FORMAÇÃO E EVOLUÇÃO DA CARIE DENTÁRIA

PROCESSO SAÚDE X DOENÇA

HISTOPATOLOGIA: alterações ultra-estruturais, histológicas e clinicas que caracterizam os diferentes estágios de destruição do tecido.

ESMALTE: Normal: refração de luz – índice de refração da hidroxiapatita: 1,62- índice de refração da água: 1,33- índice de refração do ar: 1- microporoso 0,1% do volume total

Cárie: dispersão de luz - mais poroso – Camada superficial: menos de 1%- corpo da lesão: 20%- zona escura: 2 a 5 %- zona translucida: 1%

- mais opaco- mancha branca

LESÃO DE CARIE EM ESMALTE

1. CAMADA SUPERFICIAL: quase intacta, permeável aos produtos bacterianos, áreas de manchas brancas.

2. CORPO DA LESÃO: desmineralização mais rápida, porosidade 15 a 20%, aumento de quantidade água e compostos orgânicos.

3. ZONA ESCURA: rica em espaços decorrentes de perda de mineral, microporos de 2-5%.4. ZONA TRANSLUCIDA: mais profunda, frente ativa do processo carioso, correm as primeiras

alterações no esmalte.

MANCHA BRANCA:- Alto grau de mineralização dos cristais: cristais de cárie- elevado conteúdo de flúor- presença de proteína aderidas.CLINICAMENTE: LESÃO ATIVA: - superfície opaca, rugosa, esbranquiçada.

LESÃO INATIVA: superfície brilhante, lisa e dura, esbranquiçada ou escurecida.

CARIE ATIVA <-> CARIE INATIVADESMINERALIZAÇÃO <-> REMINERALIZAÇÃO

Queda do pH < 5,5 pela degradação do açúcar <-> aumenta de 2 a 4x pela presença de flúor

Nas áreas Remineralizadas as hidroxiapatita transformam-se em fluorapatita, que são cristais maiores que no esmalte normal, ocorre polimento da camada superficial (microabrasão), aumentando a resistência à carie.

ASPECTO VISUAL1. SUPERFICIE LISA: forma de cone, com ápice voltado para junção amelo-dentinária.2. SULCOS E FISSURAS: forma de cone, bem aberta, com base voltada para a dentina e ápice

voltada para superfície oclusal.

LESÕES OCLUSAIS: dificulta o diagnostico precoce e favorece a acelerada destruição do tecido.

FATORES QUE INFLUENCIAM A EVOLUÇÃO:- Grau de mineralização dos tecidos dentários afetados- Capacidade cariogênica da microbiota.

- Características do substrato fornecido pela dieta.- Potencial remineralizador dos fluidos bucais.

PROGRESSÃO DA LESÃO DE CÁRIE: mancha branca – cavidade de esmalte (ativa ou inativa) – cavidade em dentina.

LESÃO DE CARIE DE DENTINA: mecanismo de reação do complexo dentinho-pulpar. - esclerose dos odontoblastos- formação de dentina reacional- indução do processo inflamatório da polpa.

Aspecto Clínico: - Dentina infectada: consistência mole e cor amarela, não

pode ser totalmente remineralizada. - Dentina afetada: textura parcialmente mantida (+dura),

é remineralizável.

CARIE ATIVA EM CAVIDADE ESMALTE-DENTINA: cavidade amolecida, pode ou não haver envolvimento pulpar.

CARIE INATIVA EM CAVIDADE ESMALTE-DENTINA: cavidade brilhante e endurecida, sem envolvimento pulpar, facilmente visível clinicamente.

DIAGNOSTICO DE CÁRIE

- ERA RESTAURADORA: baseados no reparo da lesão já estabelecida. Tratamento odontológico.- DÉCADA ATUAL: visa a promoção de saúde. Tratamento baseado no diagnostico de risco e da atividade de doença do paciente.

ATUALMENTE O DIAGNOSTICO ABRANGE FATORES ETIOLOGICOS, DETERMINANTES E MODIFICADORES DA DOENÇA.

FATOTES ETIOLOGICOS: hospedeiro, dieta, microbiota, tempo.

FATORES DETERMINANTES / MODIFICADORES (influenciam no desenvolvimento da cárie): nível sócio-econômico e cultural, composição e fluxo salivar, composição e espessura da placa, frequência e consistência de alimentos açucarados, uso de flúor.

AVALIAÇÃO DO RISCO DE CÁRIE E DA ATIVIDADE CARIOGÊNICA: anamnese + exame clínico + ex. Radiográfico. Exames complementares: avaliação da dieta e exame salivar.

RISCO DE CÁRIE = susceptibilidade do individuo a doença cárie.ATIVIDADE DE CÁRIE = manifestação da doença cárie no indivíduo.

AVALIAÇÃO DO RISCO DE CÁRIE – FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O AUMENTO DO RISCO- grande incidência de caries anteriores;- frequente ingestão de lanches ou comidas doces;- não viver em comunidade que tenha água fluoretada ou não usar pasta com flúor.- idade (criança, adolescente)- baixo fluxo salivar.

ANAMNESE- Hábitos de higiene oral: frequência, horários, uso de fio dental.

- Exposição a fluoretos: agua, dentifrício, bochecho, aplicação profissional.- Motivo da consulta.- Dados pessoais: local onde mora, trabalha, estuda- Histórico de saúde: doenças, medicamentos.- hábitos alimentares: consumo de açúcar, frequência, quantidade, horário.

EXAME CLÍNICOIntra- bucal: condição periodontal + diagnostico de lesão de cárie.Não utiliza-se sonda exploradora para diagnóstico de cárie, pois pode provocar danos irreversíveis ao esmalte.- Condição periodontal: índice O’Leary, índice de sangramento gengival.- Exame das superfícies dentárias: superfície limpa, seca e bem iluminada.- Exame lesão de carie: atividade da lesão (ativa ou inativa), localização (na Coroa: superfície lisa, oclusal, proximal; na Raiz)

NA COROA: SUPERFICIE LISA: diagnostico por exame visual, mais comum próxima a margem gengival.SUPERFICIE OCLUSAL: mais susceptíveis a lesões de cárie, diagnostico através exame visual e radiográfico. SONDA EXPLORADORA SÓ PARA LIMPEZA DO SULCO PARA MELHOR VISUALIZAÇÃO.SUPERFICIE PROXIMAL: difícil visualização, diagnostico principal por radiografia interproximal.

EXAME RADIOGRAFICO: FUNDAMENTAL PARA CARIE EM LOCAIS DE DIFICIL ACESSO ( PROXIMAL, E CARIE OCULTA NA OCLUSAL)

- auxilia na visualização da lesão- determina a profundida- no controle do desenvolvimento

NA RAIZ: diagnostico por exame visual.

CRITERIOS PARA DIAGNOSTICOS DE CÁRIE:- HÍGIDA: translucidez, textura normais, possível pigmentação leve em fissura hígida.- MANCHA BRANCA ATIVA: superfície de esmalte opaca, esbranquiçada, rugosa;- MANCHA BRANCA INATIVA: superfície de esmalte esbranquiçada, amarronzada ou escura, esmalte brilhante e liso, não há perda de substancia detectável clinicamente.- CARIE ATIVA CAVITADA EM ESMALTE: lesão apenas em esmalte, esbranquiçada ou amarelada, geralmente associada a MBA. Ausência de esmalte socavado ou assoalho amolecido.- CARIE INATIVA CAVITADA EM ESMALTE: defeito localizada apenas em esmalte, pode estar escurecido, geralmente associado a MBI. Sem esmalte socavado ou assoalho amolecido detectável.- CARIE ATIVA CAVITADA EM ESMALTE – DENTINA: cavidade amolecida em esmalte e dentina, pode ou não haver envolvimento pulpar.- CARIE INATIVA CAVITADA EM ESMALTE – DENTINA: facilmente visível clinicamente, superficie pode ser brilhante e endurecida, sem envolvimento pulpar.

NIVEIS DE PREVENÇÃO EM SAÚDE

HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS: doença resulta no desequilíbrio entre o agente patológico e p ser humano. A natureza e extensão do desequilíbrio depende da natureza e características do hospedeiro e dos agentes causais. Essas características e sua interação são diretamente relacionadas ao meio-ambiente físico, social, econômico e biológico.

O meio ambiente aproxima o agente causal do hospedeiro e influencia em suas características e inter-relações.

Meio ambiente são fatores físicos, biológicos, mecânicos e químicos:

o F. Fisicos: luz, ruído, umidade, temperatura, eletricidade, radiação...o F. Biologicos: vírus, bactérias, protozoários, parasitos, animais daninhos, ervas irritantes

ou venenosas.o F. Mecânicos: traumatismo, pressão atmosférica;o F. Quimicos: substancias orgânicas ou inorgânicas em estado sólido, liquido ou gasoso.

HISTORIA NATURAL DA DOENÇA

- PERIODO DE PRE-PATOGENESE: ocorre antes do ser humano adoecer, pela interação equilibrada entre hospedeiro, meio-ambiente e agente causal. Pode ser:

- Inespecífica: interação dos fatores em desequilíbrio pode causar diversas doenças.- Específica: interação dos fatores em desequilíbrio pode causar apenas uma doenças.

- PERIODO DE PATOGENESE: é a evolução de um distúrbio no ser humano, interação dos estímulos provocam a doença. Ë a fase clínica. Pode ser:

- Precoce: horizonte clínico da doença, inicio da doença. Ex: mancha branca.- Avançada: evolução da doença, terminando com a morte, ou cura completa, ou deixando

sequelas. Ex: mancha branca -> cavidade em esmalte -> cavidade em dentina.

- SEQUELAS / INCAPACIDADE RESIDUAL: consequência da doença, que podem ser reparadas com mais ou menos eficiência, que permite a reabilitação ou não do individuo.

NIVEIS DE PREVENÇÃO: são barreiras que interpomos nas diversas etapas da evolução de uma determinada doença.

- 1o Nivel: Promoção de saúde: criar condições favoráveis para que o ser humano não tenha nenhum tipo de doença. A atuação e inespecífica, relaciona-se com a qualidade de vida. Ex: toda atividade de educação em saúde. Relaciona-se com Periodo da Pre Patogenese Inespecifica.

- 2o. Nivel: Proteção especifica: proteger o ser humano de uma doença especifica. Relaciona-se com Periodo da Pre Patogenese Especifica. Ex: selantes oclusais, flúor na agua para proteger contra cárie.

- 3o. Nivel: Diagnostico Precoce e Tratamento Imediato: atuação para identificar e tratar uma doença que não foi evitada o mais cedo possível. Relaciona-se com o Periodo de Patogenese Precoce. EX: tratamento remineralizador de mancha branca não cavitada.

- 4o. Nivel: Limitação do Dano: na falha da aplicação dos níveis anteriores, devemos intervir em qualquer fase da doença para impedir que ocorra um mau maior. Relaciona-se com o Periodo de Patogenese Avançada. Ex: Carie com cavidade em esmalte, restaurar para evitar que atinja a dentina.

- 5o. Nivel: Reabilitação: doença evolui até a fase final, causando incapacidades parciais ou totais (sequelas). Relaciona-se com a Fase de Sequelas. Ex: paciente perdeu todos os dentes, coloca-se uma prótese total para reabita-los. Ë prevenção, pois previne outras doenças, como perde de dimensãoo vertical, flacidez, muscular.....

PREVENÇÃO PRIMARIA: 1 E 2O. NIVEISPREVENÇÃO SECUNDARIA: 3 E 4O. NIVEISPREVENÇÃO TERCIARIA: 5O. NIVEL

NIVEIS DE APLICAÇÃO: onde determinamos o tipo de ação exigida para a utilização dos níveis de prevenção:- 1O. NIVEL: AÇÃO GOVERNAMENTAL AMPLA: relaciona-se com o primeiro nível de prevenção, tenciona-se a melhorar a qualidade de vida da população. Ex: PAC e programas sociais.

- 2O. NIVEL: AÇÃO GOVERNAMENTAL RESTRITA: relaciona-se com o segundo nível de prevenção, não a melhoria na qualidade de vida da população. Tende a combater apenas um ou dois problemas de saúde. Ex: dia de vacinação contra paralisia infantil.

- 3o. NIVEL: AÇÃO PACIENTE –PROFISSIONAL EM NIVEL SUPERIOR: ações educativas e clinicas realizadas por especialistas. Ex: atividade clinica odontológica. RELACIONA-SE COM O TERCEIRO, QUARTO E QUINTO NIVEL DE PREVENÇÃO.- 4o. Nível: AÇÃO PACIENTE –PROFISSIONAL AUXILIAR: TRABALHO REALIZADO NA ODONTOLOGIA PELOS ASB E TSB. RELACIONA-SE COM O COM SEGUNDO NIVEL DE PREVENÇÃO. - 5o. NIVEL: AÇÃO INDIVIDUAL: decisões individuais sobre a pratica de atos favoráveis á saúde. Relaciona-se com o primeiro nível e segundo nível de promoção. Relacionado a motivação e educação do paciente.

Questão de prova:1) Educação em Saude Bucal é uma forma de: estimular o individuo a mudanças favoráveis

que revertam em benefícios a sua saúde.2) Numa estratégia de construção de conhecimentos em educação de saúde bucal é importante:

oferecer o maior numero de informações num curto período de tempo.3) Avalia as afirmativas abaixo:

I- toda atividade de educação em saude é considerada uma atividade de promoção de saude. (V)

II- Pode-se atuar em prevenção em saude realizando Educação em saude. (V)III- Toda atividade de promoçãoo de saude é preventivista. (F)

4) Com relação aos níveis de prevenção proposto por Leavell e Clark, em qual nível esta a aplicaçãoo Topica de Fluor. R) II

5) Com relação aos níveis de prevenção proposto por Leavell e Clark, em qual nível esta a Radiografia Interproximal quando se tem duvida de carie? R) III

6) O dentista conhecer a macro-realidade dos instruendos.

8) Cite as principais modelos assistenciais implantados no Brasil, e dê 3 caracteristicas de cada um deles: Incremental: atendimento a escolares de 6 a 14 anos, extremamente curatista e não houve redução no numero de carie.Programa de inversão da atenção: mudança da cura para controle da doença carie. Tinha três fases: estabilização, reabilitação e declínio. Alvo era escolas e creches. Atenção precoce: odontologia para bebes. Menores de 6 anos, prevenção da dentição decídua, modelo excludente.Programa saude da família: promoção, protecao, recuperação. Interação entre agente e população. Não á mais população excluída. Integração multi-profissional.

9) Em que aspectos pode ser aperfeiçoado o PSF, para que tenhamos mais efetividade no seu propósito?Existencia de um plano de carreira; Investir no aperfeiçoamento de profissionais; Modo de contratação dos profissionais; Salários melhores; Gestão.

10)Qual a diferença do diagnostico da cárie na era da odontologia restauradora e na atualidade?Na era da odontologia restauradora, o diagnostico e tratamento eram baseados no reparo da lesão já estabelecida, era tratamento padronizado, curativo. Atualmente o tratamento odontológico é baseado no diagnóstico do risco e da atividade da doença do paciente. O diagnostico e tratamento visa a promoção de saúde preventiva.

11) Explique o que acontece no esmalte dental para uma mancha branca ativa (MBA) se transformar em inativa (MBI)?Remineralização pela presença de flúor (hidroxiopatita fluorapatita); Polimento da camada superficial.

12) Em uma lesão de cárie profunda, descreva como a dentina reage ao processo carioso.

Esclerose dos canalículos dentinarios; Formação de dentina reacional na superfície interna pulpar; Indução do processo inflamatório na polpa; Na matriz dos canalículos dentinarios- Síntese de colágeno e aumento da atividade da fosfatase alcalina que tenta neutralizar ação dos ácidos.

13) Por que o esmalte remineralizada é mais resistente a cárie do que o esmalte normal?Porque o pH crítico do esmalte normal é de 5,5 o pH crítica do esmalte remineralizado (fluorapatita) cai oar a4,5 portanto para ocorrer a desmineralização de um esmalte remineralizado é muito mais difícil. Cristais maiores que o esmalte normal; Maior conteúdo de flúor.