RODRIGO BEZERRA DA TRINDADE

MONOGRAFIA

Monografia apresentada ao Curso de Medicina

Veterinária da Faculdade de Ciências da Saúde

da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito

parcial para obtenção do título de Médico

Veterinário.

Orientador: Dra. Ana Laura Angeli

CURITIBA 2007

II

II

RESUMO

A tristeza parasitaria é uma doença que vem gerando preocupações para os

produtores rurais que vivem em regiões endêmicas. Com isso, o interesse em

estudá-la e obter conhecimento para combatê-la. Neste presente trabalho, há uma

revisão de literatura sobre a Babesiose e Anaplasmose, que juntas formam o

complexo tristeza parasitaria (CTP), gerado por uma anemia devida a hemólise dos

eritrócitos.

III

III

SUMÁRIO

1. Introdução............................................................................................................4

2. Anaplasmose ...................................................................................................5

2.1 Fontes e Meios de Transmissão ....................................................................6

2.2 Transmissão por insetos hematófagos...........................................................6

2.3 Transmissão Iatrogênica ................................................................................7

2.4 Transmissão Transplacentária .......................................................................8

2.5 Fatores Predisponentes .................................................................................8

2.6 Raças .............................................................................................................8

2.7 Sinais Clínicos................................................................................................9

2.8 Diagnostico ..................................................................................................10

2.9 Tratamento...................................................................................................10

3. Babesiose ......................................................................................................12

3.1 IMunidade e Suscetibilidade a infecção .......................................................13

3.2 Fatores de risco ...........................................................................................14

3.4 Resistência...................................................................................................15

3.5 Fatores Ambientais ......................................................................................15

3.6 Importância Econômica................................................................................16

3.7 Patogênese ..................................................................................................17

3.8 Imunologia....................................................................................................19

3.9 Achados Clínicos..........................................................................................19

3.10 Patologia Clinica.........................................................................................20

3.11 Achados de Necropsia ...............................................................................20

3.12 Diagnostico Diferencial...............................................................................22

IV

IV

3.13 Tratamento.................................................................................................22

4. Controle da TPB (Tristeza parasitaria bovina) ...............................................23

5. Conclusão ..................................................................................................2827

Bibliografia .............................................................................................................29

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1. INTRODUÇÃO

As infestações por carrapatos são de grande importância na produção de

doenças dos animais. Além da sua função como vetores e reservatórios potenciais

de doenças. Vários carrapatos são hematófagos ativos e podem causar morte por

anemia. Infestações maciças de carrapatos causam desconforto suficiente para

interferir na alimentação dos animais, podendo ocasionar queda na produção e

baixo ganho de peso (RADOSTITS, 2002).

Segundo estudos de produção e sanidade no Brasil, Argentina e Uruguai, os

produtores apontam o carrapato Boophilus microplus e os agentes por eles

transmitidos, Babesia bovis, B. bigemina e Anaplasma marginale, causadores do

complexo Tristeza Parasitária Bovina (TPB), como um dos maiores problemas

sanitários dos rebanhos (MADRUGA et al., 1986; SPÄTH & MANGOLD, 1986;

SOLARI et al., 1992).

Os carrapatos são vetores mais importantes de muitas doenças causadas

por protozoários (Babesiose) e riquétsias (Anaplasmose), em muitos casos,

sobrevivem por varias gerações. Quando presentes em grande numero, os

carrapatos danificam o couro e causam queda na produção, além de anemia e

morte. Eles também produzem taxa de prevalência e mortalidade durante períodos

secos, assim como atraso na engorda, retardando o momento do abate dos animais

(RADOSTITS, 2002).

Entretanto, a necessidade de aumento e melhoria da produtividade

agropecuária vem causando transformações radicais no manejo dos campos

(introdução de grandes áreas de agricultura e de pastagens cultivadas) e dos

animais (cruzamentos industriais, com introdução de raças européias onde só havia

zebuínos e vice-versa, com aumento da densidade populacional de bovinos). Estas

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transformações alteram de maneira importante à estabilidade em relação à sanidade

do rebanho, agravando o equilíbrio parcial que existe entre bovinos e carrapatos,

podendo trazer conseqüências desastrosas em relação a TPB (FURLONG &

EVANS, 1991).

Quando se propõem fazer o controle dessas doenças, é necessário saber

quais carrapatos são vetores, quantos hospedeiros o carrapato parasita durante seu

ciclo evolutivo e quais animais podem atuar como hospedeiro (RADOSTITS, 2002).

2. ANAPLASMOSE

Na África do Sul, Theiler (1910) estudando eritrócitos de bovinos afetados

por anemia aguda, descreveu um pequeno agente, diferenciando-o do agente

causador da febre do Texas. Segundo o autor, a partir de características tintoriais, a

ausência de citoplasma e a localização no eritrócito, propuseram o nome de

Anaplasma marginale. Esse agente não possui retículo endoplasmático e membrana

nuclear, e é Gram negativo (AMERAULT ET. AL, 1973). Ristic e Keier (1984) o

consideram dentro da Ordem Rickettsiales, Família Anaplasmataceae. Nos

vertebrados, se comporta como intraeritrocitário obrigatório (KOCAN ET. AL, 2000)

infectando animais domésticos e inúmeros silvestres (KUTTLER, 1984), causando

anemia progressiva e icterícia (Ristic, 1960), com fraqueza e anorexia. A destruição

eritrocitária ocorre por mecanismos que envolvem a participação de anticorpos, com

a remoção dos eritrócitos opsonizados pelo sistema monocítico fagocitário no baço

(GAUNT, 2000).

A anaplasmose bovina esta presente nos seis continentes. Sua

disseminação é determinada por um grupo de vetores biológicos e mecânicos. As

regiões tropicais e subtropicais são endêmicas para a doença devido á grande

população de vetores presentes, diferente das áreas de clima temperado, onde a

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infecção é esporádica. Surtos de anaplasmose também pode ocorrer após a

utilização de instrumentos contaminados para descorna, vacinação, castração ou

colheitas de amostra de sangue, havendo alto risco no caso de transfusão de

sangue, a transmissão do anaplasma também se dá pela via transplacentária

(RADOSTITS, 2002).

Os bovinos são suscetíveis ao A.marginale e A.centrale e espécies

selvagens também agem como reservatórios significativos do A.marginale. A

prevalência da infecção dos bovinos, nas áreas endêmicas é muito alta, excedendo

os índices de soropositividade 60%, ficando, muitas vezes, próximos dos 90%

(RADOSTITS, 2002).

2.1 FONTES E MEIOS DE TRANSMISSÃO

A fonte de infecção é sempre o sangue de um animal infectado. A

recuperação de uma infecção aguda resulta numa infecção persistente,

caracterizada por períodos repetitivos de riquetsemia. Os portadores funcionam

como fontes de infecção para todo o rebanho. Muitas vezes, o nível de parasitemia é

tão baixo que impede a visão do parasita no sangue, porém a identificação pode ser

feita por meio de analise do ácido nucléico (RADOSTITS, 2002).

2.2 TRANSMISSÃO POR INSETOS HEMATÓFAGOS

A contaminação de um animal para outro ocorre, principalmente, por meio

de insetos. Uma ampla variedade de artrópodes atua como vetores, mas os

carrapatos da família Ixodidae e as moscas da família Tabanidae são os principais.

Nas regiões tropicais e subtropicais, o carrapato boophilus spp. tem uma grande

importância; já no oeste dos estados Unidos, o Dermatocentor spp. é o principal

vetor (RADOSTITS, 2002).

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O microorganismo passa por um ciclo completo de desenvolvimento nas

células intestinais do carrapato, estando presente nas glândulas salivares durante a

fase final do ciclo. O microorganismo torna-se infectante nos diferentes estágios do

carrapato, embora existam poucas evidencias de transmissão transovariana. A

transmissão transestadial do carrapato é significativa em algumas espécies,

ocorrendo durante a migração do vetor de um hospedeiro para o outro, no repasto

inclusive da vaca para o bezerro. Os parasitas sobrevivem por longos períodos,

cerca de 120 dias (RADOSTITS, 2002).

Parece haver fases de desenvolvimento do Anaplasma spp. nos insetos

voadores, como os tabanídeos, que agem como importantes vetores mecânicos,

chegando a infectar ate mesmo duas horas após o ingurgitamento (RADOSTITS,

2002).

2.3 TRANSMISSÃO IATROGÊNICA

A anaplasmose dissemina-se também, mecanicamente, por meio de agulhas

hipodérmica e instrumental de castrações, descornas, alem de transfusões

sangüíneas (RADOSTITS, 2002).

Do mesmo modo, os instrumentos contaminados com sangue usados para

trabalho reprodutivo, tais como; cânulas de infusão, instrumentos de transferência de

embriões e equipamentos de inseminação, ocasionalmente podem espalhar a

infecção (William C. Rebhun).

A facilidade de disseminação da infecção pode variar de acordo com a

virulência da cepa do protozoário. Alguns meios de disseminação são mais

importantes em alguns paises do que em outros. A disseminação da anaplasmose

ocorre igualmente por meio da utilização de bovinos infectados por A.marginale,

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como doadores de sangue para imunização contra babesiose. A relação à infecção

ocorre três semanas mais tarde em relação a babesiose (RADOSTITS, 2002).

2.4 TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA

A infecção intra-uterina ocorre igualmente nos bovinos, porem é mais

freqüente em condições experimentais do que a infecção a campo podendo

ocasionar aborto ou infecções neonatal (RADOSTITS, 2002).

2.5 FATORES PREDISPONENTES

Idade a Infecção, todos os bovinos são suscetíveis à infecção, entretanto a

idade em que são acometidos constitui o determinante principal de gravidade da

doença clinica. Animais jovens são suscetíveis à infecção, mas raramente exibem

sinais clínicos. A infecção por volta dos seis meses de idade e aos três anos

aumenta o risco da doença. Os animais com mais de três anos de idade geralmente

são acometidos por uma forma superaguda e fatal da doença (RADOSTITS, 2002).

2.6 RAÇAS

As raças zebuínas são tão suscetíveis à infecção quanto as européias, bem

como seus cruzamentos, também em relação a idade de acometimento. Quando

livres no pasto, os zebuínos não são atingidos com tanta intensidade, devida a sua

relativa resistência a infestações maciças por carrapatos. Entretanto, os efeitos da

infecção sobre o ganho de peso e os parâmetros clinicopatológicos são iguais para

as duas raças. Bovinos de pelagem preta ou vermelha são mais suscetíveis à

infecção do que aqueles com pelagem branca, particularmente nas regiões onde as

moscas agem como vetores. Raças leiteiras são mais sujeitas à transmissão

iatrogenica (RADOSTITS, 2002).

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2.7 SINAIS CLÍNICOS

A probabilidade de uma enfermidade de uma enfermidade clinica associada

com uma infecção com o A.marginale é diretamente proporcional à idade do animal

suscetível. Existem exceções, especialmente quando um estresse extraordinário,

doses infectantes fortes, parasitismo com vetor forte ou doenças intercorrentes

superam as resistências aparentes nos bovinos mais jovens, muitos animais com

menos de um ano de idade apresentam uma infecção inaparente ou sinais muito

suaves. A incubação na infecção natural varia de 20 a 40 dias e é seguida por uma

doença aguda caracterizada por sinais drásticos de febre (40 a 41,7ºC), depressão,

anorexia, estase gastrointestinal, anemia, desidratação e queda na produção. A

severidade dos sinais clínicos é proporcional ao grau de anemia. Encontra-se

presente uma icterícia em muitos casos agudos, mas esta pode não aparecer a

menos que o animal afetado sobreviva dois ou mais dias. Não ocorre uma

hemoglobinúria. A hemólise resulta de uma destruição eritrocitica pelo sistema

reticuloendotelial e, portanto, é primariamente extravascular. A mortalidade varia,

mas pode atingir 50% nos casos agudos. Os bovinos infectados sobrevivem a sinais

agudos podem permanecer fracos, anêmicos e ictéricos e emagrecer

significativamente, os bovinos adultos suscetíveis introduzidos em rebanhos

endêmicos podem sofrer sinais superagudos e morrer dentro de um a dois dias.

Supõe-se que os animais infectados permanecem portadores do organismo,

independente do grau do estado soropositivo subseqüente. A recuperação de uma

doença aguda pode exigir semanas. O abortamento pode ocorrer durante o período

agudo ou convalescente (WILLIAM C. REBHUN).

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2.8 DIAGNOSTICO

Os testes de FC de aglutinação em cartão rápido constituem os meios de

confirmação da infecção mais comuns, mas não podem ficar positivos ate uma

semana após a infecção aguda. Esses mesmos testes sorológicos são bastante

úteis para detectar os bovinos portadores crônicos que podem não apresentar sinais

clínicos. O diagnostico nos casos agudos é auxiliado por testes que verificam a

anemia severa (hematócrito Ht, baixo e anemia regenerativa) e também descartam

uma hepatopatia como causa da icterícia. O exame microscópico dos esfregaços de

sangue completo corado com os corantes de Wright novo azul de metileno ou

Giemsa pode permitir a identificação do A.marginale nas hemácias. O organismo se

parece com um ou mais corpúsculos esféricos na periferia das emacias, e deve ser

diferenciado do pontilhamento basofilico e dos corpúsculos de Howell-Jolly.

(WILLIAM C. REBHUN).

2.9 TRATAMENTO

O tratamento efetivo com vários agentes quimioterapicos é possível, mas as

maiorias das recomendações atuais indicam a oxitetraciclina como tratamento de

escolha (WILLIAM C. REBHUN). Na dose de 6 a 10 mg/kg de peso corpóreo,

diariamente durante três dias consecutivos, ou uma única aplicação de oxitetraciclina

de longa ação, na dose de 20mg/kg intramuscular. A administração concomitante de

cipionato de estradiol, na dose de 14,3mg/kg, parece melhorar a taxa de

recuperação, por promover a parasitemia durante o tratamento. A tetraciclina elimina

a infecção, persistindo a imunidade (Otto M. Radostits, Clive C. Gay, Douglas C.

Blood, Kenneth W. Hinchcliff). O dipropionato de imidocarb (5mg/kg intramuscular

em duas doses, em intervalos de 14 dias) esteriliza os bovinos infectados (WILLIAM

C. REBHUN). Transfusões de sangue são indicadas em animais com hematócrito

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inferior a 15%. O tratamento parenteral com tetraciclina, na dose de 10 a 30mg/kg

diariamente, por 10 a 16 dias, ou com injeções intravenosas de 22 mg/kg de peso

corpóreo diariamente, durante cinco dias, é eficaz na eliminação da infecção

(RADOSTITS, 2002).

Sempre se indica acaricidas e medidas de controle de moscas para reduzir a

população de vetores o máximo possível. Esses produtos químicos devem ser

aplicados ou utilizados nas maneiras aprovadas com relação aos bovinos leiteiros

(WILLIAM C. REBHUN).

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3. BABESIOSE

Etiologia; Babesia bovis, B.bigemina, B.major. B. divergens, B.ovata, B.

ovata oshimensis.

A ocorrência do protozoário causador da doença relaciona-se à distribuição

geográfica dos carrapatos transmissores. De modo geral, as espécies B. bigemina e

B.bovis ocorrem nos trópicos e subtrópicos. As espécies B. major e B.divergens

prevalecem nas regiões temperadas. Assim, a B. bigemina ocorre na América do

Sul, oeste da Índia, Austrália e África; a B. argentina, nos trópicos, incluindo as

Américas do Sul e Central, Austrália, Ásia e sul da Europa. A B. divergens ocorre no

noroeste da Europa, inclusive Espanha e Eire, sendo a principal causa da babesiose

no Reino Unido. A B.bovis, manifesta-se na Europa, América do Sul e África; a B.

berbera, na região mediterrânea da Europa e norte da África; e a B.major, no Reino

Unido e Europa em geral (RADOSTITS, 2002).

Protozoários viáveis somente são encontrados na corrente sanguínea de

animais durante a infecção ativa. Os carrapatos são os vetores naturais da

babesiose; os agentes persistem e passam parte do seu ciclo vital nesses

hospedeiros invertebrados. As espécies B.bovis e B.bigemina passam parte do seu

ciclo vital no interior do carrapato Boophilus microplus (RADOSTITS, 2002).

Quando animais adultos são infectados, tornam-se portadores por períodos

variáveis de tempo, podendo chegar até dois anos. Quando sofrem reinfecções

freqüentes, como acontece em áreas endêmicas, passam a condição de portadores

pelo resto da vida. O conhecimento do ciclo vital do carrapato é fundamental para

seu controle. Carrapatos de um único hospedeiro são mais fáceis de erradicar e

propagam menos a doença do que os de dois ou três hospedeiros. O controle de

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carrapatos capazes de sobreviver tanto em animais domésticos como silvestres

constitui um problema relevante (RADOSTITS, 2002).

Durante muitos anos, o combate aos carrapatos como meio de controle a

babesiose baseou-se no fato de que as babesias sobrevivem no interior dos vetores

durante varias gerações, sem haver necessidade de passarem ao hospedeiro

vertebrado, o que acontece com algumas espécies da babesia, porem a B. bovis,

parasita de significativa importância, não persiste no interior do Boophilus microplus

como agente infectante além do estagio larval. A transmissão transovariana ocorre

da fêmea adulta ingurgitada para as larvas, mas não persiste alem desse estagio.

Tal permanência ou ausência dela constitui importantes características, devendo ser

determinadas para cada babesia ssp, e vetor, caso se pretenda instituir programas

de controle bem fundamentados (RADOSTITS, 2002).

A B. bigemina e a B. caballi persistem por varias gerações no interior dos

carrapatos Boophilus microplus e Dermatocentor nitens, respectivamente. As

espécies B.bigemina e B.bovis (berbera) são transmitidas pela via transovariana no

Boofhilus annulatus. Agulhas e instrumentos cirúrgicos contaminados também

podem transmitir a infecção mecanicamente. O sucesso desse modo de transmissão

depende fundamentalmente do grau de parasitemia pertinente a cada espécie.

Assim a probabilidade de transmissão mecânica é pequena em relação à B.bovis e

grande quando se trata da B.equi e B.bigemina (RADOSTITS, 2002).

3.1 IMUNIDADE E SUSCETIBILIDADE A INFECÇÃO

A imunidade da babesiose é complexa, parecendo haver fraca relação entre

o grau de imunidade e o nível de anticorpos séricos. Desenvolve-se sólida

imunidade nas infecções naturais pela maioria das espécies de babesia. Se

ocorrerem reinfecções seguidas, a imunidade tornará permanente. Quando o

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tratamento é feito prontamente e de modo eficaz, com destruição dos protozoários

antes da produção de anticorpos, não há desenvolvimento de imunidade. Não

acontecendo reinfecções, os protozoários sobrevivem no interior do hospedeiro por

período variável de tempo, geralmente seis meses, desaparecendo em seguida.

Persiste, então, uma imunidade estéril por tempo superior a seis meses, tornando-se

o hospedeiro novamente susceptível cerca de um ano após ter sido infectado. Esses

períodos de infecção latente e de resistência a reinfecção são bastante variáveis,

havendo também respostas diferentes conforme a raça bovina e a espécie de

Babesia (RADOSTITS, 2002).

3.2 FATORES DE RISCO

Todas as raças bovinas são igualmente susceptíveis à B.bigemina, porém os

zebuínos apresentam maior resistência à B.bovis do que as raças européias. O gado

zebu se mantém relativamente livre da doença em razão a sua resistência a

infestações pesadas por carrapatos. A suscetibilidade e a infecção variam conforme

a idade do animal e a estação do ano. Bezerros e potros de mães suscetíveis são

altamente sensíveis à infecção e passiveis de desenvolver doença clínica desde o

nascimento até dois meses de idade, quando, então, desenvolvem imunidade inata

que persiste ate seis meses de idade. Bezerros e potros de mães infectadas

recebem anticorpos pela via colostral, persistindo essa imunidade passiva por três a

quatro meses após o nascimento. Infecções mais intensas ocorrem em animais do

grupo etário de seis a doze meses, sendo incomum a infecção em animais com mais

de cinco anos. Animais com idade inferior a um ano são infectados principalmente

pela B.bigemina, e aqueles com idade superior a dois anos, pela B.bovis. A idade

media em que bezerros de áreas enzoóticas se infectam é de 11 semanas, porem

nessa idade os sinais clínicos e as alterações patológicas são pouco intensas e

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fugazes. Depois de seis meses de idade, verifica-se o aumento do numero de

animais infectados nas zonas enzoóticas (RADOSTITS, 2002).

3.4 RESISTÊNCIA

Em zonas enzoóticas, os animais que normalmente apresentam doença

clínica são introduzidos com finalidade reprodutores, destinados ao abate ou em

transito. O gado nativo dessas áreas raramente é afetado em virtude da resistência

natural que apresentam os jovens, e a imunidade passiva via colostro que recebem

de mães imunes é gradualmente substituída por um estado de imunidade ativa.

Casos clínicos graves que ocorrem nesses animais normalmente são conseqüentes

a algum tipo de estresse, como o parto, inanição ou doença intercorrente. Tais

quebras de imunidade têm maior probabilidade de ocorrer nas infecções

concomitantes com outra espécie de parasita, particularmente Anaplasma marginale

(RADOSTITS, 2002).

3.5 FATORES AMBIENTAIS

Sabe-se que existe uma variação estacional na prevalência da babesiose

clinica, que apresenta valores mais elevados após ter a população de carrapatos

atingindo seu ponto mais alto. Por exemplo, na Inglaterra, a babesiose é uma

doença de primavera, verão e outono por essa razão. Dos fatores climáticos, a

temperatura é o mais importante em virtude do seu efeito à atividade dos carrapatos,

temperaturas mais altas aumentam essa atividade, a umidade e precipitação

pluviométrica afeta pouco. Mesmo a temperatura tem efeito limitado, uma vez que o

limiar de 7º - 10ºC de temperatura mínima é ultrapassado. Perdas grandes ocorrem

em zonas marginais, onde a população de carrapatos varia consideravelmente

conforme as condições ambientais. Nas estações em que ocorre a diminuição da

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população de carrapatos, a infecção pode desaparecer, havendo perda de

imunidade. Assim, nas estações favoráveis em que a multiplicação de carrapatos, a

infecção se propaga rapidamente naquilo que se transformou em uma população

suscetível. Situações semelhantes podem ser criadas artificialmente, ao serem

instituídos programas ineficientes de banhos carrapaticidas, capazes de reduzir a

população de carrapatos a níveis baixos, porem incapazes de mantê-la sob controle

(RADOSTITS, 2002).

3.6 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA

A babesiose bovina, entre as referidas doenças, é a mais importante

economicamente devido às perdas diretas na produção e por motivo da restrição ao

deslocamento do gado, imposta pelas leis de quarentena. Muitos animais morrem ou

entram em longo período de convalescença, com conseqüente perda na produção

de carne e leite. Os gastos eventuais com imunização e tratamento aumentam essas

perdas econômicas. O tratamento precoce e efetivo pode reduzir a 5% o coeficiente

de mortalidade (RADOSTITS, 2002).

O coeficiente de mortalidade em surtos de babesiose eqüina é alto, porem

as perdas maiores são traduzidas pela impossibilidade de os animais de corrida ou

de esportes acometidos participarem de competições. É o que acontece

especialmente em relação ao movimento de eqüinos entre paises, com a finalidade

de participarem de competições internacionais cada vez mais freqüentes. Outro tipo

de perda é que ocorre a morte de potros infectados ainda na vida uterina. Nos anos

60, quando da ocorrência de um surto de babesiose eqüina clínica nos Estados

Unidos, de vários casos na Austrália e de diversos testes soropositivos no Reino

Unido, pensou-se estar diante de uma doença emergente que se supôs ser de

grande importância, a ponto de ameaçar a industria eqüina, o que na realidade não

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ocorreu. Os coeficientes de morbidade e mortalidade alem das perdas causadas

pela babesiose em outras espécies animais, são difíceis de terminar, em virtude de

se comportarem como doenças enzoóticas nas áreas em que ocorrem

(RADOSTITS, 2002).

3.7 PATOGÊNESE

Quando um animal se infecta, a multiplicação dos protozoários no sangue

dos vasos periféricos ou dos vasos vicerais, alcança seu ponto máximo com o

desenvolvimento de hemólise, clinicamente detectável, constituindo o principal efeito

patogênico, e ocorrendo após um período de incubação de 7 a 20 dias. A hemólise

resulta em anemia acentuada, icterícia e hemoglobinúria. A morte normalmente é a

ocorrência seguinte em conseqüência da anóxia anêmica. Os animais que

sobrevivem mais tempo apresentam alterações isquêmicas nos músculos

esqueléticos e cardíaco (RADOSTITS, 2002).

Nas infecções pela B.bovis, observa-se vasodilatação e hipotensão

acentuada, resultante da estimulação provocada por substancias vasoativas

produzidas, sendo verificado, também, um aumento da permeabilidade vascular. A

seguir, ocorre estase circulatória e choque. Alem disso, pode ocorrer, igualmente,

coagulação intravascular disseminada (CID) e, em conseqüência, trombose

pulmonar fatal, que são características (Otto M. Radostits, Clive C. Gay, Douglas C.

Blood, Kenneth W. Hinchcliff). A B.bigemina é um agente hemolítico destituído de

muita complicação, não provocando, por isso, esses efeitos vasculares e da

coagulação. Tem sido observado que, na infecção por B. bovis em bovinos, ocorre

seqüestro de eritrócitos parasitados nos capilares da substância cinzenta do

encéfalo (ZLOTNIC, 1953; CALLOW & MACGAVIN, 1963; ROGERS, 1971;

PATARROYO et al., 1982). Isso provoca eventos químicos e imunológicos que

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induzem uma manifestação clínica distinta, caracterizada por sinais neurológicos e

conhecida como babesiose cerebral (CALLOW & MACGAVIN, 1963; KESSLER et

al., 1983). Com freqüência, casos de babesiose cerebral são confundidos com

outras doenças do sistema nervoso central de bovinos, inclusive com a raiva

(BARROS, 2003).

A suscetibilidade à infecção pela Babesia ssp, diminui com a idade, porem a

gravidade da doença clinica aumenta. Por exemplo, bezerros de cinco a seis meses

de idade, infectados pela B.bovis, pouco demonstram a infecção; animais de um a

dois anos de idade apresentam doença de gravidade moderada, e vacas velhas

apresentam doença clinica grave, geralmente fatal (RADOSTITS, 2002).

Os animais que sobrevivem tornam-se portadores, condição em que é

mantida uma infecção sub-clinica, inofensiva, garantida pela existência de sensível

equilíbrio imunológico entre protozoários e anticorpos. Esse equilíbrio é rapidamente

rompido diante de situações, como estresse de transporte, privação de alimentos

prenhez e doenças concomitantes. Os animais portadores apresentam resistência à

infecção pela B.bovis por períodos de ate dois anos. Nas reinfecções freqüentes,

como as que ocorrem em áreas enzoóticas, a proteção é continua, porem a

virulência do sangue em transmissões experimentais varia em virtude do

(RADOSTITS, 2002).

desaparecimento periódico, no sangue periférico, de formas infectantes do

parasita O período de tempo em que os bovinos mantêm sua capacidade infectante

para os carrapatos é consideravelmente maior (um ano) para a B.bovis, quando

comparado com a B.bigemina (quatro a sete semanas). Por outro lado, a incidência

maior ocorre nos animais mais jovens, e a velocidade de reinfecção também é

maior, quando se trata da B.bigemina.

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Em vacas prenhes, aparentemente não ocorre infecção intra-uterina, porem

a imunidade passiva é transferida ao recém-nascido via colostral (RADOSTITS,

2002).

3.8 IMUNOLOGIA

Anticorpos contra os parasitas são produzidos, sendo utilizados no

diagnostico sorológico. Os títulos mais elevados verificam-se em soros de vacas que

sofreram a infecção e seguidas reinfecções. Todavia, o grau de imunidade resultante

não tem relação com o titulo de anticorpos. Os anticorpos podem ser passivamente

transferidos pelo soro ou colostro. A imunidade é especifica para cada cepa de

B.bovis. No entanto, quando a infecção é produzida por cepa heteróloga do parasita,

verifica-se o aumento da resposta imune (RADOSTITS, 2002).

3.9 ACHADOS CLÍNICOS

Nas infecções a campo, o período de incubação é de duas a três semanas.

Infecções sub-clinicas são razoavelmente comuns particularmente em animas

jovens. A B.begemina e B.bovis provocam síndromes agudas, clinicamente

indistinguíveis e caracterizadas pelo aparecimento súbito de febre elevada (41ºC),

anorexia, depressão, fraqueza, parada na ruminação e queda na produção de leite.

As freqüências respiratória e cardíaca mostram-se aumentadas, e a coloração

vermelho-tijolo das conjuntivas e mucosas logo se transforma na palidez extrema,

característica da anemia intensa. Nos casos terminais, observam-se icterícia intensa,

hemoglobinúria e diarréia freqüente. Os animais gravemente enfermos morrem

repentinamente, ao atingirem esse quadro, após curso de doença de apenas 24

horas. Nos sobreviventes o estado febril normalmente persiste durante uma semana,

e a duração do curso total é de aproximadamente três semanas. Vacas prenhes

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geralmente abortam e os animais sobreviventes recuperam-se de maneira gradativa

e grave emaciação e anemia, que constituem seqüelas inevitáveis (RADOSTITS,

2002).

Uma síndrome sub-aguda também pode ocorrer, particularmente em animais

jovens, com febre ligeira e ausência de hemoglobinúria. Raramente os animais

infectados pela B.bigemina apresentam babesiose cerebral, caracterizada por

incoordenação e seguida de paralisia do posterior ou por mania, convulsões e coma.

A mortalidade é alta nesses casos, apesar de instituído o tratamento (RADOSTITS,

2002).

3.10 PATOLOGIA CLINICA

O diagnostico de babesiose em animais clinicamente acometidos, baseia-se

na demonstração de dos protozoários em esfregaços de sangues capilares, corados

pelo Giemsa; sangue venoso fornece resultados falso-negativos nas infecções pela

B.bovis. Não existe correlação precisa entre o percentual de eritrócitos parasitados

(parasitemia) e a gravidade dos sinais clínicos. Também, nas infecções pela

B.bigemina, os parasitas são abundantes nos capilares periféricos; quando se trata

da B.bovis, o encontro de parasitas torna-se mais difícil. Essa dificuldade pode ser

contornada pela feitura de esfregaços sanguíneos espessos, porem, quando se

pretente maior exatidão, devem-se empregar os testes de transmissão, de

preferência realizados com bovinos esplenectomisados procedente de zonas livres

de carrapatos (RADOSTITS, 2002).

3.11 ACHADOS DE NECROPSIA

Em qualquer espécie, nos casos agudos de babesiose em que os animais

morrem após curto período de doença e durante a crise anêmica, as lesões

21

características são icterícia, sangue aquoso, tecidos descorados, aumento do baço,

que apresenta consistência mole, e fígado visivelmente aumentado, mostrando

manchas de coloração castanho-escura. A vesícula biliar apresenta-se distendida, a

bile tem aspecto viscoso e granuloso; os rins mostram-se aumentados, de cor

escura, e a bexiga contem urina de coloração castanho-avermelhado. Hemorragias

hequimoticas podem ser observadas no endocárdio, alem da excessiva quantidade

de liquido sanguinolento no interior do saco pericárdio. Coagulação intravascular

intensa constitui lesão característica, observada tanto em bovinos como em eqüinos

(RADOSTITS, 2002).

Nos casos subagudos e crônicos, a carcaça encontra emaciada, porem não

ocorre hemoglobinúria; as outras alterações, observadas nos casos agudos, também

estão presentes, mas são menos intensas. O exame laboratorial de esfregaço de

sangue periférico, de fragmentos dos rins e músculo cardíaco, bem como nos casos

suspeitos de infecção pela B.bovis de cérebro constitui procedimento fundamental

para fechar o diagnostico, os esfregaços sanguíneos e dos tecidos devem ser feitos

ate oito horas após a morte, no caso do tecido cerebral ate 28h, e corados pelo

Giemsa para a pesquisa da B.bovis (RADOSTITS, 2002).

O teste da imunofluorescência indireta feito sobre esfregaços permite a

utilização de tecidos colhidos há mais tempo. Os esfregaços de órgãos são ainda

utilizáveis ate cinco dias após a colheita, desde que conservados a 22ºC. A

morfologia do B.bigemina muda rapidamente após a morte do animal,

assemelhando-se a B.bovis. O soro sanguíneo colhido após a morte pode também

ser utilizado na detecção de anticorpos em testes sorológicos (RADOSTITS, 2002).

22

3.12 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Para confirmar o diagnostico, e necessário verificar antecipadamente a

presença do carrapato vetor no local, a não ser que o animal tenha vindo de zona

enzootica no mês precedente. Clinicamente, são sugestivas da babesiose:

morbidade alta e ocorrência de casos letais entre os que apresentam icterícia,

hemoglobinúria e febre. Todavia, a confirmação do diagnostico pelo exame de

esfregaços sanguíneos ou por métodos de transmissão experimental é

indispensável. Embora os achados de necropsia, como esplenomegalia, icterícia,

hemoglobinúria, rins escuros e aumentados, alem de equimoses no fígado e

miocárdio, sejam altamente sugestivos da doença, devem ser confirmados pelo

exame e encontro, nos tecidos, dos protozoários causadores de enfermidade

(RADOSTITS, 2002).

Hematuria enzootica, Pielonefrite bovina enzootica, Teileriose tropical,

Hemoglobinúria puerperal, Hemoglobinúria bacilar, Leptospirose, Intoxicação crônica

pelo cobre são estas doenças que possuem sinais clínicos semelhantes aos

encontrados na babesiose.

3.13 TRATAMENTO

O tratamento inicial visa à destruição dos protozoários no paciente. Existem

drogas eficazes para essa finalidade em bovinos, porem a fase inicial da doença é

aguda; se o tratamento for retardado por muito tempo, o animal poderá morrer de

anemia, apesar da esterilização do sangue. Resultando a doença de uma vacinação

com vacina viva, todo cuidado deve ser tomado para evitar a completa esterilização

do sangue, antes que anticorpos sejam produzidos em quantidade suficiente para

conferir uma imunidade douradora. O tratamento não tem efeito supressor sobre os

23

protozoários que vivem no interior dos carrapatos que parasitam os bovinos nesse

momento (RADOSTITS, 2002).

Os medicamentos mais usados são: aceturato de diminazeno, dipropionato

de imidocab, diisetionato de amicarbalida e a fenamidina. A parvaquona,

buparvaquona e alovaquona foram introduzidas recentemente, tendo apresentado

bons resultados em ensaios clínicos. As tetraciclinas são amplamente empregadas,

porem sua indicação para os animais com doença aguda não é mais recomendada.

São úteis quando administradas simultaneamente com babesias vivas, funcionado

nesse caso, como quimioesterelizantes, sendo os parasitas controlados e produzida

imunização efetiva (RADOSTITS, 2002).

4. CONTROLE DA TPB (TRISTEZA PARASITARIA BOVINA )

Os métodos de profilaxia empregados para as hemoparasitoses são: o

controle dos vetores, a quimioprofilaxia, a premunição e o uso de vacinas. O controle

de carrapato constitui-se em uma medida de controle da TPB e pode ser

implementado em dois níveis: erradicação e controle estratégico. A campanha de

erradicação do carrapato B. microplus foi iniciada nos Estados Unidos em 1906 e é

mantida atualmente pela vigilância sanitária (RISTIC & MONTENEGRO-JAMES,

1988). Estudos realizados na Argentina (SIGNORINI & MATTOS, 1989) e em Porto

Rico (CROM, 1992) exemplificam áreas que têm como objetivo a erradicação do

carrapato. No Brasil, é utilizado o controle estratégico em determinadas áreas

(OLIVEIRA, 1993), mas freqüentemente, observa-se o uso indiscriminado de

produtos carrapaticidas. Com o objetivo de aumentar a produtividade, os pecuaristas

têm adotado práticas de manejo como a estabulação e a aquisição de animais com

melhor potencial genético. Essas práticas têm contribuído para a proliferação da

população de carrapatos e, assim, das áreas de instabilidade enzootica aos

24

hemoparasitos. Portanto, o carrapato não deve ser erradicado da propriedade, e sim

controlado, de forma que os animais sejam parasitados durante todo o ano com

infestações baixas, permitindo assim doses infectantes adequadas de Babesia.

O controle de carrapato, associado à imunização de animais susceptíveis,

constitui uma medida apropriada de profilaxia dessa hemoparasitose em

determinadas áreas de instabilidade enzootica. Para a anaplasmose, deve-se

manter o controle de moscas na propriedade, principalmente nas estações

chuvosas, quando a população de dípteros hematófagos é maior, controlando assim

as taxas de infecção por A. Marginale.

A quimioprofilaxia baseia-se no uso de drogas específicas em doses

subterapêuticas. Na anaplasmose, consiste em 2-4 aplicações de sub doses de

tetraciclina (2-4mg/kg/pv), pela via IM, intervaladas de 21 em 21 dias. Esse período é

estabelecido de acordo com o período de incubação da doença e pode ser

implementada a partir de 30 dias de idade do animal. As subdoses quimioterápicas

permitirão ao animal adquirir a infecção sem sinais clínicos ou com sinais brandos.

Para a babesiose, tem-se empregado o imidocarb na dosagem de 1-2mg/kg/pv, com

resultados satisfatórios (KUTTLER & JOHNSON, 1986), nos bezerros ao serem

colocados a pasto. Esse procedimento evita a presença do agente no organismo ou

mantém sua população em níveis sub clínicos, estabelecendo o estado de portador

ao animal. Apresenta a desvantagem de levar a resistência a antibióticos a outros

patógenos, como por exemplo, a Escherichia coli (HIRSH et al., 1974). A premunição

constitui-se em um método de controle muito utilizado, com a finalidade de promover

o desenvolvimento de imunidade contra as hemoparasitoses (BRASIL et al., 1982;

LIMA, 1991, NOGUEIRA et al., 1991).

25

O processo se baseia na inoculação de sangue de animal portador em

animais susceptíveis e com seu subseqüente tratamento usando drogas específicas.

Essa medida determina uma proteção à infecção, mesmo que ocorram variações

entre amostras das espécies dos hemoparasitos e, em condições tropicais, é

provavelmente o procedimento de imunização mais eficaz. Apesar da premunição

apresentar alto custo, riscos como a disseminação de doenças e a ocorrência da

“doença hemolítica do recém-nascido”, esses são mínimos se comparados àqueles

ocasionados pela introdução de bovinos susceptíveis e não protegidos em áreas

enzoóticas (LIMA, 1991). A premunição moderna consiste na utilização de inócuos

padronizados de cada agente (A. Marginale, B. bigemina e B. bovis), em geral

congelados em nitrogênio líquido. Os inócuos são produzidos em bezerros

esplenectomisados e o número de parasitas/ml de sangue é quantificado (105 a 107

hemácias parasitadas) (KESSLER et al., 1987b). Esse número de parasitos

inoculados, diretamente dependentes da virulência da amostra, torna previsível o

período em que os animais apresentarão sinais clínicos e, até mesmo, a intensidade

das infecções.

Vários métodos de vacinação têm sido desenvolvidos e estudados em

condições de laboratório e de campo, como medidas imunoprofiláticas contra a

babesiose bovina. Na maioria deles, utiliza-se como vacina sangue infectado de

animais geralmente esplenectomisados, contendo formas vivas atenuadas

(CALLOW & MELLORS, 1966) ou inativadas (TAYLOR, 1989). Outra linha de

pesquisa explora o uso de estágios de Babesia no carrapato (esporozoíto) como um

meio de indução de imunidade protetora contra essa parasitose (McELWAIN et al.,

1992). As vacinas atenuadas para B. bigemina e B. bovis são usadas, com

resultados satisfatórios, em determinados países como: Austrália, Argentina,

26

Uruguai, especialmente nas áreas de instabilidade enzootica. No Brasil, trabalhos

com o isolamento e a atenuação de amostras de campo de B. bigemina e B. bovis

foram desenvolvidos inicialmente na EMBRAPA-CNPGC, seguindo-se a metodologia

australiana (KESSLER et al., 1987a, 1987b; KESSLER e t al., 1991). Testes

avaliando a patogenicidade e imunogenicidade dessas amostras demonstraram

baixa patogenicidade para B. bovis, pois não foram observados casos de doença

clínica após vacinação.

Em relação à B. bigemina, essa amostra apresentava relativa virulência,

sendo verificada a doença clínica em alguns animais. Nesses testes, foram

demonstrados também que as duas amostras eram altamente imunogênicas,

protegendo os animais contra posterior desafio. Atualmente, existem uma vacina

comercial e outras amostras vacinais com resultados promissores em diferentes

centros de pesquisa. Em associação com as amostras atenuadas de Babesia, tem-

se utilizado o A. centrale, que confere proteção parcial contra o A. Marginale,

apresentando bons resultados (KESSLER et al., 1991). A irradiação de Babesia foi

também uma outra tentativa de desenvolvimento de vacina para o controle da

babesiose (WRIGHT, 1990). Entretanto, apesar de evidências de algum grau de

proteção contra cepas homólogas e heterólogas, essa linha de estudo não teve

continuidade. Com o advento da tecnologia do DNA recombinante, vários trabalhos

têm sido feitos para o desenvolvimento de uma nova geração de vacinas contra a

babesiose.

O primeiro teste de vacina contra B. bovis, utilizando proteína recombinante,

mostrou pequena proteção contra desafio com cepas heterólogas (TIMMS &

BARRY, 1988). Apesar dos trabalhos já realizados apresentarem sucesso limitados,

muito pesquisadores acreditam que a vacina ideal contra babesiose bovina só será

27

produzida através da biotecnologia, seja através da clonagem de genes e expressão

de proteínas recombinantes e pela síntese bioquímica de polipeptídios. Para a

anaplasmose, existem três tipos de vacinas desenvolvidas. A vacina atenuada que

utiliza amostra de A. Marginale (RISTIC et al., 1968), a qual é submetida à indução

de mutação, pela exposição à radiação e seleção após duas passagens seriadas em

cervídeos e ovelhas. Após aplicação, os animais desenvolvem resposta imunológica

humoral e celular (RISTIC & CARSON, 1977). No Brasil e em outros países, têm

sido feitos experimentos com amostra atenuada de A.marginale.

A imunidade conferida por essa vacina é capaz de diminuir as perdas

econômicas causadas pela morbidade e mortalidade após um desafio experimental

ou natural com amostras virulentas de Anaplasma. O outro tipo é a vacina inativadas

desenvolvida a partir de sangue de animais previamente inoculados no pico da

parasitemia, sendo posteriormente as células sanguíneas lavadas, lisadas e

liofilizadas (BROCK et al., 1965). No Brasil, não têm sido realizados estudos a

respeito do emprego dessa vacina e não há autorização de sua comercialização

pelas autoridades competentes. E, por último, a imunização através da espécie

Anaplasma centrale, que causa infecção branda ao animal, podendo amenizar a

severidade da infecção pelo A. Marginale. O A. centrale induz uma imunidade parcial

contra A. Marginale e vem sendo usada como vacina heterólogas, em função de sua

menor patogenicidade. Essa vacina tem sido usada em vários países e, no Brasil,

está sendo difundida pela EMBRAPA e Estado do Rio Grande do Sul (KESSLER e t

al., 1991).

28

5. CONCLUSÃO

A anaplasmose, isoladamente ou em conjunto com a babesiose, com a qual

forma o complexo “Tristeza Parasitária Bovina”, é responsável por perdas

econômicas muito importantes na pecuária mundial, afetando a performance

esperada dos animais, e limitando a produção. As perdas ocasionadas são: morte,

redução do peso corporal, atraso no crescimento, efeitos diretos no ciclo estral,

abortos e baixa fertilidade em touros (Ribeiro & Lima et al. 1995). Também ocasiona

importantes gastos com a mão de obra e com os tratamentos e manejos especiais

(SACCO, 2001). Souza et al. (2000), ressaltaram que os custos com tratamentos e

com as medidas de controle destes quadros, são responsáveis por prejuízos

superiores a um bilhão de dólares americanos anuais no Brasil.

29

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