Revista da - Socesp

Volume 28 • Nº 4 • Outubro/Dezembro 2018

ISSN 0103-8559

Revista da

Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo

Editora Chefe: Fernanda Marciano Consolim-Colombo

www.socesp.org.br

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•FIBRINOLÍTICOS:INDICAÇÕESETRATAMENTODASCOMPLICAÇÕESHEMORRÁGICAS

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Emergências Cardiovasculares

Parte II

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VENZER® candesartana cilexetila. Medicamento similar equivalente ao medicamento de referência. Apresentação: comprimidos com 8 mg de candesartana cilexetila. Comprimidos com 16 mg de candesartana cilexetila. Comprimidos com 32 mg de candesartana cilexetila. Uso oral. Uso adulto.Indicações: Venzer® é indicado para o tratamento de insuficiência cardíaca e da hipertensão arterial. Contraindicações: hipersensibilidade à candesartana ou a qualquer componente da fórmula, gravidez e lactação, alterações hepáticas graves. Interações medicamentosas: o uso combinado de inibidores da ECA e bloqueadores de receptores de angiotensina II está associado a risco de hipotensão, hipercalemia e de disfunção renal. A candesartana aumenta as concentrações séricas de lítio e sua toxicidade. Reações adversas: pode ocorrer hipotensão arterial, hipercalemia e disfunção renal, em pacientes com estenose da artéria renal bilateral ou com rim único, pode ocorrer piora da função renal. Em casos de eventos adversos, notifique ao Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária - NOTIVISA, disponível em www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm, ou à Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal. Posologia: os comprimidos Venzer® devem ser administrados uma vez ao dia, por via oral, com ou sem a ingestão de alimentos. Venzer® - Reg. MS 1.0033.0197/Farm. resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125/Libbs Farmacêutica Ltda./CNPJ 61.230.314/0001-75/Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu das Artes-SP/Indústria brasileira/Venzer® - MB 04-16/Serviço de Atendimento Libbs: 0800-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Venzer® é um medicamento. Durante o seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois a sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. A persistirem os sintomas, o médico deverá ser consultado. Documentação científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação. Referência bibliográfica: 1. GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Contento, v. 23, n. 287, 2016. (Suplemento Lista de Preços).

CONTRAINDICAÇÕES: HIPERSENSIBILIDADE À CANDESARTANA OU A QUALQUER COMPONENTE DA FÓRMULA, GRAVIDEZ E LACTAÇÃO, ALTERAÇÕES HEPÁTICAS GRAVES.INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: A CANDESARTANA AUMENTA AS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DE LÍTIO E SUA TOXICIDADE.

VENZER® HCT candesartana cilexetila + hidroclorotiazida. Comprimidos com 8 mg + 12,5 mg em embalagem com 30 comprimidos. Comprimidos com 16 mg + 12,5 mg em embalagem com 30 comprimidos. Uso oral. Uso adulto.Indicações: Venzer® HCT é indicado para o tratamento da hipertensão arterial, quando a monoterapia não for suficientemente eficaz. Contraindicações: hipersensibilidade à candesartana cilexetila, à hidroclorotiazida, a qualquer formulação, gravidez e lactação, insuficiência renal grave. Precauções e advertências: risco de insuficiência renal em pacientes com estenose da artéria renal bilateral ou em artéria de rim único. Reações adversas: depleção de volume, alteração eletrolítica (↓ sódio, ↑ ou ↓ potássio), hipotensão arterial, que pode ser sintomática e insuficiência renal. Interações medicamentosas: o uso concomitante de candesartana e lítio pode resultar em aumento da concentração sérica de lítio com risco de toxicidade. A eficácia anti-hipertensiva da candesartana e da hidroclorotiazida é reduzida pelos anti-inflamatórios não hormonais. Posologia e modo de usar: a dose recomendada de Venzer® HCT é de um comprimido uma vez ao dia, por via oral, com ou sem a ingestão de alimentos. Venzer® HCT - Reg. MS 1.0033.0182/Farm. resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125/Libbs Farmacêutica Ltda./CNPJ 61.230.314/0001-75/Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu das Artes-SP/Indústria brasileira/VENZ_V-MB02-15/Serviço de Atendimento Libbs: 0800-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. Venzer® HCT é um medicamento. Durante o seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois a sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. A persistirem os sintomas, o médico deverá ser consultado. Documentação científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

CONTRAINDICAÇÕES: HIPERSENSIBILIDADE A QUALQUER COMPONENTE DA FORMULAÇÃO, GRAVIDEZ E LACTAÇÃO, IRC AVANÇADA.INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: COM AGENTES QUE RETÊM POTÁSSIO (CANDESARTANA), COM ANTI-INFLAMATÓRIOS E COM LÍTIO (CANDESARTANA E HIDROCLOROTIAZIDA).

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• Prevenção de Doenças Cardiovasculares

Fernanda Marciano Consolim ColomboDiretora de Publicações

José Francisco Kerr Saraiva Presidente da SOCESP

ISSN 0103-8559

Editora Chefe: Fernanda Marciano Consolim-ColomboInstituto do Coração/ INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil

Conselho EditorialAlfredo José MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilÁlvaro Avezum Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAmanda G. M. R. SousaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAngelo Amato V. de PaolaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - Unifesp São Paulo, SP, BrasilAntonio Augusto LopesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio Carlos Pereira-BarrettoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio de Pádua MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilAri TimermanInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilBenedito Carlos MacielFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto,SP,BrasilBráulio Luna FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo/Hospital Brasil, ABC São Paulo, SP, BrasilBruno Caramelli Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCarlos Alberto BuchpiguelFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Vinculação Acadêmica) São Paulo, SP, BrasilCarlos Costa MagalhãesCardioclin - Clinica e Emergência Cardiologica São José dos Campos, SP, Brasil.Carlos Eduardo RochitteInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Me-dicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP/Hospital do Coração, HCOR/Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP, BrasilCarlos V. Serrano Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilCelso AmodeoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDalmo Antonio R. MoreiraInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDaniel BornEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP São Paulo, SP, BrasilDirceu Rodrigues AlmeidaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilEdson StefaniniEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal deSão Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilExpedito E. RibeiroInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFabio B. JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFausto FeresInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilFelix J. A. RamiresInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando BacalInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Fernando NobreHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, Ribeirão Preto, SP, BrasilFlavio TarasoutchiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFrancisco A. Helfenstein FonsecaEscola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilFrancisco Rafael Martins LaurindoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade deMedicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilHenry AbensurBeneficência Portuguesa de São Paulo - Setor de ensino, São Paulo, SP, BrasilIbraim Masciarelli F. PintoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilIeda Biscegli JateneHospital do Coração - HCOR São Paulo, SP, BrasilJoão Fernando Monteiro FerreiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJoão Manoel Rossi NetoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJoão Nelson R. Branco Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilJorge Eduardo AssefInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos NicolauInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos Pachón MateosInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade de São Paulo - USP, Hospital do Coração, Hospital Edmundo Vasconcelos, São Paulo, SP, BrasilJosé Francisco Kerr SaraivaHospital e Maternidade Celso Pierro, São Paulo, SP, BrasilJosé Henrique Andrade Vila Hospital de Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP, BrasilJosé L. AndradeInstituto de Radiologia (InRad) - Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina- USP, São Paulo, SP, BrasilJosé Soares Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilKatashi OkoshiFaculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, Botucatu, SP, BrasilKleber G. FranchiniDepartamento de Clínica Médica UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, BrasilLeopoldo Soares PiegasInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilLilia Nigro MaiaFaculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP)/Hospital de BaseSão José do Rio Preto, SP, BrasilLuiz A. Machado CésarInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLuiz MastrocolaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilLuiz Felipe P. Moreira Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilMarcelo JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Chiara BertolamiInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Luiz Campos VieiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Marcus Vinicius SimõesFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - BrasilMaria Cristina Oliveira IzarEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Teresa Nogueira BombigEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Virgínia Tavares Santana Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMauricio Ibrahim ScanavaccaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMax GrinbergInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMiguel Antonio MorettiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilNelson Kasinsky Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOrlando Campos FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOtavio Rizzi CoelhoDisciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da FCM UNI-CAMP, São Paulo, SP, BrasilPaola Emanuela Poggio SmanioInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilPaulo Andrade LotufoFaculdade de Medicina e Centro de Pesquisa Clínica Epidemiológica da USP, São Paulo, SP, BrasilPaulo J. F. TucciEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilPaulo M. Pêgo FernandesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilPedro Silvio FarskyInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilRaul Dias Dos Santos FilhoFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRenato Azevedo JrHospital Samaritano São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRicardo Ribeiro DiasInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilRomeu Sérgio MenegheloInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, BrasilRui PóvoaUniversidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilUlisses Alexandre Croti Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto (FUNFARME)/Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), São José do Rio Preto, SP, BrasilValdir Ambrosio MoisesEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP/Fleury Medicina e Saúde, São Paulo, SP, BrasilValter C. LimaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilWilliam Azem ChalelaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Indexada em:LILACS – Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (www.bireme.br)Latindex – Sistema Regional de Información em Línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal (www.latindex.unam.mx)

Diretora do Conselho do Suplemento da Revista da SOCESPKarla Fabiana Begosso Sampaio da Fonseca Carbonari - Faculdade de Medicina da Universidade Metropolitana de Santos, SP, Brasil.

Educação Física e EsporteFabiana Sant´Anna Evangelista Universidade de São Paulo – LESTE, SP, Brasil.Ligia de Moraes Antunes CorreaInstituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.EnfermagemAna Carolina Queiroz Godoy Daniel Hospital Israelita Albert Eistein, São Paulo, SP, Brasil.Rafaela Batista dos Santos PedrosaUniversidade Estadual de Campinas, SP, Brasil.FarmacologiaErika Cordeiro de Lima Instituto do Coração HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Adriana Castello Costa Girardi Instituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Fisioterapia Vanessa Marques Ferreira Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade Federal de São Paulo, SP, Brasil.Vera Lúcia dos Santos AlvesFaculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, SP, Brasil.NutriçãoNagila Raquel Teixeira DamascenoFaculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Marcia Maria Godoy GowdakInstituição Educacional Vera Cruz, Faculdade de Saúde Pública da Universi-dade de São Paulo, SP, Brasil.

OdontologiaFrederico Buhatem MedeirosHospital Samaritano, São Paulo, SP, Brasil.Paulo Sergio Da Silva Santos Faculdade de Odontologia de Bauru - FOB/USP, SP, Brasil.PsicologiaRafael Trevizoli NevesHospital do Coração/ HCOR, São Paulo, SP, Brasil.Jennifer de Franca Oliveira NogueiraClinica Coração Vivo, São José dos Campos, SP, Brasil. Serviço SocialElaine Fonseca Amaral da SilvaInstituto do Coração /INCOR, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, SP, Brasil.Maria Barbosa da Silva Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia,, São Paulo, SP, Brasil.

Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São PauloSão Paulo – SP, Brasil. V. 1 – 1991 –

1991, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)1992, 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1993, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1994, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1995, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1996, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1997, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1998, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 4 (supl B), 5 (supl A), 6 (supl A)1999, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2000, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2001, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2002, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2003, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2004, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2005, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 5 (supl B), 6 (supl A)2006, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2007, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2008, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2009, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2010, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2011, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2012, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2013, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2014, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2015, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2016, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2017, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2018, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)

ISSN 0103-8559 CDD16616.105RSCESP 72594 NLM W1 WG100 CDU 616.1(05)

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (INSS 0103-8559) é Órgão Oficial da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicações da SOCESP.

Avenida Paulista, 2073 – Horsa I, 15° andar Conjunto 1512 - Cerqueira Cesar – São Paulo, SP CEP 01311-940/Tel: (11) 3181-7429/E-mail: [email protected]

Website: www.socesp.org.brAs mudanças de endereço, a solicitação de números atrasados e as cartas ao Editor

deverão ser dirigidas à sede da SOCESP.É proibida a reprodução total ou parcial de quaisquer textos constantes desta edição

sem autorização formal e expressa de seus editores.Para pedidos de reprints, por favor contate: SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo/

Diretoria de PublicaçõesTel: (11) 3181-7429/E-mail: [email protected]

Impressão: Duo GrafTiragem: 7.400 exemplares

Coordenação editorial, criação, diagramação, revisão e tradução

Atha Comunicação e EditoraTel.: 11 5087 9502 - [email protected]

DIRETORIA DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO/Biênio 2018 - 2019

ABCDM – Biênio 2018 / 2019

Presidente Carla Janice Baister Lantieri Diretor CientíficoRoberto Andres Gomes DouglasPrimeiro Secretário Kamal Yazbek Junior Segundo SecretárioRogério Krakauer

ARAÇATUBA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Paulo Mesquita de Barros Diretor CientíficoMarco Antonio Coelho Goiato Primeiro Secretário Felipe Camelo Biagi Segundo Secretário Celso Biagi

ARARAQUARA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Argenzia Mestria Bonfa Diretor Científico Antonio Carlos Braga de Moraes Primeiro Secretário Edson Akira Kusumoto Segundo Secretário Ricardo Barbieri Romania

ARARAS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Valentim Patrício Valério Diretor Científico José Joaquim Fernandes Raposo Primeiro Secretário Fabio Rodrigo Prone Segundo Secretário José Luiz Ferreira dos Santos

BAURU – Biênio 2018 / 2019

Presidente Roberto Chaim Berber Diretor Científico Alexandre Volney Villa Primeiro Secretário Edmir José Sia Filho Segundo Secretário Lucas Sanches

BOTUCATU – Biênio 2018 / 2019

Presidente Daniéliso Renato FuscoDiretor Científico Renato Teixeira Primeiro Secretário Ricardo Mattos Ferreira Segundo SecretárioGuilherme de Castro Ribeiro

CAMPINAS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Campinas Fernando Piza de Souza Cannavan

Diretor Científico Tiago Porto Di Nucci Primeira Secretária Carla Patricia da Silva E Prado Segundo Secretário Fernando Mello Porto

FRANCA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Eduardo Maniglia Puccinelli Diretor Científico Rui Pereira Caparelli de Oliveira Primeiro Secretário Rodrigo Tavares Silva Segundo Secretário Ricardo Barcelos Rached

JUNDIAÍ – Biênio 2018 / 2019

Presidente João Paulo de Mello Medeiros Diretor CientíficoMarco Antonio Dias Primeiro Secretário Luis Anibal Larco PatinoSegunda Secretária Fátima Aparecida Lopes Pinto Denardi

MARÍLIA – Biênio 2018 / 2019

Presidente André dos Santos Moro Diretor Científico Pedro Beraldo de Andrade Primeiro Secretário Alexandre Rodrigues Segundo Secretário Marco Gradim Tiveron

OSASCO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Marcos Valerio Coimbra de Resende Diretora Científica Valeria Fontenelle Angelim Pereira Primeiro Secretário Paulo Cesar Margarido Pucci Segundo Secretário Julio Antonio Mandu da Silva

PIRACICABA – Biênio 2018 / 2019

Presidente Juliana Barbosa Previtalli Diretor Científico José Maurício Higashi de Freitas Primeiro Secretário Bernardo Monteiro de Aguiar Giordano Primeiro SecretárioDorivaldo Custódio Barbosa

Presidente Prudente – Biênio 2018 / 2019

Presidente Antonio Claudio Bongiovani Diretor Científico Nabil Farid Hassan Primeiro Secretário Fernando Pierin Peres

Segundo Secretário Mozart Alves Gonçalves Filho

RIBEIRÃO PRETO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Antonio Vitor de Moraes Junior Diretor Científico Thiago Florentino Lascala Primeiro Secretário Flávio Cantarelli Hiss Segunda Secretária Samira Ubaid Girioli

SANTOS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Fábio de Freitas Guimarães Guerra Diretora Científica Juliana Filgueiras Medeiros Primeiro Secretário Leonardo Martins Barroso Segundo Secretário Leandro Vieira Franco

SÃO CARLOS – Biênio 2018 / 2019

Presidente Meliza Goi Roscani Diretora Científica Ana Candida A. Verzola de Castro Primeiro SecretárioHélio Araújo CardosoSegundo SecretárioSérgio Berti

SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – Biênio 2018 / 2019

Presidente Gilmar Valdir Greque Diretor CientíficoMarcelo NakazonePrimeiro SecretárioMauro Esteves HernandesSegundo Secretário Eduardo Palmegiani

SOROCABA – Biênio 2018 / 2019

PresidenteFernando Côrtes Remisio FiguinhaDiretor Científico Fábio Lourenço MoraesPrimeiro Secretário Péricles Sidnei Salmazo Segunda Secretária Juliana Buchmann Pereira

VALE DO PARAÍBA – Biênio 2018 / 2019

PRESIDENTEPedro Henrique Duccini Mendes TrindadeDiretor Científico Bruno Augusto Alcova Nogueira Primeira Secretária Marcelle Sá Machado de Araujo Segundo SecretárioYuri Gollino

DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO/Biênio 2018 - 2019

Presidente José Francisco Kerr Saraiva Vice-Presidente Roberto Kalil Filho1a Secretário Ricardo Pavanello 2° Secretário Luciano Ferreira Drager 1° Tesoureira Ieda Biscegli Jatene 2° Tesoureiro Heitor Moreno Junior Diretora Científica Maria Cristina Oliveira Izar

Diretora de Publicações Fernanda Marciano Consolim Colombo Diretor de Regionais Aloísio Marchi da RochaDiretor de Qualidade Assistencial Fernando Augusto Alves da Costa Diretor de Comunicação José Luis AzizDiretor de Relações Institucionais e Governamentais Renato Azevedo JuniorDiretor de Promoção e Pesquisa Álvaro Avezum Diretor do Centro de Treinamento e Emergências Agnaldo Pispico

Coordenador Projeto Épico Otávio BerwangerCoordenadores do Centro de Memórias Alberto Francisco Piccolotto NaccaratoRonaldo Fernandes Rosa Coordenadores do Projeto Insuficiência Cardíaca Dirceu Rodrigues Almeida Mucio Tavares Oliveira JuniorCoordenadores do Projeto Infarto Antonio Claudio do Amaral BaruzziEdson Stefanini

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo) é o órgão oficial de divulgação da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).

O Suplemento da Revista Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo é parte integrante da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo e publica artigos nas áreas de saúde como enfermagem, fisioterapia, educação física, nutrição, odontologia, psicologia, serviço social, farmacologia, entre outras).

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para correspondência.Resumo: O Resumo deve ser estruturado em caso de artigo

original e deve apresentar os objetivos do estudo com clareza,

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Atualização/Revisão

Não é estruturado com até 250 palavras

4.000 - Excluindo o resumo, referências, tabelas e figuras 60 3 2

Editorial 0 500 0 0 0

dados históricos, métodos, resultados e as principais conclusões em inglês e português, não devendo ultrapassar 250 palavras.

Resumos Gráficos (graphical abstract) serão aceitos. A informação deverá ser composta de imagem concisa, pictórica e visual das principais conclusões do artigo. Pode ser tanto a figura de conclusão do artigo ou uma figura que é especialmente concebida para este fim, que capta o conteúdo do artigo para os leitores em um único olhar. As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e deve ser identificado com o nome do artigo.

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Introdução: Deve apresentar o assunto e objetivo do estudo, oferecer citações sem fazer uma revisão externa da matéria.

Material e método: Deve descrever o experimento (quantidade e qualidade) e os procedimentos em detalhes suficientes que permitam a outros pesquisadores reproduzirem os resultados ou darem continuidade ao estudo.

Ao relatar experimentos sobre temas humanos e animais, indicar se os procedimentos seguiram as normas do Comitê Ético sobre Experiências Humanas da Instituição, na qual a pesquisa foi realizada ou de acordo com a declaração de Helsinki de 1995 e Animal Experimentation Ethics, respectivamente. Identificar precisamente todas as drogas e substâncias químicas usadas, incluindo os nomes genéricos, dosagens e formas de administração. Não usar nomes dos pacientes, iniciais, ou registros de hospitais. Oferecer referências para o estabelecimento de procedimentos estatísticos.

Resultados: Apresentar os resultados em sequência lógica do texto, usando tabelas e ilustrações. Não repetir no texto todos os dados constantes das tabelas e ou ilustrações. No texto, enfatizar ou resumir somente as descobertas importantes.

Discussão: Enfatizar novos e importantes aspectos do estudo. Os métodos publicados anteriormente devem ser comparados com o atual para que os resultados não sejam repetidos.

Conclusão: Deve ser clara e concisa e estabelecer uma ligação entre a conclusão e os objetivos do estudo. Evitar conclusões não baseadas em dados.

Agradecimentos: Dirigidos a pessoas que tenham cola-borado intelectualmente, mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou para aquelas que tenham provido apoio material.

Referências: Citar as referências, restritas à bibliografia essencial ao conteúdo do artigo. Numerar as referências de forma consecutiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos. Incluir os seis primeiros autores seguidos de at al.

Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com o Index Medicus.a. Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódico. ano;

volume: página inicial - finalEx.: Campbell CJ. The healing of cartilage deffects. Clin

Orthop Relat Res. 1969;(64):45-63.b. Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,

se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M, editors. Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.

c. Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo Editor(es) do livro e demais dados sobre este, conforme o item anterior.Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open fractures. In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.

d. Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstract]. Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso):

página(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’sdisease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.

e. Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses.

f. Tese: Autor, título nível (mestrado, doutorado etc.), cidade: instituição; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home health care: the elderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis:Washington Univ.; 1995.

g. Material eletrônico: Título do documento, endereço na internet, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the emergence of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htmTabelas: As tabelas devem ser numeradas por ordem de

aparecimento no texto com números arábicos. Cada tabela deve ter um título e, se necessário, uma legenda explicati-va. As tabelas deverão ser enviadas através dos arquivos originais (p.e. Excel).

Figuras (fotografias e ilustrações): As figuras devem ser apresentadas em páginas separadas e numeradas sequencialmente, em algarismos arábicos, conforme a ordem de aparecimento no texto. Para evitar problemas que comprometam o padrão da revista, o envio do material deve obedecer aos seguintes parâmetros: todas as figuras, fotografias e ilustrações devem ter qualidade gráfica adequada (300 dpi de resolução) e apresentar título e legenda. Em todos os casos, os arquivos devem ter extensão.tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão.xls (Excel),.eps,.psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas). As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e devem ser numeradas consecutivamente em algarismos arábicos.

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EDITORIAL

Caros leitores,

Apresento a Revista da SOCESP Emergências Cardiovasculares 2, que complementa a edição anterior. Como exposto previamente, os dois volumes têm como foco, revisar as boas práticas clínicas no atendimento das principais emergências cardiovasculares, apresentando de forma concisa e didática as condutas pautadas nas melhores evidências científicas disponíveis. Este material foi preparado de forma a ser útil para os colegas cardiologistas, bem como para os colegas clínicos e de outras especialidades, que também atendem as emergências cardiovasculares. Nessa edição trataremos inicialmente das condutas em portadores de dor torácica, respondendo à pergunta: quem fica e quem pode ser liberado da sala de emergência? A seguir, estão apresentados os temas Angina Instável e Infarto Sem Supra de ST. O tópico complementa com a extensa e detalhada abordagem sobre terapia de Trombólise no IAM com supra ST. Nesse artigo, estão apresentadas a estrutura de suporte para o uso de trombolíticos, os principais fármacos, e como devem ser administrados. Além disso foram preparadas pelos coordenadores do Projeto Infarto da SOCESP, autores do capítulo, material didático em forma de fichas, reunindo as informações essenciais para o atendimento do IAM com supra de ST, com foco na reperfusão; um check list abrangendo a sequencia do atendimento; e a ficha de transferência, contendo as informações da abordagem terapêutica e a da condição clínica do paciente. A seguir, informações sobre a real taxa de complicações hemorrágicas e sua abordagem estão destacadas. Ao disponibilizar esse material, a SOCESP pretende estimular o uso adequado de trombolíticos, e com isso, reduzir uma das principais causas de morbi-mortalidade no nosso meio. O atendimento de pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, cuja prevalência está em elevação, é discutido nos artigos subsequentes. Pontos importantes estão destacados em fluxogramas, como a classificação de acordo com as características clínicas, as condições de maior risco, indicações de internação hospitalar, e uso de diferentes drogas vasoativas. Com isso, acreditamos ter cumprido nosso objetivo de focar os principais tópicos das emergências cardiovasculares.

Desejo a todos uma ótima leitura.

Fernanda Marciano Consolim-ColomboEditora Chefe

SUMÁRIO/CONTENTS

Emergências Cardiovasculares - Parte II

DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA E QUEM PODE SER LIBERADO? ........................................................................394CHEST PAIN IN THE EMERGENCY ROOM: WHO IS LEFT AND WHO CAN BE RELEASED?Elizabete Silva dos Santos, Ari Timermanhttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804394-402

ANGINA INSTÁVEL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST: TRATAMENTO E PROGNÓSTICO ........................................................................................................................................................................................403UNSTABLE ANGINA AND NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION: TREATMENT AND PROGNOSISPaulo Vinícius Ramos Souza, Patrícia Oliveira Guimarães, Gustavo André Boeing Boros, Alexandre de Matos Soeirohttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804403-8

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST: TROMBÓLISE EM QUALQUER LOCAL QUE A MEDICAÇÃO ESTEJA DISPONÍVEL ....................................................................................................................................................................................409ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION: THROMBOLYSIS IN ANY LOCATION WITH AVAILABLE MEDICATIONAntonio Cláudio do Amaral Baruzzi, Edson Stefanini, Agnaldo Pispicohttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804409-20

FIBRINOLÍTICOS: INDICAÇÕES E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS ..........................................................................421FIBRINOLYTICS: INDICATIONS AND TREATMENT OF HEMORRHAGIC COMPLICATIONS Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi, Edson Stefanini, Gianni Manzohttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804421-7

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) - COMO AVALIAR O PERFIL HEMODINÂMICO E QUANDO INTERNAR ............................428ACUTE HEART FAILURE (AHF) - HOW TO EVALUATE THE HEMODYNAMIC PROFILE AND WHEN TO HOSPITALIZEVagner Madrini Junior, Iáscara Wozniak de Campos, Felix José Alvarez Ramires, Fernando Bacalhttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804428-33

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) – DECISÃO TERAPÊUTICA: INOTRÓPICOS OU VASODILATADORES? ...............................434THERAPEUTIC DECISION IN ACUTE HEART FAILURE: INOTROPIC AGENTS OR VASODILATOR DRUGS?Dirceu Rodrigues Almeida, Rafaela Rádner Reis de Olivierahttp://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804434-9

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DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA E QUEM PODE SER LIBERADO?

CHEST PAIN IN THE EMERGENCY ROOM: WHO IS LEFT AND WHO CAN BE RELEASED?

RESUMOA dor torácica aguda é um sintoma muito frequente nas unidades de emergência,

constituindo-se em um possível sinal de alerta para as doenças com risco iminente de morte. Como a maioria desses pacientes é internada para avaliação de uma possível síndrome coronariana aguda, isso gera um custo hospitalar muito alto por paciente. Por conta dessa possibilidade diagnóstica, muitos emergencistas internam a maioria dos pacientes. Por outro lado, a liberação inapropriada daqueles com infarto agudo do miocárdio representa um risco para o médico e, especialmente, para o paciente. Outro ponto importante é a demora para o atendimento, em que há a influência de fatores relacionados ao paciente, assim como, pontos negativos na logística de atendimento dos serviços de emergência em nosso país. Para excelência no atendimento, é importante uma anamnese detalhada adicionada ao exame físico, a qual permite a elaboração das hipóteses diagnósticas. E para auxiliar os médicos na escolha da hipótese diagnóstica e na tomada rápida de decisão, escores de risco são disponibilizados, os quais, facilmente, identificam a probabilidade de eventos adversos. A conduta imediata de casos com risco de morte imediata tem como prin-cipal objetivo reduzir a morbidade e a mortalidade, aumentando, consequentemente, a segurança do profissional da emergência. Sugestões de fluxogramas e algoritmos para o atendimento desses pacientes na sala de emergência definem, de forma ob-jetiva, quem fica e quem pode ser liberado.

Descritores: Dor Torácica; Diagnóstico Diferencial; Emergências; Angina Instável; Infarto Agudo do Miocárdio.

ABSTRACTAcute chest pain is a frequent symptom in emergency units, being a possible war-

ning sign of diseases with an imminent risk of death. Since most of these patients are hospitalized to evaluate possible acute coronary syndrome, this generates a very high hospital cost per patient. Because of this diagnostic possibility, emergency professionals admit most patients. In contrast, the inappropriate release of those with acute myocardial infarction poses a risk to the physician and, especially, the patient. Another important point is the delay in care, where there is an influence of patient-related factors, as well as negative points in the logistics of care in the emergency services in our country. For excellence in care, a detailed anamnesis added to the examination is important, allowing the elaboration of diagnostic hypotheses. Moreover, to assist physicians in selecting the diagnostic hypothesis and making fast decisions, there are risk scores that easily identify the likelihood of adverse events. The immediate management of cases with an imminent risk of death is the main objective to reduce morbidity and mortality and, consequently, increase the safety of emergency professionals. Flowcharts and algorithm suggestions targeting patients in the emergency room objectively define who stays and who can be released.

Keywords: Chest Pain; Diagnosis, Differential; Emergencies; Angina Unstable; Myo-cardial Infarction.

REVISÃO/REVIEW

Elizabete Silva dos Santos1

Ari Timerman1

1. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Elizabete Silva dos Santos. Av. Dr. Dante Pazzanese, 500.Vila Mariana. São Paulo, SP, Brasil. [email protected]

Recebido em 16/07/2018,Aceito em 29/08/2018

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(4):394-402http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804394-402

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DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA E QUEM PODE SER LIBERADO

INTRODUÇÃOO sintoma de dor torácica constitui um grande desafio

para o médico da emergência em decorrência da ampla lista de diagnósticos diferenciais.1 Representa em torno de 5% a 10% das consultas em Pronto-Socorro. A síndrome coronária aguda (SCA) é responsável por quase 1/5 das causas de dor torácica e 2% a 10% dos pacientes com este diagnóstico são, inadvertidamente, liberados e podem apresentar uma evolução clínica desfavorável. Dessa forma, é importante um atendimento sistematizado por meio de fluxogramas e algoritmos, a fim de se obter uma alta acurácia diagnóstica, com o principal objetivo de reconhecer e tratar as doenças mais graves e com risco iminente de morte, evitando-se assim, internações e exames complementares desnecessários para os pacientes de baixa complexidade.

Vários fatores interferem para o retardo de pacientes com dor torácica no Pronto-Socorro e que pioram o prognóstico. Entre eles têm-se aqueles atribuídos ao paciente, levando a diferenças individuais na experiência subjetiva de dor, como: conhecimento de experiência de outros pacientes, contribuição genética para diferenças individuais, interação entre fatores genéticos e sociais, fatores psicológicos que influenciam a sen-sibilidade à dor, a não valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica, a atribuição dos sintomas a condições crônicas pré-existentes (dor muscular), ausência de conhecimento dos benefícios do rápido tratamento. Salienta-se que apenas 20% dos pacientes com dor torácica e infarto agudo do miocárdio (IAM) procuram por atendimento nas duas primeiras horas.

Ainda nesse contexto, vários fatores contribuem para o retardo no atendimento de pacientes com dor torácica, interferindo de forma negativa nos resultados, como: a não disponibilidade de atendimento pré-hospitalar de urgência, a demora no atendimento de grupos especiais como os idosos, pacientes do sexo feminino, baixa classe socioeco-nômica, raça negra.

Uma anamnese detalhada é o instrumento básico e o mais relevante na formulação de uma causa da dor torácica que, adicionada ao exame físico e aos fatores de risco permitirá a elaboração das hipóteses diagnósticas, definindo os exames complementares mais pertinentes, evitando-se alta hospitalar para os casos com risco iminente de morte.

CAUSAS DE DOR TORÁCICAOs cinco principais grupos de etiologias de dor torácica,

por ordem decrescente de prevalência, são as causas mus-culoesqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. Além da SCA, algumas se destacam por seu caráter potencialmente fatal, como a dissecção aguda de aorta, o tromboembolismo pulmonar (TEP), o pneumotórax hipertensivo, o tamponamento cardíaco, a ruptura e a perfu-ração esofagiana. A Tabela 1 descreve as principais causas de dor torácica e que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de acordo com as informações da história clínica, do exame físico e dos dados laboratoriais, constituindo difícil tarefa para o médico emergencista.2

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALA caracterização precisa da dor torácica é fundamental

para o diagnóstico diferencial. As características essenciais

são: início e duração do sintoma, qualidade, localização, irradiação, intensidade, (Figura 1) fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas associados e evolução no tempo. (Figura 2) Na Tabela 2 são apresentadas e esquematizadas as características da dor torácica nas diferentes etiologias.

UNIDADES DE DOR TORÁCICAAs unidades de dor torácica foram criadas nos Estados

Unidos na década de 1980. Constituem uma estratégia ope-racional padronizada para o atendimento dos pacientes com dor torácica, dependendo da estrutura e das características assistenciais de cada instituição.

Os objetivos das Unidades de Dor Torácica são:1. Priorizar o atendimento dos pacientes com dor torácica

que procuram o Pronto-Socorro e a rápida realização do eletrocardiograma (ECG);

2. Identificação precoce das doenças com risco de morte e o início do tratamento específico por meio de protocolos;

3. Reduzir altas hospitalares inadvertidas e internações desnecessárias;

4. Reduzir os custos hospitalares.

ABORDAGEM INICIALComo relatado anteriormente, o objetivo principal do

atendimento ao paciente com dor torácica é o de excluir imediatamente as causas que, potencialmente, implicam em risco iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às

Tabela 1. Principais etiologias de dor torácica na sala de emergência.

Doenças cardíacas isquêmicas Doenças gastrintestinaisAngina estávelAngina instável*IAM sem supradesnivel do segmento ST*IAM com supradesnivel do segmento ST*

Doença ulcerosa pépticaColelitíase, colecistiteColedocolitíase, colangitePancreatites aguda e crônica

Doenças cardíacas não isquêmicas Doenças da parede torácica

Dissecção aguda da aorta*Doença cardíaca valvarCardiomiopatia hipertróficaPericarditeMiocarditeCardiomiopatia induzida por estresse (Takotsubo)

MialgiaCostocondrite, síndrome de TietzeLesões ósseas (fraturas, metástases)Doença discal cervicalFibromialgiaHerpes-zóster e neuralgiapós-herpética

Doenças pleuropulmonares Doenças psiquiátricas

Tromboembolismo pulmonar*Hipertensão pulmonarPneumotórax hipertensivo*

Crise de pânico, transtorno de pânicoTranstorno de ansiedade generalizadaDepressão

Doenças esofágicasDoença por refluxo gastroesofágicoEspasmo esofágicoEsofagiteRuptura esofágica e mediastinite*

* Doenças com risco iminente de morte.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(4):394-402

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medidas dos sinais vitais, como: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de instabilidade hemodi-nâmica e/ou de insuficiência respiratória. Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a carac-terização detalhada da dor, (Tabela 3) a avaliação dos fatores de risco para doença arterial coronária (DAC) (hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar precoce para DAC, antecedentes de procedimento de revascularização miocárdica [angioplastia e / ou cirurgia]) e a realização de exame físico dirigido.

A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG e a radiografia de tórax são imperiosos, seguidos por outros, de acordo com as hipóteses diagnósticas.

Ainda, no momento inicial do atendimento, é muito im-portante identificar e classificar os pacientes quanto à pro-babilidade da dor torácica ser origem isquêmica:3

Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são ne-cessários exames complementares para a definição diagnóstica.

Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares para a definição diagnóstica.

Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a princi-pal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários exames complementares para excluí-la.

Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial.

Da mesma forma, para identificar se pacientes com dor torácica aguda no Pronto-Socorro apresentam sintoma de ori-gem isquêmica, na Tabela 4 tem-se a probabilidade dos sinais e sintomas representarem uma SCA secundária a DAC obstrutiva.

Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-se dos exames complementares para confirmação diagnóstica e/ou estra-tificação do risco para eventos adversos em curto prazo.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCOPara auxiliar os médicos da emergência na escolha da

hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica, foi desenvolvido o escore HEART.4 O escore HEART facilmente identifica a probabilidade de eventos ad-versos (morte, infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica aguda na emergência. (Tabela 5)

Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6% de experimentarem um evento adverso; para aqueles com escore de 4 a 6 pontos uma chance 13%; e para os com pontuação 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um evento adverso.

Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.

EXAMES COMPLEMENTARES

EletrocardiogramaO ECG deve ser realizado e analisado em até 10 minutos

do primeiro contato médico.5 São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas, conforme a necessidade.

No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes apresentações: presença do supradesnível do segmento ST ≥ 2,5mm em homens com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em homens com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio de ramo esquerdo. (Figura 3)6

A presença do bloqueio de ramo esquerdo “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de sintomas típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em consideração os critérios de Sgarbossa que, quando igual ou maior que três pontos apresentam 90% especificidade e 36% de sensibilidade para o diagnóstico de IAM com supradesnível do segment ST:7

Figura 1. Escala Visual Analógica (EVA).

Figura 2. Os quatro sinais mais frequentes apresentados pelos pacientes com dor torácica aguda: A= sinal de Levine; B= sinal da palma; C= sinal do braço; D= sinal do apontamento.

http://www.sgas.saude.ms.gov.br/wp-content/uploads/sites/105/2016/04/Escala-de-dor-LANNS-E-EVA.pdf)

Escala visual analógica - EVA

Sem dor Dor leve Dor moderada Dor intensa

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

A

C D

B

Leve Moderada Intensa


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Tabela 2. Manifestações clínicas das principais etiologias de dor torácica.

Doença Duração Qualidade e localização Aspectos importantes

Angina estável 2 a 10 min.; em “crescendo”

Queimação ou aperto em região retroes-ternal ou precordial, podendo irradiar-se para pescoço, ombros ou braços.

Desencadeada por exercício físico, estresse emocional, exposição ao frio e após gran-des refeições;Pode estar acompanhada de náuseas, vô-mitos, diaforese e dispneia.

Angina instável < 20 min.; em “cres-cendo”

Semelhante à angina estável; porém, mais intensa.

Pode iniciar-se em repouso ou com peque-nos esforços; piora com pequenos esforços;Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese e dispneia.

Infarto agudo do mio-cárdio

> 30 min.; em “cres-cendo”; início súbito

Semelhante à angina estável; porém, mais intensa.

Frequentemente inicia-se em repouso sem fatores desencadeantes; piora com peque-nos esforços;Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese, dispneia e tontura;Pode haver sinais de insuficiência cardíaca e arritmias.

Estenose aórtica 2 a 10 min.; em “crescendo” Semelhante à angina estável.

Desencadeada pelo exercício físico;Ausculta cardíaca mostra sopro sistólico em foco aórtico com irradiação para as carótidas.

Pericardite Geralmente de ho-ras a dias

Dor aguda e pleurítica em região retroes-ternal ou precordial, podendo irradiar-se para pescoço, ombro ou braço esquerdo.

Piora com inspiração profunda, tosse e de-cúbito dorsal; melhora na posição sentada com inclinação para frente;Atrito pericárdico no exame físico.

Miocardite Geralmente de ho-ras a dias

Semelhante à pericardite, mas, também pode lembrar o infarto agudo do mio-cárdio.

Atrito pericárdico, insuficiência cardíaca e arritmias ventriculares podem estar pre-sentes.

Dissecção aguda da aorta

Geralmente horas; início súbito

Dor de forte intensidade, dilacerante, geralmente na região anterior do tórax com irradiação para o dorso.

A dor pode ser migratória;Pode estar associada a sopro de insufi-ciência aórtica, tamponamento cardíaco, acidente vascular encefálico e assimetria dos pulsos periféricos.

Embolia pulmonar Geralmente horas a dias; início súbito

Dor pleurítica na região ipsilateral do tó-rax, acompanhada de dispneia.

Dispneia com ausculta pulmonar normal;Pode haver sinais de hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

Hipertensão pulmonar G e r a l m e n te d e 2 a 10 min.

Aperto retroesternal desencadeado por esforços.

Pode estar acompanhada de dispneia, fadi-ga e sinais de hipertensão pulmonar.

Pneumonia Geralmente de ho-ras a dias

Dor pleurítica na região ipsilateral do tórax.

Associada a febre e tosse com expectora-ção;Ausculta pulmonar com estertores subcrep-tantes e sopro brônquico.

Pleurite Geralmente de ho-ras a dias

Dor pleurítica na região ipsilateral do tórax.

Pode estar associada à febre;Ausculta pulmonar com atrito pleural.

Pneumotórax Geralmente horas; início súbito

Dor pleurítica na região ipsilateral do tó-rax, acompanhada de dispneia.

Ausculta pulmonar com murmúrio vesi-cular diminuído no hemitórax acometido, associada à percussão timpânica.

Doença por refluxo gas-troesofágico 10 a 60 min.

Queimação retroesternal ascendente, podendo estar acompanhada de regur-gitação.

Piora após grandes refeições e com o decú-bito dorsal; melhora com antiácidos.

Espasmo esofágico 2 a 30 min.

Aperto ou queimação retroesternal, po-dendo irradiar-se para pescoço, costas ou braços;Pode ser semelhante à angina.

Frequentemente inicia-se em repouso; pode ser desencadeado por deglutição, exercício físico e estresse emocional; me-lhora com nitratos;Presença de disfagia deve levantar suspeita de etiologia esofágica.

Ruptura esofágica e me-diastinite

Geralmente horas; início súbito Dor retroesternal intensa.

Piora com deglutição e inspiração profunda;Associada a sintomas e sinais de medias-tinite, como dispneia, febre, taquicardia e hipotensão.


398

Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 pontosInfradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1,

V2, or V3= 3 pontos.Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥

5 mm= 2 pontos.Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar

alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco aumentado de complicações cardiovasculares.8

O ECG também pode ser uma importante ferramenta para o diagnóstico diferencial das causas cardíacas de dor torá-cica, como o achado de supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e a taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP.

Radiografia de TóraxÉ importante salientar que um ECG normal reduz

sensivelmente a probabilidade de IAM, porém, não a exclui. Cerca de 6% dos pacientes que procuram a unidade de emergência com um ECG normal, irão apresentar IAM,9 não descartando, portanto, a possibilidade de etiologia cardio-gênica da dor torácica, onde o quadro clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, metade dos pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG, sendo importante a realização de forma seriada.

Tabela 3. Característica da dor torácica.

Típica Atípica

Caráter da dor

ConstriçãoCompressãoQueimaçãoPesoDor surda

Facada, agulhadaPontadaPiora ao respirarAguda

Localizaçãoda dor

RetroesternalOmbro esquerdoPescoçoFace, dentesRegião interescapularEpigástrica

Ombro direitoHemitórax direito

Fatoresdesencadeantes

ExercícioExcitaçãoEstresseFrioRefeições copiosas

Ao repouso

Tabela 4. Probabilidade dos sinais e sintomas representarem síndrome coronária aguda secundária a doença arterial coronária

Característica Alta Intermediária Baixa

História clínicaDor torácica / MSE / desconforto se-melhante a angina prévia;História conhecida de DAC, inclusive IAM

Dor torácica / MSE / Descon-forto como sintoma principal;Idade > 70 anos;Sexo masculino;Diabete mellitus

Sintomas isquêmicos na au-sência de qualquer caracte-rística intermediária

Exame físico SS de RM, hipotensão, sudorese, edema pulmonar ou estertores Doença vascular extracardíaca Dor torácica à palpação

EletrocardiogramaDesvio do segmento ST(≥ 1mm) transitório ou inversão das ondas T em múltiplas derivações

Ondas Q;Depressão do segmento ST de 0.5 a 1 mm ou inversão das ondas T > 1 mm

Inversão da onda T < 1 mm em derivações com R domi-nante;Normal

Marcadores de necrose miocárdica Elevação da cTnI, cTnT ou CK-MB Normal Normal

Tabela 5. Escore HEART para pacientes com dor torácica na sala de emergência.

História Forte suspeita 2

Moderada suspeita 1

Leve ou nenhuma suspeita 0

Eletrocardiograma Desvio do segmento ST importante 2

Alterações inespecíficas de repolarização ventricular

1

Normal 0

Idade >64 2

46 a 64 1

<46 0

Fatores de risco >2 fatores de risco ou história de doença arterial coronária

2

1 ou 2 fatores de risco 1

Sem fatores de risco 0

Troponina >2 vezes o limite da normalidade 2

Até 2 vezes o limite da normalidade 1

No limite da normalidade ou abaixo 0

Figura 3. Eletrocardiograma de paciente que se apresentou no Pronto-Socorro com dor torácica tipo A revelando supradesnível do segmento ST em parede ínfero-lateral, levando ao diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento ST e indicação de terapia de reperfusão coronária.


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Marcadores de Necrose MiocárdicaA necrose do músculo cardíaco promove a liberação de

enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que podem ser quantificadas por técnicas específicas no sangue dos pacien-tes com IAM.10 Os principais marcadores séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa e as troponinas I e T.11 As dire-trizes brasileiras e americanas recomendam a utilização das troponinas I e T e, se não disponível, a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou para o diagnóstico de reinfarto em decorrência da sua normalização mais precoce. Portanto, as troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas.

Os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicita-dos em todos os pacientes com suspeita de SCA e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam com injúria miocárdica de outra natureza, tais como taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. Na Tabela 6 apre-senta-se a cinética dos marcadores de necrose miocárdica.

A radiografia de tórax tem importância para o diagnóstico diferencial da dor torácica (dissecção da aorta, TEP, pneumo-tórax e pneumomediastino) e na identificação de complicações do IAM.10 (Figura 4) Portanto, tem sua maior utilidade no diag-nóstico diferencial de dor torácica não isquêmica e pode sugerir a presença de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, derrame pericárdico, embolia pulmonar e hipertensão pulmonar.

Tomografia de tórax e angiotomografia de coronárias

A tomografia de tórax é um exame mais sensível e mais es-pecífico que a radiografia de tórax para o diagnóstico de doenças pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico diferencial da dissecção aguda da aorta, do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, pneumonia). (Figura 5)

A angiotomografia de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária por meio de sua análise luminal e parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e classificando o seu grau de estenose.10

Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica aguda nas unidades de emer-gência dos hospitais de referência em cardiologia.12 Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência como um dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das imagens e de não ser necessário tempo adicional após a estratificação de risco para a sua realização. (Figura 6)

EcocardiogramaO ecocardiograma é um exame com boa indicação nos

pacientes com suspeita de derrame pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, dissecção aguda da aorta, (Figura 7) embolia pulmonar e hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na emergência para os pacientes com SCA, exceto em situações em que as alterações isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença de bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marcapasso. Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual.

Porém, o ecocardiograma pode ser utilizado nas SCAs para avaliar a etiologia isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida por estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de complicações das SCAs.13,14

Teste ErgométricoO teste ergométrico é recomendado nas unidades de dor

torácica como exame complementar seguro em pacientes de

Tabela 6. Cinética dos marcadores de necrose miocárdica após o infarto agudo do miocárdio.

Marcador Início Pico DuraçãoMioglobina 1 a 4 horas 6 a 7 horas 24 horasCK-MB 3 a 12 horas 18 a 24 horas 36 a 48 horasTroponina I 3 a 12 horas 24 horas 5 a 10 diasTroponina T 3 a 12 horas 12 a 48 horas 5 a 14 dias

Figura 5. Paciente com aneurisma de aorta torácica associado à dissecção de aorta ascendente estendendo-se até a aorta descendente – setas apontam para as linhas de dissecção.

Figura 4. Paciente com aneurisma verdadeiro do ventrículo esquerdo (seta) secundário ao infarto agudo do miocárdio – presença de MP.


400

riscos baixo, com o objetivo de investigar a isquemia indu-zida por estresse. Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico.10 É um exame simples, amplamente disponível, de baixo custo e de alto valor preditivo negativo (> 95%) para eventos cardíacos adversos.11,13 Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes com SCA estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado normal confere um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares em um ano. Para a sua realização devem ser afastadas as situações de risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, miocardite e pericardite. Entre as condições necessárias para a realiza-ção do exame incluem: ausência de sintomas e alterações eletrocardiográficas sugestivos de isquemia miocárdica nas últimas 24 horas, presença de pelo menos duas amostras seriadas de marcadores de necrose miocárdica negativas.

Cintilografia de Perfusão MiocárdicaPara avaliação da dor torácica na sala de emergência,

podemos usar a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) em repouso e sob estresse. A CPM em repouso está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico.10 Os pacientes com exame normal apresentam

baixo risco para eventos cardíacos adversos nos próximos meses, podendo ser liberados imediatamente das unidades de emergência com redução dos custos hospitalares.11,15

CinecoronariografiaA cineangiocoronariografia é considerada o padrão-ouro na

avaliação da anatomia coronária e de lesões estenóticas obs-trutivas, sendo fundamental para se decidir sobre o tratamento de revascularização miocárdica dos pacientes com SCA.16

A cinecoronariografia associada à intervenção coronária per-cutânea primária está indicada, no contexto do IAM com supra-desnível do segmento ST ou bloqueio do ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 horas do início da dor torácica, tendo como meta o tempo porta-balão de 90 minutos.17

No caso das SCAs sem supradesnível do segmento ST, a estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é a de preferência naqueles pacientes estratificados como de intermediário ou alto risco.10

PerspectivasPara o atendimento racional do paciente com dor torácica

aguda na sala de emergência é necessária rapidez por meio da classificação de risco estruturada que deve ser de forma objetiva por equipe multidisciplinar experiente. Para esse propósito e para um rápido diagnóstico, especialmente das condições com risco iminente de morte, é importante a sistematização por meio de fluxogramas e algoritmos. A conduta imediata desses casos reduz a morbidade e a mortalidade aumentando, consequen-temente, a segurança do profissional da emergência. Por outro lado, a liberação mais imediata dos casos sem risco de morte promove a redução dos custos operacionais, tão necessária no contexto atual dos serviços de emergência no Brasil.

Nas Figuras 8 e 9 apresentam-se, respectivamente, suges-tões de fluxograma e algoritmo para atendimento de pacientes com dor torácica aguda na sala de emergência, definindo de forma objetiva quem fica e quem pode ser liberado.

CONFLITOS DE INTERESSEOs autores declaram não possuir conflitos de interesse

na realização deste trabalho.

Figura 7. Imagem de ecoDopplercardiograma de paciente com dissecção aguda da aorta – seta aponta a linha de dissecção, LF= luz falsa da aorta; LV= luz verdadeira da aorta.

Figura 6. Paciente com dor torácica aguda e angiotomografia de coronárias evidenciando obstrução grave em terço médio da coronária direita (setas).


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Figura 8. Fluxograma para atendimento de paciente com dor torácica na sala de emergência.11

Dor torácica

Cardíaca

Isquêmica

Pericardite

Pneumotórax Embolia pulmonar Músculo esquelética Psico emocional

Valvular

Angina estável

Angina instável

Infarto agudo do miocárdio

Espasmoesofagiano

Úlcerapéptica

Refluxogastroesofagian

Dissecção agudada aorta

Não-isquêmica Gastroesofagiana Não-gastroesofagiana

Não-cardíaca


402

10. Santos ES, Trindade PHDM, Moreira HG. Tratado Dante Paz-zanese de Emergências Cardiovasculares. São Paulo: Editora Atheneu. 2016.

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Figura 9. Algoritmo para atendimento de paciente com dor torácica na sala de emergência.

ST/BRE

SCA


403

Paulo Vinícius Ramos Souza1,2

Patrícia Oliveira Guimarães1,2

Gustavo André Boeing Boros1,2

Alexandre de Matos Soeiro1,2

1. Unidade Clínica de Emergência – InCor – HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil.2. Hospital BP Mirante, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Alexandre de Matos SoeiroAv. Dr. Eneas de Carvalho Aguiar, 44. Cep 05403-900 – Cerqueira César, São Paulo, [email protected]


ANGINA INSTÁVEL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST:

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

UNSTABLE ANGINA AND NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION: TREATMENT AND PROGNOSIS

RESUMOObjetivo: As doenças cardiovasculares são responsáveis pela principal causa de

óbitos na população adulta mundial, sendo a síndrome coronariana aguda (SCA) a mais prevalente entre elas. Resultados: Sabemos que hoje, do ponto de vista epidemiológico, a coronariopatia aguda sem supradesnivelamento de ST tornou-se a forma mais frequente de apresentação clínica da SCA, aproximadamente, em 62% dos casos. Nos últimos anos, houve importantes avanços em relação à terapêutica antiplaquetária e anticoagu-lante capazes de reduzir a mortalidade associada à doença coronariana. Além disso, a estratificação invasiva precoce teve papel fundamental nesse incremento de prognóstico. Conclusão: Dessa forma, atualmente, a escolha terapêutica e de estratificação devem ser avaliadas individualmente e podem modificar desfechos em curto e longo prazo.

Descritores: Síndrome Coronariana Aguda; Tratamento; Prognóstico.

ABSTRACTCardiovascular diseases are the main cause of death in the adult population worldwide,

with acute coronary syndrome (ACS) being the most prevalent. We know that, presently, from an epidemiological point of view, non-ST elevation ACS is the most frequent form of clinical presentation of ACS, in about 62% of cases. Recently, important advances regarding antiplatelet and anticoagulant therapy exist, capable of reducing mortality associated with coronary heart disease. Moreover, early invasive stratification has played a key role in the improvement in prognosis. Thus, the choice of therapy and stratification should be evaluated individually and can modify short- and long-term outcomes.

Keywords: Acute Coronary Syndrome; Treatment; Prognosis.

REVISÃO/REVIEW

INTRODUÇÃOAs doenças cardiovasculares são responsáveis pela

principal causa de óbitos na população adulta mundial, sendo a síndrome coronariana aguda (SCA) a mais preva-lente dentre elas.¹ Nos Estados Unidos, a cada um minuto, ocorre uma morte por doença coronariana.²

Dividimos a SCA em infarto agudo com supradesnivela-mento do segmento ST (IAMCSST) e síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST), sendo que a SCASSST é composta pelo infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável (AI).

Sabemos que hoje, do ponto de vista epidemiológico, a coronariopatia aguda sem supra de ST, tornou-se a forma mais frequente de apresentação clínica da SCA,¹ cerca de 62%, como indica o registro multinacional GRACE.³

A diferença entre IAMCSST e IAMSSST é puramente ele-trocardiográfica, marcada pela presença ou não do suprades-nivelamento do segmento ST. Enquanto que o diagnóstico di-ferencial entre IAMSSST e AI, depende da presença ou não de curva de marcadores de necrose miocárdica, respectivamente.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NA SCASSSTAntiagregação Plaquetária

A terapia antiplaquetária é um dos principais pilares terapêuticos na SCA. As três principais classes de antia-gregantes atuam sobre mecanismos distintos na ativação da agregação plaquetária.4 Ao longo dos anos, os principais estudos demonstraram reduções importantes na taxa de mortalidade e reinfarto,5 por isso, estas medicações devem ser introduzidas o mais precoce possível.

Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2018;28(4):403-8 http://dx.doi.org/10.29381/0103-8559/20182804403-8

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O ácido acetilsalicílico se mostrou eficaz em pacientes com angina instável e IAMSSST. A incidência de IAM ou morte foi consideravelmente reduzida em quatro grandes trials randomizados na era pré-angioplastia.6-9 O estudo CURRENT-OASIS 710 mostrou que não houve diferença es-tatística quando utilizada dose alta (300-325mg/dia) ou baixa (75-100mg/dia) de ácido acetilsalicílico, entre pacientes que foram estratificados invasivamente. Recomenda-se para to-dos os pacientes com SCA, desde que já não façam uso de ácido acetilsalicílico, uma dose de ataque, de 150-300mg, seguido de 100mg/dia.

Dupla terapia antiplaquetária (ácido acetilsalicílico e Clopidogrel - DAPT) mostrou reduzir eventos coronarianos isquêmicos, em pacientes com IAMSSST, quando compa-rado com a monoterapia antiplaquetária (apenas AAS).11,12 Hoje temos evidência científica de que mais de 10% dos pacientes tratados com DAPT, irão apresentar evento is-quêmico recorrente no primeiro ano após a SCA, e cerca de 2% irão ter trombose de stent.13 Isso se dá pela incom-pleta inibição das plaquetas, pela resposta inadequada de alguns indivíduos ao clopidogrel. Sabemos que devido ao polimorfismo genético,14 existem pacientes hipo ou hiper respondedores ao clopidogrel15 e isso pode influenciar di-retamente na eficácia da droga.

O clopidogrel deve ser usado em todos os casos de SCA ainda no atendimento inicial, salvo raras exceções em que se vislumbre a necessidade imediata de cirurgia de revascu-larização. É recomendado a dose de ataque de 300-600mg e manutenção de 75mg/dia16 (em pacientes com alto risco isquêmico e baixo risco de sangramento que forem subme-tidos a tratamento percutâneo pode-se manter 150 mg/dia por sete dias, com posterior redução de dose10).

O estudo PLATO17 randomizou 18624 pacientes com SCASSST de alto risco ou IAMCSST, para receber dose de ataque de clopidogrel 300-600mg, seguidos de 75mg/dia ou, dose de ataque de ticagrelor 180mg, seguido de 90mg duas vezes ao dia. Vale lembrar também que os pacientes que foram submetidos à intervenção coronariana percutâ-nea, foram randomizados para receber dose adicional de 300mg de clopidogrel (completando 600mg) ou placebo.

No subgrupo SCASSST (n=11080) o desfecho primá-rio composto por morte cardiovascular, IAM ou acidente vascular cerebral (AVC), houve redução significativa com o ticagrelor 10.0% vs. 12.3%; HR 0.83 (95% IC 0.74, 0.93), P = 0.0013] com redução similar para morte cardiovascular [3.7% vs. 4.9%; HR 0.77 (95% IC 0.64, 0.93), P = 0.0070] e mortalidade por todas as causas [4.3% vs. 5.8%; HR 0.76 (95% IC 0.64, 0.90), P = 0.0020].

Portanto, em comparação ao clopidogrel, o ticagrelor foi capaz de reduzir a mortalidade sendo atualmente conside-rado um dos medicamentos de primeira escolha. Deve ser descontinuado por cinco dias antes de cirurgias eletivas.

O estudo TRITON18, testou prasugrel com dose de ataque de 60mg, seguido de 10mg/dia como manuten-ção, contra o clopidogrel 300mg de ataque e 75mg/dia de manutenção, em pacientes com SCA (SCASSST ou IAMCSST), que foram submetidos à ICP. Nos 10074 pa-cientes com de SCASSST houve redução da recorrência de eventos cardiovasculares no braço prasugrel após 15 meses de seguimento, [de 11.2% para 9.3%; risco relativo (RR)

0.82 (95% IC 0.73, 0.93), P = 0.002], seguido por uma significante redução de IAM, [de 9.2% para 7.1%; RRR 23.9% (95% IC 12.7, 33.7), P < 0.001].

Devido a marcada redução que o prasugrel mostrou em trombose de stent no estudo TRITON, [1.13% braço prasu-grel vs. 2.35% no braço clopidogrel; HR 0.48 (95% IC 0.36, 0.64), P < 0.0001] e em pacientes com stent farmacológico [0.84% vs. 2.31%, respectivamente; HR 0.36 (95% CI 0.22, 0.58), P < 0.0001], o prasugrel deve ser considerado em pacientes que apresentam trombose de stent apesar da terapia com clopidogrel.

Somente deve ser prescrito após o conhecimento da anatomia coronária. Dessa forma, seu uso rotineiro no aten-dimento inicial do paciente não é indicado, tal evidência vem do estudo ACCOAST,19 que não mostrou redução de taxa de eventos isquêmicos maiores em até 30 dias, e aumentou a taxa de sangramento nos pacientes com SCASSST com programação de cateterismo, que receberam pré-tratamento com prasugrel.

Não deve ser utilizado em idosos (> 75 anos) e em pacientes de baixo peso (<60 kg) e é contraindicado naque-les com antecedente prévio de acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório. Caso o tratamento seja cirúrgico, deve ser suspenso no mínimo sete dias antes da realização de cirurgia de revascularização miocárdica.

Uma meta-análise de seis grandes trials,20 envolvendo 29570 pacientes com SCASSST, mostrou uma redução do risco relativo (RRR) de 9% em morte ou IAM não fatal, com uso de inibidores da GP IIbIIIa (10.7% vs. 11.5%, P = 0.02), quando usados juntos a heparina. O grande benefício desta droga foi observado nos pacientes que passaram por ICP [10.5% vs. 13.6%; OR 0.74 (95% IC 0.57, 0.96), P = 0.02]. No entanto, houve aumento de sangramentos maiores, sem aumentar a taxa de sangramento intracraniano.

Todavia, estes estudos precederam o uso dos inibidores da P2Y12, e por isso na prática clínica seu uso fica a cri-tério do hemodinamicista e/ou do clínico responsável pelo paciente, principalmente na presença de alta carga trombó-tica, ateromatose grave, no reflow ou outras complicações trombóticas durante o estudo hemodinâmico, e desde que o paciente possua baixo risco hemorrágico. No eventual uso desta medicação e paciente necessite de tratamento cirúrgico, ela deve ser desligada e seu efeito apresenta reversão após seis a oito horas.21

ANTICOAGULANTES Existem evidências robustas na literatura, de que a an-

ticoagulação em pacientes com SCASSST, em combinação com a dupla terapia antiplaquetária, é mais eficaz do que cada uma destas sozinhas.22 Várias classes de anticoagulantes foram aprovadas ou estão em estudo na SCA, cada uma agindo em diferentes níveis da cascata de coagulação.16

HEPARINA NÃO FRACIONADA - HNFÉ indicado uma administração inicial endovenosa de

60UI/Kg (máximo 4000 UI), seguido de infusão de 12UI/Kg/h (máximo 1000UI/h). O nível de anticoagulação é monitorado pelo tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) a cada 6h, e é considerado terapêutico na faixa de 50-70s, que corresponde a 1,5-2,5 o limite superior da normalidade.21


405

É uma opção terapêutica importante nos pacientes aci-ma de 100Kg e em portadores de disfunção renal grave (clearence de creatinina inferior a 15ml/min/1,73m²). Após a intervenção coronária percutânea, rotineiramente, deve ser suspensa a medicação.21

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR - HBPM

A HBPM mais utilizada na prática clínica é a enoxapa-rina. A dose recomendada é de 1mg/Kg, administrada de forma subcutânea, a cada 12h, e a cada 24h se o pa-ciente apresentar clearence de creatinina inferior a 30ml/min/1,73m². Não deve ser administrada em paciente com clearence menor que 15ml/min/1,73m², e nos pacientes ido-sos (mais de 75 anos) a dose administrada deve ser de 0,75 mg/kg a cada 12 horas. A monitorização da anticoagulação com dosagem de atividade de anti-Xa é recomendada em pacientes com mais de 100Kg e clearence de creatinina entre 15-30ml/min/1,73m².16

Nos pacientes com SCASSST que foram pré-tratados com enoxaparina, não é recomendado dose adicional du-rante a intervenção coronariana percutânea, se a última dose subcutânea administrada foi realizada a menos de 8h da ICP. No entanto, é recomendado uma dose adicional de enoxaparina endovenosa de 0,3mg/Kg em bolus, se a última dose subcutânea foi administrada há mais de 8h da ICP.23

A meta-análise que avaliou as enoxaparina contra HNF no contexto de SCASSST submetidos a ICP,24 evidenciou um perfil de segurança e eficácia da enoxaparina versus HNF, com redução significativa de morte [RR 0.66 (95% CI 0.57, 0.76), P < 0.001], morte ou IAM [RR 0.68 (95% CI 0.57, 0.81), P < 0.001], complicações de IAM [RR 0.75 (95% CI 0.6, 0.85), P < 0.001] e sangramentos maiores [RR 0.80 (95% CI 0.68, 0.95), P = 0.009].

O estudo SYNERGY25 mostrou que, mais importante do que saber qual o tipo de heparina a ser utilizada para o tratamento da SCA sem supradesnivelamento, é muito importante não alterar o tipo de heparina escolhida (não fracionada ou baixo peso) numa mesma internação, au-mentando o risco de sangramento associado.

Na SCASSST a dose recomendada é de 2,5mg uma vez ao dia, via subcutânea. É contraindicada em pacientes com clearence de creatinina menor que 20 ml/min/1,73m². Não necessita monitoração com qualquer exame, e nem de dose suplementar.16

No estudo OASIS-526, que incluiu 20078 pacientes com SCASSST, o fondaparinux 2,5mg uma vez ao dia, se mostrou não inferior a enoxaparina para o desfecho morte, IAM ou is-quemia refratária em nove dias [HR 1.01 (95% IC 0.90, 1.13), P = 0.007] e diminuiu significativamente a taxa de sangra-mentos maiores [HR 0.52 (95% IC 0.44, 0.61), P < 0.001] ESC218. No subgrupo submetido a ICP (n = 6239), uma diminuição significativa nas taxas de sangramentos maiores (incluindo complicações no sítio de punção) foi observada em nove dias, no grupo fondaparinux [2.3% vs. 5.1%; HR 0.45 (95% CI 0.34, 0.59), P < 0.001].

Trombose de cateter foi observada mais frequentemente nos pacientes que receberam fondaparinux (0,9%) do que os com enoxaparina (0.4%), mas essa complicação foi abo-lida com infusão empírica de HNF no momento da ICP.27

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DE EVENTOS CARDÍACOS MAIORES

Existem diversos modos de se fazer a estratificação de risco, na prática clínica, os métodos mais utilizados são a estratificação “pontual”21 (Tabela 1), o escore de risco TIMI28 (Figura 1) e o escore de risco GRACE.29,30 (Figura 2) A importância de estratificar o risco cardíaco de todos os

Tabela 1. Estratificação pontual do risco de morte ou IAM

Alto Moderado Baixo

Variável prognóstica Pelo menos uma das características seguintes deve estar presente

Nenhuma característica de alto risco, mas com algum dos itens a seguir

Nenhuma característica de risco intermediário ou alto, mas com algum dos itens a seguir

História Agravamento dos sintomas nas últimas 48 horas. Idade ≥ 75 anos

Idade de 70 – 75 anosInfarto prévio, doença cerebrovascular ou periférica, diabetes melito, cirurgia de vascularização, uso prévio de AAS

Dor precordial Dor prolongada (≥ 20 min)em repouso

Angina de repouso ≥ 20 min, resolvida com probabilidade de DAC moderada a alta

Novo episódio de angina classe III ou IV da CCS na últimas 2 semanas sem dor prolongada em repouso, mas com moderada ou alta probabilidade de DAC

Angina de repouso ≤ 20 min, com alívio espontâneo ou com nitrato

Exame físico

Edema pulmonar, piora ou surgimento do sopro de regurgitação mitral, B3, novos estertores, hipotensão, bradicardia ou taquicardia

Eletrocardiografia

Infradesnível do segmento ST ≥0,5 mm (associado ou não a angina), alteração dinâmica do ST, bloqueio completo de ramo novo ou presumidamente novo

Inversão da onda T ≥ 2 mm; ondas Q patológicas

Normal ou inalterado durante o episódio de dor

Taquicardia ventricular sustentadaMarcadores séricos de isquemia

Acentuadamente elevados (p.ex.,TnTC ≥0,1 ng/mL)

Discretamente elevados (p.ex.,TnTc entre 0,03 e 0,1 ng/mL) Normais

ANGINA INSTÁVEL E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST: TRATAMENTO E PROGNÓSTICO


406

pacientes com SCASSST se faz pela direta relação com a conduta a ser tomada. Pacientes com alto risco requerem estratificação invasiva de forma precoce, enquanto que pacientes com baixo risco, podem ser submetidos à es-tratificação não invasiva e até em ambiente ambulatorial, como veremos a seguir.

BIOMARCADORES ULTRASSENSÍVEIS A introdução de medidas de troponina cardíaca ultrassen-

sível no lugar dos testes de troponina padrão resultou em um aumento na detecção de infarto do miocárdio (~4% de aumento absoluto e 20% relativo) e uma diminuição recíproca no diag-nóstico de angina instável.31 Comparado com pacientes com IAMSSST, os indivíduos com angina instável não apresentam necrose miocárdica, têm um risco substancialmente menor de morte e parecem obter menos benefícios da terapia antiplaque-tária intensificada, bem como da estratégia invasiva precoce.32

TEMPO PARA ESTRATIFICAÇÃO INVASIVA DE ACORDO COM OS CRITÉRIOS DE RISCO

Em 2015, o guideline europeu para SCASSST,16 trouxe uma nova categoria de estratificação, a dos pacientes de muito alto risco, os quais deveriam receber a estratificação invasiva muito precocemente, com menos de 2h do diag-nóstico. Os pacientes com alto risco seriam estratificados invasivamente dentro de 24h, chamada de estratificação invasiva precoce, e os pacientes de intermediário risco iriam para estratificação invasiva em 72h. (Tabela 2)

Nos pacientes de baixo risco, caso os marcadores séricos estejam normais em tempo hábil e o paciente permaneça sem recorrência da dor, deve-se considerar a alta hospitalar com encaminhamento para seguimento ambulatorial em até 72 ho-ras. No entanto, idealmente ou em casos nos quais persistam dúvidas em relação ao quadro clínico/eletrocardiográfico, ou associação com vários fatores de risco coronarianos, deve-se

considerar estratificação com testes não invasivos (ergome-tria, cintilografia miocárdica, ecocardiograma de estresse ou angiotomografia de coronárias). Caso exames negativos, o paciente deve ter seguimento ambulatorial. Caso se demons-tre a presença de isquemia ou obstrução coronária grave, o paciente deve ser internado para estratificação invasiva.21

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO DE SANGRAMENTO

Sangramentos maiores aumentam mortalidade na SCASSST,33 portanto, todo paciente com SCASSST deve ser estratificado quanto ao seu risco de sangramento. Esse dado deve ser levado em consideração na decisão quanto à melhor terapêutica e estratificação a ser instituí-da. Podem ser utilizados diversos escores, sendo os mais comuns o Crusade34 e o escore de Roxana.35

SCASSST EM POPULAÇÕES ESPECIAIS

Idosos Em idosos é recomendado titular as doses das medi-

cações antitrombóticas de acordo com o peso corporal e a função renal. Deve se considerar a estratégia invasiva se apropriado, e revascularização depois de cuidadosa avalia-ção dos potenciais riscos e benefícios, estimar a expecta-tiva de vida, comorbidades, qualidade de vida, fragilidade, valores e preferências do paciente.36,37

Tabela 2. Critérios de risco que determinam a estratégia invasiva na SCASSST.

Critérios de muito alto risco – Estratificação invasiva em até 2h- Choque cardiogênico ou instabilidade hemodinâmica- Angina recorrente ou refratária ao tratamento medicamentoso- Arritmia ameaçadora a vida ou parada cardiorrespiratória- Complicações mecânicas do IAM- Insuficiência cardíaca aguda- Alterações dinâmicas recorrentes de ST-T, particularmente elevação de ST intermitenteCritérios de alto risco – Estratificação invasiva em até 24h- Aumento ou queda de troponina cardíaca compatível com IAM- Alteração dinâmica de ST ou T sintomático ou não- GRACE score > 140Critérios de risco intermediário – Estratificação invasiva em até 72h - Diabetes mellitus- Insuficiência renal (clearence < 60ml/min/1,73m²)- Fração de ejeção do ventrículo esquerdo <40% ou Insuficiência cardíaca congestiva- Angina pós infarto de início recente- ICP prévia- Cirurgia de Revascularização miocárdica prévia- GRACE score entre 140 e 109Critérios de baixo risco – Avaliar real necessidade de estratificação invasiva- Qualquer característica não mencionada acima

Figura 1. Escore de risco TIMI – baixo risco: 0-2 pontos; médio risco: 3-4 pontos; alto risco: > 5 pontos.

Idade > 65 anos 1≥ 3 fatores de risco 1Lesão coronariana > 50% 1Uso de AAS < 7dias 12 crises de angina < 24 horas 1Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1 Marcador de necrose 1

0 - 7

% (ó

bito

/IAM

/RM

de

urgê

ncia

- 14

dia

s

50

40

30

20

10

00/1 2 3 4 5 6/7

4,7 8,313,2

19,9

26,2

40,9

Baixo Intermediário Alto

2,9 2,9 4,7 6,7 11,5 19,4

Óbito + IAM Óbito + IAM + RM

Figura 2. Escore de risco GRACE.

Idade (anos) - 0-100Frequência cardíaca - 0-46PA sistólica (mmHg) - 58-0Creatinina (mg/dL) - 1-28ICC (Killip) - 0-59PCR na admissão - 39Desvio de ST - 28Elevação dos marcadores de necrose

- 1-372

Risco Pontos % morte hospitalar

Baixo 1-108 <1

Intermediário 109-140 1-3

Alto >140 >3

Estratificação de risco


407

Diabetes mellitusDeve ser monitorado os níveis de glicose de todo pa-

ciente com SCASSST, em especial os já sabidamente dia-béticos. Níveis acima de 180mg/dl devem ser tratados, e a hipoglicemia deve ser evitada. A estratégia invasiva deve ser preferida nesses pacientes. Se optado por tratamento percutâneo, os stents farmacológicos devem ser preferidos aos stents convencionais.38-41

Doença renal crônicaAs doses das medicações antitrombóticas devem ser

ajustadas para função renal conforme citado previamente.

Pacientes que irão ser submetidos a estratégia invasiva de-vem receber hidratação com salina isotônica e deve-se pre-ferir os contrastes de baixa osmolaridade, e o menor volume infundido possível. Assim como nos pacientes diabéticos, uma ves indicado ICP, deve se preferir stents farmacológicos nessa população.42,43



CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente para o desenvolvimento do manuscrito. PVRS e AMS foram os principais contribuintes na redação do manuscrito. GABB e POG realizaram a pesquisa bibliográfica, e a revisão do manuscrito.

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409

Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi1

Edson Stefanini2,3

Agnaldo Pispico4

1. Hospital TotalCor. São Paulo,SP, Brasil.2. Hospital Sírio Libanês, São Paulo, SP, Brasil.3. EPM/Universidade Federal de São Paulo. São Paulo, SP, Brasil.4. Santa Casa de Araras. Araras,SP, Brasil.

Correspondência:Antonio Baruzzi. Hospital TotalCor.Al. Santos, 764, São Paulo, SP, Brasil. [email protected]


INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST: TROMBÓLISE EM QUALQUER LOCAL QUE

A MEDICAÇÃO ESTEJA DISPONÍVEL

ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION: THROMBOLYSIS IN ANY LOCATION WITH AVAILABLE MEDICATION

RESUMOAs doenças cardiovasculares, especialmente, o infarto agudo do miocárdio, são res-

ponsáveis pela primeira causa de óbito em nosso país. Baseando-se em sua fisiopatogenia e nos fatores de risco envolvidos, a taxa de mortalidade, em 30 dias, varia de 3-5% em centros avançados e quase 30% naqueles cujo atendimento não aplicam as diretrizes recomendadas. Tal mudança dependerá de um aprimoramento organizacional com ações educativas para o paciente, profissionais do setor de emergência e plena sintonia com os gestores do sistema de saúde público ou privado. A angioplastia primária é o tratamento padrão-ouro da reperfusão miocárdica, porém, disponível apenas em 15% dos hospitais. Em geral, o setor público carece dessa disponibilidade, sendo a estratégia fármaco-invasivo - terapia fibrinolítica seguida da transferência precoce para angioplastia –a recomendada. O diagnóstico baseia-se em critérios eletrocardiográficos, porém, nem sempre há médi-cos habilitados para tal confirmação. Isso retarda o tratamento e compromete bastante os resultados. A disponibilidade da telemedicina ou teleECG permite que profissionais mesmo à distância possam corroborar com o diagnóstico, orientar o tratamento e obter métricas de qualidade e mortalidade. A rápida identificação do paciente com sinais e sintomas de infarto agudo, diagnóstico imediato no ECG e administração do fibrinolítico não devem ultrapassar 20 minutos. São minutos dependentes da prévia organização que salvam vidas! O tratamento fibrinolítico é a realidade para um país com dimensões continentais e sérias limitações logísticas de transporte. Compete aos gestores de saúde disponibilizá-lo a qualquer hora ou momento para o atendimento do paciente infartado.

Descritores: Fibrinolíticos; Infarto Agudo do Miocárdio; Reperfusão.

ABSTRACTCardiovascular events, especially acute myocardial infarction, are the main cause of

death in our country. In addition to its physiopathogenesis and the involved risk factors, the 30-day mortality rates vary from 3% to 5% in advanced centers and 30% in those where care does not apply the recommended guidelines. Such change will depend on organizational improvement, as well as patient education, professionals in the emergency department, and harmony with agents in the public or private health system. Primary angioplasty is the gold standard treatment for myocardial reperfusion, but is only available in 15% of hospitals. If it is not available in the public sector, a pharmacoinvasive strategy – fibrinolytic therapy followed by patient transfer for angioplasty – has been recommended. Diagnosis is based on ECG criteria, but there is a shortage of physicians qualified for such confirmation. This delays the treatment and compromises the results. Telemedicine or teleECG allows distant professionals to corroborate with the diagnosis, guide the treatment, and obtain quality and mortality metrics. The rapid identification of patients with signs and symptoms of acute myocardial infarction, immediate diagnosis on ECG, and fibrinolytic administration should not exceed 20 min. They are life-saving minutes dependent on prior organization. Fibrinoly-tic treatment is the reality for a country with continental dimensions and transport logistic limitations. It is the responsibility of health managers to make them available to the care of patients with infarction.

Keywords: Fibrinolytics; Acute Myocardial Infarction, Reperfusion.

REVISÃO/REVIEW


410

INTRODUÇÃOA terapia de reperfusão é o principal objetivo no tratamento

do infarto agudo miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMST), baseado no conhecimento adquirido nas últimas décadas.1,2

A fissura da placa aterosclerótica desencadeia uma série de eventos, culminado na oclusão da artéria coronária. A exposição de substâncias trombogênicas – p.ex. colágeno, fator tecidual – ativa a cascata da coagulação, iniciando-se pela adesão e agregação plaquetária e formação do trombo. Isto ocorre em segundos. É um evento primariamente vascular, com repercussões no músculo cardíaco.

A onda de necrose origina-se da camada subendocárdica, a qual apresenta elevado consumo energético e propaga-se para a região epicárdica, caracterizando infarto transmural. Em geral ocorre em poucas horas, a depender de fatores como a presença de circulação colateral e da relação oferta/consumo de oxigênio pelo miocárdico.3

Quanto mais precoce a reperfusão (mecânica ou fár-maco-invasivo), menor a área de necrose e melhor o prog-nóstico. Esta doença é a principal causa de óbito em países desenvolvidos ou em desenvolvimento.4,5 A morte súbita observada na primeira hora dos sintomas é secundária à instabilidade elétrica e parada cardíaca em fibrilação ven-tricular. Outras complicações são o choque cardiogênico, disfunções mecânicas, insuficiência cardíaca e arritmias ventriculares complexas.6

Em alguns países da Europa (ex. França, Portugal, Itália) a taxa de mortalidade por infarto tem apresentado declínio nas últimas décadas, atualmente em 3 a 5%. Isto se reflete a organizada logística de atendimento, inclusive pré-hospitalar, protocolos unificados, treinamento, central de regulação e comprometimento assistencial.7

Em nosso meio, a Associação Nacional dos Hospitais Privados, a qual congrega quase 90 hospitais com certifica-ção internacional de qualidade (JOINT Commission), mostra também taxas de mortalidade entre 3 a 5%.8 Diferente da realidade nacional, o atendimento na rede pública, salvo exceções, carece de um fluxograma adequado, protocolo institucional, central reguladora ou profissionais que possam interpretar o diagnosticar o infarto pelo eletrocardiograma (ECG). Em algumas regiões as taxas de óbito atingem 30%, comparáveis à era pré-trombólise.9 Exemplos em nosso meio de capacitação de médicos e enfermeiros que atuam em hospitais públicos sem recurso para angioplastia pri-mária mas com uma rede organizada para transferência para hospital terciário após o uso de trombolítico, mostram redução dramática de mortalidade por IAM além de redução no período de internação.10

Apesar dos exemplos com elevada qualidade assistencial, deparamo-nos, em muitos centros, com a falta de equipa-mentos no setor de emergência (carro dedicado à parada cardíaca, material de intubação, ventiladores, eletrocardió-grafo, drogas vasoativas, monitor cardíaco, marca-passo provisório, fibrinolíticos), unidade coronária e profissionais habilitados para o melhor tratamento.

TRATAMENTO DE REPERFUSÃOEmbora a angioplastia primária represente o padrão-ouro

da terapia de reperfusão, estima-se que 15% dos hospitais

brasileiros tenham laboratório de hemodinâmica, nem sempre como desejável, 24 horas por dia, sete dias por semana, inte-gralmente disponíveis, por limitações de recursos humanos.

Se o centro de atendimento primário tiver tal recurso, o ideal é recanalizar a artéria em até 60 minutos. Comparado à terapia fibrinolítica, destacam-se as elevadas taxas de recanalização (quase 100%), estabilização da placa com implante do stent farmacológico, baixo risco hemorrágico, estratificação de risco e segurança de acesso (via radial).

Caso contrário e considerando o tempo de transferência para angioplastia primária > 120 minutos, deve-se administrar imediatamente o fibrinolítico.11

Quando infundido nas primeiras três horas do início dos sintomas, as taxas de mortalidade são similares aos da angio-plastia primária. Isto refere-se especialmente à tenecteplase (TNK), trombolítico de última geração, com alta especifici-dade à fibrina ligada ao trombo, meia-vida longa (20min), baixo risco hemorrágico central (0,5%) quando as doses são ajustadas ao peso e idade (≥ 75 anos), não antigênico e administrado em bolus.12

Embora a taxa de recanalização arterial varie de 60 a 70% (fluxo TIMI 3), fácil acesso e universalmente difundido, há o risco de reoclusão entre 10-20%. Isto significa que tal estratégia não é definitiva, pois há limitações quanto às taxas de recanalização e reoclusão.

Com estas variáveis em curso, atualmente preconiza-se um tratamento combinado (tratamento fármaco-invasivo) considerando-se a facilidade da terapia fibrinolítica associada à intervenção percutânea posterior nos centros sem recursos para a angioplastia primária.

Idealmente, ao final da terapia fibrinolítica, deve-se trans-ferir o paciente para um centro de hemodinâmica. Não é possível prever quais pacientes terão sucesso à terapia de reperfusão ou mesmo reoclusão, e ainda, como será a evo-lução dos mesmos nas próximas horas.

Um dos principais critérios de reperfusão considerados é o eletrocardiográfico, observando-se a resolução do supra-desnível do segmento ST ≥ 50% aos 60-90’ do início de sua infusão. A seguir, o paciente é encaminhado para angioplastia com implante de stent farmacológico entre duas e 24 horas.13

Naqueles com resoluções do supradesnível de ST inferiores ou mesmo ausente, persistência da dor, sinais de instabilidade hemodinâmica ou elétrica ou suspeita de reoclusão, a trans-ferência deverá ser imediata para angioplastia de resgate.

O paciente com IAMST demanda atenção e organização. Somente 20 minutos são suficientes para salvar vidas! Os primeiros dez dedicados à realização do ECG e confirmação diagnóstica e os demais para a infusão do fibrinolítico. Vale lem-brar a importância do tratamento inicial no primeiro atendimento além da medicação adjuvante ao tratamento de reperfusão.

VINTE MINUTOS QUE SALVAM!O tratamento do infarto é tempo-dependente. O paciente

precisa reconhecer os sintomas e procurar atendimento mé-dico imediato em uma unidade especializada de sua região. Isto requer ações educativas dos gestores de saúde. O lema é: paciente certo no lugar certo.

Com estas informações, o acesso ao atendimento é mais rápido. O ideal é recanalizar a artéria na primeira hora dos sintomas (golden hour).14 O benefício na redução da


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mortalidade diminui ao longo das primeiras 12 horas, sendo limítrofe entre 12 e 24 horas.15 À cinecoronariografia, se o fluxo TIMI 3 for alcançado (artéria totalmente recanalizada), a taxa de mortalidade varia de 3-4% em 30 dias, porém 7-8% para o fluxo TIMI 0,1 ou 2. Não somente o fluxo coronariano epicárdico deve ser valorizado. O fluxo miocárdico, aferido pelo tempo de clareamento do contraste pela musculatura ventricular também é um fator prognóstico. Quanto menor o tempo, melhor a perfusão epicárdica e miocárdica. Assim, quando o fluxo epicárdico = TIMI 3 e fluxo miocárdico = TMP 3, a taxa mortalidade em 30 dias é < 3%.16

A dose tenecteplase (TNK) é ajustado ao peso e ida-de e da alteplase ao peso. Concomitante ao fibrinolítico, administra-se dupla antiagregação plaquetária (aspirina e clopidogrel), além da enoxaparina. O clopidogrel e a eno-xaparina são também ajustadas ao peso e idade. Naqueles com idade ≥ 75 anos, há incremento de risco hemorrágico, motivo desta correção.

A dupla antiagregação, além da enoxaparina, incremen-tam a redução da mortalidade à terapia fibrinolítica. Justifi-ca-se pelas melhores taxas de recanalização e redução de reoclusão. Não existem estudos suficientes para a recomen-dação de antiagregantes plaquetários mais potentes quando for administrado o fibrinolítico.

Assim, não há tempo a perder. Temos 20 minutos entre o diagnóstico e a infusão do fibrinolítico. Lembre-se: Tempo é músculo, fluxo é vida. Organize-se! (Figura 1)

O QUE É NECESSÁRIO PARA UM TRATAMENTO ADEQUADO?

Organização, divulgação dos conhecimentos e ações educativas aos pacientes e equipe multiprofissional do setor de emergência. Fundamental um sistema de saúde sincro-nizado com as necessidades de cada centro. (Tabela 1)

Tabela 1. Componentes no tratamento do IAM supra ST.

PacienteReconhecer os sinais e sintomas (campanhas educativas)Ligar SAMU - 192 ouDirigir-se rapidamente ao Pronto-Atendimento capacitado de sua regiãoPronto-AtendimentoIdentificar e atender imediatamente o paciente com dor torácica Realizar e interpretar ECG em até 10’Administrar aspirina, clopidogrel e enoxaparina Administrar fibrinolítico (descartar contraindicações) em 10’Transferir o paciente ao centro de referência após o fibrinolíticoChecar resolução (redução ≥ 50 do supra de ST) entre 60-90’ do início do fibrinolítico

- Se ≥ 50%: transferir para angioplastia entre 2-24 horas- Se < 50% ou reoclusão: angioplastia de resgate (urgência)

Preencher a Ficha Checklist Preencher a Ficha de Transferência Centro de Referência previamente contatadoAssegurar a segurança da transferênciaSistema de SaúdeDivulgar nos meios de comunicação o reconhecimento do infartoPopulação ciente do local de atendimento especializado Garantir recursos humanos e equipamentos funcionandoDivulgar e afixar fluxogramas de atendimento e tratamentoDisponibilizar ambulância UTITreinar periodicamente os profissionais do setor de emergência Coletar métricas/indicadores de qualidade assistencialPossibilitar a contra referência (paciente retorna ao centro de origem após angioplastia)

Figura 1. Terapia fibrinolítica no IAMST. Dez minutos para o diagnóstico eletrocardiográfico e outros dez para a administração do fibrinolítico.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST: TROMBÓLISE EM QUALQUER LOCAL QUE A MEDICAÇÃO ESTEJA DISPONÍVEL


20 minutos que salvam

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Fluxogramas (Anexos 1 e 2)

A. Centros sem laboratório de hemodinâmica ou tempo de transferência ≥ 120’:1. Atendimento imediato ao paciente com dor torácica, diag-

nóstico eletrocardiográfico em 10’. 2. Administrar “Kit fibrinolítico”: aspirina, clopidogrel, enoxapa-

rina, fibrinolítico (tenecteplase ou alteplase) nos próximos 10’. Respeitar as suas contraindicações.

3. Transferir o paciente para angioplastia entre duas e 24 h do diagnóstico se resolução supra ST ≥ 50% (ECG realizado após 60-90’ do início da infusão do fibrinolítico)

4. Angioplastia de resgate (urgência) quando não houver resolução ≥ 50% supra ST, persistência da dor, instabili-dade elétrica ou hemodinâmica.

5. Preencher a Ficha Checklist e de Transferência (Anexos 3 e 4).6. Garantir a segurança do paciente, ambulância UTI7. Facilitar a contra referência (paciente retorna ao hospital

de origem).

B. Centros com laboratório de hemodinâmica ou tempo de transferência < 120’:1. Administrar dupla antiagregação plaquetária: aspirina +

clopidogrel ou aspirina + ticagrelor ou aspirina + prasugrel. 2. Transferir o paciente para angioplastia em 120’. Evitar

passagem pelo pronto-atendimento uma vez que o diag-nóstico está feito.

3. Angioplastia primária < 60’ nos centros com laboratório de hemodinâmica

4. Administrar heparina não fracionada na sala hemodinâmica.5. Preferir acesso radial, stent farmacológico.6. Preencher a Ficha Checklist.

Kit fibrinolíticoVisa agilizar o atendimento ao paciente com IAMST,

administrado em 10’ da confirmação eletrocardiográfica e disponível para administração imediata. (Tabela 2)

O tenecteplase é uma molécula derivada do alteplase, com a vantagem de sua administração em bolus, meia-vida maior, menor risco hemorrágico e maior especificidade à fibrina, conforme artigo desta edição.

Kit Angioplastia primáriaSão administrados dois antiagregantes plaquetários,

conforme protocolo institucional:1. Aspirina 200mg + clopidogrel 600mg ou;2. Aspirina 200mg + ticagrelor 180mg ou;3. Aspirina 200mg + prasugrel 60mg.

De modo geral recanaliza-se a artéria relacionada ao infarto em até 48h de evolução e estendido para três dias naqueles ainda sintomáticos, instabilidade hemodinâmica e arritmias ventriculares complexas. Nos casos multiarteriais, a estratégia é oferecer tratamento estagiado, a depender da análise de cada caso.

Na Figura 2 exemplos de diferentes cenários no IAMST e recomendações conforme a recém-diretriz da Sociedade Europeia de Cardiologia e suas métricas de qualidade.17,18

Quanto ao uso concomitante de outros medicamentos, recomenda-se:1. Oxigênio – saturação digital O2 < 90% ou PaO2 < 60mmHg;2. Nitratos – sublingual ou sistêmico na vigência de dor

precordial, congestão pulmonar, se PAS > 90mmHg;3. Morfina EV – alíquotas 2mg para o controle da dor, con-

gestão pulmonar e ansiedade;4. Estatina – preferir as de alta potência (atorvastatina ou

rosuvastatina) objetivando-se reduzir LDL < 70mg/dL, administrado nas primeiras horas do infarto;

5. Inibidor da enzima de conversão da angiotensina ou blo-queador receptor da angiotensina I – nos casos com disfunção ventricular (FE < 40%) reduz risco de óbito e hospitalização.;

6. Beta bloqueador: indicado naqueles com FEVE < 40%, reduz risco de óbito, recorrência do infarto e hospitalização;

7. Espironolactona – indicado quando FEVE < 40%, reduz risco de hospitalização e óbito. Evitar nas disfunções renais e hiperpotassemia;

8. Mudança de hábitos, parar de fumar.Após o tratamento, o paciente permanece sob monito-

rização cardíaca em unidade coronária nas primeiras 24h e alta hospitalar precoce naqueles sem complicações.

CONCLUSÃOA terapia de reperfusão é o principal objetivo no tratamento

do infarto agudo com supra ST. O padrão-ouro é a angioplastia primária, porém nem sempre disponível, em especial, na rede pública. Nestes casos, o tratamento preconizado é o fármaco-invasivo onde o fibrinolítico é rapidamente administrado e o paciente transferido para um centro com hemodinâmica.

O diagnóstico eletrocardiográfico realizado em 10’ segui-dos de outros dez para administração de dupla antiagregação plaquetária, enoxaparina e fibrinolítico resulta em 2/3 de recanalização arterial.

São 20 minutos que salvam vidas! O fibrinolítico deve ser administrado em qualquer local

ou momento quando não houver um laboratório de hemo-dinâmica disponível.



Tabela 2. Kit fibrinolítico.Medicamento Dose

Aspirina 100mg 2 comprimidos mastigáveis

Clopidogrel 75mg < 75 anos – 4 comprimidos≥ 75 anos – 1 comprimido

Enoxaparina< 75 anos – 30mg EV + 1 mg/Kg SC 12/12h≥ 75 anos – 0,75mg/Kg SC 12/12h

Tenecteplase Frascos 40 ou 50mg

Infusão rápida (1-2min)Dose total = 0,53 mg/kg (bolus)< 60 kg = 30mg,≥ 60 a 70 kg = 35mg≥ 71 a 80 kg = 40mg≥ 81 a 90 kg= 45mg≥ 91 kg = 50mgNos pacientes ≥ 75 anos: administrar metade da dose total

AlteplaseFrascos 50 mg

Infusão acelerada (90min)15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30’)(máximo 50mg) + 0,5 mg/kg (60’)(máximo 35mg) Não exceder 100mg


413

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Figura 2.



414

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415



Anexo 1.

(aspirina 200mg + clopidogrel 600mg) ou(aspirina 200mg + ticagrelor 180mg) ou

(aspirina 200mg + prasugrel 60mg)+

heparina não-fracionada (sala de hemodinâmica)70-100 UI/Kg EV (máximo 5.000 UI)

<75 anosaspirina 200mg +

clopidogrel 300mg +enoxaparina:

(30mg EV + 1mg/kg SC 12/12h)

≥75 anosaspirina 200mg +


(0,75mg/kg SC 12/12h)

APÓS TENECTEPLASE E RETARDO NA TRANSFERÊNCIA MANTER:• aspirina 100mg/dia + clopidogrel 75mg/dia + enoxaparina

1mg/kg 12/12h (1mg/kg/dia se CICr < 30ml/min) até o CAT ou até a alta hospitalar ou até 8º dia se permanecer internado.

• prasugrel: contraindicado - AVC/AIT pregresso, > 75 anos.Peso ≤ 60kg = 5mg/dia (casos especiais)

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Anexo 2.

(aspirina 200mg + clopidogrel 600mg) ou(aspirina 200mg + ticagrelor 180mg) ou

(aspirina 200mg + prasugrel 60mg)+

heparina não-fracionada (sala de hemodinâmica)70-100 UI/Kg EV (máximo 5.000 UI)

<75 anosaspirina 200mg +


(30mg EV + 1mg/kg SC 12/12h)

≥75 anosaspirina 200mg +


(0,75mg/kg SC 12/12h)

APÓS ALTEPLASE E RETARDO NA TRANSFERÊNCIA MANTER:• aspirina 100mg/dia + clopidogrel 75mg/dia + enoxaparina

1mg/kg 12/12h (1mg/kg/dia se CICr < 30ml/min) até o CAT ou até a alta hospitalar ou até 8º dia se permanecer internado.

• prasugrel: contraindicado - AVC/AIT pregresso, > 75 anos.Peso ≤ 60kg = 5mg/dia (casos especiais)

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Anexo 3.



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Anexo 4.

aspirina 200mg VO (mastigar)

aspirina 200mg + clopidogrel 600mg ou

aspirina 200mg + ticagrelor 180mg ou

aspirina 200mg + prasugrel* 60mg

heparina não fracionada (sala de hemodinâmica):

clopidogrel VO (ajustado à idade)

enoxaparina (ajustado à idade)

alteplase EV (ajustado ao peso)

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Anexo 5.



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Anexo 6.

aspirina 200mg VO (mastigar)

aspirina 200mg + clopidogrel 600mg ou

aspirina 200mg + ticagrelor 180mg ou

aspirina 200mg + prasugrel 60mg +

heparina não fracionada (sala de hemodinâmica)

dopamina, dobutamina, noradrenalina, amiodarona, lidocaína

clopidogrel VO

enoxaparina

alteplase EV (ajustado ao peso)

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Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi1

Edson Stefanini2

Gianni Manzo1

1. Hospital TotalCor - São Paulo,SP, Brasil.2. Universidade Federal de São Paulo - São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi. Hospital TotalCor - Alameda. Santos, 764 - São Paulo, SP - Brasil. [email protected]


FIBRINOLÍTICOS: INDICAÇÕES E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS

FIBRINOLYTICS: INDICATIONS AND TREATMENT OF HEMORRHAGIC COMPLICATIONS

RESUMOOs fibrinolíticos pertencem a uma classe de medicamentos especializada em promover

a lise da fibrina e a consequente dissolução do trombo. Esse efeito baseia-se na transfor-mação do plasminogênio em plasmina, potente enzima proteolítica. A sua aplicação nas diferentes síndromes cardiovasculares agudas alterou o curso natural do infarto agudo do miocárdio, da embolia pulmonar e do acidente vascular cerebral isquêmico agudo. Na prática, temos três gerações de fibrinolíticos disponíveis: estreptoquinase, alteplase e tenecteplase, essa última com alta afinidade à fibrina. As complicações hemorrágicas, embora raras, devem ser identificadas e tratadas de forma precoce. Isso se deve aos distúrbios da coagulação, especialmente, queda do fibrinogênio e outros fatores de coagu-lação, mais predominantes com a estreptoquinase. A correção baseia-se na administração de crioprecipitado e plasma fresco, ricos, respectivamente, em fibrinogênio e fatores de coagulação. A inexperiência ao administrar tais medicamentos e o receio hemorrágico tem sido fator agravante na sobrevida dessas doenças. Campanhas educacionais poderão amenizar tal cenário, especialmente, em centros mais carentes de recursos tecnológicos.

Descritores: Fibrinolíticos; Complicações Hemorrágicas; Tratamento.

ABSTRACTFibrinolytics belong to a class of drugs specialized in promoting lysis of fibrin and consequent

dissolution of the thrombus. This effect is based on the conversion of plasminogen into plasmin, a potent proteolytic enzyme. Its application in different acute cardiovascular syndromes has changed the natural course of acute myocardial infarction, pulmonary embolism, and acute ischemic stroke. In practice, three generations of fibrinolytics are available: streptokinase, alteplase, and tenecteplase (the latter having high affinity to fibrin). Hemorrhagic complications, although rare, must be identified and treated early. This is due to coagulation disorders, especially the decrease in fibrinogen and other coagulation factors, more prevalent with streptokinase. Correction is based on the adminis-tration of cryoprecipitate and fresh plasma, which are rich in fibrinogen and coagulation factors, respectively. Inexperience in administering these drugs and hemorrhagic fear are aggravating factors of disease progression. Educational programs can mitigate such scenarios, especially in centers that lack technological resources.Inexperience administering such medicines and hemorrhagic fear has been an aggravating factor in the lives of these diseases. Educational campaigns will be able to mitigate such a scenario especially in the most lacking centers of technological resources.

Keywords: Fibrinolytics; Hemorrhagic Complications; Treatment of Hemorrhagic Complications.

REVISÃO/REVIEW

INTRODUÇÃOOs fibrinolíticos constituem um dos principais avanços da

medicina nas últimas décadas. Foi o médico e pesquisador inglês Dr. William Tillet que isolou e identificou, em 1948, a estreptoquinase a partir de culturas de cepas de estreptococo ß-hemolítico. (Figura 1)

A seguir, o hematologista Dr. Sol Sherry demonstrou seus benefícios clínicos em portadores de hemotórax e empiema pleural, cuja infusão intrapleural promovia a lise da fibrina e evitava sequelas tipo paquipleuris e encarceramento pulmonar.

Nos anos 60-70, demonstrou-se que a estreptoquinase era capaz de promover a lise experimental de trombos em localizados em artérias caudais de camundongos, iniciando inúmeras pesquisas na área cardiovascular. Atualmente, com a disponibilidade de novas gerações desta classe de medicamento, encontram sua ampla indicação nos quadros agudos do infarto do miocárdio, embolia pulmonar, aciden-te vascular cerebral isquêmico bem como nas obstruções arteriais e venosas.1


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MECANISMO DE AÇÃOOs fibrinolíticos são moléculas que ativam o plasmino-

gênio em plasmina, cuja potente ação lítica sobre a malha de fibrina é capaz de desfazer o trombo. A fibrinólise é fisio-logicamente autolimitada por mecanismos contrarregulado-res, p.ex., inibidor do ativador do plasminogênio (PAI-1) e α2-antiplasmina, proporcionando ação lítica local. (Figura 2)

Dois fibrinolíticos são continuamente sintetizados pelo endotélio vascular: 1. Ativador do plasminogênio tecidual (tPA ou alteplase) e 2. Uroquinase (pequenas quantidades), também sintetizado pelo epitélio urogenital, inibindo a for-mação de coágulos neste sistema.2,3

Embora a formação e a lise dos trombos sejam eventos dinâmicos, nem sempre a lise ocorre em tempo hábil. Assim, a infusão sistêmica e em doses terapêuticas do fibrinolítico poderá restabelecer o fluxo sanguíneo desejado. (Figura 3)

Figura 1. Dr. William Tillet - pioneiro na pesquisa da estreptoquinase.

FIBRINOLÍTICOSOs fibrinolíticos são geralmente classificados quanto a

sua geração e especificidade à fibrina:4,5

Primeira geração Estreptoquinase (SK) - (Streptase® - CLS Bering): molécula derivada do estreptococo, antigênica, ativa tanto o plasmi-nogênio circulante quanto o ligado a fibrina. Não é fibrino--específico e lisa diversos fatores da coagulação. Reações alérgicas e hipotensão ocorrem em 5% dos casos.

Segunda geração r-tPA = alteplase (fator ativador do plasminogênio tecidual recombinante - Actilyse® - Boehringer Ingelheim): molécula de síntese genética, é a mesma do endotélio humano. É fibrino-específico, não antigênica, raramente causa reações alérgicas ou hipotensão arterial.

Terceira geraçãoTNK = tenecteplase (Metalyse® - Boehringer Ingelheim): algumas modificações da molécula do r-tPA proporcionou aumento da meia-vida, maior resistência ao PAI e alta afini-dade à fibrina. (Tabela 1)

As doses e o tempo de infusão variam conforme a indicação nas diferentes síndromes cardiovasculares agu-das. (Tabela 2).

Embora raros, os efeitos colaterais são mais prevalentes com a estreptoquinase.• Hipotensão: pausar a infusão durante 15’ e elevar os

membros inferiores. • Alergia leve/moderada: metilprednisolona 125mg EV • Alergia grave, edema de glote: metilprednisolona 125mg

+ difenidramida 50mg (Benadryl®) + ranitidina 50mg EV + adrenalina 0,1% 0,3mL SC ou 0,5mL inalação.

Figura 2. Mecanismo de ação dos fibrinolíticos.

Ativadores do plasminogênio (estreptoquinase, alteplase, tenecteplase)

Plasminogênio Plasmina

Fibrina Produto de degradação da fibrina

PAI-1Inibidor do ativador do plasminogênio

Alfa2-antiplasmina


423

FIBRINOLÍTICOS: INDICAÇÕES E TRATAMENTO DASCOMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS

PRINCIPAIS INDICAÇÕES CLÍNICAS

Infarto agudo do miocárdio com supra STOs fibrinolíticos estão indicados nas primeiras 12 horas

do início dos sintomas e com alterações eletrocardiográficas específicas. (Figura 4) Com benefício limítrofe, pode ser administrado entre 12 e 24h se houver persistência da dor e sinais isquêmicos.6

Há duas décadas, uma revisão de nove estudos com mais de 1.000 pacientes – The Fibrinolytic Therapy Trialist Collabo-rative Group (FTT) – observou redução de mortalidade entre 18 e 25% nas primeiras seis horas do início do infarto quando comparado ao controle aos 35 dias do tratamento. Quanto mais precoce a sua infusão, maior era o número de vidas salvas.7

Outros dois estudos, LATE (Late Assessment of Thrombolytic Efficacy) e EMERAS (Estudio Multicéntrico

Tabela 1. Características dos fibrinolíticos.

SKestreptoquinase

r-tPAalteplase

TNKtenecteplase

Peso molecular (daltons) 47.000 65.000 65.000Ativação do plasminogênio Indireto Direto DiretoMeia-vida (min) 20 5 20Fluxo coronário TIMI 2 ou 3 aos 90 min da infusão 60-68% 73-84% 85%Depleção do fibrinogênio ++++ + -Fibrino-especíifico Não ++ ++++Resistência ao PAI-1 Não Não SimHipotensão arterial Sim Não NãoAntigênico Sim Não Não

TIMI – Thrombolysis in Myocardial Infarction.

Tabela 2. Indicações clínicas dos fibrinolíticos.

SKEstreptoquinase

r-tPAAlteplase

TNK*Tenecteplase

IAMSupra ST(até 12h)

1.500.000 UI(60’)

Infusão acelerada (90min)15 mg (bolus) + 0,75 mg/kg (30’) (máximo 50mg) + 0,5 mg/kg (60’)(máximo 35mg) Não exceder 100mg

Infusão rápida(1-2min)0,53 mg/kg (bolus):< 60 kg = 30mg, ≥ 60 a 70 kg = 35mg≥ 70 a 80 kg = 40mg≥ 80 a 90 kg= 45mg ≥ 90 kg = 50mg

TEV(até 30 dias)

100.000 UI/h (24 a 120h) 100 mg (120’)

0,53 mg/kg (bolus):< 60 kg = 30mg, ≥ 60 a 70 kg = 35mg≥ 70 a 80 kg = 40mg≥ 80 a 90 kg= 45mg ≥ 90 kg = 50mg

AVCI(até 4,5h) Contraindicado

EV periférico: 0,9 mg/kg (60’) (10% bolus) Intra-arterial: 0,5 mg/kg (60’) (10% bolus)

Aguarda aprovação

IAMST – infarto agudo do miocárdio com supra ST; TEV – tromboembolismo venoso; AVCI – acidente vascular cerebral isquêmico agudo; Tenecteplase - Pacientes ≥ 75 anos, administrar 50% da dose total.

Figura 3. Ação dinâmica do fibrinolítico sobre o trombo.

Endotélio (síntese tPA)


424

Figura 4. Supra ST ≥ 2mm na parede anterior, sintomático há 60 min.

Estreptoquinasa Repúblicas de América del Sur), concluíram que tal benefício poderia ser estendido entre 6 e 12h, porém limítrofe entre 13 e 24h.8,9

Em recente metanálise, o estudo PROSPERO (The International Prospective Register of Systematic Reviews) comparou 12 diferentes regimes de fibrinolíticos em 40 estudos com aproximadamente 128.000 pacientes quanto a mortalidade e sangramento maior (segundo escala BARC) entre 30-35 dias de evolução.10 A escala BARC (Bleeding Academic Research Consortium) incorporou critérios clínicos e laboratoriais aos utilizados pelo GUSTO (Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries) e TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction), eliminando-se, respectivamente, os termos “sangramento moderado ou grave; maior ou menor.”11,12 (Tabela 3)

Neste estudo, os melhores resultados foram obtidos com TNK (bolus) e r-tPA acelerado (90’), ambos associados a heparina sistêmica. A mortalidade foi similar em 6% e o risco hemorrágico (escala BARC tipo 3a, b ou c) foi, res-pectivamente, 3,5% e 4,5%, favorecendo TNK. Conclui-se que dentre os fibrinolíticos utilizados, o TNK foi o de maior segurança em relação a qualquer outro regime e eficácia similar ao r-tPA acelerado.

Também no recente estudo STREAM (Strategic Reperfu-sion Early after Myocardial Infarction), 1.892 pacientes com até três horas do início dos sintomas e sem possibilidade de an-gioplastia primária dentro de 60 minutos, foram randomizados entre TNK (associado a aspirina, clopidogrel, enoxaparina) e angioplastia primária, com doses corrigidas para idade ≥ 75 anos (redução de 50% da dose total).

Aqueles do grupo fibrinolítico, a angioplastia foi rea-lizada de forma eletiva entre 6 a 24h, exceto na condi-ção de resgate (redução < 50% do supra ST aos 90’ de sua infusão). Aos 30 dias, não houve diferença de mortalidade de qualquer etiologia (4,4 x 4,4%, p=0,88), acidente vascular cerebral hemorrágico (0,5 x 0,3%, p=0,45), eventos hemorrágicos maiores (6,5 x 4,8%, p=0,11) e necessidade de hemotransfusão (2,9 x 2,3%, p=0,47). Os autores concluíram pelas baixas taxas de hemorragia intracraniana especialmente com ajuste da dose ≥ 75 anos.13

Risco hemorrágicoUma das principais complicações dos fibrinolíticos

é o risco hemorrágico, sendo o intracraniano de maior morbimortalidade. Este variou de 0,5 a 1% em diferentes estudos, principalmente nas primeiras 24h do tratamento. Trata-se de um evento com mortalidade estimada em 50%.

Este risco também foi estimado há quase duas décadas, considerando-se diferentes variáveis clínicas e fibrinolíticos de pri-meira (estreptoquinase) e segunda geração (alteplase). (Tabela 4)

O risco de hemorragia intracraniana variou conforme a pontuação: 0 ou 1 (0,7%), 2 (1,0%), 3 (1,6%), 4 (2,4%), ≥ 5 (4,1%). O controle pressórico e histórico de coagulopatia devem ser checados antes do tratamento, bem como as demais contraindicações.14

Na prática, o receio de hemorragia e a inexperiência em sua administração tem comprometido os benefícios da reperfusão farmacológica no IAMST. Embora o maior receio seja a intracraniana, foi de apenas 0,5% no estudo STREAM.

Embolia PulmonarNa embolia pulmonar, diferente do infarto agudo do mio-

cárdio, o tempo de início dos sintomas nem sempre é preciso.

Tabela 3. Tipo de sangramento – escala barc.

Característica do sangramentoTipo 0 Ausente.

Tipo 1Sem necessidade de intervenção médica: nasal, oral, cutâneo, hemorroidário.

Tipo 2Requer exames diagnósticos, hospitalização ou tra-tamento.

Tipo 3aQueda Hb 3-5g/dL, qualquer necessidade de trans-fusão.

Tipo 3bQueda Hb ≥ 5g/dL, tamponamento cardíaco, requer intervenção cirúrgica (exceto nasal, oral, hemorroidá-rio), drogas vasoativas.

Tipo 3cHemorragia intracraniana confirmada por autópsia, imagem, ou punção lombar. Hemorragia ocular com comprometimento visual.

Tipo 4Sangramento dentro de 48h da cirurgia de revascula-rização miocárdica.

Tipo 5a. Provável sangramento fatalb. Sangramento fatal definitivo


425


Comumente o paciente queixa-se de dispneia há horas, dias ou semanas, intercalado com momentos de melhora. Isto reflete a natureza dinâmica entre a formação, fragmentação e lise dos trombos. Os achados histopatológicos confirmam as suas diferentes fases de organização, sendo os mais recentes dispostos proximalmente ao fluxo arterial pulmonar.

Como não é possível precisar a resposta à infusão do fibrinolítico numa doença cujos eventos tromboembólicos são dinâmicos, com diferentes fases de organização e massa trombótica elevada, o tratamento com a estreptoquinase apresenta algumas vantagens em relação ao r-tPA e TNK.

Por ser um regime de infusão lento e contínuo (entre 24 a 120 horas), proporciona um estado lítico permanente com redução progressiva da pressão da sistólica da artéria pulmo-nar (PSAP). Esta é monitorada ao ecocardiograma 24/24h, interrompendo-se quando PSAP ≤ 40mmHg. (Figura 5)

Por vezes, o tratamento com r-tPA e TNK não promovem a redução pressórica desejada justificado pelo curto período de exposição do trombo ao fibrinolítico. O r-tPA é infundido em 120’ e o TNK em bolus, “pouco tempo para tanto trombo”.

A trombólise está indicada na vigência de hipotensão ar-terial (PAS ≤ 90mmHg), em casos selecionados de disfunção do ventrículo direito associado à elevação de biomarcadores (troponina e/ou BNP) e sinais de deterioração clínica (hipo-xemia, taquicardia).15,16

Os distúrbios hemostáticos são mais pronunciados com a estreptoquinase, comumente com redução do fibrinogênio < 100mg/dL e demais fatores de coagulação. Não é um fármaco fibrino-específico e a hemostasia se restabelece entre um e três dias, tempo necessário para a ressíntese hepática destes fatores. Quando o fibrinogênio > 100mg/dL, inicia-se a anticoagulação oral.

A incidência de hemorragia intracraniana no tratamento fibrinolítico da embolia pulmonar ocorre entre 1-2% e as demais entre 6-8% dos casos.17

Reserva-se a trombectomia mecânica, cirúrgica ou mes-mo ultrassônica (sob pesquisa clínica) quando houver con-traindicação à terapia fibrinolítica.

Acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVCI)O acidente vascular cerebral isquêmico agudo (AVCI)

é uma urgência neurológica. Com a obstrução arterial, a onda necrose progride de uma área central para outras mais periféricas, isquêmicas e ainda viáveis. A administração do r-tPA visa restabelecer o fluxo e salvar os neurônios da área isquêmica, minimizando-se as sequelas neurológicas.6

As principais causas do AVCI são: 1. Aterotrombótica (60%), secundária à rotura da placa e ateroma, 2. Embólica (20%) geralmente êmbolos provenientes das câmaras car-díacas esquerdas e grandes vasos da base e 3. Doença dos pequenos vasos (20%).

O único fibrinolítico aprovado é o r-tPA, baseado em um estudo randomizado e conduzido pelo Instituto Nacional de Doenças Neurológicas (NINDS) e supervisionado pelo Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos (NIH) há quase duas décadas.19

Embora não tenha demonstrado redução de mortalidade aos três meses e um ano de seguimento, houve significativa redução de suas sequelas neurológicas (40%). Em relação ao grupo controle, o risco de sangramento no sistema nervoso central foi de 6%, sem aumento da mortalidade.

Tabela 4. Escore de risco hemorrágico.

Fatores PontosIdade ≥ 75 anos 1 Raça negra 1 Sexo feminino 1 História pregressa de acidente vascular cerebral 1 Pressão arterial sistólica ≥ 160mmHg 1 Peso: mulheres < 65Kg e homens < 80Kg 1 RNI > 4 ou Tempo da Protrombina > 24 segundos 1 Administração alteplase 1

Figura 5. Infusão contínua da estreptoquinase, interrompendo-se quando PSAP < 40mmHg.

Embolia pulmonar protocolo estreptoquinase

24h 48h 72h 96h 120h

Estreptoquinase

Ecocardiograma diário

Objetivo

• Reduzir PSAP < 40mmHg

STOP


426

Está indicado nas primeiras 4½h do início dos sintomas venóclise periférica. Outros protocolos têm sido testados, inclusive TNK (0,4mg/Kg EV bolus) e trombectomia mecâ-nica com stents específicos (entre 6-24h de sintomas) com bons resultados.20-22

A aspirina é administrada 24h após r-tPA e entre 24-48h naqueles não submetidos à trombólise. Os inibidores da glicoproteína IIb/IIa estão contraindicados.

A tomografia computadorizada do crânio é obrigatória e realizada dentro de 20’ da chegada do paciente ao pronto-a-tendimento (tempo porta-tomografia ≤ 20’) e laudo emitido em 10’ (tempo porta-laudo ≤ 30’). Confirmado o diagnóstico, o tempo porta-agulha não deve exceder 60’. Quanto mais precoce a infusão, melhores os resultados. (Figura 6)

A ressonância magnética (técnica difusão-perfusão) tam-bém poderá ser realizada identificando-se áreas isquêmicas ainda viáveis.

Alguns exames subsidiários são recomendados, p.ex., glicemia, eletrólitos, hemograma, troponina, coagulograma, função renal, função hepática, radiografia do tórax, ECG.

Os critérios de inclusão e os de exclusão para a terapia fibrinolítica são:

Inclusão • Idade ≥ 18 anos;• Início dos sintomas ≤ 4½h;• Confirmação tomográfica: ausência de sangramento,

lesões expansivas, efeito de massa; • Compreensão da família quanto aos riscos/benefícios.

Exclusão• AVCI com pouca sintomatologia (≤ 4 pontos na escala NIH);

• AVCI com rápida melhora neurológica;• História de AVCI ou trauma craniano < 3 meses;• Cirurgia SNC < 3 meses;• Endocardite;• Hemorragia intracraniana pregressa;• Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide;• Crise convulsiva no início dos sintomas; • Anticoagulação plena com heparina, Warfarina (RNI > 1,7);• Plaquetas ≤ 100.000/mm3;• Uso atual de antiagregante plaquetário (exceto aspirina);• Uso de heparina terapêutica ≤ 48h (exceto TTPa normal);• Novos anticoagulantes orais ≤ 48h (checar função renal) ;• Glicemia ≤50mg/dL ou ≥ 400mg/dL;• Cirurgia de grande porte últimos 14 dias;• Sangramento interno ativo;• Sangramento do trato urinário ou digestivo < 21 dias;• Punção arterial em sítio não compressível < 7 dias;• Suspeita de dissecção aórtica, carotídea ou vertebral;• Infarto do miocárdio recente (entre 24h e 3 meses);• PAS ≥185 e PAD ≥ 110mmHg sem resposta ao hipotensor;• Escore NIH >25 pontos.

O r-tPA deve ser administrado o mais breve possível, ainda no pronto-atendimento e encaminhado para vigilância neurológica e hemodinâmica na UTI.

Dose: 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), sendo 10% bolo (1 min) + restante em 60’

Cuidados no CTI• Observação neurológica contínua;• Monitorização cardíaca e pressórica;• Evitar cateterização venosa central, punção arterial, son-

dagem vesical e nasogástrica;• Controle pressórico seriado nas primeiras 24h:

- 15/15min nas primeiras 2h;- 30/30 min nas próximas 6h;- 60/60 min até completar 24h;

• Manter PAS < 180 mmHg e PAD < 105 mmHg;• Não administrar anticoagulantes ou antiplaquetários nas

primeiras 24 horas da infusão do r-tPA;• Realizar CT crânio 24h após r-tPA;• Controle glicêmico (manter entre 140-180mg/dL).

Tratamento das Complicações hemorragicasAs complicações hemorrágicas no sistema nervoso cen-

tral são prevalentes nas primeiras 24h e deve-se suspeitar naqueles com piora neurológica.

De forma geral, independente de sua indicação, os distúr-bios da coagulação devem ser rapidamente corrigidos, espe-cialmente aqueles correspondentes da escala BARC tipo 3.

Inicia-se com transfusão de criopreciptado e plasma fresco, recompondo-se os níveis séricos do fibrinogênio e demais fatores da coagulação. Caso não haja controle adequado (raro), segue-se com a transfusão de plaquetas, antifibrinolíticos e concentrado de hemácias, conforme:23 1. Criopreciptado: Transfundir 10 unidades – rico em fibrinogê-nio e fator VIII, cada unidade aumenta 10mg/dL o nível sérico do fibrinogênio. Repetir atingindo-se níveis > 100-150mg/dL, com segurança hemostática;2. Plasma fresco: transfundir 2 a 4 unidades – rico em fatores da coagulação;

Figura 6. A. Oclusão tromboembólica da artéria cerebral média direita. B. Recanalização completa aos 30’ da infusão de r-tPA

A

B


427


3. Plaquetas: transfundir uma unidade por aférese (se tempo de coagulação ≥ 9’) – objetiva reverter a disfunção plaquetária indu-zida pelo fibrinolítico, independente de sua contagem absoluta; 4. Ácido épsilon aminocapróico (Ipisilon®): antifibrinolítico, 4-5g em 60’, repetir 1g/h até controle do sangramento; 5. Ácido tranexâmico (Transamin®) - 1g EV em 20’6. Concentrado de hemácias: correção da anemia.

Na suspeita de hemorragia intracraniana, solicitar ava-liação neurocirurgião, confirmação diagnóstica, correção da hemostasia e intervenção cirúrgica.

CONCLUSÃOOs fibrinolíticos mudaram a história natural das principais

síndromes cardiovasculares agudas: infarto do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral isquêmico além das obstruções artérias e venosas.

Devido ao receio de eventos hemorrágicos e inexpe-riência prática, tem sido subutilizado em vários serviços de emergência comprometendo o seu prognóstico. Somente campanhas educacionais e reestruturação dos processos poderão amenizar tal cenário.

Os eventos hemorrágicos são passíveis de tratamento, mais comuns com a estreptoquinase, revertendo-se com a administração de criopreciptado e plasma fresco. Em casos selecionados adiciona-se transfusão de plaquetas, antifibri-nolítico e concentrado de hemácias.



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428

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) - COMO AVALIAR O PERFIL HEMODINÂMICO E QUANDO INTERNAR

ACUTE HEART FAILURE (AHF) - HOW TO EVALUATE THE HEMODYNAMIC PROFILE AND WHEN TO HOSPITALIZE

RESUMOA Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica cuja prevalência vem aumentado

nos últimos anos, sendo uma das principais causas de internação no Brasil e no mundo. A apresentação da insuficiência cardíaca aguda compreende dois espectros, quais sejam, insuficiência cardíaca crônica agudizada e insuficiência cardíaca nova e ambas estão associadas a alta morbidade e mortalidade. A primeira abordagem desses pacientes deve ser realizada de maneira sistemática para estabelecer o diagnóstico, classificação hemodinâmica e estratificação de risco para orientar adequadamente as condutas iniciais. A decisão terapêutica imediata é essencial para otimizar o manejo desses pacientes, visando a melhor evolução prognóstica intra e extra-hospitalar.

Descritores: Insuficiência Cardíaca; Diagnóstico; Tratamento.

ABSTRACTHeart failure is a clinical syndrome that has been increasing over the last few years

and is currently one of the main causes of hospitalization in Brazil and in the world. Acute heart failure has two forms of presentation - chronic acute decompensated heart failure and new heart failure, both conditions being associated with high morbidity and mor-tality. The first approach to these patients should be conducted systematically in order to establish the diagnosis, the hemodynamic classification, and the risk stratification in order to adequately guide the initial conducts. An immediate therapeutic decision is essential to optimize the intra- and extra-hospital management of these patients for better prognostic evolution.

Keywords: Heart Failure; Diagnosis; Treatment.

REVISÃO/REVIEW

Vagner Madrini Junior1,2,3,4

Iáscara Wozniak de Campos5

Felix José Alvarez Ramires6,7

Fernando Bacal5,6

1. Instituto do Coração – HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil.2. Residência de Cardiologia do Instituto do Coração – HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil.3. CardioTrials, São Paulo, SP, Brasil. 4. Projeto CardioLearning, São Paulo, SP, Brasil. 5. Unidade de Transplante Cardíaco do Incor FMUSP, São Paulo, SP, Brasil. 6. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP, Brasil. 7. Unidade Clínica de Miocardiopatias do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência: Fernando BacalInstituto do Coração. Av Dr Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2º andar, bloco I, Núcleo de Transplante Cardíaco, São Paulo, SP, Brasil. CEP 05403-000. [email protected]


INTRODUÇÃOA insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica, ca-

racterizada por sinais e sintomas consequentes da redução do débito cardíaco e/ou do aumento das pressões de en-chimento cardíaco. Existem dois espectros de apresentação desta síndrome clínica, a IC crônica, condição que expressa o caráter progressivo e persistente da doença e a IC aguda que representada pela instalação súbita (IC aguda nova) ou a intensificação de um quadro crônico (IC crônica agudizada), ambas com necessidade de tratamento imediato. Nesta sessão abordaremos a IC aguda.1,2 (Figura 1)

EPIDEMIOLOGIACom o aumento da expectativa de vida populacional e os

avanços no tratamento clínico das doenças crônicas, o nú-mero de pacientes com IC está aumentando. Atualmente a IC aguda é uma das principais causas de internação no mundo.

No Brasil são internados cerca de 190 mil pacientes por ano, com uma mortalidade intra-hospitalar de 13%. De acordo com registros internacionais, a mortalidade dos pacientes internados por IC aguda em um ano é de 11% a 17%, com taxas de reinternação de 44% a 66%. Estima-se que no Brasil esses números podem ser ainda maiores, configurando um grave problema de saúde publica.3,4

Os dados do perfil epidemiológico dos pacientes inter-nados por IC aguda no Brasil foram publicados no registro BREATHE, que incluiu 1263 pacientes de 51 centros brasi-leiros. Quando avaliada a etiologia da IC, a maior parte dos pacientes tinham miocardiopatia isquêmica (30%) e hiper-tensiva (20%), com o restante das causas distribuídas entre cardiomiopatia dilatada, valvar, chagas e outros.4 (Figura 2)

A avaliação inicial do paciente com suspeita de IC agu-da deve ser realizada de maneira objetiva buscando excluir condições que conferem um alto risco de vida, como IAM (infarto agudo do miocárdio), dissecção aguda de aorta, TEP


429


Tabela 1. Condições com alto risco de vida. Suspeita Diagnóstico Tratamento

IAM Eletrocardiograma Angioplastia primária/ trombolíticoTEP Angiotomografia de tórax TrombolíticoDissecção aguda de aorta Angiotomografia de tórax CirurgiaInsuficiência respiratória aguda Exame físico Intubação orotraqueal

Choque cardiogênico Exame físico Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circu-latório

Emergências hipertensivas Exame físico Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerinaComplicação mecânica ou doença valvar Exame físico / Ecocardiograma Intervenção cirúrgica ou percutâneaArritmias potencialmente fatais Eletrocardiograma Cardioversão elétrica/ marca-passo provisórioAVC Exame físico Protocolo de AVC

(tromboembolismo pulmonar), AVC (acidente vascular encefá-lico), arritmias potencialmente fatais e distúrbios metabólicos/infecciosos. Esses pacientes devem receber o diagnóstico e o tratamento inicial (Tabela 1) em até 30 minutos da admissão.5, 6

DIAGNÓSTICOExcluídas as condições que causam maior risco de vida, o

foco será na definição diagnóstica para implementação do trata-mento direcionado. A avaliação deve ser realizada de forma siste-mática e realizada em até 120 minutos,7 seguindo uma lógica de construção racional diagnóstica, avaliando os seguintes pontos:• Diagnóstico de IC aguda; • Modelo de apresentação da IC (aguda nova ou crônica

agudizada);• Tipo de insuficiência cardíaca (ICFEp ou ICFEr);• Pesquisa do fatores descompensação;• Comorbidades não cardiovasculares descompensadas;• Modelo clínico-hemodinâmico.

Diagnóstico de IC agudaO diagnóstico de IC é estabelecido com a avaliação da

história clínica e com a pesquisa dos sinais e sintomas que habitualmente estão presentes nesta síndrome, objetivados através dos critérios de Framingham (Figura 3), que para o diagnóstico é necessária a presença de dois critérios maiores e um menor, ou um maior e dois menores.

Existem dois cenários de apresentações da IC aguda. A mais frequente, que ocorre por volta de 60-75% das vezes, é o quadro que chamamos de IC crônica agudizada, processo o qual o paciente já apresentava um quadro de IC prévia estável e que por alguma razão desestabiliza com uma descompensa-ção da IC. A outra apresentação, menos comum, que ocorre em torno de 40-25% dos casos, é a de pacientes sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que se apresentam com quadro de IC, que chamamos de IC aguda nova.8

A distinção entre as duas apresentações (Tabela 2) é essencial para o melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na descompensação e para di-recionar a estratégia de intervenção terapêutica.9

A IC pode ser classificada conforme a função ventricular estimada pela fração de ejeção (Tabela 3). Dado de extrema importância na definição do caso tanto para implementação da estratégia terapêutica imediata quanto após estabilização na alta hospitalar.10

Pesquisa de fatores de descompensação Pelo menos metade dos pacientes com IC aguda tem um

fator clínico associado que motivou a descompensação. A

Figura 1. Classificação da Insuficiência Cardíaca.

Figura 2. Etiologias da IC aguda.

Figura 3. Critérios de Framingham.

Adaptado do registro BREATHE.

IsquêmicaHipertensivaCardiomiopatia dilatadaValvarChagasOutros

30%

20%15%

12%

11%

12%


430

Tabela 2. Distinção entre IC crônica agudizada e IC aguda nova.

IC crônica agudizada IC aguda nova

Fisiopatologia Disfunção sistólica / retenção hidrossalina

Disfunção diastólica

Congestão Global PulmonarSintoma Fadiga/dispneia DispneiaInicio dos sintomas Progressivo (dias) Rápido (horas)Pressão arterial Reduzida Alta ou normal

Fração de ejeção Reduzida Normal ou reduzida

Edema periférico Frequente InfrequenteAumento de peso Sim Não

pesquisa desses fatores é imprescindível para condução do caso, visto que, grande parte das vezes só com a resolução do quadro clínico é possível estabilizar o quadro de IC. Os principais fatores associados que devem ser sempre investigados são: quadros infecciosos, alterações metabólicas (tireoidopatias ou distúrbios do diabetes), uso de álcool ou drogas, arritmias, doenças cardíacas valvares, anemia, má adesão medicamen-tosa, dieta (aumento da ingesta hidrossalina), entre outras.11,12

Comorbidades não cardiovasculares descompensadas

O interrogatório complementar com a pesquisa de outras comorbidades é essencial para condução do caso. Cerca de 75% dos pacientes apresentam ao menos uma comorbidade associada sendo o diabetes, DPOC (doença pulmonar obstruti-va crônica), hipotireoidismo, depressão e doença renal crônica as mais prevalentes. A identificação e o controle terapêutico fazem parte do tratamento da IC aguda, pois influenciam na resposta terapêutica e no prognóstico do paciente.13

Perfil clínico-hemodinâmicoPara o estabelecimento do perfil clínico-hemodinâmico é

necessário identificar dois parâmetros, congestão e perfusão. (Figura 4) Estatisticamente a congestão está presente em cerca de 90% dos pacientes, e o baixo débito cardíaco em

10%, porém a acurácia do exame clínico para detecção des-sas variáveis é baixa, sendo necessário a complementação com exames laboratoriais e de imagem para a identificação real do perfil hemodinâmico.14

A avaliação dos sinais e sintomas de congestão e per-fusão permite classificar o perfil hemodinâmico do paciente. Quanto a congestão o paciente pode ser considerado “úmido” se estiver congesto ou “seco” se não estiver congesto. Quanto a perfusão o paciente pode ser considerada “frio” se estiver mal perfundido ou “quente” se estiver bem perfundido.15

Com a avaliação dos parâmetros de congestão e perfu-são é possível classificar quatro fenótipos hemodinâmicos. O perfil A, que o paciente é considerado “quente” e “seco”, perfil B, apresentação mais comum que o paciente encon-tra-se “quente” e “úmido”, perfil C que corresponde cerca de 20% dos casos, em que o paciente está “frio” e “úmido” e por fim o perfil L com o paciente “frio” e “seco”.16 (Figura 5)

EXAMES COMPLEMENTARES No atendimento de emergência são imprescindíveis alguns

exames para que diagnóstico de ICA (insuficiência cardíaca aguda) seja realizado o mais precocemente possível para que o tratamento adequado seja implementado rapidamente.

Exames laboratoriaisOs exames laboratoriais e de imagem devem ser solici-

tados na admissão, para complementar a avaliação clínica no diagnóstico da ICA, definir o fator causal e o diagnóstico diferencial, assim como auxiliar no estabelecimento do per-fil de risco admissional. Entre os exames laboratoriais os Peptídeos Natriuréticos (PN) nos trazem grande acurácia diagnóstica e devem ser utilizados sempre que possível

Figura 4. Sinais e sintomas de congestão e baixa perfusão.

Figura 5. Perfil hemodinâmico.

Tabela 3. Classificação da IC conforme a FE.

Fração de Ejeção (FE) Classificação

Menor 40% IC de fração de ejeção reduzida (IC-FEr)

40-49% IC de fração de ejeção intermediaria (ICFEi)

Maior ou igual 50% IC de fração de ejeção preservada (ICFEp)


431


na sala de emergência, a presença de níveis elevados de BNP > 500 pg/mL e NT-proBNP > 900 pg/mL indicam forte-mente diagnóstico de ICA.17,18 Os PN apresentam alta sensi-bilidade, na presença de níveis séricos de BNP < 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/Ml quase sempre afastam o diagnós-tico,19-22 níveis séricos intermediários de BNP necessitam de correlação clínica para confirmação do diagnóstico.

Devemos nos atentar para os paciente que fazem uso de sacubitril-valsartana, pois a inibição da neprilisina pelo sacu-butril promove elevação nos níveis séricos do BNP, mas não do NT-proBNP, interferindo na acurácia diagnóstica do BNP. 23

Outros exames laboratoriais importantes são: troponina (suspeita de SCA, miocardite ou takotsubo), função renal, hemograma, eletrólitos, função tireoidiana, enzimas hepática, glicemia, gasometria venosa e lactato venoso.24

EletrocardiogramaEntre os exames de imagem o eletrocardiograma (ECG)

de 12 derivações nos ajuda a suspeitar da etiologia da IC e da causa da descompensação como por exemplo SCA, taquiarritmias ou bradiarritmias, que demandem intervenção terapêutica imediata.25

A radiografia de tórax deve ser realizada, pois permite a avaliação da área cardíaca e da congestão pulmonar, e ajuda no diagnóstico diferencial de causas torácicas e pulmonares de dispneia.26

O ecocardiograma deve ser realizado em todos os pa-cientes dentro das primeiras 48 horas da admissão. Deve ser feito de forma precoce especialmente naqueles pacientes com choque cardiogênico e/ou IC aguda nova, nos permite definições do fator etiológico, do grau da disfunção ventri-cular, da avaliação da congestão pulmonar e sistêmica, e da identificação de fator mecânico são importantes para o direcionamento precoce da terapêutica admissional.

O ultrassom de tórax é um complemento da avaliação clínica à beira de leito, podendo ser manuseado por não es-pecialista em ecocardiografia, com alta acurácia na detecção de congestão pulmonar e sistêmica devido a facilidade de portabilidade que permite repetidas avaliações, fornecendo mo-nitorização clínico-hemodinâmica em resposta à terapêutica.27-30

A angiocoronariografia na admissão para avaliação deve ser implementada na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo.31,32

A ressonância magnética cardíaca apresenta grande acurá-cia (RMC) para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo, no entanto o método é utilizado quando existe estabilidade clínica.5,7,10

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO Quando o paciente chega ao hospital ele deve ser imedia-

tamente estratificado em relação ao risco admissional, para que assim seja definido a necessidade ou não de internação conforme a gravidade do paciente. Conforme o perfil clínico hemodinâmico o paciente deve ser implementada a terapêu-tica mais adequada e o paciente deve ser direcionado para unidade de internação apropriada.

A estimativa do perfil de risco admissional do paciente de mortalidade intra-hospitalar deve ser estabelecida por meio do perfil de risco clínico, que avalia a apresentação clínica da IC aguda11,33,34 (Figura 6) e pelo de escores de risco. O escore mais validado é a escala de risco do registro ADHERE, que utiliza as variáveis de Pressão Arterial Sistólica (PAS), ureia e creatinina sérica.35 (Tabela 4)

A grande maioria dos pacientes (aproximadamente 77%) dos pacientes com ICA apresentam baixo risco ou intermediá-rio baixo, com ausência de comorbidades cardiovasculares descompensadas. Estes pacientes podem ser tratados em unidade de observação hospitalar, com possibilidade de 50% terem alta após atendimento sem necessidade de admissão, e até 80% terem alta hospitalar em até 72 horas.36

A unidade de observação pode ser estruturada em qual-quer unidade física hospitalar e traz benefícios clínicos que envolvem redução do tempo de internação hospitalar com segurança clínica, demonstrado pelo baixo índice de com-plicações intra-hospitalar, e redução de reinternação em 30 dias, com perfil custo efetividade favorável.37,38

INTERNAÇÃO HOSPITALARNa admissão dos pacientes com suspeita clínica de IC

aguda o importante é identificar quando o paciente encontra-se em risco imediato de vida.

Figura 6. Indicadores do perfil de risco clínico admissional da insuficiência cardíaca (IC) aguda. PAS: pressão arterial sistólica; FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; SatO2: saturação de oxigênio; VNI: ventilação não invasiva.

Tabela 4. Escala de risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar. BUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.

Perfil de risco BUN (mg/dL) PAS (mmHg)

Mortalidade (%)

Baixo < 43 > 115 2,14

Intermediário baixo < 43 < 115 5,49

Intermediário médio > 43 > 115 6,4

Intermediário alto > 43 (Cr< 2,7) < 115 12,28

Alto > 43 (Cr > 2,7) < 115 21,9


432

Deve-se avaliar os fatores causais, dentre eles: insuficiência respiratória, síndrome coronariana aguda, edema agudo de pul-mão, choque cardiogênico, arritmias, acidente vascular cerebral, arritmias. Estes pacientes devem ser atendidos e tratados o mais rápido possível, idealmente nos primeiros 30 minutos da admissão.

A intervenção terapêutica específica precoce é o mais importante determinante na evolução prognóstica intra-hos-pitalar destes pacientes.5,7,44

Existem quatro etapas principais na admissão do pa-ciente, que necessitam ser cumpridas para o alcance dos benefícios clínicos: (1) diagnóstico precoce e tratamento intenso e precoce para diminuição da congestão apresen-tada na IC aguda. O alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.39,40,5 (2) monitorização clínica FC: fre-quência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturação arterial

de oxigênio; controle de diurese e laboratorial de forma sistemática e frequente para que assim sejam detectados e corrigidos todas as alterações precocemente visando a melhora clinica-hemodinâmica. (3) orientação terapêutica e de hábitos de vida pré-alta hospitalar; (4) reavaliação clínica e laboratorial em até sete dias pós alta hospitalar.41-43

O perfil de risco destes pacientes deve ser reavaliado frequentemente, pois eles podem evoluir com piora de risco in-dicando a necessidade de mudança na estratégia terapêutica.

De acordo com as Diretrizes Brasileiras publicadas em 2018,44 a Figura 7 apresenta a abordagem inicial do paciente com IC aguda, e a Figura 8 apresenta a abordagem terapêutica de acordo com a classificação clínica do paciente com IC aguda.

Ainda, para alguns aspectos que vão além do escopo da atual revisão, como indicações de internação e monitorização invasiva, choque cardiogênico, e assistência circulatória por meio de dispositivos, a Diretriz de 201844 pode ser utilizada.

Figura 7. Fluxograma de abordagem admissional da insuficiência cardíaca (IC) aguda na sala de emergência (SE).

Figura 8. Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) aguda nova.

IAM: infarto agudo do miocárdio; AVC: acidente vascular cerebral.

PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enizima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensiva; BB: betabloqueador.


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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) – DECISÃO TERAPÊUTICA: INOTRÓPICOS OU VASODILATADORES?

THERAPEUTIC DECISION IN ACUTE HEART FAILURE: INOTROPIC AGENTS OR VASODILATOR DRUGS?

RESUMOA insuficiência cardíaca aguda é a principal causa de hospitalização em pacientes

acima de 65 anos, além de possuir altos índices de mortalidade hospitalar. Na sua abor-dagem terapêutica é mandatório um diagnóstico rápido e pronta caracterização do perfil hemodinâmico, baseando-se nos sinais clínicos de congestão e baixo débito cardíaco, para que possamos instituir a terapêutica com drogas endovenosas para alívio rápido dos sintomas, restabelecer a perfusão adequada dos órgãos e reduzir o risco de morte. As drogas a serem administradas de forma isolada ou em combinação são representadas pela furosemida endovenosa em infusão intermitente e contínua, dependendo do grau de congestão pulmonar e/ou sistêmica, as drogas vasodilatadoras e os agentes inotrópicos. As drogas vasodilatadoras, como o nitroprussiato de sódio e a nitroglicerina via endovenosa são, frequentemente, adicionadas aos diuréticos para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda com perfil hemodinâmico B, promovendo estabilidade hemodinâmica mais rápida e pronto alívio da dispneia. O nitroprussiato de sódio é preferível nos pacientes com IC perfil B com níveis elevados de resistência vascular periférica e grave congestão pulmonar. Já a nitroglicerina é preferível nos pacientes com cardiopatia isquêmica ou com insuficiência coronariana aguda associada à insuficiência cardíaca. Os agentes inotrópicos positivos estão indicados nos pacientes com IC aguda e evidências de baixo débito cardíaco (perfil hemodinâmico C), a fim de garantir a melhora da perfusão tissular mediante aumento do débito cardíaco, principalmente, nos pacientes hipotensos e com piora da função renal. A associação de inotrópicos com vasodilatadores deve ser considerada quando existe a combinação de baixo débito cardíaco e aumento significativo de resistência vascular pulmonar e ou sistêmica.

Descritores: Insuficiência Cardíaca Aguda; Diuréticos; Inotrópicos; Vasodilatadores.

ABSTRACTAcute heart failure is the leading cause of hospitalization in patients over 65 years of

age and is accompanied by high hospital mortality rates. In its therapeutic approach, rapid diagnosis and prompt characterization of the hemodynamic profile based on clinical signs of congestion and low cardiac output are mandatory so that we can provide intravenous drug therapy for rapid symptom relief to restore adequate organ perfusion and reduce the risk of death. Drugs to be used alone or in combination are represented by intravenous furosemide in intermittent infusion and continue to depend on the degree of pulmonary and/or systemic congestion, vasodilator drugs, and inotropic agents. Vasodilator drugs, such as sodium nitroprusside and intravenous nitroglycerin, are often added to diuretics for the treatment of acute cardiac insufficiency with hemodynamic profile B, promoting faster hemodynamic stability and prompt relief of dyspnea. Sodium nitroprusside is preferable in patients with hemodynamic profile B with high peripheral vascular resistance and severe pulmonary congestion. Nitroglycerin is preferable in patients with ischemic heart disease or acute coronary insufficiency associated with heart failure (HF). Positive inotropic agents are indicated in patients with acute HF and evidence of low cardiac output (hemodynamic profile C) to ensure improvement in tissue perfusion by increasing cardiac output, especially in patients with hypotension and worsening renal function. The association of inotropes and vasodilators should be considered when there is a combination of low cardiac output and significant increase in pulmonary and/or systemic vascular resistance.

Keywords: Heart Failure; Diuretics; Inotropes; Vasodilators agents.

REVISÃO/REVIEW

Dirceu Rodrigues Almeida1

Rafaela Rádner Reis de Oliviera1

1. Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil.

Correspondência:Dirceu Rodrigues AlmeidaRua Napoleão de Barros 715CEP: 04024-002. Disciplina de Cardiologia – Unifesp, São Paulo, SP, Brasil. [email protected]

Recebido em 25/09/2018Aceito em 30/10/2018


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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) – DECISÃO TERAPÊUTICA: INOTRÓPICOS OU VASODILATADORES

INTRODUÇÃOA insuficiência cardíaca aguda (ICA) pode ser definida

como o início novo ou a recorrência de sintomas e sinais de desenvolvimento gradual ou rápido de IC que exige terapia intravenosa urgente ou emergente e resulta em hospitalização. Nos Estados Unidos, são registrados aproximadamente um milhão de hospitalizações por ano, sendo que 80% destas são rehospitalizações.1 Segundo os registros ADHERE e EHFS II a ICA afeta desproporcionalmente idosos, com média de 75 anos, afro-americanos, com semelhança no gênero. Cerca de 70% tem doença arterial coronariana (DAC), 70% tem hipertensão arterial, 40% são diabéticos, 30% tem fibrilação arterial, 30% tem doença renal crônica e 40% tem fração de ejeção ventricular do ventrículo esquerdo preservada.2-4

Várias drogas têm sido empregadas para controle dos sin-tomas e correção dos distúrbios hemodinâmicos nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda (ICA), como os diuréticos e agentes vasodilatadores e inotrópicos.5 A decisão clínica sobre o uso de cada uma delas prende-se fundamentalmente à caracte-rização do perfil hemodinâmico predominante em cada caso.6,7 A definição dos perfis clínico-hemodinâmicos em 2-minutos à beira do leito, de forma não invasiva a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda.6,7

Terapêutica da insuficiência cardíaca agudaDiferente da terapêutica da insuficiência cardíaca crô-

nica que tem seu tratamento fundamentado na medicina baseada em evidências, a terapêutica da ICA é absoluta-mente empírica e visa reduzir o risco imediato de morte, estabilização clínica e posterior otimização da terapêutica oral antes da alta hospitalar. Os vários registros demonstram que esta terapêutica esta baseada na utilização endoveno-sa dos diuréticos em mais de 90% dos pacientes, drogas vasodilatadoras venosa em 40% dos pacientes e drogas inotrópicas em 50% dos casos em e um percentual menor a associação de vasodilatadores e inotrópicos 2,3 A decisão de abordagem terapêutica da ICA depende fundamentalmente de uma adequada avaliação clínica para uma correta ca-racterização e classificação do perfil hemodinâmico que se baseia na presença, ausência ou associação de congestão ou hipervolemia, hipovolemia com ou sem sinais de baixo debito cardíaco (hipoperfusão).6,7 (Figura 1)

Classificação do perfil hemodinâmicoAs apresentações clínicas da IC podem ser categorizadas

de acordo com a adequação da perfusão periférica (quente e frio) e a presença de congestão (úmido e seco). Menos de 10% dos pacientes apresentam perfil quente e seco (Perfil A) ou frio e seco (Perfil L). Mais de 70% dos pacientes com IC evoluem com o perfil quente e úmido (Perfil B). Esse grupo apresenta pressão arterial sistólica normal ou elevada. Em torno de 20% se enquadra no perfil frio e úmido (Perfil C). Isso inclui os pacientes com choque cardiogênico e síndrome de baixo débito cardíaco.

Tratamento da insuficiência cardíaca agudaO tratamento farmacológico da ICA tem por objetivo aliviar

rapidamente a congestão, melhorar a hemodinâmica para prevenir ou tratar danos isquêmicos aos órgãos alvos com rins, miocárdio e sistema visceral. A implementação da terapia endovenosa se baseia nos perfis hemodinâmicos. (Figura 2)

Os diuréticos são drogas imprescindíveis para alívio imediato e controle dos fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, promovendo uma rápida excreção de sódio e água.8,9 O diurético que atua na alça de Henle (furosemida) é o mais potente, aumentando a excreção renal de sódio em 20 a 35%, mantêm sua eficácia mesmo em pacientes com dis-função renal moderada (clearance de creatinina < 30ml/min) tem início de ação rápido e meia vida curta, devendo ser utilizados pela via endovenosa em intervalos curtos para uma maior eficiência diurética. A sua dosagem é dependente da gravidade da congestão e da presença, persistência ou recorrência de fenômenos congestivos, com doses variando de 40 a 320 mg/dia.9 Nas situações de congestão severa (anasarca) ou necessidade rápida de alivio da congestão a utilização da infusão endovenosa continua na dose de 20 a 80 mg/hora é mais efetiva e favorece uma perda hídrica mais previsível.8,9 Seus efeitos adversos mais importantes são desidratação, ativação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), depleção de potássio e hiperuricemia e gota. Nas situações de resistência ao diurético de alça a associação de diurético tiazídico na dose diária de 25 a 50 mg/dia ou mesmo a infusão de solução hipertônica de cloreto de sódio pode ser necessária. Durante a terapia com diuréticos é imprescindível a monitorização do paciente em relação a evidência de congestão, oxigenação, peso diário, diurese, dieta hipossódicas e restrição hídrica, se neces-sário. Atentar para os efeitos colaterais como distúrbios eletrolíticos, hipotensão sintomática, piora da função renal e alcalose metabólica.

Os vasodilatadores (Nitroprussiato de sódio ou Nitrogli-cerina) pela via endovenosa podem ser necessários e são muito úteis no manejo da ICA, podem ser necessários para corrigir pressões de enchimento muito elevadas e/ou aumento da pós-carga ventricular esquerda em pacientes com ICA em perfil hemodinâmico quente e úmido ou em situações extremas de pós-carga muito elevada.10

Potente vasodilatador arterial e venoso atua reduzindo rapidamente e drasticamente a pré e pós-carga e resistên-cias vascular pulmonar e sistêmica, queda das pressões de enchimento e aumento do debito cardíaco. As indicações para terapia vasodilatadora no contexto de IC com esta droga incluem o seguinte: a terapia vasodilatadora rápida e Figura 1. Perfis hemodinâmicos da insuficiência cardíaca aguda.

Hipoperfusão (-)

Congestão (-) Congestão (+)

Quente e seco

Frio e seco Frio e úmido

Quente e úmido

Hipoperfusão (+)


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precoce com nitroprussiato de sódio é recomendada para pacientes com necessidade urgente de redução da pós-carga (por exemplo, hipertensão grave ou emergência hipertensiva com edema agudo de pulmão); a terapia vasodilatadora também é um componente da terapia para pacientes com IC refratária e baixo débito cardíaco mesmo na vigência de uso de inotrópicos que persistem com elevadas pressões de enchimento ou sinais de hipoperfusão, devendo ser utilizado o nitropeussiato de sódio em doses progressivas de 0.5 a 15 mcg/kg/min.6,7 Sugerimos a terapia vasodilatadora precoce (tipicamente, nitroprussiato) em pacientes com hipertensão grave, regurgitação mitral aguda ou regurgitação aórtica agu-da e complicações mecânicas do infarto como comunicação interventricular e insuficiência mitral aguda. Na ICA decorrente da estenose valvar aórtica severa o nitroprussiato de sódio também deve ser empregado em doses baixas para redução de pré e pós-carga.11 Estes agentes devem ser reduzidos ou descontinuados se ocorrer hipotensão sintomática. A principal limitação para o uso de nitroprussiato na ICA é a necessidade de monitoração pressórica invasiva em ambiente de terapia intensiva é o seu metabolismo em cianeto. O acúmulo de metabólitos de nitroprussiato pode levar ao desenvolvimento de cianureto, ou raramente tiocianato, toxicidade, que pode ser fatal em doses elevadas e uso prolongado. Doses acima de 10 mcg/min geralmente não proporcionam maior benefício e podem aumentar o risco de toxicidade ao tiocianato.

A nitroglicerina atua causando maior vasodilatação venosa e redução da pressão de enchimento dos ventrículos por venodilatação e reduzindo a pós-carga por vasodilatação arterial. Em doses mais altas, os nitratos reduzem a resis-tência vascular sistêmica e a pós-carga podendo aumentar o volume sistólico e o débito cardíaco. Tem indicação prio-ritária na ICA decorrente de cardiopatia isquêmica ou na vigência de insuficiência coronariana aguda complicada com insuficiência cardíaca. Recomenda-se uma dose inicial

de 5 a 10 mcg/min de nitroglicerina intravenosa com a dose aumentada em incrementos de 5 a 10 mcg/min a cada três a cinco minutos, conforme necessário e tolerado (faixa de dose de 10 a 200 mcg/min).10 A taquifilaxia pode ocorrer em questão de horas com a administração de altas doses de nitroglicerina. Potenciais efeitos adversos da nitroglicerina incluem hipotensão e cefaleia. A terapia com nitrato deve ser evitada ou usada com cautela em situações nas quais a hipotensão é provável ou pode resultar em descompensação grave, como infarto do ventrículo direito ou estenose aórtica. A administração de nitrato é contraindicada após o uso de inibidores de fosfodieterase-5, como o sildenafil e similares.

Agentes inotrópicos intravenosos disponíveis como dobu-tamina, milrinone e levosimendan, que apresentam diferentes mecanismos de ação, (Figura 3) são indispensáveis e formal-mente indicados como uma medida salvadora em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda e/ou direita graves em síndrome de baixo débito cardíaco ou choque cardiogênico (perfis hemodinâmico frio e úmido (C) ou frio e seco junto ou após a reposição volêmica.12-15 O suporte inotrópico intravenoso temporário é recomendado para pacientes com ICA com sinais de baixo débito cardíaco ou em choque cardiogênico para manter a perfusão tecidual sistêmica e preservar o desempenho do órgão até que ocorra a compensação ou a instituição de terapia definitiva (por exemplo, revascularização coronaria-na, suporte circulatório mecânico ou transplante cardíaco). Os agentes inotrópicos podem aumentar a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, podendo causar isquemia em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Além disso, os agentes inotrópicos podem aumentar as arritmias atriais e ventriculares.12-14 Dadas estas preocupações, a seleção cuidadosa do paciente é necessária para a escolha e o uso correto do agente inotrópico.15

A dobutamina é um agente inodilatador, age principalmen-te nos receptores beta-1 adrenérgicos, com efeitos mínimos

Figura 2. Manejo dos pacientes com ICA baseado nos perfis hemodinâmicos.

Paciente com ICA

Quente e úmido

Diuréticovasodilatador

Ajuste daterapia oral

Frio e úmido

DiuréticoInotrópico

VasoditaladorConsiderar

SuporteCirculatórioMecânico

Quente e seco Frio e seco

Considerar fluido inotrópico

Identificação do perfil hemodinâmico


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sobre os receptores beta-2 e alfa-1. Os efeitos hemodinâmicos da dobutamina incluem aumentos no volume sistólico e no débito cardíaco e reduções na resistência vascular sistêmica e na pressão capilar pulmonar.12-15 Deve ser iniciado na dose de 5 mcg/kg por minuto e, se tolerado e necessário, pode ser gradualmente aumentado para 20 mcg/kg por min. Seus efeitos adversos mais frequentes são doses dependente e podem ser taquicardia, arritmias ventriculares e supraven-triculares, é importante ressaltar que não causa hipotensão, seu efeito vasodilatador é compensado pelo aumento do volume sistólico e debito cardíaco. A dobutamina é o agente inotrópico de escolha na maioria dos casos, principalmente na vigência de choque cardiogênico, hipotensão severa, hipoperfusão severa com insuficiência renal e congestão pul-monar.15,-18 Mesmo os pacientes em uso de betabloqueadores se beneficiam amplamente dos efeitos hemodinâmicos da dobutamina e também apresentam menor risco de arritmias, portanto os betabloqueadores não devem ser suspensos na descompensação aguda da IC. Raramente, em uso prolon-gado com ponte para transplante a dobutamina pode causar uma síndrome de hipersensibilidade com eosinofilia, rush cutâneo, febre e miocardite eosinofilica. Diante deste quadro é recomendado a substituição da mesma pela milrinone. Na vigência de miocardite eosinofilica confirmada com biópsia recomenda-se o tratamento com corticoides.

O milrinone é um inibidor da fosfodiesterase que au-menta o inotropismo miocárdico ao inibir a degradação do monofosfato de adenosina. Outros efeitos diretos do milri-none incluem a redução da resistência vascular sistêmica e pulmonar (via inibição da fosfodiesterase periférica) e me-lhora da complacência diastólica ventricular esquerda.12,13,16-18 Essas alterações levam a um aumento no índice cardíaco e diminuição das pressões de pós-carga e enchimento do ventrículo esquerdo. Os pacientes devem receber uma dose de ataque de 50mcg/kg em 10 minutos, seguidos por uma dose de manutenção de 0,375 a um máximo de 0,750 mcg/kg por minuto. O ajuste da dose é necessário na presença de insuficiência renal, hipotensão ou arritmias. Nos pacientes

mais hipotensos deve se evitar a dose de ataque e iniciar com doses baixas e aumento progressivo da dose de manutenção. Os efeitos do milrinone são semelhantes aos da dobutamina, exceto por promover mais vasodilatação pulmonar e sistê-mica, podendo causar mais hipotensão.13 Tem preferência sobre a dobutamina em caos de hipertensão pulmonar com disfunção ventricular direita. Por ser um inotrópico que atua sem dependência do receptor adrenérgico pode ser prefe-rido em pacientes com ICA em uso de betabloqueadores adrenégicos.6,7,17,18 Em situações de baixo débito cardíaco extremos a combinação de dobutamina e milrinone podem ser cautelosamente utilizadas em associação e com maior potencial para efeitos adversos.

A levosimendana é um agente sensibilizador ao cálcio que exerce seus efeitos hemodinâmicos sensibilizando as proteínas contrateis à ação do cálcio intracelular ligando-se a proteína C e portanto, determinando seu efeito hemodinâ-mico sem aumentar o cálcio intracelular o que teoricamente reduziria o risco de arritmias cardíacas.19 Determina também efeito vasodilatador através da abertura dos canais de adenosina trifosfato sensíveis na parede dos vasos promo-vendo relaxamento e vasodilatação. Quando comparado à dobutamina a levosimendana não se mostrou superior ou mais segura no tratamento da insuficiência cardíaca descompensada. Como principal limitação do seu uso é o efeito hipotensor importante nas doses iniciais, portando deve ser evitada em pacientes em choque cardiogênico ou muito hipotensos. A levosimendana deve ser diluída, antes da administração, em solução aquosa de glicose 5%. O tratamento deve ser iniciado com uma dose de ataque de 12 a 24 mcg/kg, infundida em 10 minutos (por via intravenosa periférica ou central), seguida por uma infusão contínua de 0,1 mcg/kg/min, por 24 horas. Não há experiência de administração repetida de levosimendana. Se a resposta he-modinâmica for excessiva (hipotensão, taquicardia), a velo-cidade de infusão pode ser diminuída para 0,05 mcg/kg/min. Se a dose inicial for tolerada e for requerido um aumento

Figura 3. Inotrópicos: mecanismos de ações.


Beta adrenérgicosDobutamina

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no efeito hemodinâmico, a velocidade de infusão pode ser aumentada para 0,2 mcg/kg/min.19

A decisão terapêutica deve ser baseada numa criteriosa avaliação clínica individual que leva em consideração: a etiologia da cardiopatia, o perfil hemodinâmico, a frequência cardíaca, a pressão arterial sistêmica, o grau de congestão pulmonar, a pressão arterial pulmonar, os sinais e gravida-de do baixo débito cardíaco e a gravidade da congestão pulmonar e uso de betabloqueador. (Figuras 4 e 5) Nos pacientes onde existe a combinação de baixo débito car-díaco com grandes sobrecargas volêmicas a combinação de diurético, inotrópico e vasodilatador deve ser usada, pois obedece a princípios fisiopatológicos clássicos envolvidos na insuficiência cardíaca aguda.15-17 Cabe ressaltar que é

obrigatório uma avaliação criteriosa e continua dos efeitos terapêuticos desejáveis, titulação cuidadosa de doses e monitoração de efeitos adversos.

PERSPECTIVAS FUTURASA despeito dos avanços terapêuticos, a insuficiência car-

díaca continua a apresentar taxas elevadíssimas de hospitaliza-ções, re-hospitalizações e mortalidade hospitalar, demandando fortemente a necessidade urgente de novas drogas para tratamento da insuficiência cardíaca aguda. Neste contexto, fracassaram as experiências com os pepitideos seralaxina, niseretiide e uralatide, que a despeito de efeitos hemodinâ-micos e natriuréticos interessantes não foram capazes de

Figura 4. Escolha do inotrópico na insuficiência cardíaca descompensada.

Figura 5. Individualização das drogas vasoativas na ICA.

Levosimendana Levosimendana


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reduzir mortalidade.20 Mais recentemente, o agente omecamtiv mercabil, um agente inotrópico que aumenta a contratilidade miocárdica por ativar a miosina cardíaca e a ligação e confor-mação com a actína determinam aumento da contratilidade cardíaca sem aumentar o cálcio intracelular. Em estudos de fase II a formulação endovenosa e oral desta molécula se mostraram seguras e promoveram efeitos hemodinâmicos significativos quando comparada ao placebo.20 No tocante aos vasodilatadores, a molécula riociguat que atua ativando a molécula guanylato ciclase solúvel no endotélio vascular renal, pulmonar e sistêmico aumentando o GMPciclico e promo-vendo vasodilatação. Esta droga já foi aprovada nos Estados Unidos para tratamento da hipertensão pulmonar e foi testada

na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e preservada e com hipertensão pulmonar em estudos de fase II. Nestes estudos, se documentou efeitos hemodinâmicos positivos importantes e boa tolerância quando comparada ao placebo.20 Portanto, estudos de fase III, já em andamento são aguardados para se avaliar redução de morbidade e mortalidade na insuficiência cardíaca aguda.



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