SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIADISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE

Diabetes insipidusHipodipsia central

Francisco Garcia Miloski Residente de

Nefrologia Hospital Geral de

Bonsucesso

Rio de Janeiro 2007

MECANISMOS DE CONTROLE DA OSMOLARIDADEo Liberação de ADH (vasopressina)o Sede

HIPODIPSIA PRIMÁRIA

Sede: É desencadeada a partir de um aumento na osmolalidade plasmática, que é percebido principalmente pelo órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e por outros órgãos osmorreceptivos

Lesão de osmorreceptores hipotalâmicos que controlam a sede levando a hiperosmolaridade

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) produzido no hipotálamo, liberado pela neurohipófise Estímulos: ↑osmolaridade plasm., ↓ PA, ↓volemia

DIABETES INSIPIDUS

Central: Destruição de células do hipotálamo ou hipófise

Total: Não há produção de ADH Parcial: Produção deficiente de ADH

Nefrogênico: Incapacidade de os rins responderem ao ADH

(Falha em qualquer local da transdução) Hereditário ou Adquirido

DIAGNÓSTICO

Poliúria, polidipsia e sede Noctúria ou enurese noturna Desidratação hipernatremica Anorexia, hipertemia

Teste de restrição hídrica:

1. Pesar paciente, dosar osmolaridade urinária(OsmUr) e plasmática(OsmPl)

2. Iniciar restrição hídrica e medir a cada hora: peso e OsmUr e OsmPl

3. Parar se perda de peso>5% ou OsmPl>300mOsm/kg

4. Proceder com teste com DDAVP se OsmUr menos 30mOsm/kg no total de 3 medidas sucessivas

5. O teste deve terminar quando o aumento da OsmUr for maior que 750mOsm/kg

INTERPRETAÇÃO

Osmolaridade pós desidratação (mOsm/kg)

Osmolaridade pós DDAVP (mOsm/kg)

Diagnóstico

plasma urine urine  283-293 > 750 > 750 normal

> 293 < 300 < 300diabetes insipidus nefrogênico

> 293 < 300 > 750diabetes insipidus central

< 293 300-750 < 750 Polidipsia crônica

< 293 300-750 < 750

DI nefrogenico parcialor ou polidipsia primária

> 293 300-750 > 750 DI central parcial