermos: Complicações, pacientes em estado grave, te-rapia nutricional enteral

REFERÊNCIAS

01. Angelis RC - Digestão e Absorção de Nutrientes, em: Oliveira JE, Marchini JS - Ciências Nutricionais. São Paulo, Ed. Dutra, Sarvier, 1988;3-17.

02. Victorino JA, Loss SH, Pinheiro CTS - Suporte Nutricional, em: Barreto SSM, Vieira SSR, Pinheiro CTS - Rotinas em Terapia Intensiva. Porto Alegre: Artmed, 2001;402-421

03. Giner M, Laviano A, Meguid MM et al - In 1995 a correlation between mal-nutrition and poor outcome in critically ill patients still exists. Nutrition, 1996;12:23-29.

04. Braunschweig C, Gomez S, Sheean PM - Impact of declines in nutritional status on outcomes in adult patients hospitalized for more than 7 days. J Am Diet Assoc, 2000;100:1316-1322.

05. Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MI - Hospital malnutrition: the Bra-zilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000 patients. Nutrition, 2001;17:573-580.

06. Barton RG - Nutrition support in critical illness. Nutr Clin Pract, 1994;9:127-139.07. Kelly DG, Fleming CR - Physiology of the Gastrointestinal Tract: as Applied

to Patients Receiving Tube Enteral Nutrition, em: Rombeau JL, Rolandelli RH - Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: W B Saun-ders, 1997;12-22.

08. Braga M, Gianotti L, Cestari A et al - Gut function and immune and inflam-matory responses in patients perioperatively fed with supplemented enteral formulas. Arch Surg, 1996;131:1257-1264.

09. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K et al - Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. Am J Clin Nutr, 1997;66:683-706.

10. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E et al - Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the development of multiple organ failure after multiple injury. Intensive Care Med, 1999;25:157-161.

11. Moore FA, Moore EE, Jones TN et al - TEN versus TPN following major abdominal trauma-reduced septic morbidity. J Trauma, 1989;29:916-922.

12. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ et al - Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg, 1992;216:172-183.

13. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC et al - Enteral versus parenteral feeding. Ef-fects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg, 1992;215:503-511.

14. O’Boyle CJ, MacFie J, Dave K et al - Alterations in intestinal barrier function do not predispose to translocation of enteric bacteria in gastroenterologic pa-tients. Nutrition, 1998;14:358-362.

15. Hernandez G, Velasco N, Wainstein C et al - Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients. J Crit Care, 1999;14:73-77.

16. Alverdy J - The effect of nutrition on gastrointestinal barrier function. Semin Respir Infect, 1994;9:248-255.

17. Cataldi-Betcher EL, Seltzer MH, Slocum BA et al - Complications occurring during enteral nutrition support: a prospective study. J Parenter Enteral Nutr, 1983;7:546-552.

18. Heyland D, Cook DJ, Winder B et al - Enteral nutrition in the critically ill patient: a prospective survey. Crit Care Med, 1995;23:1055-1060.


20. Food and Nutrition Board, National Research Council. Recommended di-etary allowances. 10th edition. National Academy Press, Washington, DC, 1989.

21. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), Brasil. Resolução nº 63, D.O.U., 7 de julho de 2000.

22. Harris JA, Benedict FG - A biometric study on basal metabolism in men. Washington, DC, Carnegie Institute of Washington, 1919, Public no 279.

23. Frankenfield DC, Wiles CE 3rd, Bagley S et al - Relationships between resting and total energy expenditure in injured and septic patients. Crit Care Med, 1994;22:1796-1804.

24. Zauner C, Schuster BI, Schneeweiss B - Similar metabolic responses to stan-dardized total parenteral nutrition of septic and nonseptic critically ill patients. Am J Clin Nutr, 2001;74:265-270.

25. Coletto FA - Avaliação do gasto energético obtido pela calorimetria indireta e pela equação de Harris-Benedict no paciente em estado grave. Dissertação de mestrado. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Universidade de São Paulo, 2002.

26. Montejo JC - Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in criti-cally ill patients: a multicenter study. The Nutritional and Metabolic Work-ing Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units. Crit Care Med, 1999;27:1447-1453.

27. Basile-Filho A, Maltoni CA, Oliveira MRM et al - O uso do sistema prognos-ticador APACHE II (classificação da severidade da doença) no pós-trauma de pacientes submetidos à nutrição enteral. Arq Bras Med, 1991;65:291-295.

28. Herlick SJ, Vogt C, Pangman V et al - Comparison of open versus closed sys-tem of intermittent enteral feeding in two long term care facilities. Nutr Clin Pract, 2000;287-297.

29. Kinney JM - Metabolic responses of the critically ill patient. Crit Care Clin, 1995;11:569-585.



O Rápido Declínio da Concentração Sérica de Proteína C-Reativa na Fase Inicial da Sepse é Preditivo de Boa Evolução*

Rapid Decline on Serum C-Reactive Proteins Levels is Predictive of Favorable Outcome in Septic Patients.

Dumar Carlos Rezende Junior1, Janaína Maria Miranda Ferreira de Moraes1; Maria Gabriela de Lucca2, Susana Renata Perez Orrico3, Marco Aurélio Spegiorin3, Antonio Carlos Christiano Junior3,

Carlos Alberto Polachini3, Sérgio Mussi Guimarães3, Suzana M Lobo4.

SUMMARYBACKGROUND AND OBJETIVES: C-reactive protein (CRP) is a marker of inflammation used to monitor the course of infec-tion and inflammatory diseases. We aimed to evaluate the value of decreasing CRP concentrations early after ICU admission as a prognostic marker in septic patients. METHODS: One hundred-fifty three patients consecutively admitted in the ICU (24 beds in a Tertiary Hospital) with sepsis were evaluated. CRP serum levels were measured on admission and 24h after. Organ function was evaluated on a daily basis. RESULTS: Mortality rates for patients with sepsis (n = 7), severe sepsis (n = 45) and septic shock (n = 101) were 28%, 53% and 72%, respectively. CONCLUSIONS: A decrease in CRP by 20% or more from the previous day’s level was a good indicator of survival. Serial measurements may be helpful to identify patients who require more aggressive interventions. Key Words: ICU, C-reactive protein, sepsis, septic shock, sepsis marker, outcome, mortality.

sepse é uma das principais causas de morte em pa-cientes críticos1. Desta maneira, é fundamental o reconhecimento rápido da síndrome assim como de

uma evolução complicada, daí a importância do uso de indi-cadores biológicos. Na sepse, como em outras condições trau-máticas, são detectados níveis elevados de vários indicadores inflamatórios e reagentes de fase aguda2-5. Em recente reunião de consenso para reavaliar as definições e identificar metodo-logias, que aumentem a acurácia e a confiabilidade do diag-nóstico de sepse, foi recomendado que, em conjunto com os parâmetros convencionais, isto é, as alterações das contagens de leucócitos, febre ou hipotermia, parâmetros clínicos e he-modinâmicos, sejam utilizados indicadores biológicos, e suge-riram o uso da proteína C-reativa (PCR) ou a procalcitonina1.

Os níveis séricos das principais citocinas pró-inflama-tórias e antiinflamatórias, assim como dezenas de outros indicadores celulares ou moléculas bioativas circulantes, poderiam ajudar a caracterizar a presença e a gravidade da sepse. A proteína C-reativa (PCR) é um indicador da fase aguda, sintetizado pelo fígado, em resposta a um estímu-lo inflamatório6. A interleucina-1 (IL-1), IL-6 e o fator de necrose tumoral-alfa (FNTα) são mediadores que regulam a síntese de PCR2-6. Exceto em pacientes com insuficiência hepática grave, as concentrações séricas de PCR aumentam sempre que processos inflamatórios, infecciosos ou não, es-

tiveram presentes e seus níveis séricos dependem somente da intensidade do estímulo e da taxa de síntese6.

O valor de uma única medida de PCR no diagnóstico de infecção e sepse foi investigado em alguns estudos e níveis séricos entre 5 e 10 mg/dL têm sido sugeridos como ponto de corte para o diagnóstico de sepse6-8. Em um estudo realizado em pacientes com sepse e cultura positiva, um decréscimo de 25% ou mais dos níveis de PCR em relação ao dia anterior foi um bom indicador de resolução da sepse (sensibilidade 97%, especificidade 95%)9. Na sepse os níveis plasmáticos de PCR e IL-6 declinam progressivamente entre o primeiro e o quarto dia de evolução nos sobreviventes10.

O objetivo primário deste estudo foi avaliar o valor pre-ditivo de sobrevida de variações dos níveis séricos de PCR na fase inicial da sepse. O objetivo secundário foi avaliar os níveis séricos de PCR na fase inicial da sepse.

MÉTODO

O presente estudo foi realizado a partir de uma análise do banco de dados da UTI. Por tratar-se somente da ana-lise de dados registrados não foi solicitado consentimento do Comitê de Ética do hospital para realização deste estu-do. De um total de 1175 pacientes admitidos no período de fevereiro de 2003 a abril de 2004, 153 pacientes consecuti-

A

1. Médico Residente da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Base – FAMERP2. Médica Patologista Clínico. Hospital de Base – FAMERP3. Médico Intensivista da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Base – FAMERP4. Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Base – FAMERP; Professora adjunta da Disciplina de Clínica Médica da FAMERP. *Recebido da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Base – Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP)Apresentado em 11 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 27 de junho de 2005Endereço para correspondência: Profª Dra Suzana Lobo - Avenida Brigadeiro Faria Lima, 5544 - Hospital de Base 7° andar - 15090-000 São José do Rio Preto, SP - E-mail: [email protected]



ram mais tempo no hospital (p = 0.001) em comparação aos sobreviventes. A prevalência de falências orgânicas em não sobreviventes e sobreviventes está representada na figura 1. Os não sobreviventes tiveram uma prevalên-cia significativa de falência respiratória (79% versus 56%, p < 0,05) e hematológica (35% versus 17%, p < 0,05) do que sobreviventes. Não sobreviventes e sobreviventes ti-veram níveis similares de PCR na admissão (20,1,± 15 mg/dL e 19 ± 10 mg/dL, respectivamente). Todavia, no dia 1 os níveis de PCR foram mais elevados em não so-breviventes em comparação aos sobreviventes (18.8 ± 10 mg/dL versus 15.6 ± 10 mg/dL respectivamente, NS).

As variáveis analisadas como possíveis preditores de mor-talidade estão descritas na tabela 2. A variável independente-mente associada com sobrevida foi uma diminuição da PCR acima de 20% (OR 0,38 IC 95% 0,16 – 0,92, p < 0,05) (Tabela 3). A presença de falência respiratória foi preditiva de morte (OR 2.96 IC 95% 1,24 – 7,09, p < 0,05) (Tabela 3). A preva-lência de FMO foi menor em pacientes com diminuição da PCR (79% versus 72%, NS).

vos admitidos com diagnóstico de sepse tiveram seus dados registrados prospectivamente em um banco de dados do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital de Base – Facul-dade de Medicina de São José do Rio Preto. O diagnóstico de infecção foi considerado de acordo com parâmetros clínicos, laboratoriais e microbiológicos usuais11. Sepse, sepse grave e choque séptico foram definidos de acordo com os critérios da ACCP/SCCM12. Falências orgânicas foram arbitrariamente definidas como se segue. Falência cardiovascular foi considerada na presença de pressão ar-terial (PA) sistólica < ou = 90 mm Hg ou PA média < ou = 70 mmHg por pelo menos uma hora após reanimação volêmica ou necessidade de vasopressores. A falência res-piratória foi definida pela presença de uma PaO2/FiO2 < 200 ou PaO2/FiO2 < 250 na vigência de outra disfunção orgânica. A falência renal foi considerada se o volume de diurese era menor que 0,5 ml/kg/h por pelo menos uma hora, mesmo após reanimação volêmica. A falência he-matológica foi considerada na presença de uma contagem total de plaquetas < 80.000/mm3 ou diminuição de 50% ou mais nas últimas 72h. Falência metabólica foi descrita para pacientes com pH < 7,30 ou Excesso de Base com valor inferior a -5mEq/L e com concentração sérica de lactato > 1,5 vezes o normal. Falência de múltiplos ór-gãos (FMO) foi considerada na presença da associação de duas ou mais falências orgânicas. A dosagem sérica de PCR (imunoensaio turbidimétrico) foi realizada na admissão na UTI e após cerca de 24 horas, com tempo mínimo de 20h (considerado dia 1). A mortalidade hos-pitalar foi avaliada através dos prontuários eletrônicos. A análise estatística foi realizada com os testes t de Student e Exato de Fisher. A análise de regressão logística foi re-alizada para que por meio de um modelo de regressão multivariado fosse avaliado o fator significativo na pro-babilidade de morte hospitalar. As variáveis cujos valores de p foram inferiores a 0.2 foram mantidas no modelo em uma segunda análise.

RESULTADOS

Cento e cinqüenta e três pacientes foram incluídos (81 pacientes clínicos e 72 pacientes cirúrgicos). Infecção co-munitária foi diagnosticada em 35% dos pacientes e in-fecção nosocomial em 65%. Os locais de infecção mais freqüentes foram o pulmonar (42%), o abdominal (38%) e o urinário (9,9%). Em todos os casos o foco de infec-ção foi confirmado por um ou mais métodos diagnósticos (radiológico microbiológico ou cirúrgico). A idade média foi de 57 ± 17 anos e o APACHE II escore 20 ± 10. Ven-tilação mecânica foi utilizada em 126 pacientes (12 ± 9.7 dias). Pacientes que receberam o diagnóstico de sepse (n = 7), sepse grave (n=45) e choque séptico (n = 101) apre-sentaram níveis médios de PCR na admissão de 16,5 mg/dL, 17,8 mg/dL e 19,2 mg/dL, e as taxas de mortalidade foram de 28%, 53% e 72%, respectivamente. Os dados de-mográficos dos não-sobreviventes e sobreviventes estão representados na tabela 1. Os não-sobreviventes perten-ciam a uma faixa etária mais alta (p = 0,014), tinham APACHE II escore mais elevado (p = 0.047), com maior numero de falências orgânicas (p = 0,001) e permanece-

Tabela 1 - Dados Demográficos e Níveis de PCR em Sobreviventes e Não-Sobreviventes.

PCR: Proteína C-reativa, APACHE II: Acute Physiologic and Chronic Health Evalu-ation. * : p < 0,05 versus sobreviventes

Sobreviventes Não-SobreviventesNúmero de pacientes 54 99Idade (anos) 52,3 ± 19,6 59,5 ± 15,6*APACHE II escore 17,8 ± 7,4 21,1 ± 10,8*Falência orgânica 2,1 ± 1,3 2,8 ± 1,2*PCR admissão (mg/dL) 19,1 ± 10,5 20,1 ± 15PCR dia 1 (mg/dL) 15,6 ± 10,4 18,4 ± 10Estadia UTI, dias 13,3 ± 11 14 ± 14Estadia hospital, dias 14,7 ± 14 23,2 ± 17*

Figura 1 - Prevalência de Falências Orgânicas em Sobreviventes e Não-Sobreviventes.

* p < 0,05 versus sobreviventes



DISCUSSÃO

As elevações significativas nas concentrações séricas de PCR são vistas em infecções, bacterianas ou fúngicas, mes-mo em pacientes imunodeficientes13. Na prática clínica, por sua baixa especificidade, a PCR não deve ser usada isolada-mente no diagnóstico de infecção. Mas, em pacientes com síndrome da resposta inflamatória sistêmica níveis elevados de PCR são indicadores precoces da presença de infecção.14 A secreção de PCR inicia-se cerca de 4 a 6 h após o estímulo, dobra a cada 8h e atinge o pico em 36 a 50 h. Após remoção do estímulo, a diminuição é rápida devido à sua meia-vida de 19h6,13. Todavia, a PCR pode se manter em níveis elevados, se a causa de base persistir.

No momento da admissão na UTI pacientes com sepse apresentam níveis séricos bastante elevados de PCR. O único determinante da concentração sérica de PCR é a taxa de sín-tese, que depende da intensidade do insulto. Portanto, a PCR reflete não somente a presença da resposta inflamatória, mas também a gravidade do quadro ou uma evolução favorável ou não. O declínio rápido de mais de 20% do valor inicial da concentração sérica de PCR foi preditivo de sobrevida em pacientes com sepse.

A avaliação de medidas seriadas de PCR tem sido avaliada por alguns autores. Os níveis de PCR diminuem rapidamente após tratamento adequado de pacientes com pneumonia, mas permanecem elevados nos que não respondem ao tratamento e tem uma evolução complicada15. Em um estudo realizado em pacientes com sepse e cultura positiva, um decréscimo de 25% ou mais dos níveis de PCR em relação ao dia anterior foi um bom indicador da resolução da sepse. (sensibilidade 97%, especificidade 95%)9. Em pacientes com pancreatite aguda a persistência de níveis elevados sugere presença de complicação e um segundo aumento é altamente sugestivo de infecção16,17. A relação entre as concentrações séricas de

PCR e a gravidade das disfunções orgânicas e mortalidade foi investigada em um grupo heterogêneo de 304 pacientes críticos18. Nesse estudo, concentrações elevadas de PCR, re-lacionaram-se com a presença de falências orgânicas, necessi-dade de terapia dialítica, maior tempo de internação na UTI e altas taxas de infecção e de mortalidade. Concentrações de PCR superiores a 10 mg/dl na admissão associavam-se a uma mortalidade particularmente elevada. Níveis persistentemente elevados relacionaram-se a maior mortalidade e sugerem per-sistência da resposta inflamatória e prognóstico reservado.

No presente estudo as concentrações séricas de PCR na admissão foram semelhantes em pacientes não sobreviventes e sobreviventes. Isto deve ser devido a presença de intensa resposta inflamatória que ocorre em todos os pacientes com sepse. Diferentemente, em populações heterogêneas de pa-cientes críticos e de pacientes idosos não sobreviventes apre-sentam concentrações séricas de PCR na admissão na UTI significativamente maiores do que os sobreviventes18,19. Após transplante de medula óssea níveis elevados de PCR relacio-naram-se a um pior prognóstico e, entre outros indicadores, o pico da PCR foi o melhor preditor independente de uma evolução complicada20,21.

Cerca de 66% dos doentes foram admitidos já em choque séptico, o que é uma prevalência muito elevada. Este dado é na verdade decorrente da falta de leitos de alta complexi-dade no sistema público de saúde o que determina que os pacientes sejam mantidos em enfermarias ou outras unidades e admitidos na UTI somente quando o quadro se agrava. É possível que os dados deste estudo não tenham aplicação a unidades com maior disponibilidade de leitos para pacientes criticamente enfermos e no qual o diagnóstico e tratamento são realizados em uma fase mais precoce.

Embora haja boa correlação entre valores isolados de PCR com a evolução, o uso de medidas seriadas de PCR, mais do que uma única medida é um valioso instrumento

Variáveis Estimativa do Coeficiente de Regressão Erro Padrão da Estimativa Valor de p Odds Ratio IC (95%) para Odds-RatioCardiovascular 0,6952 0,4337 0,109 2,00 (0,86 - 4,69)Respiratória 1,0864 0,4450 0,015 2,96 (1,24 - 7,09)Hematológica 0,6448 0,5578 0,248 1,91 (0,64 – 5,69)Diminuição da PCR > 20%

-0,9673 0,4503 0,032 0,38 (0,16 – 0,92)

Tabela 3 - Estimativas dos Riscos Relativos Associados aos Possíveis Preditores de Mortalidade e Intervalos de Confiança (95%) Correspondentes (análise multivariada).

Tabela 2 - Variáveis Analisadas como Possíveis Preditores de Mortalidade, seus Riscos Relativos e Intervalos de Confiança (95%) Correspondentes (análise univariada).

Variáveis Estimativa do Coeficiente de Regressão Erro Padrão da Estimativa Valor de p Odds Ratio IC (95%) para Odds-RatioIdade 0,4679 0,4922 0,342 1,60 (0,61 – 4,19)FMO -0,9786 0,8740 0,263 0,38 (0,07 – 2,08)Cardiovascular 0,9825 0,5689 0,084 2,67 (0,88 – 8,15)Respiratória 1,7963 0,6130 0,003 6,03 (1,81 – 20,04)Renal 0,4075 0,6067 0,502 1,50 (0,46 – 4,94)Metabólica -0,4304 0,6339 0,497 0,65 (0,19 - 2,25)Hematológica 1,0174 0,6757 0,132 2,77 (0,74 – 10,40)Infecção nosocomial 0,1983 0,5305 0,79 1,22 (0,43 – 3,45)Diminuição da PCR > 20%

-1,2320 0,5348 0,021 0,29 (0,19 - 2,25)



no diagnóstico e acompanhamento de pacientes críticos. A persistência de níveis elevados de PCR ou níveis crescentes indicam uma resposta terapêutica inadequada, presença de complicações cirúrgicas ou grave doença não infecciosa as-sociada. O uso de valores nas concentrações séricas de PCR durante o curso da sepse, particularmente nas primeiras 24h, pode ajudar a decidir sobre procedimentos diagnósticos mais aprofundados ou reavaliação de intervenções terapêuticas.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Na sepse é essencial o conhecimento de potenciais indicadores biológicos que auxi-liem no diagnóstico, na avaliação da gravidade e na resposta terapêutica. A proteína C-reativa (PCR) é uma proteína de fase aguda sintetizada pelo fígado e liberada após o início de um processo inflamatório ou lesão tecidual e cujos níveis séricos aumentam após estímulo de várias citocinas. O objetivo deste estudo foi avaliar se os níveis séricos de PCR, obtidos precoce-mente durante a internação na UTI, que podem ser utilizados como indicador prognóstico em pacientes com sepse.

MÉTODO: Foram avaliados uma coorte de 153 pacien-tes consecutivos com sepse, sepse grave e choque séptico. A dosagem sérica de PCR (imunoensaio turbidimétrico) foi re-alizada na admissão e repetida antes de 24 horas. As funções orgânicas foram avaliadas diariamente.

RESULTADOS: As taxas de mortalidade em pacientes com sepse (n = 7), sepse grave (n = 45) e choque séptico (n = 101) foram de 28%, 53% e 72%, respectivamente. Na análise de regressão logística uma diminuição das concentrações sé-ricas de PCR em um período de cerca de 24 horas de mais de 20% do valor inicial foi preditivo de sobrevida (OR 0,34 IC 95% 0,12 – 0,94, p < 0,05).

CONCLUSÕES: O uso de medidas seriadas de PCR, mais do que uma única medida na admissão, é um valioso instrumento no acompanhamento da resposta terapêutica, podendo auxiliar na identificação de pacientes que exigem medidas diagnósticas ou terapêuticas mais agressivas.

Unitermos: choque séptico, prognóstico, proteína C-reati-va, sepse, sepse grave

Abreviações: PCR= proteína C-reativa, IL-1= interleuci-na 1, FNTα=fator necrose tumoral alfa, FMO= falência de múltiplos órgãos.

REFERÊNCIAS

01. Marshall JC, Vincent JL, Fink MP et al - Measures, markers, and mediators: toward a staging system for clinical sepsis. A report of the Fifth Toronto Sepsis Roundtable, Toronto, Ontario, Canada, October 25-26, 2000. Crit Care Med, 2003;31:1560-1567.

02. Takala A, Nupponen I, Kylanpaa-Back ML et al - Markers of inflammation in sepsis. Ann Med, 2002;34:614-623.

03. Martin C, Boisson C, Haccoun M et al - Patterns of cytokine evolution (tu-mor necrosis factor-alpha and interleukin-6) after septic shock, hemorrhagic shock, and severe trauma. Crit Care Med, 1997;25:1813-1819.

04. Thijs LG, Hack CE - Time course of cytokine levels in sepsis. Intensive Care Med, 1995;21:(Suppl2):S258-S263.

05. Maury E, Blanchard HS, Chauvin P et al - Circulating endotoxin and anti-endotoxin antibodies during severe sepsis and septic shock. J Crit Care, 2003;18:115-120

06. Povoa P, Almeida E, Moreira P et al - C-reactive protein as an indicator of sepsis. Intensive Care Med, 1998;24:1052-1056.

07. Soares AJC, David CMN - A avaliação do comportamento da Proteína C-reativa em pacientes com sepse na UTI. Rev Bras Ter Intens, 2003;14:156-165

08. Ugarte H, Silva E, Mercan D et al - Procalcitonin used as a marker of infection in the intensive care unit. Crit Care Med, 1999;27:498-504.

09. Yentis SM, Soni N, Sheldon J et al - C-reactive protein as an indicator of resolu-tion of sepsis in the intensive care unit. Intensive Care Med, 1995;21:602-605.

10. Presterl E, Staudinger T, Pettermann M et al - Cytokine profile and correlation to the APACHE III and MPM II scores in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med, 1997;156:825-832.

11. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG et al - CDC definitions for nosocomial infec-tions, 1988. Am J Infect Control 1988; 16:128-140.

12. American College of Chest physicians / Society of Critical Care Medicine Con-sensus Conference: definitions for sepsis and guidelines of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med, 1992;20:864-874.

13. Povoa P - C-reactive protein: a valuable marker of sepsis. Intensive Care Med, 2002;28:235-243.

14. Sierra R, Rello J, Bailen MA et al - C-reactive protein used as an early indicator of infection in patients with systemic inflammatory response syndrome. Inten-sive Care Med, 2004;30:2038-2045.

15. Smith RP, Lipworth BJ, Cree IA et al - C-reactive protein. A clinical marker in community-acquired pneumonia. Chest, 1995;108:1288-1291.

16. Ikei S, Ogawa M, Yamaguchi Y et al - Blood concentrations of polymorphonu-clear leucocyte elastase and interleukin-6 are indicators for the occurrence of multiple organ failures at the early stage of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 1998;13:1274-1283.

17. de Beaux AC, Goldie AS, Ross JA et al - Serum concentrations of inflammatory mediators related to organ failure in patients with acute pancreatitis. Br J Surg, 1996;83:349-353.

18. Lobo SM, Lobo FR, Bota DP et al - C-reactive protein levels correlate with mortality and organ failure in critically ill patients. Chest, 2003;123:2043-2049.

19. Cox ML, Rudd AG, Gallimore R et al - Real-time measurement of serum C-reactive protein in the management of infection in the elderly. Age Ageing, 1986;15:257-266.

20. Schots R, Kaufman L, Van Riet I et al - Monitoring of C-reactive protein af-ter allogeneic bone marrow transplantation identifies patients at risk of severe transplant-related complications and mortality. Bone Marrow Transplant, 1998;22:79-85.

21. Bonig H, Schneider DT, Sprock I et al - ‘Sepsis’ and multi-organ failure: predic-tors of poor outcome after hematopoietic stem cell transplantation in chil-dren. Bone Marrow Transplant, 2000; 25:(Suppl2):S32-S34.



Comparison Between Direct and Invasive Arterial Blood Pressure Measurement in Non-Hypotensive Critically ill Patients*

Comparação entre Medidas Invasivas e Oscilométricas de Pressão Arterial Sistêmica em Pacientes Críticos Não Hipotensos.

Marcelo Park, MD, PhD1; Frederico Lomar, MD1; Luciano Azevedo, MD, PhD1; Leandro Taniguchi, MD1; Luiz Cruz-Neto, MD2

SUMMARYBACKGROUND AND OBJETIVES: Invasive measurement of systemic arterial blood pressure is frequently used to monitor critically ill patients. The invasive method is related to excessive blood sample collection, blood stream infections, and local thrombotic events. The oscillometric noninvasive measurement of arterial blood pressure can be used in non-hypotensive patients after the acute phase of intensive care unit stay, reducing the invasive related adverse effects. The aim of this study was to compare the invasive measurement of systemic arterial blood pressure to the oscillometric method in non-hypoten-sive critically ill patients. METHODS: Data of twenty-seven patients non treated by vasopressors or inotropics were prospectively collected. Ten concomitant invasive and oscillometric measurements of systemic arterial blood pressure were performed every 10 minutes in cooperative patients.RESULTS: The correlation between the 2 methods was good, r = 0.75 for systolic blood pressure, r = 0.72 for diastolic blood pressure, and r = 0.73 for mean blood pressure, but agreement was poor, bias = - 5 mmHg for systolic blood pressure, 7 mmHg for diastolic blood pressure, and 6 mmHg for mean blood pressure. Factors identified as a possible source of these great biases were low body mass index (BMI), low weight, and high systemic arterial blood pressure. CONCLUSIONS: The oscillometric noninvasive technique can be used to measure systemic arterial blood pressure in non-hypotensive critically ill patients, taking into account that it correlates well with direct meassurement, but the real value is probably lacking, mainly in thin and hypertensive patients.Key Words: Blood pressure, intensive care, physiologic monitoring.

nvasive measurement of systemic arterial blood pres-sure is frequently used to monitor critically ill pa-tients, mainly in the acute phase of the intensive care

unit stay1. The estimate of systemic arterial blood pressure and other information, such as pulse pressure variation2 and pulse contour3, is retrieved from the systemic arterial blood pressure curve, and that information is reliable for monitoring volume challenges in critically ill patients4. In contrast, use of the arte-rial line is related to excessive blood sample collection5, blood stream infections, and local thrombotic events6.

The oscillometric measurement of arterial blood pressure is widely used in clinical setting and consists in a noninvasive tecnique that uses a cuff around the limb. After the insuflation of cuff, during the fall of pressure, the pressure oscillation caused by arterial pulsation is detected by the monitor and analysed following different algorithms. Generally, the mean arterial pressure is the pressure inside the cuff corresponding to the major amplitude of oscillations; systolic and diastolic arterial pressures are derivated from the mean arterial pres-sure7. The oscillometry is accurate in noncritically ill subjects and can be used as an alternative to invasive measurement in the critical care setting7,8.

In this study, we compared the noninvasive oscillometric

measurement of systemic arterial blood pressure to the in-vasive method in critically ill patients who are not treated by vasopressors and inotropics.

METHODS

Twenty-seven consecutive patients from a 7-bed medical intensive care unit in a tertiary care university hospital in São Paulo, Brazil, were prospectively enrolled in the study. Pa-tients were enrolled who were in the non hypotensive phase of their intensive care unit stay, and no inotropics or vasopres-sors were being used by the patients. Patients on mechanical ventilation were allowed. Informed consent was given by the patient or next of kin. When the patient was off continuous arterial blood pressure monitoring, the proper cuff7 was posi-tioned on the contralateral arm of the arterial line after che-cking whether a difference existed between the measurement of noninvasive arterial pressure in both arms. Patients with a difference in systolic arterial pressure > 20 mmHg between the arms were excluded from the analysis8.

In our unit, all hypotensive or mechanically ventilated patients are sistematically monitored with invasive arterial blood pressure catheter. Right radial artery is preferentially

I

1. Médicos assistentes da Unidade de Terapia Intensiva - Disciplina de Emergências Clínicas - Hospital das Clínicas - Universidade de São Paulo2. Médico Supervisor da Unidade de Terapia Intensiva - Disciplina de Emergências Clínicas - Hospital das Clínicas - Universidade de São Paulo*Received from Medical Intensive Care Unit – Hospital das Clínicas – University of São Paulo – São Paulo – Brazil Submitted March, 28, 2005 - Accepted May, 19, 2005Correspondence: Marcelo Park, MD - Rua Francisco Preto, 46, bloco 3, Apto 64 - 05835-010 São Paulo, SP – Brazil - e.mail: [email protected] - Phone / Fax: 55 – 11 – 37721568



cannulated with a 20G, nontapered, teflon catheter (Becton e Dickinson Ind. Cirúrgicas Ltda, Juiz de Fora, MG, Brazil) to access arterial blood pressure and blood samples for labora-tory analysis. The catheter and the transducer system (PX260 Pressure Monitoring Kit with TruWave Disposable Pressure Transducer, Edwards Lifesciences, Irvine, CA, USA) are of low compliance, and the flush test was performed frequently during, the study, to assure the correct transmission of pres-sure through the system. This flush test is able to generate a square-wave signal, and in a properly functioning system this signal must reverberate one or two times and then decay back to the underlying vascular pressure9.

Measurements of noninvasive arterial blood pressure were done every 10 minutes by the oscillometric technique for a to-tal of 10 measurements / patient. Concomitantly, the invasive blood pressure was recorded at the same time in a single measu-rement every 10 minutes. Data were collected automatically by DIXTAL 2010 monitor (DIXTAL, São Paulo, SP, Brazil), the oscillometric device of this monitor has been validated following the ANSI/AAMI SP10-1992 norm10,19. General data about the patients, such as age, sex, APACHE II score, weight, height, and arm circumference, were also collected. The patients were calm and cooperative during the period of data recording.

Data are shown as medians and interquartile ranges11; correlation was performed using the Spearman analysis12 and agreement using the Bland-Altman plot13. The Wilcoxon sig-ned rank test was used to compare within-group medians14. To evaluate the possible factors associated with errors betwe-en both methods tested, the Spearman correlation between the factor analyzed, and the subtraction of the pressures me-asured by the 2 techniques were used. P < 0.05 was conside-red statistically significant.

RESULTS

No patient was excluded from the study due to differences in noninvasive measurement of systolic pressure between the arms. General characteristics, diagnosis, and median arterial blood pressures of patients enrolled in the study are shown in table 1. Medians of invasive arterial blood pressures were statis-tically different from those acquired noninvasively (Table 1). In spite of these differences, the correlation between both was good for systolic, diastolic, and mean arterial blood pressure, but the agreement was poor (Figure 1). Possible factors associated with bias were evaluated in a univariate analysis of systolic, diastolic, and mean pressure. Age, weight, body mass index (BMI), and the level of invasive arterial blood pressure were possible factors associated with errors during the noninvasive measurement of systemic arterial pressure in our patients (Table 2). No patients had complications due to the arterial puncture.

DISCUSSION

In our patients, the correlation between invasive and os-cillometric measurements of systemic arterial blood pressure was good, r = 0.75 for systolic blood pressure, r = 0.72 for diastolic blood pressure, and r = 0.73 for mean blood pressu-re. In spite of this good correlation, the agreement was poor, bias = - 5 mmHg for systolic blood pressure, 7 mmHg for diastolic blood pressure, and 6 mmHg for mean blood pres-

Characteristics Value ( n = 27 )Age (yr) 43 (26-65)Gender (male/female) 13/14APACHE II * 16 (12-21)Arm circumference (cm) 29 (26-30)Weight (kg) 60 (60-75)Height (cm) 165 (155-179)BMI (kg /m2)# 24 (22-27)Heart Rate (beats/min) 102 (91-117)Mechanical ventilation (no) 26Death (no) 10Arterial line stay (days) 4 (3.5-5.5)DiagnosesShock syndrome (no) 18Septic (no) 16Cardiogenic (no) 2Respiratory failure (no) 7Acute encephalopathy (no) 2

Arterial blood pressureNoninvasive ( n = 265 )

Invasive ( n = 265 )

Systolic (mmHg) 126 (108-146) 130 (116-150) Diastolic (mmHg) 72 (62-81) 63 (54-76) Mean (mmHg) 93 (79-105) 85 (75-98)

Table 1 – General Characteristics and Arterial Blood Pressure of Patients

(no) denotes the absolute number of patients* APACHE II denotes Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score and ranges from 0 to 72.# BMI denotes Body Mass Index.p < 0.001 between invasive and noninvasive arterial blood pressures (Wilcoxon signed rank test).

Table 2 – Variables Associated With Error Between Invasive and Noninvasive Arterial Blood Pressures*

Systolic Diastolic Mean

Characteristicsr coefficientp value

r coefficientp value

r coefficientp value

Age- 0.0430.493

0.1380.027

- 0.0520.404

Gender0.0040.948

- 0.0380.535

- 0.0780.208

Height- 0.0230.716

- 0.0280.652

- 0.0240.704

Weight- 0.210< 0.001

- 0.0750.232

- 0.216< 0.001

BMI- 0.196< 0.002

- 0.0090.887

- 0.2040.001

Arm circumference- 0.0390.532

0.0120.855

- 0.1100.078

Heart rate0.0350.576

- 0.0060.927

0.1120.076

IBPs0.457< 0.001

0.1140.065

0.1900.002

IBPd0.250< 0.001

0.366< 0.001

0.298< 0.001

IBPm0.295< 0.001

0.307< 0.001

0.300< 0.001

*Error was calculated as invasive minus noninvasive arterial blood pressure divi-ded by invasive blood pressure. These univariated analyses were performed using the Spearman correlation with error as the dependent factor and the characteristic as the independent factor. r denotes the Spearman coefficient.



sure. Some factors were identified as a possible source of this bias: low BMI, low weight, and high systemic arterial blood pressure were associated with greater differences between the 2 measurement methods (Table 2).

Direct arterial measurement of systemic arterial blood pressure is considered the gold standard15. One point to be dis-cussed is the reliability of the radial invasive measurement. In the postoperative period after cardiac surgery, the difference between radial to femoral measurements is high16,17; otherwise, in general adult critically ill patients, radial artery cannulation is usually attempted initially unless the pulses are not palpable. If this fails, femoral artery cannulation is recommended as a safe alternative to difficult radial cannulation18. However, avai-lable data do not indicate a preference for any one site6,18.

The good correlation between the methods point out the tendency of similar behavior of the methods, but we can not extrapolate this result to temporal tendency with our data. The good correlation does not indicate the reproducibility of the values obtained through each technique12. Otherwise, the poor agreement shows the inaccuracy of the oscillometric measurements13. According to the Association for the Advan-cement of Medical Instrumentation (AAIM) in the United States, the bias allowed between the 2 methods of systemic arterial blood pressure measurement is < 5 mmHg, and the standard deviation for this bias is < 8 mmHg19. Our results are greater than these allowed values showing that the values obtained could underestimate the real value (Table 1, Figure 1). Our study is limited because we have used measurements

Figure 1 - Panel A shows the correlation between invasive and noninvasive systolic, diastolic and mean arterial blood pressure, r denotes Spearman’s coefficient. Panels B, C and D show the agreement (Bland Altman plot) between invasive and noninvasive systolic, diastolic and mean arterial blood pressures respectively. The bias and the standard deviation of the bias were: – 5 ± 22 mmHg to systolic pressure, 7 ± 14

mmHg to diastolic pressure and 6 ± 15 mmHg to mean pressure. Biases are shown at the right side of the Bland Altman plots.



in contralateral arm, and physiologically one could argue that pressures measured in one arm can be 20 mmHg different from the other8. This difference can explain the poor agree-ment between the methods in our study.

With regard to factors related to the difference between the techniques, low weight and BMI were associated with a high bias. Higher biases are expected in obese patients, a si-tuation known as “pseudo hypertension”15. No severe obese patients were enrolled in our study. High pressures were as-sociated with high bias in our study, but it must be stressed that hypotensive patients were not enrolled in the study, and in these hypotensive patients the bias is supposed to be high1. A weak correlation existed between age and diastolic pressure probably due to the higher rigidity of artery walls in the older patients, another cause of “pseudo hypertension”15.

Several medical conditions are associated with errors with the oscillometric technique, such as in the postoperative pe-riod after coronary artery bypass graft20, in preeclampsia21, in the labor ward22, in obese and older patients15. In shock states, it is strongly recommended that an invasive technique be used to estimate systemic arterial blood pressure1. In a physiological study, Hynson et al23 showed that during drug-induced vasoconstriction, the accuracy of the oscillometric technique was good. In contrast, in drug-induced vasodilata-tion, the accuracy was poor. Likewise, an arterial line can be helpful during the acute phase of intensive care because arte-rial blood pressure must be exactly and frequently measured and repeated blood samples may be easily collected1.

The continuous beat-to-beat monitoring of systemic arterial blood pressure offers great help in the acute-phase monitoring of the intensive care unit stay2-4. Otherwise, the invasive systemic arterial blood pressure measurement can be associated with unnecessary blood collection, blood stream infections, and arterial thrombosis5,6 if the catheter remains in place for a long time. In non-hypotensive patients, after the acute-phase of the intensive care unit stay, the oscillome-tric noninvasive technique to measure systemic arterial blood pressure can be used taking into account that it correlates well with direct measurement, but the real value probably is lacking, mainly in thin and hypertensive patients, at least when the oscillometric measurement is used in the contrala-teral arm of the invasive arterial catheter.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O método invasivo ou direto de mensuração da pressão arterial sistêmica é usa-do com freqüência na monitorização de pacientes críticos, mas tem efeitos adversos como coletas excessivas de amostras de sangue, infecções de corrente sangüínea e trombose local. A técnica não-invasiva automatizada oscilométrica pode ser uma alternativa após a fase aguda em pacientes críticos não hipotensos, possivelmente reduzindo a incidência de compli-cações. O objetivo deste estudo foi comparar as medidas inva-sivas e não-invasivas de pressão arterial sistêmica.

MÉTODO: Dados de 27 pacientes não recebendo vaso-pressores ou inotrópicos foram prospectivamente coletados. Dez medidas invasivas e não-invasivas da pressão arterial sis-têmica foram realizadas a cada 10 minutos.

RESULTADOS: A correlação entre os dois métodos foi

boa, r = 0,75 para pressão sistólica, r = 0,72 para pressão diastólica e r = 0,73 para pressão média, mas a concordância entre os métodos foi ruim, bias = - 5 mmHg para pressão sistólica, 7 mmHg para a pressão diastólica e 6 mmHg para a pressão média. O IMC e o peso reduzido, assim como a pres-são arterial altos foram indentificados como possíveis fatores associados ao maior erro.

CONCLUSÕES: A técnica não-invasiva oscilométrica pode ser usada para medir a pressão arterial sistêmica em pacientes críticos não hipotensos levando em conta que esta técnica tem boa correlação com a mensuração invasiva, mas o valor real da medida pode não ser tão exato, principalmen-te em um subgrupo especial de pacientes.

Unitermos: Pressão arterial, monitorização fisiológica, te-rapia intensiva.

REFERENCES

01. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al - Surviving Sepsis Campaign guide-lines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med, 2004;32:858-873.

02. Michard F, Boussat S, Chemla D et al - Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit, Care Med, 2000;162:134-138.

03. Chaney JC, Derdak S - Minimally invasive hemodynamic monitoring for the in-tensivist: current and emerging technology. Crit Care Med, 2002;30:2338-2345.

04. Michard F, Teboul JL - Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a criti-cal analysis of the evidence. Chest, 2002;121:2000-2008.

05. Low LL, Harrington GR, Stoltzfus DP - The effect of arterial lines on blood-drawing practices and costs in intensive care units. Chest, 1995;108:216-219.

06. Bedford RF, Wollman H - Complications of percutaneous radial-artery cannu-lation: an objective prospective study in man. Anesthesiology, 1973;38:228-236.

07. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, Evalua-tion, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med, 1993;153:154-183.

08. Singer AJ, Hollander JE - Blood pressure. Assessment of interarm differences. Arch Intern Med, 1996;156:2005-2008.

09. Fessler HE, Shade D - Measurement of Vascular Pressure, em: Tobin MJ - Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. 1st Ed, New York: Mc-Graw-Hill, 1997;91-106.

10. Cerulli M – Avaliação da Pressão Arterial. O método oscilométrico de medição da pressão arterial. Available from: URL: http://www.dixtal.com.br/ 2001.

11. Whitley E, Ball J - Statistics review 1: presenting and summarising data. Crit Care, 2002;6:66-71.

12. Bewick V, Cheek L, Ball J - Statistics review 7: correlation and regression. Crit Care, 2003;7:451-459.

13. Bland JM, Altman DG - Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement. Lancet, 1986;1:307-310.

14. Whitley E, Ball J - Statistics review 6: Nonparametric methods. Crit Care, 2002;6:509-513.

15. Reeves RA - The rational clinical examination. Does this patient have hyper-tension? How to measure blood pressure. JAMA, 1995;273:1211-1218.

16. Stern DH, Gerson JI, Allen FB et al - Can we trust the direct radial artery pressure immediately following cardiopulmonary bypass? Anesthesiology, 1985;62:557-561.

17. Pauca AL, Hudspeth AS, Wallenhaupt SL et al - Radial artery-to-aorta pres-sure difference after discontinuation of cardiopulmonary bypass. Anesthesiol-ogy, 1989;70:935-941.

18. Russell JA, Joel M, Hudson RJ et al - Prospective evaluation of radial and femoral artery catheterization sites in critically ill adults. Crit Care Med, 1983;11:936-939.

19. Instrumentation (AAMI).Proposed standard for electronic or automated sphygmomanometer. Arligton VA: Association for the Advancement of Medi-cal Instrumentation (AAMI). 1992.

20. Thrush DN, Steighner ML, Rasanen J et al - Blood pressure after cardiopul-monary bypass: which technique is accurate? J Cardiothorac Vasc Anesth, 1994;8:269-272.

21. Quinn M - Automated blood pressure measurement devices: a potential source of morbidity in preeclampsia? Am J Obstet Gynecol, 1994;170:1303-1307.

22. Hasan MA, Thomas TA, Prys-Roberts C - Comparison of automatic oscillo-metric arterial pressure measurement with conventional auscultatory measure-ment in the labour ward. Br J Anaesth, 1993;70:141-144.

23. Hynson JM, Sessler DI, Moayeri A et al - Thermoregulatory and anesthetic-induced alterations in the differences among femoral, radial, and oscillometric blood pressures. Anesthesiology, 1994;81:1411-1421



A Importância do Treinamento Prévio no Uso do Desfibrilador Externo Automático por Fisioterapeutas e Enfermeiros*

The Importance of Previous Training in the Use of Automated External Defibrillator by Physiotherapists and Nurses

Carlos C. I. S. Ovalle1, Sebastião Araújo2, Rosmari A. R. A. de Oliveira3, Desanka Dragosavac4

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The rapid institution of basic life support (BLS) and the use of the automatic external desfibrilador (AED) by non physician professionals have been shown as highly effective for in-hospital cardiopulmonary resuscitation (CPR). However, in Brazil, this procedure has not been systematically analyzed, stimulating and justifying the present research. This objective is evaluate the importance of previous training in the use of AED by physiotherapists and nurses in general hospitals. METHODS: Physiotherapists and nurses had carried out a CPR simulation including the use of AED. Group I: was composed by professionals with previous training in AED use, and Group II: professionals without this training. The scene was mounted using the AmbuR Man manikin and the Medtronic Physio Control LifepakR 500 training defibrillator. The procedures were evaluated in accordance to the CPR guidelines and AED use recommended by the American Heart Association, including the response time (arrival of the professional to the patient’s bed and the first shock application), the correct positioning of the adhesive electrodes and the total time of attendance. RESULTS: Group I has shown better response time (p < 0.001) and better overall CPR performance (p < 0.001) when compared to Group II. CONCLUSIONS: In the hospital environment, previously BLS trained non physician professionals present better overall CPR performance, including the correct use the DEA, than non trained ones.Key Words: Automated external defibrillator (AED); Cardiopulmonary resuscitation (CPR); Training.

tempo é um fator determinante na sobrevida dos pa-cientes em parada cardíaca (PCR), como já demons-trado amplamente pela literatura1-5.

A desfibrilação elétrica foi, no passado, uma atividade re-servada ao pessoal com treinamento em suporte avançado de vida (SAV), ou seja, médicos. Porém, atualmente, com o adven-to dos desfibriladores externos automáticos (DEA), o conceito de desfibrilação precoce pôde ser expandido1,2,5-9, e esse proce-dimento passou também a ser realizado por outros profissio-nais no atendimento de PCR intra e extra-hospitalar2,5-11.

Em outros países, o DEA já se encontra rotineiramente disponível para uso dentro dos hospitais1,10,11. No entanto, es-tudos demonstraram que vários problemas internos dificultam o desempenho das equipes e, com isso, pode ocorrer demora para a realização da primeira desfibrilação (5 a 10 minutos) até a resposta das equipes de reanimação cardiopulmonar (RCP), situação muito freqüente em pacientes não monitorizados e em outras áreas do hospital que não a unidade coronariana, a unidade de terapia intensiva (UTI) ou os serviços de emer-gência1. Com a utilização do DEA nesses locais, o tempo da primeira desfibrilação diminuiu, aumentando a sobrevida dos pacientes, quando comparado com a primeira desfibrilação re-alizada com os desfibriladores manuais1,6,7,9.

Apesar disso, Kenward e col.2, numa revisão sistemática, observaram que poucos estudos foram realizados acerca do

uso do DEA na RCP intra-hospitalar, sugerindo a necessida-de de pesquisas adicionais na área. Ressaltaram também que a filosofia do pessoal não médico deve ser mudada, e que tal procedimento não seja apenas uma extensão de suas ativida-des, mas sim parte de suas funções2.

No Brasil, uma política para a incorporação do DEA ao arsenal de equipamentos hospitalares só recentemente vem sendo implementada1, e praticamente não existem estudos avaliando a performance dos profissionais não médicos na sua utilização. Dessa forma, o objetivo central do presente estudo foi avaliar a importância do treinamento prévio de profissionais não médicos (fisioterapeutas e enfermeiros) para o uso adequado do DEA num cenário simulado de RCP intra-hospitalar.

MÉTODO

Trata-se de um estudo prospectivo realizado em cinco dife-rentes hospitais da região de Campinas e São Paulo (SP), Bra-sil. Foi aprovado pelo Comitê de Ética Institucional (protocolo nº 225/2003) e um termo de consentimento livre e esclarecido, por escrito, foi obtido de cada participante da pesquisa.

Fizeram parte do estudo fisioterapeutas e enfermeiros, de ambos os sexos, totalizando 40 indivíduos, que foram divi-didos em dois grupos: Grupo I, composto por profissionais

O

1. Fisioterapeuta, Supervisor da Universidade Paulista de Campinas (UNIP).2. Médico, Professor Doutor Assistente Departamento de Cirurgia da FCM-UNICAMP.3. Fisioterapeuta da UTI – UNICAMP4. Médica, Professora Doutora Colaboradora do Departamento de Cirurgia da FCM-UNICAMP.*Recebido da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas, SP.Apresentado em 02 de fevereiro de 2005 - Aceito para publicação em 02 de junho de 2005Endereço para correspondência: Carlos Cezar I. S. Ovalle - Rua Itajobí, 137 – Vila Marieta - 13042-170 – Campinas, SP - Telefone: (0xx19) 3236-8716 / (0xx19) 8113-2049 - E-mail: [email protected]



com treinamento prévio para o uso do DEA, e Grupo II, composto por profissionais sem o treinamento para o uso do aparelho.

Foi montado um cenário, consistindo de um quarto com um leito hospitalar não monitorizado, um cronômetro digital CitizenR, o manequim AMBUR Man para simular o pacien-te, um dispositivo bolsa-valva-máscara para a realização das insuflações pulmonares e luvas de proteção individual. To-dos estes equipamentos já se encontravam à beira do leito. O desfibrilador externo automático Medtronic – Physio Control LifepakR 500 de treinamento foi entregue ao voluntário antes de entrar no quarto do paciente.

Aos profissionais que participaram do trabalho foi infor-mado que eles seriam avaliados no atendimento de uma supos-ta PCR em um leito não monitorizado de um hospital geral.

Os voluntários foram avaliados individualmente e não ti-veram contato com outras pessoas durante o teste. Também não foi permitido que os profissionais assistissem os procedi-mentos realizados por outros voluntários.

Antes do início dos procedimentos, era informado verbalmente ao voluntário que ele havia sido chamado por uma pessoa para atender um paciente que se encon-trava inconsciente e estaria em suposta PCR por fibrila-ção ventricular (FV). A partir desse momento, o DEA era entregue e o tempo de atendimento era cronometrado. Também era registrada a performance global do voluntá-rio no atendimento da PCR, sempre pela mesma pessoa (C.C.I.S.O.).

O voluntário foi avaliado de acordo com o protocolo de suporte básico de vida da American Heart Association com a utilização do DEA12. Foi verificada a realização correta ou não dos procedimentos conforme descritos na tabela I, e atribuídos pontos aos mesmos. Também foi avaliado o tempo entre a chegada no leito do paciente e a aplicação do primeiro choque, assim como a colocação correta das pás adesivas e o tempo total de atendimento (após dois choques consecutivos e a verificação da pre-sença de pulso).

ANÁLISE ESTATÍSTICA

Os dados foram analisados usando o software SPSS – Statistical Package for Social Sciences. Foi utilizado o

teste de Shapiro-Wilk para a normalidade dos dados, cons-tatando-se que os eles seguiram uma distribuição normal. Assim, foi utilizado o teste t de Student para verificar se as médias das variáveis: tempo do primeiro choque, tempo total de atendimento e desempenho global, apresentam dife-renças significativas entre os grupos I e II, ao nível de 5%. Para a comparação das variáveis: tipo de profissão, tempo de graduação e sexo foi aplicado o teste Pearson Qui-qua-drado.

RESULTADOS

Dos 40 voluntários incluídos no estudo, 15 tinham treina-mento prévio para o uso do DEA e 25 não. Com relação ao tipo de profissão, 14 eram fisioterapeutas e 26 enfermeiros, com um tempo médio de graduação de 9,6 anos (variação = 1 – 24 anos; mediana = 8,5 anos).

O tempo médio de aplicação do primeiro choque pelos in-divíduos treinados foi de 1,61 minuto (variação = 1,10 – 2,20 minutos; mediana = 1,56 minutos) e pelos não treinados foi de 2,35 ± 0,15 minutos (variação = 1,25 – 3,58 minutos; me-diana = 2,49 minutos) (p < 0,001) (Figura 1).

O tempo total médio do atendimento pelos indivíduos treinados foi de 2,55 minutos (variação = 1,91 – 3,25 minutos; mediana = 2,50 minutos) e pelos não treinados foi de 3,32 ± 0,15 minutos (variação = 2,16 – 4,58 minutos; mediana = 3,33 minutos) (p < 0,001) (Figura 2).

A pontuação do desempenho global médio dos indivídu-os treinados foi de 11,33 ± 0,68 (variação = 5 – 14; mediana = 12) e dos não treinados foi de 6,44 ± 0,57 (variação = 1 – 13; mediana = 6) (p < 0,001) (Figura 3).

Não foram detectadas diferenças significativas nas variá-veis analisadas entre fisioterapeutas e enfermeiros, nem entre aqueles com menos ou mais de 10 anos de graduação.

Table 1 – Parâmetros Respiratórios, Volumes Pulmonares em ZEEP, HFV e PEEP em Três Pacientes Estudados

Cenário Candidato PontosConsciência Responsividade Sim 1 Não 0

SegurançaSolicita ajuda Sim 2 Não 0EPI Sim 1 Não 0

Vias Aéreas Abertura de vias aéreas Sim 1 Não 0

RespiraçãoVerificou Sim 2 Não 0Realizou duas respirações Sim 2 Não 0

Circulação Pulso carotídeo Sim 2 Não 0

Desfibrilacão

Colocação correta das pás Sim 2 Não 0Verificar se todos afastaram Sim 1 Não 0Anunciar choque Sim 2 Não 0Choque sem hesitar Sim 1 Não 0

EPI = equipamentos de proteção individual

Figura 1 – Tempo entre o Início do Atendimento e o Primeiro Choque

p < 0,001



De fato, esses resultados estão de acordo com aqueles relatados por Mattei e col.13, que investigaram se os fisiote-rapeutas e os enfermeiros poderiam utilizar o DEA, cons-tatando que os indivíduos sem treinamento conseguiram utilizá-lo, porém, após uma sessão de treinamento padroni-zado, os participantes do estudo apresentaram um melhor desempenho13.

É bem sabido que o tempo entre o início da PCR e a ins-tituição das manobras de RCP é um fator de crucial impor-tância na sobrevivência dos pacientes, conforme já ampla-mente documentado na literatura1-5. No ambiente hospitalar, o equipamento para desfibrilação deve estar disponível em todas as áreas, sendo que o tempo de resposta da equipe de atendimento não deve ser superior a um minuto5. Contudo, trabalhos demonstraram que inúmeros problemas hospitala-res internos podem prejudicar o atendimento por parte das equipes de emergência, resultando em atrasos de até 5 a 10 minutos para a realização da primeira desfibrilação1,5,10. Os resultados deste estudo mostraram que o tempo médio entre a chegada do profissional até o leito do paciente e a aplica-ção do primeiro choque foi relativamente curto, ressaltando a importância da disponibilidade do equipamento de desfi-brilação próximo ao local da PCR, evitando atrasos desne-cessários no atendimento, numa ocasião em que o tempo é extremamente precioso.

Os profissionais da saúde que trabalham no ambiente hospitalar devem possuir conhecimento em suporte básico de vida (SBV) para poder atender prontamente uma PCR e realizar a desfibrilação externa automática caso seja neces-sária2,5,6,13-15. O princípio da rápida desfibrilação advoga que todas as pessoas preparadas para oferecer o SBV devem ter acesso ao equipamento apropriado e a permissão para utili-zá-lo caso, no desempenho de suas funções, caso tenham que atender um paciente em parada cardíaca. Esse conceito já é mundialmente aceito e enfatizado por diversos autores2,8,9,13-15.

O desfibrilador externo automático é um equipamento útil e seguro para detectar, monitorizar e tratar disritmias cardía-cas ameaçadoras da vida, além de diminuir o tempo resposta no atendimento da PCR, fazendo com que o seu uso por pro-fissionais da área de saúde, ou mesmo por leigos previamente treinados, seja eficaz16. No entanto, deve-se estar atento para o fato de que as manobras de compressão torácica externa não devem ser postergadas quando o equipamento não se en-contra imediatamente disponível ou o paciente encontra-se na chamada “fase circulatória” da fibrilação ventricular12.

Assim, Berg e col.17, em um estudo em suínos, com o obje-tivo de comparar a desfibrilação manual com a desfibrilação externa automática, demonstraram que o uso do DEA pode atrasar as compressões torácicas, prolongando a fibrilação ventricular. Ressalta-se que, no presente estudo, o treina-mento prévio foi fator determinante não só da mais rápida e correta utilização do DEA, mas também de uma melhor performance global no atendimento da PCR. Isto, certamen-te, numa situação real, poderia redundar numa maior taxa de sobrevivência daqueles pacientes atendidos por profissionais adequadamente treinados.

Outro fator de grande importância, e que afeta diretamen-te a passagem da corrente elétrica através do tórax, é a correta colocação das pás adesivas, sendo indicada a aplicação de um eletrodo sobre o hemitórax direito, abaixo da clavícula, na li-

Figura 2 – Tempo Total do Atendimentop < 0,001

Figura 3 – Desempenho Global dos Voluntáriosp < 0,001

DISCUSSÃO

No presente estudo, muito embora todos os voluntários tenham conseguido utilizar o DEA num tempo médio consi-derado adequado (< 4 min), os resultados indicam claramente que o treinamento prévio em suporte básico de vida e no uso do DEA influencia positivamente a performance dos profis-sionais não médicos no atendimento da PCR intra-hospitalar, conforme constatado pelo melhor desempenho global daque-les indivíduos treinados em relação aos não treinados, inde-pendentemente do tipo de profissão e do tempo de graduação.



nha hemiclavicular, e o outro eletrodo à esquerda do mamilo, sendo que seu centro deve estar na linha axilar média1,18. Nur-mi e col.18 relataram que a publicação dos novos protocolos de atendimento cardíaco de emergência não influenciaram, de forma evidente, o posicionamento correto dos eletrodos para desfibrilação pelas equipes de atendimento, ressaltando que este aspecto deve ser enfatizado nos treinamentos de RCP18. No presente estudo, verificou-se que 60% (24/40) dos volun-tários aplicaram as pás adesivas corretamente, porém, 32,5% (13/40) o fizeram de maneira inadequada e 12,5% (3/40) não aplicaram as pás adesivas, o que demonstra a necessidade de maior treinamento para a colocação correta dos eletrodos, conforme enfatizado por Nurmi e col.18.

Tem sido demonstrado que é possível ensinar profissio-nais da saúde e leigos2,8,13,19 para utilizarem corretamente o DEA, sendo que a American Heart Association recomenda uma sessão inicial de aprendizado de quatro horas1,19. De fato, a realização de treinamento prévio em suporte básico de vida, incluindo a utilização do DEA, mostrou-se um fator de influência positiva no correto atendimento da PCR, em acor-do com o relato de outros autores5,13,19. Quando se comparou os profissionais fisioterapeutas e enfermeiros, não foram de-tectadas diferenças significativas no atendimento cardíaco de emergência em relação ao tempo-resposta e ao desempenho nos procedimentos realizados. Também, o tempo de gradua-ção desses profissionais não influenciou de maneira significa-tiva na performance global do atendimento.

CONCLUSÃO

Indivíduos atuantes na área de saúde com treinamento pré-vio em suporte básico de vida, independentemente do tipo de profissão ou do tempo de graduação, apresentaram melhores condições de realizar o atendimento cardíaco de emergência simulado no ambiente intra-hospitalar. Muito embora os in-divíduos sem treinamento também tenham conseguido utilizar o DEA num tempo médio considerado adequado (< 4min), os resultados deste estudo mostram claramente que a performan-ce global no atendimento da PCR é superior naqueles com treinamento prévio em suporte básico de vida, reforçando a necessidade de programas regulares de educação continuada em RCP para todos os profissionais da área de saúde.

AgradecimentosAgradeço ao Prof. Mst. José Milton Sanches pela realização

da análise estatística e à empresa Biocam - Equipamento Médi-co Hospitalar Ltda, representada pelo Sr. Rogério Ulbrich, pelo empréstimo dos equipamentos utilizados nesta pesquisa.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A pronta instituição das manobras de reanimação cardiopulmonar (RCP) e o uso do desfibrilador externo automático (DEA) por profissionais não médicos tem-se mostrado altamente eficaz no atendi-mento de vítimas de parada cardiorrespiratória (PCR) intra-hospitalar. Porém, no Brasil, este procedimento ainda não foi analisado, o que justificou e estimulou a realização desta pes-quisa. O objetivo deste trabalho foi avaliar a importância do treinamento prévio na utilização do DEA por fisioterapeutas

e enfermeiros em hospitais gerais. MÉTODO: Fisioterapeutas e enfermeiros realizaram a

simulação do atendimento de uma PCR utilizando o DEA. Grupo I: composto por profissionais com treinamento prévio para o uso do DEA e o Grupo II: sem o treinamento. O ce-nário foi montado utilizando o manequim AmbuR Man e o desfibrilador Medtronic Physio Control LifepakR 500 de trei-namento. Os procedimentos foram avaliados de acordo com o protocolo de utilização do DEA da American Heart Asso-ciation, incluindo o tempo de chegada no leito até a aplicação do primeiro choque, a colocação correta das pás adesivas e o tempo total de atendimento.

RESULTADOS: O grupo I apresentou melhor tempo de resposta (p < 0,001) e melhor desempenho (p < 0,001) no atendi-mento cardíaco de emergência quando comparado ao grupo II.

CONCLUSÕES: No ambiente hospitalar, indivíduos previamente treinados apresentam melhores condições de re-alizar o atendimento cardíaco de emergência, incluindo o uso do DEA, que aqueles não treinados.

Unitermos: Desfibrilador externo automático, Reanima-ção cardiopulmonar (RCP), Treinamento.

REFERÊNCIAS

01. Timerman S, Timerman A, Ramires JA - Desfibrilação externa automática – aumentando os índices de sobreviventes. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1998;8:690-715.

02. Kenward G, Castle N, Hodgetts TJ - Should ward nurses be using automatic exter-nal defibrillators as first responders to improve the outcome from cardiac arrest? A systematic review of the primary research. Resuscitation, 2002;52:31-37.

03. Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO et al - Cardiac arrest and resuscitation: a tale of 29 cities. Ann Emerg Med, 1990;19:179-186.

04. Eisenberg MS, Cummins RO, Damon S et al - Survival rates from out-of-hospital cardiac arrest: recommendations for uniform definitions and data to report. Ann Emerg Med, 1990;19:1249-1259.

05. Santomauro M, Ottaviano L, Borrelli A et al - Role of semiautomatic defibrillators in general hospital: “Naples Heart Project”. Resuscitation, 2004;61:183-188.

06. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M et al - Public-access defibrillation and sur-vival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med, 2004;351:637-646.

07. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR et al - Influence of cardiopulmonary resus-citation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA, 1999;281:1182-1188.

08. Wik L, Dorph E, Auestad B et al - Evaluation of a defibrillator-basic cardio-pulmonary resuscitation programme for non medical personnel. Resuscitation, 2003;56:167-172.

09. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G et al - Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med, 2000;343:1206-1209.

10. Bickenbach J, Fries M, Beckers S et al - Requirements for use of automated external defibrillators in German hospitals. Anaesthesist, 2004;53:555-560.

11. Finn JC, Jacobs IG - Cardiac arrest resuscitation policies and practices: a survey of Australian hospitals. Med J Aust, 2003;179:470-474.

12. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascu-lar Care. Part 4: the automated external defibrillator: key link in the chain of surviv-al. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation, 2000;102:(Suppl8):160-176

13. Mattei LC, McKay U, Lepper MW et al - Do nurses and physiotherapists require training to use an automated external defibrillator? Resuscitation, 2002;53:277-280.

14. Moule P, Albarran JW - Automated external defibrillation as part BLS: implications for education and practice. Resuscitation, 2002;54:223-230.

15. Mosesso VN Jr, Newman MM, Ornato JP et al - Law enforcement agency defibril-lation (LEA-D): proceedings of the National Center for Early Defibrillation Police AED Issues Forum. Resuscitation, 2002;54:15-26.

16. Martinez-Rubio A, Kanaan N, Borggrefe M et al - Advances for treating in-hospital cardiac arrest: safety and effectiveness of a new automatic external cardioverter-de-fibrillator. J Am Coll Cardiol, 2003;41:627-632.

17. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB et al - Automated external defibrillation versus manual defibrillation for prolonged ventricular fibrillation: lethal delays of chest compressions before and after countershocks. Ann Emerg Med, 2003;42:458-467.

18. Nurmi J, Rosenberg P, Castren M - Adherence to guidelines when positioning the defibrillation electrodes. Resuscitation, 2004;61:143-147.

19. Woollard M, Whitfeild R, Smith A et al - Skill acquisition and retention in auto-mated external defibrillator (AED) use and CPR by lay responders: a prospective study. Resuscitation, 2004;60:17-28.


RBTI / ARTIGO ORIGINAL - NEUROINTENSIVISMO

Hypophosphatemia in Severe Traumatic Brain Injury*Hipofosfatemia no Traumatismo Cranioencefálico Grave

Rayne Borges Torres1, Renato Giuseppe Giovanni Terzi2, Antônio Luís Eiras Falcão3, Nelci Fenalti Höehr4, Venâncio Pereira Dantas Filho5

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The aim of this study was to identify the incidence of hypophosphatemia in severe traumatic brain injury (TBI), as well as to investigate the causes and its clinical significance. METHODS: Fifty-nine serum phosphate determination were done in 14 severe TBI in adults RESULTS: Seven patients developed hypophosphatemia (< 2 mg/dL). Univariate analysis exhibited association of low phos-phate levels with higher pH (p = 0.0129), severe systemic inflammatory response syndrome (SIRS) (p = 0.0008) and positive water balance (p = 0.0001). Multivariate analysis highlighted only the association of hypophosphatemia with severe SIRS (p = 0.0001) and lower urine output (p = 0.0126). It was estimated that risk of death increased 3.24 times when serum phosphate fell by one mg/dl. Severity of SIRS was a determinant factor of death (p = 0.005). CONCLUSIONS: Hypophosphatemia is common in TBI and it appears to be associated to SIRS. Alkalosis and volume ex-pansion were contributing factors. Hypophosphatemia in TBI is a marker of severity and death. Key Words: Head injury; hypophosphatemia; risk of death; SIRS; systemic inflammatory response syndrome; traumatic brain injury; TBI

hosphate is the most abundant intracellular anion and plays a crucial role in the regulation of vital functions. It is responsible for cellular membrane

integrity, for it plays a part in enzyme regulation, for forma-tion of adenosine triphosphate (ATP), for oxygen delivery to the tissues and for cellular immunity. It functions as a pri-mary urinary buffer and it is an important element of bone structure1.

Hypophosphatemia directly affect the rate of red cell gli-colysis, leading to depression of ATP levels and of 2,3–di-phosphoglicerate (2,3–DPG). Affinity of oxygen for hemo-globin is modulated by 2,3 –DPG. The clinical complications caused by hypophosphatemia are attributed to reduction of cellular energy stores (reduction of ATP) and to tissue hy-poxia (low levels of 2,3-DPG) (1) and include: muscle weak-ness, frequently associated to respiratory muscles2, cardiac dysfunction, including cardiac hypocontractility and ventric-ular tachycardia3, dysfunction of the central nervous system1, changes in hematological4 and immune systems5. All these changes may aggravate the clinical state of seriously sick pa-tients, eventually leading to death.

Reduction of serum phosphate may occur due to a de-creased intestinal absorption, to an increased urinary excre-tion or, more commonly, to an internal redistribution1,6,7.

Despite the fact that of hypophosphatemia is a known disturbance that may be present in traumatic brain injury (TBI)8-11, the possible causes and clinical implications in these patients were studied little10. The objective of the present

study was to identify the incidence of hypophosphatemia in patients with severe TBI, as well as the possible causes and its clinical importance.

METHODS

The study included 14 adults with severe TBI admitted to the Intensive Care Unit of the University Hospital of Campi-nas. The study was approved by the Hospital Research Ethics Committee and informed consent was obtained from the pa-tient’s legal representatives. Age, gender, Glasgow Coma Scale (GCS) score on admission12, the cause of the head trauma, the evaluation of the computerized tomography by the Mar-shall classification (13) and the presence or absence of associ-ated lesions are displayed on table 1. All patients exhibiting focal lesion as well as those with gunshot injuries underwent surgery. All patients were intubated and on mechanical ven-tilation. Intracranial pressure was continuously monitored as well as respiratory mechanics, capnography and pulse oxim-etry. A microsensor catheter in the brain parenchyma (Cod-man) was used to monitor intracranial pressure. Respiratory variables, capnography and oximetry were continuously re-corded with a respiratory profile monitor (CO2SMOPlus Dixtal). Jugular bulb blood hemoglobin saturation was con-tinuously monitored with a 4-French fiberoptic oxymetric catheter (Baxter-Edwards) and/or in an intermittent way by hemo-oximetry of a blood sample collected from the same catheter, or from a 16G catheter. A central venous catheter

P

1. Physical Therapist and Master of Science. Intensive Care Unit - CAISM – Centro de Atenção Integral à Saúde da Mulher – UNICAMP.2. Full Professor of Surgery - Faculdade de Ciências Médicas - UNICAMP3. Assistant Physician – UTI - Hospital das Clínicas - UNICAMP4. Assistant Professor - Clinical Pathology Department - Faculdade de Ciências Médicas - UNICAMP5. Assistant Professor – Bioetrhics and Neurosurgery - Faculdade de Ciências Médicas and Hospital das Clínicas da UNICAMP*Received from Campinas State University – UNICAMPThis Project was partially funded by FAPESP Grant 99/12920-8Submitted, April, 03, 2005 - Accepted, June,27,2005Correspondence to: Rayne Borges Torres, M.D. - Rua Hermantino Coelho, 195/113 - Bloco: Plaza - Mansões Santo Antônio - 13087-500 Campinas – SP, Brazil - E-mail: [email protected]



(superior vena cava) and a urinary bladder catheter were also positioned. The correct location of the venous catheters was confirmed by radiography.

PROTOCOL OF TREATMENT

Basal hydration of 30 mL/kg/day was complemented in accordance to recorded water loss. Enteral nutrition was started between 24 and 48 hours after injury. Electrolyte re-placement was performed according to the basal needs, added by correction of eventual losses.

The patients were positioned supine to approximately 30 degrees elevation with the head in a neutral position. It was attempted to keep the cerebral perfusion pressure (CPP) al-ways above 70 mmHg, with volume replacement and/or ad-ministered norepinephrine. Sedation was started with fentan-yl associated to midazolam (0.5 mg of fentanyl and 75 mg of midazolam in 250 mL of 5% glucose, dripping started at 10 to 20 microdrops/min, or in sufficient dose to sedate, according to the individual response of each patient).

Mechanical ventilation was optimized to keep cerebral oxygen extraction between 24% to 42% whenever intracra-nial pressure was above 20 cmH2O

14,15; if intracranial pressure remained elevated IV mannitol 20% was given in bolus (0.5 a 1 g/kg/dose) or sedation was substituted by thionembutal (initial dose between 0.5 to 2 mg/kg/hour up to a maximum of 4 mg/kg/hour). If after these isolated or combined alter-native procedures, intracranial pressure remained elevated, a new brain computerized tomography was performed and the need for a surgical decompression was evaluated. No patient needed decompressive surgery.

The use of mannitol, furosemide and vasoactive drugs was recorded. Daily water balance and urine output was also registered.

The systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is a common occurrence in patients with TBI. Diagnosis was made based on consensus criteria suggested by SCCM/ES-ICM/ ACCP/ATS/SIS16. The number of analyzed patients is

small, therefore SIRS was categorized in two degrees accord-ing to severity: degree 1, represents the group that developed SIRS or sepsis but did not need nor-epinephrine or it was be-low 0.1 µg/mL/kg (in these patients nor-epinephrine was used to keep the CPP rather than to treat the hypotension induced by SIRS); degree 2, represents the group that developed cir-culatory or septic shock and that needed over 0.1 μg/mL/kg nor-epinephrine.

LABORATORY DATA

Arterial and venous blood gases as well as hemo-oximetry of the jugular bulb were performed daily and analyzed by the ABL 700® (Radiometer) equipment. The calculation of the partial pressure of the oxygen that saturates 50% of the he-moglobin (P50) corrected to standard condition (temperature 37 ºC, pH 7.4 and PaCO2 40 mmHg) was obtained directly from venous blood gases. The concentration of 2,3-diphos-phoglicerate per hematocrit (2,3-DPG/Hct) was measured by spectrophotometry, using 665® Catalog reagents (Sigma Diagnostic). The first measurement was collected from the arterial blood in the first 12 hours of hospital admission. The remainders were performed daily, always in the morn-ing. Serum phosphate was measured in an auto-analyzer with “Roche Diagnostics” reagents.

Collection of data was performed for six days after ad-mission to the Intensive Care Unit. The normal range of phosphate for our hospital laboratory is 2.5 to 4.5 mg/dL. Values below 2 mg/dL were considered as hypophosphatemia and values below 1 mg/dL were considered as severe hypo-phosphatemia.

STATISTICAL ANALYSIS

The Mann-Whitney nonparametric test was used to com-pare variable such as age, GCS and APACHE II between groups. To compare and correlate the variable that had more than one measurement in each patient the GEE analyses –

Table 1 – Characteristics of the Patients with Severe TBI

Gender Age GCS TA Associated lesion (s) CT

1 M 26 7 MT No DIII

2 F 19 8 GW No -

3 M 33 7 BE No DII

4 M 25 3 FA No Focal

5 F 19 6 GW No -

6 M 19 7 GW No -

7 F 30 6 RO Pneumothorax Focal

8 M 28 6 RO Fracture of humerus and liver lesion DIII

9 M 49 6 AU Hemothorax DIII

10 M 28 5 FA No Focal

11 M 23 6 AU Fracture of femur DIII

12 M 19 8 AU No DIV

13 M 15 8 AU Pulmonary contusion DIII

14 M 25 8 RO Fracture of humerus DIV

M: male; F: female; GCS: Glasgow coma scale; TA: Accident type; MT: motorcycle; GW: Gunshot wound; BE: beating; FA: fall; RO: running over; AU: automobile; CT: computerized tomography by the Marshall classification; DII, DIII, DIV and focal: II, III and IV diffuse and focal lesion, respectively.



generalized estimating equations, an extension of generalized linear models was used17. This analysis takes into consider-ation measurements obtained in the same patient at different times (longitudinal measurements) and analyses the simulta-neous change on several variables in the same patient and in the patients’ group. The continuous variables as well as the categorical variables used in this analysis were classified by pre-determined cut values.

RESULTS

Fifty nine measurements of serum phosphate were per-formed in 14 patients during the six days of study (Table 2). It was observed that seven out of fourteen patients developed hypophosphatemia and in three of them the hypophosphate-mia was severe.

ANALYSIS OF THE FACTORS ASSOCIATED WITH HYPOPHOSPHATEMIA

The following variables were analyzed as possibly related to hypophosphatemia: the mean daily pH, the severity of SIRS, the water balance, of urine output, the amount of man-nitol infused in 24 hours, the use or not of dopamine and the transfusion of blood. Seven patients developed degree 1 SIRS and seven, degree 2 SIRS. Seven patients were transfused.

Univariate analysis showed that only the pH, severity of SIRS and water balance correlated with hypophosphatemia. Serum phosphate was lower with higher pH, more severe SIRS and more positive water balance. Low urine output exhibited a trend to be associated with hypophosphatemia (Table 2).

The pH, the severity of SIRS, the water balances and urine output were included in the multivariate analysis. Fi-nally serum phosphate exhibited significant association with severity of SIRS and low urine output (Table 2).

ANALYSIS OF DEATH RISK FACTORS

Six patients died in the acute phase within 10 days after admission. Five of them developed hypophosphatemia and in three of them the hypophosphatemia was considered se-vere (< 1 mg/dL). In those who survived, two developed hy-

pophosphatemia but in none serum phosphate values were below 1 mg/dL. Using each patient’s phosphate mean (PiM) and lowest value (PiL) to compare survivors from non-sur-vivors, phosphate levels were lower in the group that did not survive (p < 0.05) (Figure 1). The GEE analysis revealed a significant difference between both groups and it was esti-mated that for each decrease in one phosphate unit (1 mg/dL), the risk of death increased 3.24 times. There was no sig-nificant difference between the groups as far as age, GCS and APACHE II (Table 3).

Table 2 – Variables Observed in Severe TBI Associated to Hypophosphatemia

Variables Z P

Univariate analysis

pH -2.49 0.013 *Severity of SIRS -3.34 0.0008 *Water balance 0.87 0.38 NSDiuresis 1.79 0.07 NSMannitol 0.98 0.33 NSDopamine -3.80 0.0001 *Blood transfusion 0.76 0.44 NS

Multivariateanalysis

pHSeverity of SIRS Water balanceurine output

0.07-4.322.300.00

0.950.00010.0220.997

NS**

NS

* Significant difference (p < 0.05)NS: Non significant difference

Table 3 – Comparison of Age and GCS and APACHE II in TBI Survivors and non-Survivors

Age GCS AP II AP II %Survivors 23.4 ± 6.8 6.8 ± 1.8 17.5 ± 5.6 21.8 ± 12.6Non survivors 28.5 ± 11 6.2 ± 0.8 19.7 ± 4 24.6 ± 11.9

GCS: Glasgow Coma Scale, APII: APACHE II punctuation and AP %: risk of death at APACHE II. Mann Whitney nonparametric test

(*) Outlier; () Mean

Figure 2 - Lowest Serum Phosphorus (Pi LOW) also exhibited Significant Difference between Survivors and non Survivors.

Figure 1 - Mean Serum Phosphorus (PiM) exhibited Significant Difference between Survivors and non-Survivors.

(*) Outlier; () Mean



To analyze associated risk factors of death the following variables were analyzed: the concentration of DPG/Hct, the amount of mannitol in 24 hours, mean pH, mean base excess, severity of SIRS and transfusion. Severity of SIRS was a de-terminant factor of death, considering that all six patients who died developed degree 2 SIRS but only one survivor was classified as degree 2 SIRS. Other factors did not exhibit cor-relation with death (the amount of mannitol, mean pH and mean base excess).

OTHER RESULTS

When the phosphate was below 2 mg/dL there was a sig-nificant positive correlation between serum phosphate and the concentration of 2,3-DPG/Hct (Z = -2.70, p = 0.007). There was a significant correlation between the concentration of 2,3-DPG/Hct and the P50st (Z = 5.56, p = 0.0001).

DISCUSSION

Data from the present study reveals that hypophospha-temia is a common finding in the acute phase of severe TBI. Seven out of 14 patients presented an important fall in the serum phosphate. The development of hypophosphatemia in severe TBI had been previously reported8-11, but the causes and the clinical implications were superficially approached. Pas’ko et al.10 observed that in severe TBI, hypophosphate-mia had relation to hypocapnia, to the absence of phosphate in parenteral nutrition and to major losses of phosphate in the urine and in the gastric aspirate. It is important to en-hance that they did not investigate the concurrence of SIRS.

There are evidences that hyperventilation may lead to phosphate reduction18-22. Nevertheless, a marked hypophos-phatemia has been seen only when hyperventilation is as-sociated to intravenous glucose administration18-20. Severity of hypophosphatemia has been associated with longer22 and more intense21 hyperventilation. In the present work, patients with severe head injury were submitted to optimized ventila-tion14,15, sometimes being submitted to hyperventilation for short periods of time in order to control intracranial hyper-tension. Glucose solution was administered daily. These as-sociated factors may have contributed to the development of hypophosphatemia. Hypophosphatemia induced by hy-perventilation has been attributed to the migration of blood phosphate ion to the interior of the cell, leading to an in-creased intracellular glycolytic activity in response to the in-tracellular pH increase. The glucose infusion leads to increase in blood insulin levels promoting increased migration of the phosphate ion into the cell18.

Volume expansion has been previously reported as predis-posing factor in the development of hypophosphatemia7,23. Our data confirms this observation, because hypophosphate-mia correlated with positive water balance. The use of loop diuretics lead to an increase of renal excretion of phosphate, possibly leading to a moderate hypophosphatemia6,24. The ef-fect of osmotic diuretics, such as mannitol is debatable25,26. In the present investigation no correlation was observed be-tween the amount of mannitol and serum phosphate.

Severity of SIRS, correlated with hypophosphatemia in both univaried and multivariate analysis, suggesting that this

is a major factor associated with hypophosphatemia in these TBI patients. SIRS is frequently present in the initial phase of severe TBI, and it may be aggravated or develop at a later stage, associated with systemic infection (sepsis). The cor-relation between sepsis and hypophosphatemia had already been described by Barak et al.27, where a major prevalence of hypophosphatemia in patients with sepsis was identified (80%) in comparison with the presence of infection without sepsis (65%) and with the incidence in normal people (15%). They also observed a correlation between hypophosphatemia and elevated inflammatory cytokines levels during the initial phase of sepsis, mainly when cultures were positive. In previ-ous studies, hypophosphatemia in trauma was associated to early stress – liberation of catecholamine23, which in turn may be associated to development of SIRS.

In the present work we observed that the development of hypophosphatemia is, in itself, a marker of risk of death. The risk of death increased 3.24 times for each unit (1 mg/dL) decrease in serum phosphate. In surgical patients or in Inten-sive Care Units, hypophosphatemia seems to be associated with increased mortality and complications (among them, sepsis)24,28-30. Its correction seems to improve prognosis, as shown in the study by Pas’ko et al. performed in severe TBI decreasing mortality by 14.6%10. Zazzo et al.24 and Bollaert et al.31 demonstrated beneficial effects on cardiac performance after the correction of hypophosphatemia in septic patients. However, Riou et al32 observed that correction of hypophos-phatemia is not associated with any hemodynamic change in brain dead patients. Hypophosphatemia was not treated by the attending physician and only three patients progressed to brain death. Hypophosphatemia was a risk of death marker in severe SIRS (degree 2) (equivalent to circulatory shock or septic shock) or, in organ dysfunction. The reduction of urine output exhibited correlation with hypophosphatemia in the multivariate analysis, probably because of renal dysfunction associated to severe SIRS.

Complications caused by hypophosphatemia are attrib-uted to the reduction of ATP and 2,3-DPG1. The 2,3-DPG has an important function in oxygen transport. The increase in concentration of the 2,3-DPG in the blood reduces oxygen affinity by the hemoglobin and therefore increases P50st. In the present study serum phosphate below 2 mg/dL correlated with reduced 2,3-DPG. The expected correlation between the P50st and the 2,3-DPG was also observed.

It is concluded that hypophosphatemia is a common occurrence in severe TBI, most likely associated to SIRS. Aggravating factors are alkalosis and volume expansion. Hypophosphatemia is a marker of severity and of risk of death in TBI.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste es-tudo foi identificar a incidência de hipofosfatemia no trauma-tismo cranioencefálico (TCE) grave, bem como identificar as causas e a sua significância clínica.

MÉTODO: Cinqüenta e nove medidas do fosfato sérico foram realizadas em 14 adultos com TCE.

RESULTADOS: Sete pacientes desenvolveram hipofos-fatemia (< 2 mg/dL). Na análise univariada, quanto mais



baixo o fosfato, mais alto estava o pH (p = 0,0129), mais grave a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) (p = 0,0008) e mais positivo o balanço hídrico (p = 0,0001). Na análise multivariada houve associação apenas da hipo-fosfatemia com a gravidade da SIRS (p = 0,0001) e o baixo débito urinário (p = 0,0126). Estimou-se que, o decréscimo em uma unidade de fosfato (mg/dL) aumenta o risco de óbito em 3,24 vezes. A gravidade da SIRS foi fator determinante de óbito (p = 0,005).

CONCLUSÕES: A hipofosfatemia é comum no TCE grave, parece estar associado à SIRS, tendo como fatores agravantes, a alcalose e a expansão volêmica. A hipofosfate-mia é um indicador de gravidade e de risco de óbito no TCE grave.

Unitermos: hipofosfatemia, risco de óbito, síndrome da re-sposta inflamatória sistêmica, TCE; Traumatismo craniano

REFERENCES

01. Baker WL - Hypophosphatemia. Am J Nurs, 1985;85:998-1003.02. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C et al - Hypophosphatemia-associated

respiratory muscle weakness in a general inpatient population. Am J Med, 1988;84:870-876.

03. Ognibene A, Ciniglio R, Greifenstein A et al - Ventricular tachycardia in acute myocardial infarction: the role of hypophosphatemia. South Med J, 1994;87:65-69.

04. Jacob HS, Amsden T - Acute hemolytic anemia with rigid red cells in hypo-phosphatemia. N Engl J Med, 1971;285:1446-1450.

05. Fisher J, Magid N, Kallman C et al - Respiratory illness and hypophosphate-mia. Chest, 1983;83:504-508.

06. Knochel JP - The pathophysiology and clinical characteristics of severe hypo-phosphatemia. Arch Intern Med, 1977;137:203-220.

07. Weisinger JR, Bellorin-Font E - Magnesium and phosphorus. Lancet, 1998;352(9125):391-396.

08. Gadisseux P, Sica DA, Ward JD et al - Severe hypophosphatemia after head injury. Neurosurgery, 1985;17:35-40.

09. King LR, Knowles HC Jr, Mclaurin RL - Calcium, phosphorus, and magne-sium metabolism following head injury. Ann Surg, 1973;177:126-131.

10. Pas’ko SA, Volosheniuk TG - [Disordered phosphorus metabolism and its correction in the acute period of severe craniocerebral trauma]. Zh Vopr Nei-rokhir Im N N Burdenko, 1990;3:14-16.

11. Polderman KH, Bloemers FW, Peerdeman SM et al - Hypomagnesemia and hypophosphatemia at admission in patients with severe head injury. Crit Care Med, 2000;28:2022-2025.

12. Jennet B, Bond M - Assessment of outcome after severe brain damage. A prac-

tical scale. Lancet, 1975;3:480-484.13. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR et al - A new classification of head

injury based on computerized tomography. J Neurosurg, 1991;75:(Sup-pl):14-20.

14. Cruz J - The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxy-hemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med, 1998;26:344-351.

15. Falcao A, Araujo S, Dragosavac D et al - [Cerebral hemometabolism: variability in the acute phase of traumatic coma]. Arq Neuropsiquiatr, 2000;58:(3B):877-882.

16. Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al - 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med, 2003;29:530-538.

17. Zeger SL, Liang KY - Longitudinal data analysis for discrete and continuous outcomes. Biometrics, 1986;42:121-130.

18. Brautbar N, Leibovici H, Massry SG - On the mechanism of hypophospha-temia during acute hyperventilation: evidence for increased muscle glycolysis. Miner Electrolyte Metab, 1983;9:45-50.

19. Hoppe A, Metler M, Berndt TJ et al - Effect of respiratory alkalosis on renal phosphate excretion. Am J Physiol, 1982;243:F471-F475.

20. Mostellar ME, Tuttle EPJ - Effects of alkalosis on plasma concentration and urinary excretion of organic phosphate in man. J Clin Invest, 1964;43:138-149.

21. Paleologos M, Stone E, Braude S - Persistent, progressive hypophosphataemia after voluntary hyperventilation. Clin Sci, 2000;98:619-625.

22. Staubli M, Ott P, Waber U et al - Erythrocyte adenosine triphosphate deple-tion during voluntary hyperventilation. J Appl Physiol, 1985;59:1196-1200.

23. Loven L, Jansson I, Larsson L et al - Posttraumatic hypophosphataemia and urinary phosphate excretion with and without phosphate supplementation. An experimental study in pigs. Acta Chir Scand, 1983;149:233-238.

24. Zazzo JF, Troche G, Ruel P et al - High incidence of hypophosphatemia in surgical intensive care patients: efficacy of phosphorus therapy on myocardial function. Intensive Care Med, 1995;21:826-831.

25. Donhowe JM, Freier EF, Wong ET et al - Factitious hypophosphatemia re-lated to mannitol therapy. Clin Chem, 1981;27:1765-1769

26. Maesaka JK, Berger ML, Bornia ME et al - Effect of mannitol on phosphate transport in intact and acutely thyroparathyroidectomized rats. J Lab Clin Med, 1976;87:680-691.

27. Barak V, Schwartz A, Kalickman I et al - Prevalence of hypophosphatemia in sepsis and infection: the role of cytokines. Am J Med, 1998;104:40-47.

28. Giovannini I, Chiarla C, Nuzzo G - Pathophysiologic and clinical correlates of hypophosphatemia and the relationship with sepsis and outcome in postopera-tive patients after hepatectomy. Shock, 2002;18:111-115.

29. George R, Shiu MH - Hypophosphatemia after major hepatic resection. Sur-gery. 1992;111:281-286.

30. Smyrniotis V, Kostopanagiotou G, Katsarelias D et al - Changes of serum phosphorus levels in hepatic resections and implications on patients’ out-comes. Int Surg, 2003;88:100-104.

31. Bollaert PE, Levy B, Nace L et al - Hemodynamic and metabolic effects of rapid correction of hypophosphatemia in patients with septic shock. Chest, 1995;107:1698-1701.

32. Riou B, Kalfon P, Arock M et al - Cardiovascular consequences of severe hy-pophosphataemia in brain-dead patients. Br J Anaesth, 1995;74:424-429.


RBTI / ARTIGO ORIGINAL - PEDIATRIA

Etiologia e Fatores de Risco de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica em

Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica*Etiology and Risk Factors for Ventilator-Associated Pneumonia in Paediatric Intensive Care Unit

Dayane Otero Rodrigues1, Orlando César Mantese2, Paulo P. Gontijo Filho3

SUMMARYBACKGROUND AND OBJETIVES: To investigate the etiology, microbiologic criteria and risk factors for ventilator-associated pneumonia.METHODS: The study prospective was realizated including 38 mechanically ventilated children, cared in the Pediatric In-tensive Care Unit of the Clinic Hospital, Federal University of Uberlandia; the clinical-cirurgic unit of the university hospital tertiary, through quantitative cultures of endotracheal aspirates in regular intervals. RESULTS: Seventeen children had clinical signs and radiographic evidences of pneumonia, from whom four (23.5%) showed negative microbiological tests. The incidence of ventilator-associated pneumonia. was 34.2% and the mortality rate 23.1%. Klebsiella pneumoniae (44.4%) and Staphylococcus aureus methicillin resistant (MRSA) (33.3%) were the most frequent pathogens in the early onset and late onset ventilator-associated pneumonia, respectively. Three strains of K. pneumoniae belonged to the extended spectrum β-lactamase producer (ESBL) phenotype. Inspite the mean time of hospitalization (17.4 versus 14.4 days), time of mechanical ventilation (8.5 vs 7.4 days) and others risk factors were more associated to pneu-monia, significant difference was not found among risk factors when comparing groups ventilator-associated pneumonia developed to those did not develop the syndrome. CONCLUSIONS: Ventilator-associated pneumonia were shown to be frequent, serious, and usually associated to K. pneu-moniae and S. aureus in the early onset and late onset ventilator-associated pneumonia, respectively, difference was not found among risk factors when comparing groups, and quantitative culture of endotracheal aspirate may be an important tool that allows a better approach in these patients.Key Words: endotracheal aspirate, mechanical ventilation, pneumonia

mbora a literatura seja muito rica sobre pneumo-nias hospitalares em pacientes críticos adultos sob ventilação mecânica1-3, em crianças ela é escassa4,5,

apesar da presença de prótese ventilatória nos dois grupos etários, principal fator predisponente para pneumonias4.

A definição de pneumonia hospitalar segundo o Centers for Disease Control and Prevention (CDC)6, inclui critérios clínico-radiológicos e microbiológicos1. Considerando a baixa especificidade dos primeiros em pacientes adultos1-3, a utilização de dados microbiológicos é recomendada por per-mitir uma abordagem terapêutica mais especifica com melhor prognóstico1,3. As dificuldades de execução de broncofibros-copia para coleta de espécimes minimamente contaminados como o lavado bronco-alveolar (BAL) e o escovado protegido (PSB) tornam sua utilização difícil em países como o Brasil7. O uso do aspirado endotraqueal (AE) é uma alternativa factí-vel e menos invasiva no diagnóstico de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)3,8,9, apesar de resultados de cul-turas quantitativas demonstrarem de moderada a alta sensi-bilidade e geralmente uma baixa especificidade1. Jourdain e col.10 sugerem que a melhor acurácia no diagnóstico de PAV utilizando cultura do AE ocorre com o ponto de corte de 106

unidades formadoras de colônia por mililitro (UFC/mL). A principal indicação de ventilação mecânica (VM) em

crianças, nos países em desenvolvimento, como o Brasil, é a falência respiratória (FR) induzida por pneumonias comu-nitárias, para as quais há uma tradição de uso empírico de antibióticos no tratamento, resultando entre outros aspectos, em alterações na microflora e aumento no risco de desenvol-vimento de super infecção pulmonar7

Os objetivos deste trabalho foram investigar a etiologia, critérios microbiológicos e fatores de risco para o desenvol-vimento de PAV em crianças submetidas à ventilação mecâ-nica, internadas na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica (UTI-P) do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU).

MÉTODO

Foi realizado um estudo prospectivo na UTI-P do HC-UFU, no período de setembro de 2001 a maio de 2002, in-cluindo 38 crianças submetidas à ventilação mecânica por um período superior à 48 horas, de um total de cerca de 100 crianças internadas na Unidade no período estudado,

E

1. Mestre em Imunologia e Parasitologia Aplicadas - Universidade Federal de Uberlândia, 2. Pediatra, Diretor da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia e Diretor do Hospital de Clinicas da Universidade Federal de Uberlândia.3. Professor Titular da Área de Imunologia, Microbiologia e Parasitologia Aplicadas (ARIMP) – Universidade Federal de Uberlândia* Recebido da Universidade Federal de Uberlândia, MGApresentado em 16 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 22 de junho de 2005Endereço para correspondência: Dra. Dayane Otero Rodrigues - Avenida Pará, 1720, Bloco 4C, Sala 47 - 38408-268 Uberlândia, MG - Fone: (034) 3218-2236, (034) 3231-5963 - Fax: (034) 32182333 - E-mail: [email protected]



com a maioria do sexo feminino e idade entre 29 dias e 2 anos, das quais 13 desenvolveram PAV diagnosticada por critérios clínico-radiológicos e microbiológicos e 25 não apresentaram este diagnóstico. Foram realizadas culturas quantitativas de AE dos pacientes nas primeiras 24 horas de internação, três dias e intervalos semanais até a extuba-ção, óbito ou alta hospitalar, segundo estudo de dinâmica de colonização realizado na Unidade como parte de tra-balho de dissertação de mestrado (dados não publicados). Foi preenchida uma ficha para cada criança contendo características demográficas, fatores de risco intrínsecos (idade, condição clínica, tempo de internação hospitalar) e extrínsecos (uso de antimicrobianos, dispositivos invasi-vos, tempo de ventilação mecânica, re-internações / trans-ferências ). O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do HC-UFU, além do consentimento prévio e informado assinado pelos familiares dos pacientes. Quanto à análise da gravidade dos pacientes, é realizado o PRISM na Uni-dade, entretanto, devido ao pequeno número da amostra, não foi contabilizado neste estudo.

DEFINIÇÃO DE PNEUMONIA E COLONIZAÇÃO

PneumoniaPresença de critérios clínico-radiológicos (aparecimento

ou modificação de secreção respiratória, febre, hipotermia, leucocitose, taquicardia/bradicardia e aparecimento ou mo-dificação de imagem radiológica com infiltrado ) segundo o CDC6 definidos pela equipe médica da Unidade e critérios microbiológicos por contagens ≥ 106 UFC/mL no AE10,11 de-finidos pelo laboratório de Microbiologia da Universidade Federal de Uberlândia

Colonização do Trato Respiratório InferiorPresença ou ausência de critérios clínico-radiológicos e

contagens ≤ 106 UFC/mL no AE ou cultura com contagens ≥ 106 UFC/mL no AE na ausência de critérios clínicos11.

As pneumonias foram consideradas como:• Comunitárias – infecção presente quando da internação

no hospital /UTI12;• Hospitalares – infecção que se manifesta após 48 a 72

horas de internação12, incluindo as PAV, que especificamente estão ausentes no momento da intubação traqueal e se ma-nifestam após 48 horas nos pacientes ventilados mecanica-mente5.

No diagnóstico de PAV, foi considerada ainda a história clínica do paciente, o patógeno isolado12 e o tempo de mani-festação de quatro dias foi adotado para sua classificação em precoce e tardia3,9,13.

PROCEDIMENTOS MICROBIOLÓGICOS

A secreção traqueal obtida por aspiração com sonda, utilizando-se técnicas assépticas, foi diluída (1/10, 1/100) em solução fisiológica, e volumes de 0,1 mL destas diluições, sub-cultivados em agar Sangue, MacConkey, Manitol Salgado e Sabouraud com cloranfenicol (16 µg/mL), seguindo-se a iden-tificação dos recuperados pelos testes clássicos14 e avaliação de susceptibilidade aos antibióticos in vitro segundo o Natio-nal Committe for Clinical Laboratory Standards” (NCCLS)15.

ANÁLISE ESTATÍSTICA

Foram utilizados os testes Qui-quadrado, Exato de Fisher e t de Student do programa Statistica 4.5 for Windows16 e Epi – Info Versão 5.017, com índice de significativo de p < 0,05.

RESULTADOS

As 38 crianças incluídas nesta investigação foram intuba-das e submetidas à VM por desenvolverem falência respirató-ria, entretanto, apenas 39,5% apresentaram FR como indica-ção de UTI, seguida por sofrimento cerebral difuso (23,7%) e choque séptico (10,5%) (Tabela 1). Comparando-se o critério de diagnóstico de PAV mais tradicional1,9 (critério clínico-ra-diológico) com o adotado no estudo (critério clínico-radio-lógico e microbiológico), de 17 crianças que apresentaram manifestações clínico-radiológicas de pneumonia; em quatro (23,5%) não foi possível a confirmação microbiológica, cons-tituindo os falso-negativos microbiológicos da tabela 2, tota-lizando 13 casos de PAV diagnosticada clínico-radiológica e microbiologicamente entre os 38 pacientes (34,2%). Das oito crianças que apresentaram diagnóstico microbiológico sem o clínico-radiológico (falso-positivo microbiológico), seis de-monstraram alteração do nível de consciência.

Os fatores de risco analisados neste estudo (Tabela 3), não demonstraram diferenças estatísticas significativas entre os dois grupos, embora valores mais elevados fossem obser-vados nas crianças que desenvolveram PAV, com destaque para o tempo de internação no hospital , tempo de ventilação mecânica, re-internações, uso prévio de antibióticos e mais de três procedimentos invasivos, assim como evolução para óbito (23,1% vs.16%).

Entre os 13 episódios de PAV, seis foram classificados como precoces (< 4 dias) e sete como tardios (≥ 4 dias), sendo

Tabela 1 – Distribuição das Crianças Submetidas à Ventilação Mecânica, Segundo sua Indicação de UTI.

Indicação de UTI Número de Pacientes %Insuficiência respiratória aguda 15 39,47Sofrimento cerebral difuso 09 23,68Choque séptico 04 10,53Politraumatizado 04 10,53Choque hemodinâmico 03 07,89Pós-operatório imediato 03 07,89Total 38 100,00

Contagem ≥ 106 UFC/mL *

Pneumonia(critérios clínicos/radiológicos) Total

N (%)SimN (%)

NãoN (%)

Sim 13 (76,47) 8 (38,09) 21 (55,26)Não 4 (23,52) 13 (61,90) 17 (44,74)Total 17 (100) 21 (100) 38 (100)

Tabela 2 – Distribuição das Crianças com Prótese Ventilatória, Segundo a Presença ou Ausência de

Pneumonia e a Densidade Bacteriana do Aspirado Traqueal.

Sensibilidade - 76,5%, Especificidade - 61,9%, Valor preditivo positivo - 61,9%, Valor preditivo negativo -76,5%*unidades formadora de colônia/mililitro



associados à família Enterobacteriaceae (66,7%), com desta-que para Klebsiella pneumoniae (44,4%), no primeiro grupo e à Staphylococcus aureus (33,3%) nas formas tardias (Tabela 4). A presença de patógenos multiresistentes foi observada em 42,8% das amostras da família Enterobacteriaceae, desta-cando-se dois casos de PAV precoce e um de tardia associa-dos a cepas de Klebsiella pneumoniae com fenótipo produtor de β lactamase de espectro estendido (ESBL); sendo observa-da a presença de Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) apenas nas PAV tardias.

DISCUSSÃO

A PAV é uma das complicações mais comuns em crian-ças intubadas4 e de difícil diagnóstico2,3,19. A utilização de critérios microbiológicos no seu diagnóstico aumenta a es-pecificidade, mas é dependente do uso de espécimes clínicos minimamente contaminados, como o BAL e PSB3. Embora as contagens microbianas a partir do AE apresentem uma menor especificidade, podem estar correlacionadas com às obtidas pelo BAL e PSB, sugerindo que este método, que é menos invasivo e de custo mais baixo, por não exigir broncos-copia, representa uma alternativa importante no diagnóstico de PAV3,12,13.

Jourdain e col.10 relataram um aumento na especificidade

(84%) utilizando o ponto de corte de 106 UFC/mL, quando comparado com a especificidade de 66% obtida com o ponto de corte de 105 UFC/mL. Marquete e col.18 também descre-veram uma alta especificidade (83%) com o ponto de corte de 106 UFC/mL para o AE. Nossos resultados, utilizando-se um corte de 106 UFC/mL para confirmação de PAV, com-parando-se com o critério de diagnóstico tradicional (clíni-co/radiológico), demostraram uma sensibilidade de 76,5% e especificidade de 61,9%, inferiores aos já referidos, mas cor-respondentes a valores referidos em outros trabalhos5. Entre os oito pacientes com resultado falso-positivo microbiológi-co, a detecção de um número elevado de bactérias no trato respiratório pode ser justificado pela alteração do nível da consciência em 75% dos casos, resultando em aspiração de secreções do trato respiratório superior, como usualmente relatado em adultos20,21. Entretanto, nenhum destes casos apresentou critérios clínicos/radiológicos de PAV, diferente do observado na população adulta, entre os quais os resulta-dos falso-positivos são usualmente associados à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e outras pneumopatias, como neoplasias e embolia pulmonar7,8. Por outro lado, os quatro resultados microbiológicos falso-negativos podem resultar da terapia antibiótica instituída que resultou em evolução favo-rável de três crianças.

Há poucas publicações sobre PAV em crianças, ao contrá-

Tabela 3 – Fatores de Risco Associados ao Desenvolvimento de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAV).

Fator de riscoPacientes com PAV

(N =13 )Pacientes sem PAV

(N=25)p

Idade (meses)* 34,75 ± 48,72 32,22((38,47) 0,66Sexo 0,98

Masculino 6 (46,15%) 10 (40%)Feminino 7 (53,85%) 15 (60%)

Tempo de internação (dias)* 17,42 ± 16,72 14,40 ((10,64) 0,51Tempo de ventilação mecânica (dias)* 08,46 ± 5,69 07,44 ((8,37) 0,72Re-internações / transferências 10 (77%) 12 (48%) 0,17Uso prévio de antibióticos 09 (69,23%) 09 (36%) 0,10Procedimentos invasivos

≥ 3 12 (92,31%) 22 (88%) 0,88< 3 01 (7,69%) 03 (12%)

*Valores expressos pela Média ± DP

Microrganismo (N) PAVPrecoce (número %) Tardia (número %)

Bacilos Gram-negativos (10) 7 (77,7) 3 (50)Enterobacteriaceae (7) 6 (66,6) 1 (16,6)K.pneumoniae (5) 4 (44,4) 1 (16,6)Outras (2) 2 (22,2) -Não-fermentadores (3) 1 (11,1) 2 (33,3)P. aeruginosa (2) 1 (11,1) 1 (16,6)Acinetobacter spp. (1) - 1 (16,6)Cocos Gram-positivos (5) 2 (22,2) 3 (50)S.aureus (4) 2 (22,2) 2 (33,3)SCN (1) * - 1 (16,6)Total 9 6

Tabela 4 – Microrganismos Associados à Etiologia de PAV Precoce e Tardia.

*Staphylococcus coagulase negativo



rio do observado em adultos, nos quais a incidência em pa-cientes críticos varia entre 8% e 68%22. Neste estudo registrou uma taxa de PAV de 34,2%, semelhante à observada (32,2%) em um estudo realizado na Índia23. Este tipo de pneumonia é associada à alta mortalidade, cerca de 50%, tanto em crian-ças4,23, quanto em adultos20. Nesta casuística, a proporção de crianças com PAV que evoluiu para óbito foi de 23,1%, sem diferença significativa quando se comparou ao grupo sem pneumonia (16%), como relatado em outros trabalhos23.

Na avaliação dos fatores de risco, vários estudos13,23 verifi-caram que internação prolongada na UTI e tempo maior de VM aumentam significativamente a incidência de PAV. Os fa-tores predisponentes analisados neste estudo não demonstra-ram diferenças estatísticas significativas entre os dois grupos, embora sua maioria apresentassem valores mais elevados nas crianças que desenvolveram PAV. A presença de sonda naso-gástrica, alimentação enteral e o uso de anti-ácidos potencia-liza a colonização orofaríngea e gástrica, aumentando o risco de pneumonia20, estes fatores não foram analisados neste tra-balho, devido ao pequeno número da amostra.

Bacilos Gram-Negativos são os patógenos mais comuns na etiologia de pneumonias, incluindo PAV em adultos20,24 e em crianças23 , fato também observado neste estudo.

A participação de bactérias multiresistentes aos antimi-crobianos é extremamente usual em pneumonias em pacien-tes críticos adultos20,25. Como referido anteriormente, nossos resultados revelaram 42,8% de amostras da família Entero-bacteriaceae resistentes a dois ou mais grupos de antibióticos. É importante salientar que três crianças apresentaram PAV com etiologia atribuída à K. pneumoniae do fenótipo ESBL. A importância epidemiológica destes microrganismos, diante da sua potencialidade de disseminação dos plasmídeos asso-ciados a esta resistência, é bem conhecida26.

A classificação das pneumonias em precoces e tardias é baseada no tempo de manifestação e na sua etiologia, com as últimas, associadas às bactérias resistentes aos antibióti-cos3,9. Na nossa investigação, entre as quatro estafiloccocias, duas amostras de S. aureus susceptíveis e duas de resistentes à meticilina foram responsáveis pelas PAV precoces e tardias, respectivamente.

Esses resultados demonstraram que as PAV em crianças apresentaram uma incidência (34,2%) e mortalidade (23,1%) significativas, com participação expressiva de bactérias resis-tentes, não houve diferença de fatores de risco entre os pa-cientes que desenvolveram e os que não desenvolveram PAV, considerando-se as dificuldades inerentes ao diagnóstico de PAV, incluindo a complexidade da execução da broncoscopia para coleta de espécimes clínicos minimamente contamina-dos, a utilização de cultura de AE em crianças, pode ser uma importante alternativa que permitiria uma melhor aborda-gem nestes pacientes.

AbreviaçõesAE – aspirado endotraquealBAL – lavado bronco-alveolarCDC – Centers for Disease Control and PreventionESBL - β- lactamase de espectro estendidoFR – falência respiratóriaHC-UFU – Hospital de Clínicas da Universidade Federal

de Uberlândia

K. pneumoniae – Klebsiella pneumoniaeMRSA – Staphylococcus aureus resistente à meticilinaNCCLS – National Committe for Clinical Laboratory

StandardsPAV – pneumonia associada à ventilação mecânicaPSB – escovado protegidoS. aureus – Staphylococcus aureusUFC/mL – Unidades formadoras de colônia por milili-

troUTI-P – Unidade de Terapia Intensiva PediátricaVM – Ventilação mecânica

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Investigar a etiologia, critérios microbiológicos e fatores de risco de pneumonias as-sociadas à ventilação mecânica

MÉTODO: Foi realizado um estudo prospectivo, incluin-do 38 crianças sob ventilação mecânica, internadas na Uni-dade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia, uma unidade clíni-co-cirúrgica de um hospital de ensino de assistência terciária; por meio de culturas quantitativas de aspirado endotraqueal em intervalos regulares.

RESULTADOS: A presença de manifestações clínicas e radiológicas de pneumonia ocorreu em 17 crianças, sendo que em quatro delas (23,5%) não houve confirmação micro-biológica. A incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica foi de 34,2% e a mortalidade de 23,1%. Os agentes etiológicos mais freqüentes nas pneumonias precoces foram Klebsiella pneumoniae (44,4%), com destaque para o fenótipo produtor de β-lactamase de espectro estendido (ESBL), nos dois tipos de pneumonia, e Staphylococcus aureus (33,3%) re-sistente à meticilina na forma tardia. Não foram encontradas diferenças significativas entre os fatores de risco analisados, quando comparou-se os grupos que desenvolveram e não, pneumonia associada à ventilação mecânica, apesar dos tem-pos de internação hospitalar (17,4 versus. 14,4 dias) e de ven-tilação mecânica (18,5 versus 7,4 dias), dentre outros fatores de risco, serem mais associados aos casos de pneumonia.

CONCLUSÕES: As pneumonias associadas à ventilação mecânica foram freqüentes, graves, com participação expres-siva de K. pneumoniae e S. aureus nas PAV precoces e tardias, respectivamente, não houve diferença de fatores de risco en-tre os pacientes que desenvolveram e os que não desenvolve-ram PAV, e a utilização da cultura quantitativa do aspirado endotraqueal pode permitir uma melhor abordagem nestes pacientes.

Unitermos: aspirado endotraqueal, pneumonia, ventila-ção mecânica

REFERÊNCIAS

01. Baughman RP - Diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Microbes In-fect, 2005;7:262-267.

02. Mayhall CG - Ventilator-associated pneumonia or not? Contemporary diag-nosis. Emerg Infect Dis, 2001;7:200-204.

03. Koeman M, van der Ven AJ, Ramsay G et al - Ventilator-associated pneumo-nia: recent issues on pathogenesis, prevention and diagnosis. J Hosp Infect, 2001;49:155-162.

04. Brook I - Pneumonia in mechanically ventilated children. Scand J Infect Dis, 1995;27:619-622.



05. Miyaki M - Sequential microbiological monitoring of tracheal aspirates in intu-bated patients admitted to a pediatric intensive care unit. J Pediatr, 2005;81:3-4.

06. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG et al - CDC definitions for nosocomial infec-tions. Am J Infect Control, 1988;16:128-140.

07. Flanagan PG - Diagnosis of ventilator-associated pneumonia. J Hosp Infect, 1999;41:87- 99.

08. Ruiz M, Torres A, Ewig S et al - Noninvasive versus invasive microbial in-vestigation in ventilator-associated pneumonia: evaluation of outcome. Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:119-125.

09. Grossman RF, Fein A - Evidence-based assessment of diagnostic tests for ventilator-associated pneumonia. Executive summary. Chest, 2000;117: (Suppl2):177S-181S.

10. Jourdain B, Novara A, Joly-Guillou ML et al - Role of quantitative cultures of endotracheal aspirates in the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1995;152:241- 246.

11. Delclaux C, Roupie E, Blot F et al - Lower respiratory tract colonization and infection during severe acute respiratory distress syndrome: incidence and di-agnosis. Am J Respir Crit Care Med, 1997;156: 1092-1098.

12. Brasil. Ministério da Saúde, portaria nº 2.616. Programa de controle de in-fecção hospitalar, Publicação Científica da Associação Mineira de Estudos e Controle de Infecções Hospitalares. Jornal AMECIH, 1999;3-6.

13. Akca O, Koltka K, Uzel S et al - Risk factors for early-onset, Ventilator-asso-ciated pneumonia in critical care patients: selected multiresistant versus non-resistant bacteria. Anesthesiology, 2000;93:638-645.

14. Koneman EW, Allen SD, Dowell Jr VR et al - Diagnóstico Microbiológico. Texto e Atlas Colorido, 2ª Ed. São Paulo: Panamericana, 1993;730.

15. NCCLS - National Committe for Clinical Laboratory Standards 1997. Meth-ods for dilution antimicrobial susceptibility tests for bacteria that grow aerobi-cally. Approved Standard M7 - A4 NCLLS, Villanova, PA.

16. Copyright Statsoft, Inc. 1993. Statistica for Windows 4.5.17. Dean AG et al - Epi Info, Versão 5.0: A word processing, database, and sta-

tistics program for epidemiology on microcomputers: Stone Mountain, GA: USD, Ins, 1990.

18. Marquette CH, Georges H, Wallet F et al - Diagnostic efficiency of endotra-cheal aspirates with quantitative bacterial cultures in intubated patients with suspected pneumonia. Comparison with the protected specimen brush. Am Rev Respir Dis, 1993;148:138-144.

19. Gusmao MEN, Dourado I, Fiaccone RL - Nosocomial pneumonia in the in-tensive care unit of a Brazilian university hospital: an analysis of the time span from admission to disease onset. Am J Infect Control, 2004;32:209-214. On-line: http://www.sciencedirect.com

20. Alp E, Guven M, Yildiz O et al - Incidence, risk factors and mortality of noso-comial pneumonia in Intensive care units: a prospective study. Ann Clin Mi-crobiol Antimicrob, 2004;3:17

21. Joshi N, Localio AR, Hamory BH - A predictive risk index for nosocomial pneumonia in the intensive care unit. Am J Med, 1992;93:135-142.

22. Salahuddin N, Zafar A, Sukhyani L et al - Reducing ventilator-associ-ated pneumonia rates through a staff education programme. J Hosp Infect, 2004;57:223-227.

23. Tullu MS, Deshmukh CT, Baveja SM - Bacterial nosocomial pneumonia in Paediatric Intensive Care Unit. J Postgrad Med, 2000;46:18-22.

24. Hayner CE, Baughman RP - Nosocomial pneumonia: a review of diagnostic approaches. Infect Med, 1995;12:322-330.

25. Grap MJ, Munro CL - Ventilator-associated pneumonia: clinical significance and implications for nursing. Heart Lung, 1997;26:419-429.

26. Trouillet JL, Chastre J, Vuagnat A et al - Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med, 1998;157:531-539.


RBTI / ARTIGO ESPECIAL

Escrever um Artigo é Artesanato, Não é Arte! Writing a Paper is a Craft, Not an Art!

Gilberto Friedman1, Jefferson P Pedro Piva2

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The aim of this article is to help the readers that wish to publish a paper. Suggestions on how to plan a good scientific writing are shown. Selected didactical articles by the authors.CONTENTS: Prepare your manuscript following the IMRaD principle (Introduction, Methods, Results and Discussion). Good scientific writing must be: brief, clear and simple. When planning one should first construct figures and tables, then go through material and methods and finally plan the discussion and introduction. The abstract should be writing after finaliza-tion. To structure the article construct a scaffold of headings, random ideas and rearrange order before writing. To write the methods one may cut and paste previous work. Refer only to the data that answer the research question. The introduction may have 2-3 paragraphs, first introducing broad area, followed by rationale and hypothesis. The discussion should start with the key findings, afterwards discuss major results and finalize with a summary and conclusions. Make your point with data, not arguments. To conclude, return to issues rose in introduction and resolve them.CONCLUSIONS: Good scientific writing is a craft task. Take a specific time to write and practice.Key words: peer-review, perfect manuscript, publication, research paper, writing

ivemos a era das comunicações, onde as informações são valorizadas na medida que são adequadamente di-vulgadas. Esta obstinação pela divulgação da informa-

ção é particularmente valorizada no meio científico e acadêmico. Os pesquisadores têm noção que suas descobertas e contribuições serão valorizadas e incorporadas pela comunidade científica de acordo com (a) forma como seus resultados são apresentados; (b) a credibilidade do veículo utilizado para divulgação; (c) rigor e consistência do método e resultados. Portanto, o pesquisador (mesmo aquele iniciante neste processo) deve preocupar-se não apenas a conduzir e realizar um ótimo experimento, mas sim sa-ber descrevê-lo e divulgá-lo adequadamente.

O objetivo desta revisão é auxiliar e estimular aqueles menos experientes na redação de artigos científicos, assim como, eliminar a idéia fantasiosa que seja uma tarefa para poucos privilegiados. Escrever um artigo científico, mesmo para os mais talentosos, é uma tarefa de artesão que exige disciplina e metodologia1,2.

O primeiro passo é conhecer as regras e normas que re-gem a confecção e redação de artigos. Em 1978 a associação World Association of Medical Editors (WAME) se reuniu pela primeira vez no Canadá e definiram as normas de publicação que são seguidas por todas as revistas médicas do mundo (por isso conhecidas por muitos como “normas de Vancouver”) (Wame). Ou seja, as regras são as mesmas, independente se a revista tem caráter regional, nacional ou internacional3. A seguir, baseados em nossas experiências com autores e como editores de revistas médicas, apresentaremos um roteiro prá-tico para a elaboração de um artigo científico.

Por onde começar?Inicialmente, defina um período de seu tempo para escrever

e não postergue! Pratique, pratique e pratique. Imite outros atra-vés das suas leituras. Ignore os erros de escrita ou gramática.

O que é uma redação científica de boa qualidade?Seja breve, encurte as frases.Seja claro, entenda-se por claro como um sinônimo de

precisão.Simplicidade é chave.Em 1953, dois trabalhos sobre a estrutura do DNA, in-

clusive de investigadores que trabalhavam na mesma uni-versidade, foram publicados na mesma Nature4,5. Provavel-mente quem está lendo este artigo deve saber quem foram Watson e Crick, mas quase nenhum deve saber quem foi Rosalind Franklin. Leia estes trechos dos artigos e entenda o porque:

V

1. Editor Chefe da Revista Brasileira de Terapia intensiva; Hospital de Clínicas de Porto Alegre FAMED-UFRGS2. Professor Adjunto dos Departamentos de Pediatria das Faculdades de Medicina da PUCRS e UFRS; Editor Associado do Jornal de Pediatria e Pediatric Critical Care Medicine.Apresentado em 20 de maio de 2005 - Aceito para publicação em 24 de junho de 2005Endereço para correspondência: Dr. Gilberto Friedman - Rua Fernandes Vieira, 181/601- 90035-091 Porto Alegre, RS - e-mail: [email protected]



Enquanto o texto de Watson e Crick era extremamente simples e de fácil entendimento, o texto de Rosalind Franklin era difícil para o leitor. Em parte por isso, os dois ganharam um prêmio Nobel, enquanto Rosalind é chamada por alguns de “wronged heroine”6.

O ArtesanatoO texto final terá uma seqüência lógica de leitura, inician-

do com o título, autores, resumo (summary), unitermos, in-trodução, método, resultados, discussão e referências. Porém, a elaboração e a confecção do texto não seguem nesta mesma ordem. Pois, o que o(s) autor(es) dispõe(m) na etapa inicial do método empregado é uma série de resultados, ainda não hierarquizados.

PlanejamentoPrimeiro construa e observe as figuras e as tabelas. O en-

tendimento do estudo passa necessariamente pelos resulta-dos que ainda não estão escritos. Depois, revise o método. Veja se tudo o que encontrou está de acordo com o método. Posteriormente, revise os resultados mais uma vez. Havendo certeza do que foi encontrado, pense a discussão e a introdu-ção. O resumo é a último e deve ser escrito somente após o artigo estar finalizado.

EstruturaEste é o maior problema! De onde? Para onde? Planeje,

mas mude-a. Construa a armação dos tópicos. Coloque as idéias sem ordenar e em estilo telegráfico. Rearranje a ordem das idéias antes de escrever.

ResultadosEsta é a peça central. A partir deste ponto é que a história

deste artigo vai se desenvolver. Portanto, avalie cuidadosa-mente seus dados e defina aqueles que realmente importam. Defina quais os que têm realmente algum impacto e mere-ceriam ser divulgados. Evite cair na tentação de apresentar um excesso de resultados, pois, a “poluição” de informação dispersa a atenção do leitor e desvia o foco das informações relevantes.

Nesta seção confeccione tabelas com dados realmente es-senciais, com boa diagramação, com títulos sintéticos e auto-explicativos. Evite tabelas ou figuras desnecessárias (p. ex.: gráfico tipo torta para referir a distribuição em relação ao sexo). O texto deve ser objetivo, claro e chamando a atenção aos dados realmente significativos que muitas vezes estão de-talhados nas tabelas ou gráficos.

MétodoNesta seção deve-se detalhar todos os passos para che-

gar a tais resultados. Os resultados apresentados somente terão credibilidade se o método da pesquisa tiver sido com-patível. Informe o delineamento da pesquisa, onde foi rea-lizada, os critérios de inclusão e exclusão, detalhes da inter-venção, como e quem mediu os efeitos, quais os cuidados tomados para evitar possíveis vícios (coleta, mensuração, entre outros). No caso de ser empregada alguma técnica especifica e já descrita, esta deve ser citada com referência bibliográfica.

Todas as pesquisas, mesmo aquelas envolvendo revisão de prontuários, devem ser submetidas e aprovadas por uma Comissão de Ética em pesquisa. Esta submissão e aprovação devem ser referidas no texto. Além disto, um parágrafo deve ser dedicado aos aspectos estatísticos, onde são especificados quais os testes usados nas principais comparações.

Discussão Releia seus resultados e selecione aqueles mais relevantes.

Tente hierarquizá-los ou colocá-los em uma seqüência lógica (mesmo que sua citação nos resultados tenha sido outra). O primeiro parágrafo deve deixar claro quais são os resultados chave. É um parágrafo que resume a essência do estudo. Esta apresentação tem como vantagens: orientar o leitor e definir a seqüência da discussão. Obviamente, a seguir os autores devem analisar seus resultados, compará-los com os dados existen-tes na literatura e apresentar sua explicação, seu entendimento para tais resultados. Os parágrafos intermediários devem ser, cada um, preferentemente, baseados em um resultado maior do estudo. Podem também ser analisadas as perspectivas práti-cas ou novas pesquisas que tais resultados abrem.

Recomenda-se que pelo menos um parágrafo seja dedica-do a analise das limitações do estudo. Todo estudo tem limi-tação! Portanto, aponte as limitações de seu estudo e, analise de que forma estas limitações podem comprometer (ou não) seus resultados.

O último parágrafo deve iniciar com o “em suma” e duas a três sentenças com as idéias principais. O fechamento deste parágrafo deve ser com a sentença de conclusão.

ConclusãoComo concluir pode ser difícil para um escritor iniciante.

Assim, retorne para os assuntos levantados na introdução. Procure resolvê-los. Leve o leitor do particular (o próprio es-tudo) para o geral. Portanto, o artigo deve dar a história um círculo fechado.

ReferênciasSelecione aquelas mais significativas e que realmente te-

nham embasado seu estudo. A maioria dos periódicos limita o número de citações em 20 a 30 referências. Informe-se e siga as orientações do periódico na sua forma de referi-las. Um revisor experiente ao avaliar as citações bibliográficas tem condições de definir se os autores têm conhecimento ou não do assunto a que se propõem publicar seus resultados.

IntroduçãoSabendo quais resultados o que será discutido, o autor

pode redigir uma apresentação sumária de seu estudo. A in-trodução não deve ultrapassar 6 parágrafos, sendo recomen-dado entre dois e quatro parágrafos, em torno de 450 pala-vras. O primeiro parágrafo deve introduzir a área abrangente. O segundo parágrafo revisa objetivamente o foco do artigo e o último deve explicitar a base lógica e a hipótese.

A introdução é uma “análise retórica”. Assim, estabeleça um território revisando trabalhos prévios e definindo o tópi-co para o leitor. Posteriormente, estabeleça o nicho do estudo e “ocupe” este nicho (objetivo ou hipótese operacional).

Resumo e summaryA maioria dos periódicos limita em 250 palavras e utiliza

o sistema de resumo e summary estruturado (Justificativa e Objetivos, Método, Resultados, Conclusões). Existem vários estudos demonstrando que muitos estudos são citados base-ados apenas na leitura do resumo ou summary (versão inglesa do resumo). Um outro aspecto importante é que o resumo, na maioria das vezes é apresentado na versão eletrônica sem restrição de acesso. Assim, é muito provável que muitos lei-tores tenham acesso apenas aos seus resultados descritos no summary. Portanto, a sua confecção é um exercício de síntese e objetividade.



TítuloEste pode ser o motivo para que seu estudo seja lido ou

não. Evite títulos longos, muito específicos e prolixos (p. ex.: Perfil da IL-6, IL-8 e FNT em crianças com meningite menin-gocócica admitidas em uma Unidade de Tratamento Intensivo de referência no sul do Brasil). Prefira os mais sintéticos e ins-tigantes (p. ex.: FNT pode predizer a mortalidade em menigoc-cemia de crianças).

AutoriaNas recomendações da WAME, está muito bem definido

o que é autoria e o que é colaboração3. Autor é quem parti-cipou de todos os processos do estudo (concepção, execução e redação). Muitas revistas solicitam que todos os autores firmem um documento de submissão definido sua participa-ção no estudo. Se quiser agradecer a alguém que apenas o auxiliou em alguma etapa de seu estudo, inclua-o em agrade-cimentos, mas nunca como autor.

A ordem de autoria é importante, pois muitas revistas referem apenas os três primeiros autores e os demais como e col. Assim, a seqüência da autoria é uma definição hierár-quica das funções e atribuições neste estudo (e não no serviço ou departamento!). O líder do grupo ou estudo poderá ser o último autor e, geralmente nestes casos, o endereço para correspondência o identifica.

Os detalhes finaisAntes de considerá-lo pronto, releia-o em voz alta. Desta

forma poderá ter uma idéia melhor da qualidade do texto. Um outro procedimento de grande valia é pedir a um colega seu, não envolvido com o estudo e que tenha experiência em publicação, que leia e o avalie. Geralmente, somos surpreen-didos com detalhes (muitas vezes grosseiros) que nos passam sistematicamente despercebidos.

Em qual jornal eu submeto o meu artigo?Tente obter uma imagem mental em qual jornal o arti-

go parece se adequar. Reflita se o artigo deva ser publicado em um jornal geral ou de especialidade. Imaginar o perfil dos revisores pode ser importante para convencimento da publi-cação. Muitas vezes enfrenta-se o dilema de escolher veicular nosso estudo em um periódico com grande respeitabilidade (alto índice de impacto, por exemplo), mas com uma visibili-dade menor. Periódicos locais podem ter uma grade distribui-ção (maior visibilidade) porém com impacto no meio científi-co menor. Uma vez escolhido o periódico, verifique se foram atendidas todas as condições exigidas pelo mesmo. Faça um “check list”.

Em suma, a redação de um artigo é uma tarefa artesanal para todos, é necessário praticar, seguindo os mesmos passos a cada nova redação. É claro que os mais experientes o fazem mais rápido, mas sempre seguindo os mesmos fundamentos. A inspiração não faz parte de uma redação científica e, por-tanto, está ao alcance de todos aqueles que tentarem.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O objetivo deste arti-go é ajudar os leitores que desejam publicar um artigo. Suges-tões para planejar uma boa redação científica são demonstra-das, utilizando-se como fonte de dados os artigos didáticos selecionados pelos autores

CONTEÚDO: Prepare o seu manuscrito seguindo o prin-cípio IMRaD (Introdução, Método, Resultados, Discussão). Uma redação científica de qualidade deve ser breve, clara e simples. Ao planejar, deve-se construir primeiro as figuras e tabelas, avalie o método e finalmente planejar a discussão e a introdução. O resumo é escrito após a finalização. Para es-truturar o artigo arme os tópicos, lance as idéias sem ordem e rearranje-a antes de escrever. Para escrever o capítulo mé-todo pode-se cortar e copiar trabalhos prévios. Ao redigir os resultados refira-se apenas aos dados. A introdução pode ter 2-3 parágrafos, primeiro introduzindo a área abrangente, se-guida da lógica e da hipótese. A discussão deve iniciar com os resultados principais, a seguir discuta os maiores resultados e finalize com um sumário e as conclusões. Convença o leitor com os dados, não com argumentos. Para concluir, retorne aos temas levantados na introdução e resolva-os.

CONCLUSÕES: Uma boa redação científica é uma tare-fa artesanal. Tome um tempo específico e pratique.

Unitermos: artigo de pesquisa, manuscrito perfeito, publi-cação, redação, revisão por pares

REFERÊNCIAS

01. Wagner M, Motta V, Piva J - Redigindo e submetendo um artigo científico para publicação: sugestões e críticas. J Pediatria, 1998;74:483-485.

02. Alexandrov AV - How to write a research paper. Cerebrovasc Dis, 2004;18:135-138.

03. International Committee of Medical Journal Editors. Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical. Journals: Writing and Editing for Biomedical Publication. www.icmje.org. 2004. Ref Type: Electronic Citation

04. Watson JD, Crick FHC - Molecular Structure of Nucleic Acids - a structure for deoxyribose nucleic acid. Nature, 1953;171:737-738.

05. Franklin RE, Gosling RG - Molecular configuration in sodium thymonucle-ate. Nature, 1953;171:740-741.

06. Maddox B - The double helix and the ‘wronged heroine’. Nature, 2003;421:(6921):407-408.


RBTI / ARTIGO DE REVISÃO

Há Espaço para o CPIS no Manuseio da Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica?

Is There a Place for CPIS in the Management of Mechanical Ventilator-Associated Pneumonia?

Ricardo Viégas Cremonese1, Túlio Frederico Tonietto1, Cassiano Teixeira2, Flávio André Cardona Alves2, Roselaine Pinheiro de Oliveira2, José Hervê Diel Barth2,

Eubrando Silvestre Oliveira2, Sérgio Monteiro Fernando Brodt2, Nilton Brandão da Silva3

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: The ventilator-associated pneumonia (VAP) has high prevalence and mortality, rep-resenting a very relevant issue in the daily practice of the critical care physician and in the literature. The objective of this revision is to evaluate the literature evidence about the topic, producing an instrument to be used in the construction of protocols in the ICU for the management of this disease.METHODS: Literature review (PubMed and MedLine).CONCLUSIONS: The difficulties in the diagnosis of this pathology has raised the necessity of clinical scores utilization, of which the Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) has a central importance. Since 1991, the time of its elaboration, the score has been applied by many authors in a lot of different scenarios of the VAP (diagnosis, prognosis, starting and suspen-sion of treatment and clinical course evolution), with modifications in its characteristics and variations in its understanding. Key Words: CPIS, “Clinical Pulmonary Infection Score”, Intensive Care, Mechanical Ventilation, Pneumonia.

s Unidades de Tratamento Intensivo (UTI) compre-endem 5% a 10% dos leitos hospitalares e são res-ponsáveis por 20% a 25% de todas as infecções no-

socomiais. As infecções respiratórias são as mais freqüentes e apresentam maior risco de mortalidade (caso/fatalidade > 40%), consumindo 50% dos antibióticos destas unidades1.

O diagnóstico apropriado da pneumonia associada à ven-tilação mecânica (PAVM) ou Ventilator-Associated Pneumo-nia- VAP) é uma das tarefas mais difíceis para o médico inten-sivista, visto a falta de padronização diagnóstica validada e a grande controvérsia após mais de uma década de publicações sobre o tema. Nenhum critério clínico, radiológico ou micro-biológico, isoladamente, é definitivo ou específico na PAVM. Estudos têm demonstrado que o retardo no início da tera-pêutica antimicrobiana determina um mau prognóstico. Por outro lado, o emprego indiscriminado e não criterioso dos antimicrobianos empíricos de largo espectro aumenta o risco de superinfecção por bactérias multiresistentes e fungos, que, por si só, estão associados a piores desfechos2-6.

Tanto estratégias restritivas quanto permissivas de anti-bioticoterapia empírica apresentam riscos adicionais aos pa-cientes críticos7.

O diagnóstico da PAVM é particularmente difícil na con-comitância de SDRA (Síndrome do Desconforto Respirató-rio do Adulto), visto a semelhança nos critérios clínicos de identificação precoce. Andrews e col.8, estudando necropsias de pacientes com SDRA, demonstraram 36% de falsos-nega-tivos e 20% de falsos-positivos para o diagnóstico clínico de PAVM. Outros autores também demonstraram a inespecifici-

dade dos diagnósticos baseados unicamente nos critérios clí-nicos para o reconhecimento da PAVM9,10. Em média, cerca de 42% dos pacientes com febre e infiltrado pulmonar na UTI apresentam PAVM11.

Em 1972, Johanson e col.12 desenvolveram um escore sim-ples para o diagnóstico da PAVM. O aparecimento de um novo infiltrado radiológico associado a dois dos três crité-rios, tais como leucocitose (> 12.000/mm3), febre (> 38,3 ºC) e presença de escarro purulento, comparado a avaliação de biópsias pulmonares, demonstraram sensibilidade de 69% e especificidade de 75% para o diagnóstico de PAVM14. Estes critérios de simples aplicação foram adotados universalmente pelos autores e também pelo CDC (Centers for Disease Con-trol and Prevention) para definições e vigilância epidemioló-gica e de pneumonia nosocomial em hospitais. No estudo radiológico do tórax, a análise isolada de um infiltrado novo no radiograma apresenta elevada sensibilidade, porém baixa especificidade (67% de falso-positivos)13.

Outra grande dificuldade no diagnóstico de PAVM é a de-monstração da etiologia. A complexidade do paciente crítico, quanto aos diagnósticos diferenciais para o infiltrado pulmo-nar e a elevada prevalência de colonização do trato respirató-rio manipulado, torna a interpretação dos dados de coleta da secreção respiratória muito inespecífica7. Assim como exis-te a dificuldade de valorização das amostras de escarro nas infecções respiratórias comunitárias e hospitalares, devida a necessidade de adequação das amostras para exame, muito mais rigorosa deve ser a interpretação de amostras de aspira-do traqueal e coletas seletivas das vias respiratórias distais. O

A

1. Médico Residente de Terapia Intensiva do Hospital Moinhos de Vento2. Médico Intensivista do Centro de Terapia Intensiva de Adultos do Hospital Moinhos de Vento3. Médico Supervisor do Centro de Terapia Intensiva de Adultos do Hospital Moinhos de Vento* Recebido do Centro de Terapia Intensiva de Adultos do Hospital Moinhos de Vento, Porto Alegre, RSApresentado em 07 de março de 2005 - Aceito para publicação em 11 de maio de 2005Endereço para correspondência: Dr. Ricardo Viégas Cremonese - R. Tenente Coronel Fabrício Pillar, 179/403 - Bairro Mont’Serrat - 90450-040 Porto Alegre, RS - Fone: (51) 3314-3000 – 8118-9690 - E-mail: [email protected]



lavado bronco-alveolar (LBA), embora comumente utilizado como referência para o diagnóstico nos trabalhos apresen-tados na literatura1,15,16 não atinge o nível de probabilidade intermediária quando comparado a um padrão-ouro mais exigente, tais como a histopatologia e culturas teciduais de pulmão. Entretanto, na PAVM, mesmo estas, não garantem o diagnóstico definitivo, visto a irregularidade fisiopatológica e a evolução errática desta pneumonia17.

O objetivo desta revisão é agrupar as evidências da li-teratura a respeito do assunto, como um instrumento de auxílio na decisão de inclusão do CPIS nos protocolos de manuseio desta doença nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI).

MÉTODO

Foram revisados os artigos mais relevantes sobre pneumo-nia associada à ventilação mecânica e escores de diagnóstico publicados na língua inglesa entre os anos de 1970 e 2004. A pesquisa foi realizada nos portais da PubMed / MedLine.

DESCRIÇÃO DO ESCORE CLÍNICO DE INFECÇÃO PULMONAR (CPIS)

Pugin e col.17 visualizando estas dificuldades e procuran-do uma regra prática, desenvolveram o CPIS (Clinical Pul-monary Infection Score) em 1991 na tentativa de aumentar a acurácia do diagnóstico clínico de pneumonia em pacientes sob ventilação mecânica (VM) por SDRA e doença pulmo-nar obstrutiva crônica (DPOC). O escore foi validado em 40 amostras de LBA quantitativo e 29 mini-LBA de forma en-coberta (Tabela 1). Os resultados revelaram 93% de sensibi-lidade e 96% de especificidade, quando utilizado um ponto de corte de CPIS > 6 para diagnóstico de PAVM. De todas as variáveis do escore, a relação PaO2/FiO2 e a quantidade de secreção nas aspirações demonstraram o maior rendimen-to. O resultado das culturas do aspirado traqueal qualitativo apresentou uma especificidade e um valor preditivo negativo de apenas 48%, sendo incapaz de diferenciar colonização de infecção18.

ACURÁCIA DO CPIS

Visando comparar o desempenho dos critérios clínicos de Johanson e do CPIS, dois estudos são citados. No primeiro, Fábregas e col.14 avaliaram 25 pacientes com biópsia pulmo-nar post-mortem. A coleta microbiológica foi realizada por técnicas diversas - aspirado traqueal quantitativo (ATQ), escovado brônquico protegido (EBP) e lavado bronco-alve-olar (LBA). A acurácia obtida foi semelhante entre o CPIS e os critérios de Johanson (sensibilidade: 77% vs. 69%; espe-cificidade: 42% vs. 75%, respectivamente). Os principais res-ponsáveis pela perda de especificidade do CPIS neste estudo foram a valorização da secreção traqueal mucopurulenta e da coloração do Gram. O ATQ (>105 UFC/mL) demonstrou a melhor acurácia (sensibilidade de 69% e especificidade de 92%) entre os métodos diagnósticos. Os autores concluíram que os parâmetros clínicos tinham uma acurácia aceitável no diagnóstico de PAVM e que não havia diferença quanto ao método de coleta microbiológica. Questiona-se a validade externa deste estudo devido ao tamanho da amostra reduzi-do e avaliação do CPIS somente no dia do óbito, momento de desfecho final do processo pneumônico, como também a capacidade da biópsia de pulmão de constituir a referência para o diagnóstico.

Papazian e col. obtiveram resultados superponíveis a Fá-bregas (sensibilidade de 72% e especificidade de 85%) e tam-bém não demonstraram superioridade do CPIS aos critérios de Johanson8. Neste estudo, porém, a especificidade do CPIS aumentou com a inclusão da avaliação microbiológica (es-pecificidade = 95%). Contesta-se também a sua validade ex-terna devido à amostra bacteriológica usada no cálculo do escore ter sido coletada 48 a 72 horas antes da suspeita clínica de PAVM.

APLICAÇÃO DO CPIS E ESCORES MODIFICADOS

A necessidade de uma amostra adequada das secreções respiratórias é consenso entre os pesquisadores, porém a ne-cessidade de utilização de técnicas invasivas de coleta ainda é controversa20-25. As técnicas invasivas de coleta demons-

Tabela 1 - CPIS (Pugin e col.18)*

Parâmetros 0 ponto 1 ponto 2 pontos

Temperatura (°C) ≥ 36,5 e ≤ 38,4 ≥ 38,5 e ≤ 38,9 ≤ 36 ou ≥ 39

Leucócitos (células/mm3) ≥ 4.000 e ≤ 11.000 < 4.000 ou > 11.000< 4.000 ou > 11.000+ ≥ 500 bastões

Secreção traqueal § (24h) < 14 + de aspirações > 14 + de aspirações≥ 14 + de aspirações com aspecto purulento

Oxigenação (PaO2/FiO2) > 240 ou SDRA < 240

Radiograma do tórax Sem infiltrado Infiltrado difuso Infiltrado localizado

Cultural do aspirado traqueal semiquantitativo &

Ausência de crescimento ou cultivo (0 ou 1+) de bactéria patogênica

Cultivo (2+ ou 3+) de bactéria patogênica

Bactéria patogênica visualizada no Gram (>1+) e cultivo de bactéria patogênica(2+ ou 3+)

* Total de pontos = CPIS (varia de 0 a 12 pontos)SDRA = Síndrome do Desconforto Respiratório do AdultoPaO2/FiO2 = razão entre pressão arterial de oxigênio e fração inspirada de oxigênio§ Em cada aspiração de secreções é atribuído, pela equipe de enfermagem, uma graduação de 0 a 4 + (cruzes). A soma das cruzes em 24 horas é utilizada para o cálculo do escore& A análise subjetiva é graduada em cruzes (+). Pode variar de zero até 3 cruzes



tram custo-efetividade duvidosas e impossibilidade de serem executadas em uma grande proporção das UTI. Ressalta-se neste momento que o padrão-ouro para o diagnóstico micro-biológico da PAVM não está definido e que qualquer um dos métodos de coleta está sujeito a críticas26.

O temor da maioria dos intensivistas em não tratar pa-cientes com infiltrado pulmonar se ancora na alta mortali-dade atribuível à PAVM (20% a 50%)15. Motivado pelo uso desnecessário de antibióticos para casos suspeitos de PAVM e consciente das dificuldades de se evitar o tratamento empírico desnecessário, o grupo de Singh desenvolveu uma estratégia de utilização do CPIS como ferramenta de suspensão ou re-dução do tempo de tratamento antimicrobiano (Tabela 2)26.

Os pacientes com CPIS inicial ≤ 6 (ainda sem confir-mação microbiológica), teoricamente de menor risco para PAVM, foram selecionados para terapia convencional a cri-tério do médico assistente versus monoterapia experimental com ciprofloxacina. Em 72 horas era realizada uma reava-liação do CPIS e, caso o mesmo se mantivesse abaixo de 6, a ciprofloxacina era descontinuada; caso atingisse um valor ≥ 6, era mantido o tratamento por 10 a 21 dias26. A terapia antimicrobiana foi usada em 90% (38/42) dos pacientes além do 3º dia no grupo convencional e em 28% (11/39) no grupo experimental (p = 0,0001). A mortalidade e a duração da in-ternação na UTI não diferiu entre os grupos, entretanto, no grupo da monoterapia, houve redução dos custos, menor ris-co de superinfecção e menor índice de resistência bacteriana.

Fartoukh e col.27 descreveram como um dos maiores pro-blemas para aplicação do CPIS, o tempo de 48 a 72 horas de espera pelo resultado dos culturais (Tabela 2). Seu grupo examinou 79 episódios suspeitos de PAVM em 68 pacientes, tomando o LBA como padrão-ouro para o diagnóstico. Foi comparada a acurácia da impressão clínica dos intensivistas a do CPIS modificado em dois momentos (pré e pós-teste mi-crobiológico – no caso o Gram - obtido por AT semiquanti-tativo ou por cateter protegido às cegas - CPC). A estimativa dos dados clínicos pré e pós-teste, comparado ao CPIS, teve sensibilidade de 50% e 60% respectivamente e a especificida-de de 59% igualmente para os dois testes. A incorporação

do Gram elevou a acurácia do CPIS para uma sensibilidade pré e pós-teste de 82% e 80% e especificidade de 61% e 64%, respectivamente. Não houve diferença quanto ao uso dos mé-todos diretos invasivos e encobertos de coleta.

Foi encontrado um baixo valor preditivo negativo para um CPIS < 6 (probabilidade de 16% a 25% de existência de PAVM neste grupo, com LBA como padrão-ouro), indo de encontro aos achados de Singh e col.26, o que questiona a se-gurança da suspensão do antibiótico nestes casos. Os autores descreveram a necessidade do acréscimo do Gram na inter-pretação inicial do CPIS, principalmente nos casos de proba-bilidade pré-teste intermediária. Mesmo assim, o escore não permitiu a definição de quais pacientes deveriam receber tra-tamento empírico, objetivo principal desta pesquisa27.

Blot e col.28, verificaram em 91 casos de PAVM, a hipó-tese do uso associado de duas técnicas de coleta de material microbiológico (CPC – alta especificidade e ATQ – alta sensi-bilidade). O achado bacteriano no CPC ou a ausência bacte-riana no ATQ (coloração de Gram) permitiria uma acurácia diagnóstica de PAVM de 92%. No entanto, a combinação de CPC negativo e ATQ positivo não demonstrou acurácia diagnóstica adequada para PAVM, havendo necessidade de se aguardar o exame de cultura. Estimou-se que em 80% dos casos, o Gram do ATQ isoladamente teria orientado a an-tibioticoterapia de forma desnecessária. Nesta condição de baixa a moderada probabilidade de PAVM, a utilização do CPIS, associada a estimativas de gravidade da infecção e pio-ra ventilatória, poderia auxiliar na tomada de decisão28.

Luna e col.29 analisaram 63 pacientes em uso de antibióti-cos, com PAVM confirmada por cultura de LBA. O método consistia na aplicação do CPIS modificado (Tabela 2), máxi-mo de 10 pontos e exclusão da análise microbiológica), com avaliação em três momentos: três dias antes do diagnóstico de PAVM (PAVM -3), no dia do diagnóstico (PAVM), após 3, 5 e 7 dias do diagnóstico (PAVM +3, PAVM +5 e PAVM +7). O CPIS aumentou significativamente no dia da PAVM com-parado com o PAVM -3 (todos os casos de PAVM tinham um CPIS > 5). Nos 31 sobreviventes houve diminuição significa-tiva no CPIS a partir do PAVM +3 (valor < 6). O CPIS não

Autores Modificações

Singh e col.26

- O CPIS inicial é avaliado por 5 variáveis e o CPIS em 72h por 7 variáveis (incluindo o cultural e a progressão radiológica).- Foi realizada análise qualitativa da secreção respiratória.- Um escore > 6 (inicial ou em 72h) é considerado sugestivo de PAVM.- Total de pontos inicial = 10- Total de pontos em 72 horas = 14

Fartoukh e col.27

- Foi simplificada a avaliação microbiológica (Gram ou cultural com o mesmo peso) entre negativa (0 ponto) versus positiva (2 pontos)- Total de pontos = 12

Luna e col.29

- Foi realizada análise qualitativa da secreção respiratória.- Não foi atribuída pontuação à presença de formas jovens no leucograma.- Não foi realizada a avaliação microbiológica da secreção respiratória.- Total de pontos = 10

Flanagan e col.35

- Foi utilizado um ponto de corte diferente na contagem de leucócitos totais (> 17.000 / mm3)- Não foi atribuída pontuação à presença de células jovens no leucograma- Não foi avaliação microbiológica da secreção respiratória- Total de pontos = 10

Tabela 2 - Modificações do CPIS

Descrição das diferentes modificações do escore original do CPIS.



melhorou naqueles que não receberam a terapia adequada e, nos casos em que o escore piorou ou permaneceu inalterado, a mortalidade foi de 67,7% (muito superior aos 34,4% daque-les com melhora do escore; p = 0,01). O parâmetro que me-lhor se correlacionou com a sobrevida foi o aumento da rela-ção PaO2/FiO2 no PAVM +3, aumentando com o emprego da terapia antimicrobiana adequada e retornando ao normal no PAVM +7 de tratamento. O leucograma foi o pior parâmetro do escore na evolução clínica. Os autores propuseram que medidas seriadas do CPIS poderiam auxiliar a definir o prog-nóstico dos pacientes já no 3º dia da doença, favorecendo a decisão sobre qual paciente poderia receber terapia antimi-crobiana mais curta (7 dias).

Dennesen e col. analisaram a evolução dos parâmetros clínicos por 14 dias, durante o tratamento de PAVM em 27 pacientes (diagnóstico firmado por LBA)30. Foram analisa-das somente a temperatura axilar, o leucograma, a relação PaO2/ FiO2 e os resultados de culturas semi-quantitativas do aspirado traqueal. O parâmetro mais acurado foi o índice de oxigenação, como já descrito por Pugin18 e Luna3. No sex-to dia do tratamento houve uma regressão significativa dos parâmetros, com exceção da erradicação bacteriana no aspi-rado traqueal. A colonização por bactérias Gram-negativas persistiu no aspirado traqueal, principalmente por Pseudo-monas aeruginosa (PA), e a recolonização por outro patógeno a partir da segunda semana precedeu a reinfecção pulmonar por este germe. Os autores sugeriram que o tratamento por sete dias seria apropriado para a maioria dos pacientes, evi-tando superinfecção por germes multiresistentes e reduzindo os custos. A reavaliação do aspirado semiquantitativo com o objetivo de observar a resposta ao tratamento não foi reco-mendada pelos autores30.

Garrard e col.31, analisando o CPIS original diariamente em 83 pacientes, demonstraram uma melhora progressiva do CPIS ao longo de nove dias de tratamento. Montravers e col. observaram uma diminuição significativa da temperatura e melhora da relação PaO2/FiO2 no terceiro dia do tratamento, acompanhada pela erradicação bacteriana na maioria dos EBP repetidos naquele momento32.

Em um ensaio clínico aleatório, multicêntrico e dupla-mente encoberto, conduzido recentemente por Chastre e col. foi comparado o tratamento de PAVM durante 8 dias contra 15 dias33. O estudo incluiu 401 pacientes com PAVM diagnos-ticada por LBA quantitativo e tratamento antimicrobiano empírico inicial adequado. Não houve diferença no tempo de VM, permanência na UTI, mortalidade em 60 dias ou núme-ro de disfunções orgânicas entre os grupos. No grupo tratado por oito dias, houve maior número de recorrência de pacien-tes infectados por bacilos Gram-negativos não-fermentado-res, sem piora de prognóstico dos mesmos.

Outro ensaio clínico aleatório realizado com 290 pacien-tes, analisou a eficácia e a segurança da descontinuação da terapia antimicrobiana precoce baseada em critérios rigoro-sos34. O CPIS inicial no grupo intervenção foi semelhante ao grupo controle (7,1 ± 0,9 vs. 7,2 ± 0,9; p = 0,2). Os pacientes submetidos à terapia mais curta (6 ± 4,9 dias vs. 8 ± 5,6 dias; p = 0,001) não diferiram em termos de mortalidade hospi-talar, tempo de permanência na UTI, tempo de VM e inci-dência de reinfecção. O valor inicial do CPIS no momento do diagnóstico se correlacionou com o tempo de duração da

terapêutica (r = 0,42; p < 0,001). Flanagan e col.35 estudaram 34 casos de PAVM diagnos-

ticadas em 145 pacientes, obtendo um dos melhores desem-penhos do escore já descritos. O CPIS modificado (Tabela 2) teve média de 7,6 ± 1,4 nos casos de PAVM e de 4,1 ± 1,8 nos não-casos (p < 0,0001). Para todos os casos de PAVM um CPIS > 6 traduziu uma sensibilidade de 85% e uma especi-ficidade de 91% (valores preditivos positivo de 61%, e nega-tivo de 96%). Não houve diferença na acurácia preditiva por técnicas invasivas e não-invasivas de coleta microbiológica. Os autores chamam a atenção para a análise quantitativa re-alizada aleatoriamente nos pacientes sem clínica sugestiva de PAVM, a qual evidenciou um aumento progressivo da con-tagem bacteriana, sugerindo que o valor de corte utilizado de >104 UFC/mL no LBA poderia traduzir somente coloni-zação nos pacientes sob suporte ventilatório por mais de 10 dias35. Baseado nos dados do estudo, o CPIS demonstrou boa predição de risco de infecção. Este bom desempenho do esco-re pode ser atribuído a ponto de corte de 7/10 pontos, o qual elevaria a especificidade. Outro fator a ser considerado foi a modificação do ponto de corte para a contagem leucocitária (17.000/mm3). Contrariando os estudos já descritos, a não pontuação para coleta de material microbiológico não afetou a acurácia do escore.

Schurink e col.36 publicaram um dos mais importantes artigos contrários ao emprego do CPIS em pacientes críticos internados em UTI. O estudo aplicou os critérios do CPIS original (Tabela 1), exceto pela exclusão da variável “aspira-ção de secreções”, portanto somando um total máximo de 10 pontos. Foram avaliados 99 LBA consecutivos (ponto de corte >104 UFC/mL) em pacientes com suspeita de PAVM, sendo diagnosticados 69 casos (69,6%) . Quando o CPIS > 5 foi usado como ponto de corte, a sensibilidade do escore foi de 83% e a especificidade de 17%. A área sob a curva ROC foi de apenas 0,55. O mau desempenho do escore foi confirmado pela aplicação do CPIS original completo por dois intensi-vistas em 52 pacientes, com variabilidade inter-observador muito elevada (kappa = 0,16). A baixa acurácia preditiva do CPIS neste artigo pode ser atribuída à alta probabilidade pré-teste para PAVM nesta população, ao pequeno tamanho da amostra e à ausência de padrão-ouro pré-definido. Ques-tiona-se se a exclusão das aspirações traqueais e o ponto de corte escolhido não possam ter enfraquecido o poder diag-nóstico do escore.

Em recente análise de uma coorte retrospectiva com 201 pacientes o CPIS modificado por Singh (Tabela 2) calculados no 1º e 3º dias foi utilizado por outros pesquisadores com o objetivo de analisar a sua habilidade em identificar os casos de PAVM comprovada por LBA. O CPIS no 1º dia (total de 10 pontos) não diferiu entre o grupo com ou sem diagnóstico de PAVM confirmado por LBA (6,4 ± 1,4 vs. 6,2 ± 1,6; p > 0,2, respectivamente). No 3º dia 138 de 201 pacientes (69%) apresentavam um CPIS > 6 (total de 14 pontos), que determi-naria um prolongamento da terapia antimicrobiana. No en-tanto, pelos achados broncoscópicos dos mesmos pacientes apenas 88 (44%) foram considerados como tendo VAP (ka-ppa = 0,33). Enquanto a sensibilidade do CPIS foi de 89%, sua especificidade foi de apenas 47%, o que teria acarretado um tratamento desnecessário em 60 (53%) pacientes dos 113 em que se excluiu PAVM. Os autores demonstraram que o



poder discriminatório do escore no 1º dia foi nulo e questio-naram a segurança, mais uma vez, de se guiar a terapêutica no 3º dia baseada no escore, cuja maior conseqüência nesta série seria a de tratar desnecessariamente 50% dos pacientes sem pneumonia. O valor de corte do CPIS foi baixo (6/14) podendo, em parte, explicar a baixa especificidade e alta sen-sibilidade. Pela curva ROC construída no estudo, valores en-tre 7 e 8 de um total de 14 pontos teriam acurácia próxima a 70%, sensibilidade de 75% e especificidade de 66%37.

CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE A UTILIZAÇÃO DO CPIS

Esta revisão demonstrou uma grande variabilidade no delineamento dos estudos, um freqüente poder amostral re-duzido e uma heterogeneidade de critérios aplicados às popu-lações. Os diferentes momentos em que o CPIS foi utilizado no curso da doença e a modificação dos critérios originais do escore também confundem a interpretação dos dados. As comparações entre os diferentes escores são inconclusivas e sujeitas a erros de interpretação.

No contexto geral, parece pouco seguro aceitar o CPIS como ferramenta de exclusão de PAVM. Não se deve retar-dar o início da antibioticoterapia baseados somente no es-core, devido a sua baixa sensibilidade e baixo valor prediti-vo negativo demonstrado pelos estudos. O CPIS parece nos auxiliar no seguimento terapêutico dos pacientes infectados, visando à suspensão precoce do tratamento nos casos que a PAVM não foi confirmada ou nos casos em que a resposta antimicrobiana inicial foi satisfatória. Pelo já exposto ficou clara a necessidade de se avaliar o escore sempre vinculado a alguma informação microbiológica, desde que se empre-guem coletas adequadas ou seletivas, além de utilizar pon-tos de corte elevados.

Deve-se observar que, caso o escore seja aplicado no dia da suspeita da infecção, o número máximo de pontos dispo-níveis será 10, pois não estão disponíveis ainda os resultados de cultura. Pelo fato do ponto de corte ser o mesmo (> 6), no primeiro dia ou no seguimento do caso, a acurácia diagnósti-ca provavelmente será diferente. A utilização do resultado do exame direto (Gram) no primeiro dia - como sexto item do escore - poderia atenuar esta diferença preditiva.

Ainda é nítida a necessidade de se avaliar o desempenho do escore nas diferentes situações clínicas como trauma, DPOC, queimaduras graves, sepse abdominal com SDRA, pancreatite e nos diferentes grupos de faixa etária ou asso-ciação de comorbidades. Estes pacientes geralmente cursam constantemente com febre, leucocitose, infiltrado pulmonar e secreção respiratória, fatores de confusão para o diagnósti-co de PAVM, pois representam também os sinais de resposta fisiológica inflamatória, não necessariamente de origem in-fecciosa. Salienta-se também que o escore teve seus índices definidos arbitrariamente, sendo atribuídos pesos semelhan-tes para diferentes situações. A constituição adequada de um escore de predição clínica necessita de um estudo com o ob-jetivo de identificar o valor ponderal das variáveis preditivas que o integram e sua validação em um segundo estudo de aplicação do escore, utilizando outro grupo de pacientes (co-orte de validação).

Mesmo com suas limitações, o CPIS representa um cri-

tério clínico mais completo que o de Johanson e pode ser adotado na rotina diária das UTI, de forma padronizada e reprodutível, substituindo a impressão clínica individual, sa-bidamente inespecífica. É possível que a sua medida seriada provavelmente possa auxiliar o intensivista a conduzir de for-ma mais segura a suspensão do antibiótico ou selecionar o bom candidato para uma terapia antimicrobiana mais curta; no entanto, no momento atual a literatura nos deixa indeci-sos a este respeito. Estudos com maior número de pacientes e de melhor delineamento, em contextos clínicos bem defini-dos, são necessários para firmar a importância deste escore no manuseio da PAVM.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A pneumonia associa-da à ventilação mecânica apresenta alta prevalência e elevada mortalidade. É um tema de alta relevância na prática diária do intensivista e de grande espaço de discussão na literatura. O objetivo desta revisão foi o de agrupar as evidências da litera-tura a respeito do assunto, como um instrumento de auxílio na decisão de inclusão do CPIS nos protocolos de manuseio desta doença nas Unidades de Terapia Intensiva (UTI).

CONTEÚDO: Revisão da literatura, utilizando a base de dados PubMed e a MedLine.

CONCLUSÕES: As dificuldades diagnósticas motivaram a criação de escores clínicos, entre os quais destaca-se o Cli-nical Pulmonary Infection Score (CPIS). Desde a sua elabora-ção em 1991, este escore foi estudado por inúmeros autores em diversos contextos relacionados à pneumonia associada à ventilação mecânica - PAVM (diagnóstico, prognóstico, início e suspensão do tratamento e seguimento clínico) - em geral so-frendo modificações arbitrárias e interpretações variadas.

Unitermos: CPIS, Pneumonia, Ventilação Mecânica, Te-rapia Intensiva

Abreviaturas:CPIS - “Clinical Pulmonary Infection Score”UTI – Unidade de Terapia IntensivaSDRA - Síndrome do Desconforto Respiratório do AdultoCDC - Centers for Disease Control and PreventionCols.- colaboradoresPAVM – Pneumonia Associada à Ventilação MecânicaVM - Ventilação MecânicaDPOC - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica LBA – Lavado BroncoalveolarEBP – Escovado Brônquico ProtegidoATQ – Aspirado Traqueal QuantitativoCPC - Cateter Protegido às CegasROC – “Receiver Operating Characteristic Curve”PA – Pseudomonas Aeruginosa

REFERÊNCIAS

01. Singh N, Yu VL - Rational empiric antibiotic prescription in the ICU. Chest, 2000;117:1496-1499.

02. Rello J, Gallego M, Mariscal D et al - The value of routine microbial inves-tigation in ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1997;156:196-200.

03. Luna CM, Vujacich P, Niederman MS et al - Impact of BAL data on the therapy and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest, 1997;111: 676-685.



04. Kollef MH, Ward S - The influence of mini-BAL cultures on patient out-comes: implications for the antibiotic management of ventilator-associated pneumonia. Chest, 1998;113: 412-420.

05. Kollef MH, Sherman G, Ward S et al - Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest, 1999;115:462-474.

06. Alvarez-Lerma F - Modification of empiric antibiotic treatment in patients with pneumonia acquired in the intensive care unit. ICU-Acquired Pneumonia Study Group. Intensive Care Med, 1996; 22:387-394.

07. Torres A, Ewig S - Diagnosing ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med, 2004;29:433-435.

08. Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD et al - Diagnosis of nosocomial bacterial pneumonia in acute diffuse lung injury. Chest, 1981;80:254-258.

09. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ et al - Evaluation of clinical judgment in the identification and treatment of nosocomial pneumonia in ventilated patients. Chest, 1993;103:547-553.

10. Kirtland SH, Corley DE, Winterbauer RH et al - The diagnosis of ventilator-associated pneumonia. A comparison of histologic, microbiologic, and clini-cal criteria. Chest, 1997;112:445-457.

11. Meduri GU, Mauldin GL, Wunderink RG et al - Causes of fever and pulmo-nary densities in patients with clinical manifestations of ventilator-associated pneumonia. Chest, 1994;106:221-235.

12. Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP et al - Nosocomial respiratory infection with gram-negative bacilli. The significance of colonization of the respiratory tract. Ann Intern Med, 1972;77:701-706.

13. Meduri GU, Belenchia JM, Estes RJ et al - Fibroproliferative phase of ARDS. Clinical findings and effects of corticosteroids. Chest, 1991;100:943-952.

14. Fabregas N, Ewig S, Torres A et al - Clinical diagnosis of ventilator-associated pneumonia revisited: comparative validation using immediate post-mortem lung biopsies. Thorax, 1999;54:867-873.

15. Chastre J, Fagon JY - Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2002;165:867-903.

16. Bonten MJ, Gaillard CA, Wouters EF et al - Problems in diagnosing nosoco-mial pneumonia in ventilated patients: a review. Crit Care Med, 1994;22:1683-1691.

17. Rouby JJ, Martin De Lassale E, Poete P et al - Nosocomial bronchopneumo-nia in the critically ill. Histologic and bacteriologic aspectos. Am Rev Respir Dis, 1992;146:1059-1066.

18. Pugin J, Auckenthaler R, Mili N et al - Diagnosis of ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and nonbronchoscopic “blind” bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis, 1991;143:1121-1129.

19. Papazian L, Thomas P, Garbe L et al - Bronchoscopic or blind sampling tech-niques for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1995;152:1982-1991.

20. Chastre J, Fagon JY - Invasive diagnostic testing should routinely be used to manage ventilated patients with suspected pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1994;150:570-574.

21. Niederman MS, Torres A, Summer W - Invasive diagnostic testing is not

needed routinely to manage suspected ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1994;150:565-569.

22. Fagon JY, Chastre J, Wolff M et al - Invasive and noninvasive strategies for management of suspected ventilator-associated pneumonia. A randomized trial. Ann Intern Med, 2000;132:621-630.

23. Sanchez-Nieto JM, Torres A, Garcia-Cordoba F et al - Impact of invasive and noninvasive quantitative culture sampling on outcome of ventilator-associated pneumonia: a pilot study. Am J Respir Crit Care Med, 1998;157:371-376.

24. Wunderink RG - Mortality and the diagnosis of ventilator-associated pneu-monia, a new direction. Am J Respir Crit Care Med, 1998;157:349-350.

25. Jourdain B, Novara A, Joly-Guillou ML et al - Role of quantitative cultures of endotracheal aspirates in the diagnosis of nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 1995;152:241-246.

26. Singh N, Rogers P, Atwood CW et al - Short-course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. A proposed solution for indiscriminate antibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:505-511.

27. Fartoukh M, Maitre B, Honore S et al - Diagnosing pneumonia during me-chanical ventilation. the clinical pulmonary infection score revisited. Am J Respir Crit Care Med, 2003;168:173-179.

28. Blot F, Raynard B, Chachaty E et al - Value of gram stain examination of lower respiratory tract secretions for early diagnosis of nosocomial pneumo-nia. Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:1731-1737.

29. Luna CM, Blanzaco D, Niederman MS et al - Resolution of ventilator-associat-ed pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome. Crit Care Med, 2003;31:676-682.

30. Dennesen PJ, van der Ven AJ, Kessels AG et al - Resolution of infectious parameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med, 2001;163:1371-1375.

31. Garrard CS, A’Court CD - The diagnosis of pneumonia in the critically ill. Chest, 1995;108:(Suppl2):17S-25S.

32. Montravers P, Fagon JY, Chastre J et al - Follow-up protected specimen brushes to assess treatment in nosocomial pneumonia. Am Rev Respir Dis, 1993;147:38-44.

33. Chastre J, Wolff M, Fagon JY et al - Comparison of 8 vs 15 days of antibi-otic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA, 2003;290:2588-2598.

34. Micek ST, Ward S, Fraser VJ et al – A randomized controlled trial of na an-tibiotic discontinuation policy for clinically suspected ventilator-associated pneumonia. Chest, 2004;125:1791-1799.

35. Flanagan PG, Findlay GP, Magee JT et al - The diagnosis of ventilator-as-sociated pneumonia using-bronchoscopic, non-directed lung lavages. Intensive Care Med, 2000;26:20-30.

36. Schurink CA, Van Nieuwenhoven CA, Jacobs JA et al - Clinical pulmonary in-fection score for ventilator-associated pneumonia: accuracy and inter-observer variability. Intensive Care Med, 2004;30:217-224.

37. Luyt CE, Chastre J, Fagon JY - Value of the clinical pulmonary infection score for the identification and management of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med, 2004;30:844-852.



O Uso da Ventilação Mecânica Não-Invasiva na Extubação Precoce e Como Técnica de Desmame: Revisão de Literatura*

Noninvasive Mechanical Ventilation as an Early Extubation and Weaning Technique: A Literature Review

Daniela Vieira de Andrade1, Carolina Pinheiro da Silva1, Luciana Duarte Satler de Oliveira1, Patrícia Ribeiro Figueiredo1, Paulo Sérgio Andrade Moreira1, Josiane Alves Caldeira2

SUMMARYBACKGROUND AND OBJETIVES: The Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NPPV) has been used as a way to supply ventilatory support to patients with insufficiency respiratory and weaning failure, thus facilitating the early extubation of the endotracheal tube and consequent reduction of the complications associated with increase duration of Mechanical Ventila-tion (MV). The aim of our study was to evaluate the effect of this new method of weaning in the gas exchange, in the work of breathing, in the duration of mechanical ventilation, in the duration of Intensive Care Unit stay or hospital stay and also the hospital costs. CONTENTS: Although some cited randomized studies in our review demonstrated the effectiveness of the NPPV in the weaning with early extubation and reduction of incidence of ventilator-associated complications, these data has not been consistent, therefore is necessary that more clearly criterions shall be determinated to clearly show the real advantages of the NPPV in relation to the conventional MV. CONCLUSIONS: Thus this new technique of weaning can be useful as an alternative among the several techniques already been used.Key Words: Early Extubation, Mechanical Ventilation, Noninvasive Ventilation, Weaning

ventilação mecânica invasiva (VMI) é um método de suporte ventilatório realizado através de uma via endotraqueal, não consistindo em uma terapia

curativa. O emprego da VMI implica riscos próprios. Sua in-dicação deve ser prudente e criteriosa, e sua aplicação cerca-da por cuidados específicos1,2. É um procedimento invasivo e associado à complicações como pneumonia nosocomial, fraqueza da musculatura respiratória e aumento do índice de morbidade e mortalidade2-4. Dessa forma, torna-se importan-te a rápida reversibilidade do processo pelo qual foi instituída a VMI e o retorno à ventilação espontânea2-4.

A fase de transição da VMI para a ventilação espontânea, que ocorre de forma gradual, é conhecida como desmame, e tem como objetivos verificar a habilidade do paciente em sustentar a respiração espontânea sem o auxílio do ventila-dor artificial e recuperar a função dos músculos respiratórios através da redução progressiva do suporte ventilatório. Es-pera-se, então, que ela ocorra em menor tempo possível vi-sando à eliminação de todas as complicações5-7. Há diversas técnicas disponíveis para facilitar o desmame da ventilação mecânica. Entre elas, está o método de respiração espontânea com o tubo-T7, o modo de ventilação com pressão de suporte (PSV), o de ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV)8 e o modo com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)8,9. Entretanto, há controvérsias em relação ao

método de desmame mais eficaz, se é que se pode afirmar que há superioridade entre eles.

Dentre as várias causas de falha persistente no desmame, o desequilíbrio entre a carga imposta ao sistema respiratório e a sua capacidade em responder a essa demanda parece ser a principal1. Diante desse fato, pacientes com redução da reser-va ventilatória freqüentemente apresentam desmame difícil9.

Isso poderia ser evitado com o uso da Ventilação Mecânica Não-Invasiva (VMNI), que consiste em um método no qual uma pressão positiva é aplicada na via aérea do paciente atra-vés de máscara nasal ou facial sem a utilização da intubação traqueal10-12. Dos objetivos da VMNI, têm-se como principais reduzir o trabalho respiratório e as complicações da VMI, melhorar a troca gasosa, reduzir o tempo de desmame e di-minuir a incidência de re-intubação11-15.

Atualmente, há estudos utilizando a VMNI associada à extubação precoce como um novo método de retirada da VMI em pacientes com falhas no desmame, com os objetivos de diminuir as complicações da VMI e fornecer os benefícios já descritos2-4,16. Estes estudos sugerem que a VMNI pode fa-cilitar a liberação do ventilador nestes pacientes.

Esta revisão de literatura tem como objetivo avaliar os efeitos deste novo método de desmame na troca gasosa, no trabalho respiratório, na duração de VMI, na permanência na UTI e nos custos hospitalares.

A

1. Fisioterapeutas Graduados pela PUC-MG2. Professora da PUC-MG, Fisioterapeuta do Hospital Madre Teresa, Mestranda em Ciências da Reabilitação da UFMG*Recebido da PUC-MGApresentado em 26 de janeiro de 2005 - Aceito para publicação em 09 de maio de 2005Endereço para correspondência: Daniela Vieira de Andrade - Rua Santa Cruz, 475/601 - B. Grajaú - 30430-430 Belo Horizonte, MG - Fone: (31) 3313-1711/9941 8376 - E-mail:[email protected]



DESENVOLVIMENTO

Foram realizadas pesquisas bibliográficas por meio das bases de dados MedLine, COCHRANE, LILACS, PEDro e CINAHL. As palavras-chave utilizadas foram: noninvasive ventilation, early extubation, weaning failure e suas sinonímias; restringindo o período de tempo para os artigos referentes ao tema do estudo de 1992 e 2004.

Dessa pesquisa, utilizando a leitura de título e abstract, foram selecionados 79 artigos nas línguas portuguesa e in-glesa, e dentre esses, apenas 24 foram utilizados, sendo 18 a partir de leitura de textos e seis artigos a partir de referências bibliográficas. Desses, 11 são artigos que se referem à eficácia da VMNI e os outros 13 foram introduzidos para comple-mentarem questões relacionadas à VMI e à VMNI.

Quanto aos tipos de desenhos de pesquisas descritos nos artigos relacionados à VMNI, foram encontradas as seguin-tes classificações: experimentais foram seis; quase experimen-tal, dois; observacional, um e de revisão, um.

A VMNI é definida, então, como uma técnica de ventila-ção mecânica empregada através de máscara nasal ou facial que funciona como interface paciente/ventilador sem uma via endotraqueal, com o intuito de aumentar a ventilação alveolar melhorando as trocas gasosas e reduzindo o traba-lho respiratório dos pacientes com insuficiência respiratória (IResp)10-12. Essa técnica é uma opção para tentar evitar a in-tubação endotraqueal, além de tratar e prevenir os sintomas resultantes da hipoventilação pulmonar, reduzir possíveis complicações da VMI e o período de hospitalização10-12. Re-centemente, estudos têm demonstrado a utilização da VMNI também como uma alternativa para o desmame.

A partir da década de 30, surgiram trabalhos pioneiros que descreveram a técnica e os benefícios do uso da ventila-ção com pressão positiva, oferecida através de máscara para pacientes com IResp de variadas etiologias. O uso da VMNI na Insuficiência Respiratória Aguda (IRespA), para evitar a necessidade de intubação endotraqueal, foi descrito primei-ramente nos anos 80 por Meduri e col.17

Um número crescente de trabalhos, criando uma casuís-tica consistente, tem sido sucessivamente publicado, enalte-cendo o poder da VMNI em evitar a intubação, diminuir a freqüência de complicações relacionadas à VMI e o tempo de permanência na UTI para os pacientes com IResp11-15. Além disso, de acordo com Vitacca e col.18, a pressão de suporte não-invasiva parece ser tão eficaz em relação à sensação de dispnéia e ao esforço do diafragma em gerar volume corrente, quanto à pressão de suporte invasiva. Eles acreditam que tal fato se deve à dissipação da resistência para vencer a mesma no tubo endotraqueal.

Durante o início dos anos 90, em várias experiências sem controle9,19, a VMNI foi aplicada em pacientes que tinham sido ventilados por um longo período. As primeiras evidên-cias dessa aplicação no auxílio do desmame são referentes ao seu uso em pacientes com extubação acidental ou IResp pós-extubação. Dentre essas experiências, pode-se citar um estu-do publicado em 1992, o de Udwadia e col.19 que relataram em estudo observacional, o uso de VMNI para desmamar 22 pacientes dependentes do respirador. Seu grupo de pacientes era variado, incluindo doenças da caixa torácica, fraqueza dos músculos respiratórios e IResp após cirurgia cardíaca.

Previamente à tentativa de VMNI, os pacientes haviam re-cebido ventilação mecânica (VM) convencional com média de duração de 31 dias e todos tiveram experiência sem êxito na tentativa de desmame tradicional. Vinte dos 22 pacientes foram desmamados com VMNI, dois dos 20 pacientes falha-ram e necessitaram de re-intubação.

Em 1993, Restrick e col.9 realizaram um estudo quase ex-perimental com 14 pacientes portadores de doenças variadas que foram encaminhados para o estudo em razão das dificul-dades no desmame ou pela possibilidade de apresentar essas dificuldades posteriormente. A VMNI nasal foi iniciada, uma vez que os pacientes estavam respirando espontaneamente ou estavam em condições estáveis com uma SIMV < 5 irpm ou com uma PSV < 10 cmH2O. Inicialmente, a VMNI era forne-cida continuamente e depois era reduzida gradualmente, mas os autores não descreveram o tempo deste período inicial. Foi observado no estudo que a VMNI obteve sucesso em 87% do total de tentativas no desmame, além de um aumento na PaO2 (p=0,011) e uma redução na PaCO2 (não significativo). Os autores consideraram que a VMNI pode reduzir o tempo de permanência em UTI facilitando as implicações econômi-cas e psicológicas do paciente.

No estudo de Kilger e col.20, também um estudo quase experimental, utilizaram a VMNI para o tratamento de 15 pacientes sem DPOC preexistente. Todos os pacientes tinham de preencher os seguintes critérios de inclusão: VMI por um período mínimo ≥ 72 horas; saturação de oxigênio (SaO2) ≥ 90% com oxigênio suplementar limitado a 6 L/min durante respiração espontânea através de tubo-T. Os critérios para a extubação precoce estavam relacionados aos dados gasomé-tricos e a mecânica respiratória. Naturalmente, estes critérios foram muito mais liberais (volume corrente ≥ 3 mL/kg, FR ≤ 40 irpm, Índice de Tobin ≤ 190, PImáx ≥ -20 cmH2O) do que os usados na literatura3,4,15,21,22 e conseqüentemente, tal-vez fosse presumido que a faixa de re-intubação naqueles pa-cientes seria alta. Os pacientes eram tratados com dois modos de VMNI, iniciando-se 30 minutos depois da extubação com CPAP de 5 cmH2O, durante 30 minutos, seguido diretamen-te pela PSV de 15 cmH2O com PEEP de 5 cmH2O, durante outros 30 minutos. Se os valores de estudo fossem benéficos, a PSV com a PEEP, durante um mínimo de 30 minutos era administrada, no mínimo, 6 vezes por dia. Foi descoberto que ambos os modos de VMNI melhoraram a troca gasosa e o padrão respiratório e reduziram o shunt intrapulmonar e o trabalho respiratório. Os resultados mais benéficos fo-ram descobertos para a PSV. A duração média da VMNI foi de 8,5 ± 1,7 horas (p<0,05) somente 2 de 15 pacientes foram re-intubados, obtendo uma taxa de 87% de sucesso no desmame.

Ferrer e col.23, em uma revisão da literatura, encontraram diversos trabalhos - alguns já descritos3,4,18, nos quais se ins-tituía a VMNI após extubação precoce ou em pacientes que apresentassem IRespA após extubação que aparentemente havia obtido sucesso. Eles observaram que esta nova técni-ca foi mais eficaz na presença de doença pulmonar prévia e, além disso, os pacientes se encontravam hemodinamicamente estáveis, com um bom nível de consciência, sem febre e com reflexo de tosse preservado. Dessa forma, seria difícil deter-minar a eficácia e o papel da VMNI nestes pacientes que apresentavam quadro clínico estável. Entretanto, os autores



argumentaram que este método seria uma maneira de obter um menor índice de complicações associadas à VMI.

Como mostra a tabela 1, o primeiro estudo controlado foi publicado em 1998 por Nava e col.4, utilizando a VMNI como uma estratégia para o desmame de pacientes com DPOC agu-dizada, após um período de 48 horas de VMI. Eles seleciona-ram um grupo de cinqüenta pacientes intubados com IResp hipercápnica que falharam após um teste inicial em tubo-T. Vinte e cinco foram mantidos intubados e outros 25 foram extubados e imediatamente aplicada a VMNI. No grupo tratado com a ventilação convencional, a pressão de suporte foi inicialmente 17,6 ± 2,1 cmH2O, sendo reduzida gradual-mente com tentativas intermitentes de respiração espontânea realizadas duas vezes ao dia através do tubo-T ou de CPAP com uma PEEP (positive end expiratory pressure) menor que 5 cmH2O. Já no grupo de VMNI, a pressão de suporte foi inicialmente 19 ± 2 cmH2O e reduzida de 2 a 4 cmH2O ao dia, levando-se em consideração a tolerância do paciente. Nesse grupo, o tempo de respiração espontânea era, a cada dia, aumentado gradualmente. Foi, então, observado que a ga-sometria nos dois grupos permaneceu constante durante todo o período de suporte ventilatório. Entretanto, os pacientes do grupo de VMNI obtiveram menor tempo de ventilação mecâ-

nica e menor estadia em UTI. Além disso, o estudo mostrou maior incidência de pneumonia nosocomial, mortalidade e ne-cessidade de suporte ventilatório no grupo VMI.

Em outro estudo, realizado em 1999 por Jiang e col.16 fo-ram selecionados 93 pacientes de uma UTI ventilados meca-nicamente e que estavam em processo de desmame. Após a extubação, eles foram distribuídos em dois grupos aleatoria-mente, sendo que um grupo recebeu oxigenioterapia e o ou-tro grupo, tratamento com Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP). Os autores observaram que 73 pacientes foram des-mamados com sucesso. Vinte pacientes foram re-intubados, sendo 7 do grupo de oxigenioterapia e 13 do grupo VMNI, porém estes resultados não tiveram relevância estatística. Dessa forma, os autores concluíram que a VMNI deveria ser tentada apenas se houvesse um critério rigoroso dos pacien-tes para a IRespA.

Girault e col.3 realizaram um estudo prospectivo e alea-tório, objetivando avaliar a utilização da VMNI como extu-bação sistemática e como técnica de desmame, para reduzir a duração da VMI em pacientes com IResp e que apresentam desmame difícil. Além disso, compararam essa técnica com o desmame convencional utilizando a PSV em VMI. As variá-veis estudadas foram o tempo total de duração do paciente em

Nava S e col. (1998)

Experimental50 pacientes com DPOC

Após uma falha na tentativa de tubo-T, os pacientes eram extubados e imediatamente aplicada a VMNI. Os que continuavam na VMI, a PS era reduzida gradualmente e eram realizadas tentativas de tubo-T. A VMNI era aplicada continuamente por 48 h ou até que ela fosse bem tolerada e depois intercalada com oxigenioterapia

Duração de suporte ventilatório

16,6 ± 11,8 dias grupo VMI vs 10,2 ± 6,8 dias grupo VMNI (p = 0,021)

O estudo relatou que a VMNI aplicada precocemente quando há falha no desmame reduzem o tempo de permanência em UTI, a incidência de PNM nosocomial e melhorou a sobrevida. Mas os autores recomendaram novas investigações para avaliar a eficácia clínica dessa prática em pacientes com IResp hipoxêmica

Tempo de permanência em UTI

24,0 ± 13,7 dias grupo VMI vs 15,1 ± 5,4 dias grupo VMNI (p = 0,005)

Dados gasométricos (pH e PaCO2)

Foi melhor no grupo VMI (p=0,001) somente no momento da intubação e foi similar entre os dois grupos durante a respiração espontânea

Complicações associadas à VMI

28% grupo VMI vs 0% grupo VMNI desenvolveu pneumonia nosocomial

Taxa de mortalidade após 60 dias

92% grupo VMI vs 72% grupo VMNI (p = 0,009)

Sobrevida8% grupo VMNI vs 28% grupo VMI morreram nos primeiros 60 dias

Jiang JS, Kao SJ, Wang SN (1999)

Experimental93 pacientes de doenças variadas

Após a extubação os pacientes eram alocados para os grupos. A IPAP era programada inicialmente cerca de 12cmH2O e a EPAP era cerca de 5cmH2O. Oxigênio suplementar era fornecido de 2 a 15L/min. BIPAP era aplicado continuamente por 72 horas e depois intercalado com oxigenioterapia

Sucesso no desmame

78,5% do total de pacientes obtiveram sucesso, mas não foi descrito se houve relevância estatística. Os autores

concluíram que a VMNI deve ser tentada apenas se houvesse um critério de seleção rigoroso dos pacientes para a IRespA. Mesmo que a VMNI seja aplicada precocemente este fato não prediz resultados favoráveis.

Taxa de re-intubação

Não houve diferença estatistíca significativa entre os dois grupos

Tabela 1 - Estudos Experimentais sobre o Uso da Ventilação Mecânica Não-Invasiva como Técnica de Desmame



Girault, C e col. (1999)

Experimental

33 pacientes com DPOC e outras doenças restritivas ou mistas

Após 24h da falha na tentativa de tubo-T, os pacientes eram alocados para os grupos. A VMNI era fornecida inicialmente de forma intermitente de 2 a 4 h e intercalando com períodos de respiração espontânea com oxigenioterapia. No grupo controle, a PS era gradualmente reduzida até o paciente tolerar uma PS < 8cmH2O para a extubação

Sucesso no desmame

75% do grupo VMI vs 76,5% do grupo VMNI (NS)

Os autores consideraram esta técnica possível em pacientes com IResp aguda-crônica com dificuldade de desmame, pois reduziu a duração do suporte ventilatório diário durante o desmame sem aumentar o risco de falha mas não reduziu o tempo total de suporte ventilatório relacionado ao desmame

Tempo de suporte ventilatório total

3,46 ± 1,42 grupo VMI vs 11,54 ± 5,24 grupo VMNI (p=0,0001)

Tempo de permanência hospitalar

27,69 ± 13,09 grupo VMI vs 27,12 ± 14,33 grupo VMNI (NS)


14,06 ± 7,54 grupo VMI vs 12,35 ± 6,82 grupo VMNI (NS)

Complicações associadas a VMI

56,3% grupo VMI vs 35,3% grupo VMNI (NS)

Follow-up de 90 dias

87,5% grupo VMI vs 100% grupo VMNI (NS) obtiveram maior sobrevida

Keenan, SP e col. (2002)

Experimental

81 pacientes com doenças variadas que desenvolveram IRespA após a extubação

Os pacientes que desenvolvessem IRespA dentro de 48h após a extubação eram alocados para os grupos (TP e VMNI). A VMNI era fornecida continuamente pelas primeiras 12h e depois era intercalada com respiração espontânea. A TP consistia de oxigênio suplementar acrescentado de fisioterapia intensiva e farmacologia.


72% grupo VMNI vs 69% grupo TP (NS)

Os autores não recomendaram o uso rotineiro da VMNI para pacientes que necessitaram de suporte ventilatório por mais de 48h ou para aqueles que desenvolveram IRespA dentro de 48h após a extubação

Tempo total de VMI

8,4 ± 7,4 dias grupo VMNI vs 17,5 ± 28 dias grupo TP (NS)


32,2 ± 25,4 dias vs 29,8 ± 28,4 dias grupo TP (NS)


15,1 ± 10,9 dias grupo VMNI vs 19,4 ± 25 dias grupo TP (NS)

Taxa de pneumonia

41% grupo VMNI vs 40% grupo VMI (NS)

Taxa de sobrevida85% grupo VMNI vs 76% grupo TP (NS)

Ferrer, M e col. (2003)

Experimental43 pacientes com doenças variadas

Após três falhas consecutivas de tubo-T os pacientes eram alocados para o grupo VMNI onde era aplicada imediatamente após a extubação de forma contínua nas primeiras 24h e era retirada gradualmente. O outro era reconectado à VMI e a tentativa de tubo-T era realizada uma vez ao dia.

Tempo de VMI9,5 ± 8,3 grupo VMNI vs 20,1 ±13,1 grupo VMI (p=0,003)

Os autores concluíram que a VMNI é eficaz em reduzir o período de VMI em pacientes com falhas repetidas de desmame

Tempo total de suporte ventilatório

11,4 ± 8,0 grupo VMNI vs 20,1 ± 13,1grupo VMI (p=0,012)


27,8 ± 14,6 grupo VMNI vs 40,8 ± 21,4 grupo VMI (p=0,026)


14,1 ± 9,2 grupo VMNI vs 25 ± 12,5 grupo VMI (p=0,02)


Não houve diferença significativa entre os grupos

Sobrevida após 90 dias

19% grupo VMI vs 13% grupo VMNI (p=0,045)

Tabela 1 - Continuação



VMI e de suporte ventilatório, sucesso no desmame, as compli-cações associadas a VMI, o tempo total da hospitalização e a permanência na UTI. Como resultado, os autores verificaram que não houve diferenças significativas entre os dois grupos estudados em relação a algumas variáveis. Mas em relação à duração diária de suporte ventilatório e ao tempo em VMI, houve uma redução significativa no grupo de pacientes que foram submetidos à VMNI em comparação ao grupo PSV (p=0,0001).

Foi também observada, em uma outra experiência con-trolada e aleatória, a eficácia da VMNI durante o tratamento de pacientes de alto risco que desenvolveram IResp durante as primeiras 48 horas depois da extubação21. Comparando o grupo VMNI com o do tratamento convencional, não houve nenhuma diferença na faixa de re-intubação ou mortalidade hospitalar. Semelhantemente, nenhuma diferença foi encon-trada na duração da ventilação mecânica ou extensão da UTI ou estadia hospitalar. Assim, os autores não recomendaram o uso rotineiro da VMNI em pacientes com IRespA dentro de 48 horas após a extubação mas consideram de alguma re-levância o uso da VMNI precocemente à IRespA.

Em um ensaio clínico multicêntrico recente, Esteban e col. observaram o uso da VMNI em pacientes em situação clínica semelhante ao experimento de Keenan e col. Os pacientes ti-nham que ter utilizado VMI por mais de 48 horas e ter uma extubação com sucesso após completarem o procedimento de respiração espontânea. Após a extubação, os pacientes foram observados por 48h e aqueles que encontrassem os critérios para IRespA dentro deste período eram aleatoriamente distri-buídos para o tratamento com terapia padrão ou VMNI. De um total de 980 pacientes que haviam sido extubados eletiva-mente, 244 desenvolveu IRespA dentro de 48h após a extuba-ção, sendo que 221 pacientes foram aleatoriamente distribuí-dos para o grupo de estudo – 114 para receber VMNI e 107 para terapia médica padrão. Foi observado que a mortalidade de todas as causas na UTI foi mais alta no grupo VMNI do que no grupo terapia padrão, a taxa de mortalidade após a re-intubação foi maior no grupo de VMNI, porém não houve

diferença estatistíca significativa na taxa de re-intubação en-tre os dois grupos. A diferença entre os grupos em relação à permanência na UTI também não foi significativa. Outro fato documentado foi que o intervalo entre o desenvolvimento da IRespA e a re-intubação foi significativamente maior no grupo VMNI do que no grupo controle (média de 12 horas vs 2 horas e 30 minutos, p=0,02).

Em um outro estudo de Ferrer e col.2, com 43 pacientes alocados aleatoriamente, 33 tinham doença pulmonar crôni-ca. Os pacientes foram distribuídos em dois grupos, em que um era extubado e imediatamente era aplicada a VMNI e outro era reconectado ao ventilador e o desmame tentado uma vez ao dia (desmame convencional). Os autores verifi-caram que o grupo VMNI houve maior probabilidade do sucesso de desmame não havendo diferença significativa na re-intubação entre os dois grupos. Outros dados observados foram não somente um índice maior de pneumonia nosoco-mial e choque séptico no grupo de desmame convencional, como também maior sobrevida no grupo VMNI.

Os trabalhos apresentados nesta revisão de literatura utilizaram métodos variados no que diz respeito ao uso da VMNI após a extubação precoce e a maioria dos pacientes apresentavam DPOC e IRespA2-4,9,16,18,19,21,22, sendo que os es-tudos se dividiram em experimentais, quase experimentais e observacionais.

Alguns estudos mostraram que o uso da VMNI como método de desmame pode reduzir o tempo de VMI se com-parado com o desmame convencional em pacientes com fa-lhas repetidas de desmame2-4,9,19,20. Em conseqüência disso, a duração do suporte total de VM, a incidência de pneumonia nosocomial, a duração de estadia hospitalar e de permanên-cia em UTI também reduziram em três desses estudos2-4,9 .

Em relação às complicações, poucos estudos2-4,9 de-monstraram a incidência de pneumonia nosocomial. Den-tre tais estudos, Ferrer e col.2 e Nava e col.4, em estudos experimentais semelhantes, demonstraram melhora neste resultado; porém no estudo de Girault e col.3, também aleatório, não houve diferenças significativas em relação

IPAP= Inspiratory Positive Airway Pressure; EPAP= Expiratory Positive Airway PressureNS= não significativo; PS= Pressão de Suporte; IRespA= Insuficiência Respiratória Aguda; TP= terapia padrão, PNM= pneumonia

Esteban A e col. (2004)

Experimental

221 pacientes de doenças variadas que desenvolveram IRespA após a extubação

Os pacientes eram extubados após tentativa de desmame e aqueles que apresentaram IRespA dentro das primeiras 48h eram alocados para receber VMNI ou terapia padrão. A VMNI era aplicada continuamente por 4h e depois intercalada com respiração não assistida e a TP consistia de oxigenioterapia, fisioterapia e fármacos

Taxa de mortalidade total

25% grupo VMNI vs 14% grupo TP (p=0,048)

Os autores concluíram que a VMNI na IRespA após a extubação não é eficaz em evitar a re-intubação

Taxa de mortalidade após re-intubação

38% grupo VMNI vs 22% grupo TP (NS)


48% vs 48% (NS)


18 vs 18 dias (NS)

Tabela 1 - Continuação



à ocorrência de pneumonia nosocomial entre os grupos estudados. Essa diferença nos resultados pode ser em vir-tude da pequena amostra, como o ocorrido no estudo de Girault e col.3. Além disso, os pacientes selecionados não permaneceram por um tempo prolongado na VMI como o ocorrido em Nava e col.4; sendo observada, então, maior tendência dessa complicação no grupo de VMI. Mesmo sendo esta uma das maiores complicações associadas à VMI, questiona-se então o fato de outros autores não te-rem considerado tal assunto relevante. Foram citadas tam-bém complicações relacionadas à VMNI como irritação cutânea facial e distensão gástrica4,19, mas não apresenta-ram valor estatisticamente significativo.

Comparando-se os protocolos de aplicação da VMNI, seis autores2,4,16,18,19,22 utilizaram a VMNI continuamente, enquanto três autores3,9,20 utilizaram-na de maneira intermi-tente. Apenas em um estudo21, a VMNI foi utilizada conti-nuamente nas primeiras 12 horas e intermitentemente nas seguintes.

Dos seis estudos experimentais2-4,21,22, apenas em Nava e col.4 e Esteban e col.22 foram relatados os critérios de des-mame. Pode-se pensar na necessidade em descrever tais cri-térios, uma vez que tal fato poderia influenciar no resultado final do grupo VMNI. Dessa maneira, estando o paciente no modo PSV invasivo por um período prolongado de tempo e em redução gradual dos seus parâmetros até a aplicação da VMNI, poder-se-ia questionar se não haveria uma melhor adaptação deste paciente na respiração espontânea do que aqueles que imediatamente, após o modo controlado, são co-locados em tubo-T.

No que diz respeito ao sucesso no desmame com VMNI, foi visto que a maioria2-4,9,19,20 obteve um resultado positivo; houve, no entanto, três estudos experimentais21,22 em espe-cial que não confirmaram este resultado. Mas este fato po-deria ser esperado, em alguns deles, visto que a instituição da VMNI foi realizada apenas quando os pacientes já esta-vam em IResp, uma vez que já estaria estabelecido um de-sequilíbrio entre a carga imposta e a capacidade de resposta a essa demanda e a VMNI não seria capaz de interromper esse ciclo. Além disso, os estudos não relataram o índice de re-intubação após a instituição da VMNI, sendo que apenas cinco2,16,20-22 descreveram este resultado, como Kilger e col.20, em que houve duas re-intubações dentro das primeiras 48 horas de VMNI, já Esteban e col.22 não houve diferença significativa entre os dois grupos. Quanto aos critérios de extubação, observou-se que não foram idênticos em todos os estudos.

Foi observada uma redução na permanência hospitalar e em UTI somente em dois dos estudos analisados2,4. A redu-ção nesses índices não foi bem descrita e, além disso, deveria ser considerado o tempo total em que estes pacientes foram ventilados e suas condições clínicas.

A redução nos índices de complicações e na duração da estadia hospitalar e em UTI reflete nos gastos financeiros das Unidades de Terapia Intensiva. Em Nava e col.24, com-parando-se os recursos humanos e financeiros necessários para ventilar pacientes com DPOC instituindo-se a VMI ou a VMNI, os resultados foram muito similares durante as pri-meiras 48 horas de VM e, após este período, houve uma di-minuição neste recurso no grupo de VMNI. Isso talvez ganhe

importância especial durante os períodos difíceis da VM que, freqüentemente, impõe não somente um desafio físico, mas também psicológico ao paciente.

Outro fator a ser discutido é a melhora nos dados gaso-métricos. Observou-se que a maioria2-4,16,18,19,21,22 obtiveram resultados semelhantes e positivos entre os grupos estu-dados. No estudo de Girault e col.3, em que a aplicação da VMNI ocorreu em períodos intermitentes, obteve-se este resultado positivo. Já em Kilger e col.20, em um estu-do quase experimental, em que o período de aplicação da VMNI foi semelhante, obteve-se um resultado melhor no grupo VMNI. No que diz respeito ao trabalho respirató-rio somente este último observou uma redução no grupo VMNI.

Dentre os estudos analisados, apenas Girault e col.3 e Nava e col.4, que são estudos experimentais, relataram um acompa-nhamento contínuo dos pacientes durante o desmame, no qual eles eram avaliados em relação à oximetria, à pressão arterial, à ausculta pulmonar e ao eletrocardiograma.

Foi visto também que os estudos utilizaram método não encoberto, o que poderia ser uma limitação destes trabalhos, uma vez que isso poderia influenciar nos resultados.

Outras limitações citadas nos estudos são gravidade da doença16,20, excesso de secreção pulmonar2,16, maior dose de sedativos no grupo de desmame convencional2, ausência de grupo controle20 e técnicas de desmame diferenciadas2 e não controladas20. Todas essas limitações são fatores que inter-ferem nos resultados causando um viés. Como foi visto, por exemplo, há uma tendência maior do grupo controle (des-mame convencional) em receber terapia medicamentosa in-tensificada. Questiona-se, então, se essa co-intervenção não influenciaria nos resultados.

Uma maneira de se concluir sobre a eficácia do desenho de um estudo é a presença ou não de follow-up, pois através do acompanhamento dos pacientes verifica-se a validação de um método também a longo prazo. Em nossa revisão de lite-ratura, todos os trabalhos experimentais2-4,13,14,21 com exceção de um22, realizaram um follow-up após suas intervenções.

CONCLUSÃO

Alguns estudos experimentais demonstraram que a apli-cação da VMNI na extubação precoce em pacientes que apresentaram desmame difícil ou desenvolveram IResp após a extubação, pode proporcionar uma redução na duração de suporte ventilatório invasivo, nos índices de complicações as-sociadas à VMI e uma melhora na sobrevida. Porém, esses dados não foram consistentes, pois houve outras variáveis estudadas que não apresentaram diferenças estatistíca signi-ficativas, como por exemplo, a melhora na troca gasosa, a redução do trabalho respiratório e dos custos hospitalares.

Os artigos revisados descreveram pesquisas bem desenha-das, mas apresentaram um método de intervenção variado, deixando algumas lacunas, o que dificultou a análise, como por exemplo, o momento adequado para instituir e retirar a VMNI, os seus modos de aplicação e o protocolo adequado para desmamar os pacientes.

Dessa forma, são necessárias novas investigações experi-mentais e com melhores critérios como parâmetros ventilató-rios utilizados e homogeneidade da população para avaliar-



mos a eficácia da VMNI em pacientes com desmame difícil ou com IResp pós-extubação. Assim, essa nova técnica de desmame pode ser útil como uma alternativa dentre as várias técnicas disponíveis.

AGRADECIMENTOS

À nossa orientadora Josiane A. C. Vasconcellos, nosso especial agradecimento, que não mediu esforços para nos ajudar, orientando-nos dentro do que é exigido para a elabo-ração desse trabalho.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A ventilação mecâ-nica não-invasiva (VMNI) vem sendo utilizada para for-necer suporte ventilatório aos pacientes com insuficiência respiratória (IResp) e falhas repetidas de desmame, facili-tando assim uma extubação traqueal precoce, e conseqüen-te redução das complicações associadas ao uso prolongado da Ventilação Mecânica Invasiva (VMI), como fraqueza da musculatura respiratória, pneumonia nosocomial e aumen-to do índice de morbidade e mortalidade. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos desse novo método de desma-me na troca gasosa, no trabalho respiratório, na duração da VMI, na permanência em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e nos custos hospitalares.

CONTEÚDO: Embora alguns estudos controlados ci-tados nesta revisão, demonstraram a eficácia da VMNI no desmame com extubação precoce e redução na incidência de complicações associadas a VMI, esses dados não foram consistentes, pois é preciso que se determinem critérios mais objetivos para deixar claras as reais vantagens da VMNI em relação à ventilação convencional.

CONCLUSÕES: Essa nova técnica de desmame pode ser útil como uma alternativa dentre as várias técnicas já disponíveis.

Unitermos: Desmame, Extubação Precoce, Ventilação Mecânica, Ventilação Não-Invasiva

REFERÊNCIAS

01. Goldwasser RS: Desmame da Ventilação Mecânica, em: Ventilação Mecânica. Eds Carvalho RC, David, CN. São Paulo: Atheneu, v. I, 2003:271-301

02. Ferrer M, Esquinas A, Arancibia F et al - Noninvasive ventilation during per-sistent weaning failure: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med, 2003;168:70-76.

03. Girault C, Daudenthun I, Chevron V et al - Noninvasive ventilation as a sys-tematic extubation and weaning technique in acute-on-chronic respiratory

failure: a prospective, randomized controlled study. Am J Respir Crit Care Med, 1999;160:86-92.

04. Nava S, Ambrosino N, Clini E et al - Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmo-nary disease. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med, 1998;128:721-728.

05. Rothaar RC, Epstein SK - Extubation failure: magnitude of the problem, im-pact on outcomes, and prevention. Curr Opin Crit Care, 2003;9:59-66.

06. Hess D - Ventilator modes used in weaning. Chest, 2001;120:(Suppl6):S474-S476.

07. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr - et al - Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support: a collective task force facili-tated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and the American College of Critical Care Medicine. Chest, 2001;120:(Suppl6):S375-S395.

08. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al - A comparison of four methods of wean-ing patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med, 1995;332:345-350.

09. Restrick LJ, Fox NC, Braid G et al - Comparison of nasal pressure support ventilation with nasal intermittent positive pressure ventilation in patients with nocturnal hypoventilation. Eur Respir J, 1993;6:364-370.

10. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med, 2001;163:283-291.

11. Mehta S, Hill NS - Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 2001;163:540-577.

12. Hill N - Noninvasive mechanical ventilation for post acute care. Clin Chest Med, 2001;22:35-54.

13. Conti G, Antonelli M, Navalesi P et al - Noninvasive vs. conventional me-chanical ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease after failure of medical treatment in the ward: a randomized trial. Intensive Care Med, 2002;28:1701-1707.

14. Plant PK, Owen JL, Elliott MW - Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on gen-eral respiratory wards: a multicentre randomised controlled trial. Lancet, 2000;355:(9219):1931-1935.

15. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al - Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 1995;333:817-822.

16. Jiang JS, Kao SJ, Wang SN - Effect of early application of biphasic positive airway pressure on the outcome of extubation in ventilator weaning. Respirol-ogy, 1999;4:161-165.

17. Meduri GU, Conoscenti CC, Menashe P et al - Noninvasive face mask ventila-tion in patients with acute respiratory failure. Chest, 1989;95:865-870.

18. Vitacca M, Ambrosino N, Clini E et al - Physiological response to pressure support ventilation delivered before and after extubation in patients not ca-pable of totally spontaneous autonomous breathing. Am J Respir Crit Care Med, 2001;164:638-641.

19. Udwadia ZF, Santis GK, Steven MH et al - Nasal ventilation to facilitate wean-ing in patients with chronic respiratory insufficiency. Thorax, 1992;47:715-718.

20. Kilger E, Briegel J, Haller M et al - Effects of noninvasive positive pressure ventilatory support in non-COPD patients with acute respiratory insufficiency after early extubation. Intensive Care Med, 1999;25:1374-1380.

21. Keenan SP, Powers C, McCormack DG et al - Noninvasive positive-pressure ventilation for postextubation respiratory distress: a randomized controlled trial. JAMA, 2002;287:3238-3244.

22. Esteban A, Frutos-Vivar F, Ferguson ND et al - Noninvasive positive-pres-sure ventilation for respiratory failure after extubation. N Engl J Med, 2004;350:2452-2460.

23. Ferrer M, Bernadich O, Nava S et al - Noninvasive ventilation after intubation and mechanical ventilation. Eur Respir J, 2002;19:959-965.

24. Nava S, Evangelisti I, Rampulla C et al - Human and financial costs of nonin-vasive mechanical ventilation in patients affected by COPD and acute respira-tory failure. Chest, 1997;111:1631-1638.


RBTI / CASO CLÍNICO

Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon em Paciente Pediátrico com Desordem na Oxidação dos Ácidos Graxos. Relato de Caso*

Lambert-Eathon Myasthenic Syndrome in Pediatric Patient with Fatty Acid Oxidation Disorder. Case Report

Cíntia Barreto Ferreira1, Patrícia Almeida Prebianchi2, Jane Sant’Anna Castelo3, Maria Rufina de Barros4, Valmira Ramos Silva5, Norma Suely Oliveira6

SUMMARYBACKGROUND AND OBJECTIVES: To describe one pediatric case of school child girl with Lambert-Eathon Myasthenic Syndrome like clinic presentation of Fatty Acid Oxidation Disorder, probably Carnitine Deficiency.CASE REPORT: School-age girl, eight years old, white, normal phsyconeuromotor development. At hospital admission her mother related hypoglycemia crisis over long term, vomiting, pain and weakness of the legs, adding abdominal pain. The first hypothesis was myasthenic disease then was undertaken appropriate treatment. In this time, the pain and weakness of the legs got progressive and ascendant evolution. The electromyography disclosed a characteristics patterns of Lambert-Eathon Myasthenic Syndrome (mixed pattern: neurogenic and myophatic). The clinical evolution was unfavorable with autonomic dysfunction, refractory hypotension, neurogenic shock, ventricular cardiac arrhythmia and death on the 6th day of hospital-ization. At necropsy finding generalized degenerative muscle disease, generalized skeletal muscle lipid storage and extensive steatosis in liver, heart and kidneys are in agreement with reports of carnitine deficiency. CONCLUSIONS: Limb pain in children is a frequent symptom but it is necessary to do differential diagnosis, to take laborato-ries exams and electromyography, because rare disease could be underlying and fatal outcome without adequate treatment option could occur. This association of two rare diseases (Lambert-Eathon Myasthenic Syndrome and Fatty Acid Oxidation Disorder) in a single pediatric patient has never been described in the literature before.Key Words: Carnitine deficiency, Fatty acid oxidation disorder, Lambert-Eathon myasthenic syndrome.

síndrome Miastênica de Lambert-Eathon (SMLE) caracteriza-se pelo acometimento da junção neuro-muscular, com anormalidade na liberação de ace-

tilcolina na fenda sináptica. Encontram-se anticorpos anti-canais de cálcio, voltagem-dependentes (tipo P/ Q) no termi-nal pré-sináptico. É uma doença rara, acomete geralmente o adulto, com predominância de 5:1 do sexo masculino1. Em 70% dos pacientes há um processo maligno subjacente, sendo o câncer de pequenas células do pulmão, o mais comum2. O quadro clínico se inicia, na maioria dos casos, com fraqueza muscular de caráter progressivo e com flutuação na ativida-de física, acometendo a musculatura proximal dos membros inferiores e cintura pélvica. Evolui com fraqueza em cintura escapular, podendo haver comprometimento craniobulbar, embora a diplopia, ptose palpebral e disfagia não sejam co-muns. Além do comprometimento motor, em muitos casos, há queixas relacionadas com sistema nervoso autônomo, tais como, constipação, retenção urinária, boca seca e impotên-cia. Ao exame físico, observa-se fraqueza da musculatura proximal, com melhora característica após alguns segun-

dos de contração muscular sustentada. Os reflexos profun-dos encontram-se diminuídos ou abolidos, entretanto, após contração voluntária do membro em questão, pode ocorrer recuperação do reflexo. Geralmente, o quadro neurológico não é grave, porém há relatos de insuficiência respiratória. O diagnóstico é definido pela eletroneuromiografia, por in-cremento da resposta com a estimulação repetida do nervo, padrão oposto ao da Miastenia gravis. O primeiro potencial evocado é de baixa amplitude, porém com velocidade de es-timulação acima de 10 Hz, ocorre um grande aumento na amplitude do potencial. Essa resposta resulta da facilitação da liberação do neurotransmissor em elevadas freqüências de estimulação. Além dos resultados eletroneuromiográficos, pode-se ainda pesquisar os anticorpos anti-canais de cálcio. O tratamento sintomático do quadro neurológico pode ser realizado com drogas que melhoram a liberação de acetilco-lina na fenda sináptica. A 3,4 diaminopiridina melhora a li-beração de acetilcolina na fenda sináptica através da inibição dos canais de potássio. Nos casos relacionados à neoplasia, o tratamento dessa condição resulta na melhora da sintoma-

A

1. Médica Pediatra e Residente de Medicina Intensiva Pediátrica do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória. 2. Médica Pediatra e Residente de Infectologia Pediátrica do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória.3. Médica Patologista Responsável pelo Setor de Anatomia Patológica do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, Preceptora da Residência Médica em Pediatria do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória.4. Médica Neurofisiologista.5. Doutora, Programa de Pós-Graduação em Pediatria da Universidade Federal de Minas Gerais, Coordenador Geral da Residência Médica em Pediatria do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM), Vitória, ES.6. Doutora, Programa de Pós-Graduação em Pediatria da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP), Coordenadora Científica da Residência Médi-ca em Pediatria e Medicina Intensiva Pediátrica do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, Professora Adjunta do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM), Vitória, ES.* Recebido do Hospital Infantil Nossa Senhora da Glória, Vitória, ESApresentado em 20 de fevereiro de 2005 - Aceito para publicação em 18 de maio de 2005Endereço para correspondência: Avenida Carlos Orlando de Carvalho nº 220/03A - Jardim da Penha - 29060-260 Vitória, ES - E-mail: [email protected]



tologia neurológica. Nos casos com comportamento mais agressivo pode ser empregado prednisona somente, ou em as-sociação a azatioprina, ciclosporina A, imunoglobulinas ou plasmaférese1,6,7.

Em relação à oxidação mitocondrial dos ácidos graxos, sabe-se que é uma via produtora de energia essencial. Os ácidos graxos também são combustíveis importantes para o músculo esquelético em exercício e são os substratos preferidos do cora-ção. Relata-se defeitos genéticos em quase todas as etapas da via de oxidação dos ácidos graxos, todos herdados de modo reces-sivo. Os defeitos no ciclo da carnitina podem ser primários ou secundários. A deficiência primária é o único defeito genético onde a deficiência de carnitina é a causa do comprometimento da oxidação dos ácidos graxos. Outros defeitos conhecidos são a deficiência de carnitina-palmitoiltransferase-1, deficiência de carnitina-palmitoiltransferase-2 e deficiência de carnitina/acil-carnitina-translocase. As manifestações clínicas são razoavel-mente semelhantes entre os vários tipos da doença. A apresenta-ção mais comum é um episódio agudo de coma e hipoglicemia ameaçadores à vida, induzida por um período de jejum. Outras manifestações freqüentes incluem miocardiopatia crônica e fra-queza muscular ou, mais raramente, rabdomiólise3.

A apresentação clínica de síndrome miastênica de Lam-bert-Eathon em paciente pediátrico com distúrbio da oxidação de ácidos graxos não foi encontrada na revisão da literatura.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo feminino, 8 anos, branca, deu entrada no Centro de Tratamento Intensivo do Hospital Infantil Nossa Se-nhora da Glória em fevereiro de 2003, em choque neurogênico. Filha de pais não consangüíneos, hígidos, cursava a 3ª série do ensino fundamental. Pai falecido há 5 meses por acidente por submersão e irmão do sexo masculino falecido aos 14 dias de vida com diagnóstico de sepse neonatal fulminante. História pregressa de hipoglicemia, pneumonias de repetição, desidrata-ção, vômitos (tratados como doença do refluxo gastroesofágico) e convulsões (fez uso de fenobarbital por um ano). À interna-ção apresentava história de crises de hipoglicemia de longa data. Há dois anos com vômitos intermitentes sendo que nos últimos meses apresentava episódios diários, dor e fraqueza muscular nos membros inferiores e há um ano com dor abdominal. Nos últimos quatro meses houve piora da fraqueza nos membros in-feriores que ascendeu progressivamente da cintura pélvica até a região cervical. Ao exame físico apresentava-se com dor abdo-minal difusa, distensão abdominal, hepatomegalia, e hematême-se. Havia diminuição da força muscular nos membros superiores e inferiores com sensibilidade preservada, reflexos profundos diminuídos, comprometimento da musculatura torácica e respi-ração paradoxal abdominal. Suspeitando-se de Miastenia Gra-vis, prescreveu-se imunoglobulina hiperimune, piridostigmina e sintomáticos. Iniciada investigação diagnóstica com os seguintes resultados: leucogramas e provas de função reumática normais; pesquisas sorológicas para Hepatite A, B e C e toxoplasmose negativas; elevação dos níveis séricos das transaminases hepáticas, creatinoquinase, fosfocreatinoquinase e amônia; hemocultura ne-gativa; ultra-som abdominal evidenciou hepatomegalia homogê-nea; endoscopia digestiva alta normal; dissociação atrioventricu-lar ao eletrocardiograma; eletroneuromiografia evidenciou incre-mento maior que 50% à estimulação de altas freqüências, padrão

pré-sináptico tipo misto: neurogênico e miopático. Evoluiu com insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, distúrbio autonômico com hipotensão refratária a fluidoterapia e vasopres-sores, choque neurogênico, desritmia cardíaca ventricular e óbito no 6º dia de internação. Após a autorização materna, foi realizada necropsia e evidenciado doença degenerativa muscular, depósitos de lipídios intramusculares, extensa esteatose hepática, renal e car-díaca, compatível com deficiência de carnitina.

Baseando-se nos resultados clínicos, laboratoriais, eletro-neuromiográfico, evolutivos e de necropsia da paciente, foi estabelecido o diagnóstico de SMLE associado à provável de-ficiência de carnitina.

DISCUSSÃO

A Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon (SMLE), do-ença neuromuscular rara, auto-imune, pode apresentar uma dis-tribuição da fraqueza muscular similar à Miastenia gravis (Mg). Essa síndrome apresenta características específicas que podem ser visualizadas no exame de eletroneuromiografia, contribuin-do para o seu diagnóstico. Wirtz e col. estudaram pacientes adultos com SMLE e Mg, distinguiram as características clíni-cas de apresentação como fraqueza de membros como primeiro sintoma (95% dos casos de SMLE) e fraqueza muscular extra-ocular (59%dos casos de Mg). Em relação a presença ou ausên-cia de neoplasias simultâneas, os mesmos autores, concluíram que em ambas as situações não há diferença entre os sexos, mas nos pacientes com neoplasia a média de idade do início dos sin-tomas é maior, diagnóstico mais precoce, apresentam sintomas diferenciais como a perda ponderal e há necessidade de ventila-ção pulmonar mecânica prolongada após anestesia4,5. A eletro-neuromiografia é o exame complementar para o diagnóstico da SMLE. A destruição das fibras musculares da unidade motora é responsável pela diminuição da duração e voltagem dos po-tenciais de ação, como também pela assincronia que faz surgir os potenciais polifásicos que se caracterizam por sua baixa vol-tagem e curta duração (o potencial de ação trifásico é o padrão normal em indivíduos sadios). As velocidades de condução mo-toras e sensitivas são normais. Sendo o sinal característico da SMLE o aumento do incremento durante a estimulação repeti-tiva8, o qual foi evidenciado no caso.

A deficiência primária de carnitina, desordem causada pelo transporte defeituoso de carnitina através da membra-na mitocondrial, ocorre após mutações no gene SLC22A5 que codifica o transportador de carnitina (OCTN2)9. A de-ficiência de carnitina palmitoiltransferase 2 é o defeito mais comum da oxidação mitocondrial dos ácidos graxos10. Este defeito apresenta três variedades distintas: do recém-nascido, da criança e do adulto. A deficiência do recém-nascido e da criança envolve múltiplos órgãos, sendo invariavelmente fatal no recém-nascido11. Garavaglia e col., em 1991, evidenciaram que a deficiência primária de carnitina pode expressar uma variável fenotípica heterozigótica em diferentes famílias tanto quanto na mesma família, com manifestação cardíaca12. Es-sas descrições poderiam sugerir que o irmão da paciente pode ter também sido acometido, mas a avaliação da evolução clí-nica foi fulminante e não foi realizado exame de autópsia. A apresentação clínica pode ser de hipoglicemia hipocetótica inicialmente e mais tarde evoluir com miopatia esquelética, miocardiopatia9, hepatomegalia com disfunção hepática im-



portante, arritmia cardíaca, acidose metabólica e coma, o mesmo quadro clínico apresentado neste relato. O diagnós-tico de deficiência de carnitina deve sempre ser considerado quando há história de fraqueza muscular isolada mesmo se houver manifestação na infância adiantada, quando há evi-dência de miocardiopatia, síndrome Reye-like e coma13. Cuil e col. estudaram pacientes portadores de miopatia por depó-sito de lipídios e encontraram, à eletroneuromiografia, uma baixa atividade espontânea (18% dos casos), potencial de cur-ta duração e polifásico na unidade motora (46% dos casos) e sem potencial polifásico (74%). Houve também aumento importante da desidrogenase láctica e fosfocreatinoquinase. Desse modo, é sugerido que a miopatia por depósito de lipí-dios deve ser considerada no diagnóstico quando o paciente apresentar fraqueza muscular, mialgia e potencial de curta duração polifásico, de baixa amplitude, com ou sem ativida-de espontânea ocasional na unidade motora e aumento na desidrogenase láctica e fosfocreatinoquinase14. No caso em questão houve hiperamonemia, alterações das enzimas he-páticas e elevação da creatinoquinase e fosfocreatinoquinase. Kunnert e col. descreveram a esteatose de miocárdio, rins e fígado em achados de necropsia, a partir da qual foi demons-trado o diagnóstico de deficiência de carnitina15, semelhante

aos achados anátomo-patológicos da paciente.

Dores recorrentes em membros inferiores são freqüentes em crianças de 4 a 10 anos de idade, com predomínio no sexo feminino, caracterizadas por três ou mais episódios de dor com intensidade suficiente para interferir nas atividades co-tidianas e geralmente ocorrem por um período mínimo de 3 meses. O diagnóstico diferencial deve ser feito entre do-res recorrentes em membros inferiores com manifestações sistêmicas (doenças do tecido conjuntivo, disvitaminoses, doenças endócrinas e hemoglobinopatias) e com alterações neuromusculares não inflamatórias (miopatias congênitas, metabólicas, mitocondriais, endócrinas, tóxicas, nutricionais; distrofias musculares; miotonias; neuropatias; síndromes pa-raneoplásicas; doenças de junção neuromuscular; rabdomió-lise; causas reumatológicas e traumatismos)3.

O caso em questão apresentou-se clinicamente como Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon em uma criança portadora provável de defeito na oxidação mitocondrial dos ácidos graxos, mais especificamente deficiência de carnitina. Isso nos faz incluir nas hipóteses diagnósticas em pacientes com dor e fraqueza em membros inferiores, essa possível as-sociação a partir desse caso, uma vez que não há relato como esse na literatura até o momento. isso poderia resultar em diagnóstico precoce e tratamento adequado.

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Relatar um caso de apresentação clínica como Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon em paciente pediátrico com distúrbio da oxidação dos ácidos graxos, provavelmente deficiência de carnitina.

RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, 8 anos, branca, desenvolvimento sócio-neuro-psicomotor normal. Na admissão sua mãe relata crises de hipoglicemia de longa data, vômitos, dor e fraqueza muscular nos membros infe-riores, associando-se dor abdominal. À internação, com sus-peita diagnóstica de Miastenia gravis, foi tratada como tal. A dor e a fraqueza muscular evoluíram de modo progressivo e ascendente. Durante a eletroneuromiografia evidenciou-se padrão compatível com Síndrome Miastênica de Lambert-Eathon (padrão misto: neurogênico e miopático). A evolução clínica foi desfavorável com distúrbio autonômico, hipoten-são arterial refratária a expansores de volume e vasopres-

Figuras 1 – HE-40X Fibras Cardíacas Longitudinais com Citoplasma ora Claro ora Vacuolizado,

Sugestivo de Depósito de Lipídios

Figuras 2 – HE-40X Músculo Esquelético Transversal com Citoplasma ora Claro ora Vacuolizado,

Sugestivo de Depósito de Lipídios

Figuras 3 – 40X Músculo Esquelético. As Gotículas mais Escuras Representam o Depósito de Lipídios



sores, choque neurogênico, disritmia cardíaca ventricular e óbito no 6º dia de internação. O exame de necropsia revelou doença muscular degenerativa, depósito de lipídios em toda musculatura esquelética, esteatose extensa no fígado, coração e rins. Quadro compatível com deficiência de carnitina.

CONCLUSÕES: Dor nos membros inferiores é um sin-toma freqüente em crianças sendo necessário o diagnóstico diferencial para realização de exames laboratoriais e da ele-troneuromiografia pois pode ocorrer doenças de incidência rara com resultado fatal sem opção de tratamento adequado. A associação de duas doenças incomuns (Síndrome Miastê-nica de Lambert-Eathon e distúrbio na oxidação de ácidos graxos) em paciente pediátrico não foi descrita na literatura até o momento.

Unitermos: Deficiência de carnitina, distúrbio da oxidação dos ácidos graxos, síndrome miastênica de Lambert-Eathon.

REFERÊNCIAS

01. Levin KH - Paraneoplastic neuromuscular syndromes. Neurol Clin, 1997;15:597-614.

02. Bennet JC, Plum F - Tratado de Medicina Interna. 20ª Ed, Rio de Janeiro, 1996;1126.

03. Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB - Tratado de Pediatria. 16ª Ed, Rio de Janeiro, 2002; 373-375.

04. Wirtz PW, Sotodeh M, Nijnuis M et al - Difference in distribution of muscle weakness betwenn myasthenia gravis and the Lambert- Eaton myasthenic syn-drome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002;73:766-768.

05. Wirtz PW, Smallegange TM, Wintzen AR et al - Differences in clinical features between the Lambert-Eaton myasthenic syndrome with and without cancer: an analysis of 227 published cases. Clin Neurol Neurosurg, 2002;104:359-363.

06. Peterlin BL, Flood W, Kothari MJ - Use of intravenous immunoglobulin in Lam-bert-Eaton myasthenic syndrome. J Am Osteopath Assoc, 2002;102:682-684.

07. Yuste Ara JR, Beloqui Ruiz A, Artieda Gonzalez-Granda J et al - Cyclosporin A in the treatment of Eaton Lambert myasthenic syndrome. An Med Interna, 1996;13:25-26.

08. Diament A, Cypel S - Neurologia Infantil. 2ª Ed, Rio de Janeiro: Atheneu. 1989;237-259.

09. Wang Y, Taroni F, Garavaglia B et al - Functional analysis of mutations in the OCTN2 transporter causing primary carnitine deficiency: lack of genotype-phenotype correlation. Hum Mutat, 2000;16:401-407.

10. Thuillier L, Rostane H, Droin V et al - Correlation between genotipe, meta-bolic data, and clinical presentation in carnitine palmitoyltransferase 2 (CPT2) deficiency. Hum Mutat, 2003;21:493-501.

11. Sigauke E, Rakheja D, Kitson K et al - Carnitine palmitoyltransferase II defi-ciency: a clinical, biochemical and molecular review. Lab Invest, 2003;83:1543-1554.

12. Garavaglia B, Uziel G, Dworzak F et al - Primary carnitine deficiency: hetero-zygote and intrafamilial phenotypic variation. Neurology, 1991;41:1691-1693.

13. Gempel K, Von Praun C, Baumkotter J et al - “Adult” form of muscular car-nitine palmitoyltransferase II deficiency: manisfestation in a 2-year-old child. Eur J Pediatr, 2001;160: 548-551.

14. Cui L, Tang X, Zhang Q et al - EMG study in the diagnosis and differential diagnosis of lipid storage myopathy. Chin Med Sci J, 1998;13:42-44.

15. Kunnert B, Ziegan J, Kuhn HJ et al - Metabolic triglyceride storage disor-ders a report of 2 cases of systemic carnitine deficiency. Zentralbl Allg Pathol, 1984;129:413-422.

RBTI v17 n02 · Cuidado do Paciente Márcio Soares ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE 74 Uso do MODS...

Documents

Transcript of RBTI v17 n02 · Cuidado do Paciente Márcio Soares ARTIGO ORIGINAL DESTAQUE 74 Uso do MODS...