Seminário Nutrição Clínica

Nutrição ClínicaAlunos: Amanda Oppitz

André FelippeBeatriz PelegriniFelippe Grisard

Juliana DondéLuciana MullerMatheus Leye

Professor Frederico Tourinho

Sumário

Dislipidemias ;

Intolerância Alimentar;

Nutrição na Gestante e na Nutriz.

1. Produção hormonal;2. Auxiliam na digestão;3. Reserva energética;4. Presente nas membranas;5. Formação das bainhas de mielina;6. Isolante térmico.

LIPÍDEOS CIRCULANTES

Dislipidemias

QM: origem no trato intestinal; levada a corrente sanguínea via vasos linfáticos;

VLDL: produção hepática;

LDL: internalizado pelas células extra-hepáticas, sofrendo lise;

FISIOLOGIA DAS LIPOPROTEÍNAS

Dislipidemias

HDL: produção hepática; esterifica colesterol e leva ao fígado;

Lipase lipoproteica realizará a quebra e internalização dos triglicerídeos.

FISIOLOGIA DAS LIPOPROTEÍNAS

Dislipidemias

Lesões focais à camada íntima arterial, caracterizadas pela deposição de colesterol, fibrose e inflamação.

Artéria aorta, artérias coronárias e artérias cerebrais apresentam maior tendência a sofrer da patologia.

Complicações: infarto do miocárdio; isquemia cerebral e aneurisma aórtico.

ATEROSCLEROSE

Dislipidemias

1. Lesão precoce:fagocitose do LDL pelo macrófago no subendotelio, subssequente formação de células espumosas

ATEROSCLEROSE

Dislipidemias

2. Lesão intermediária: placas fibrogordurosas contendo camadas alternadas de células espumosas e células musculares lisas com grande quantidade de tecido conjuntivo.

3. Placa fibrosa ou lesão avançada: várias camadas de células musculares lisa cercadas por tecido conjuntivo com grande quantidade colágeno. Existe tendência a calcificar no centro da lesão.

ATEROSCLEROSE

Dislipidemias

Dislipidemias

Principais complicações:

1. Calcificação da lesão, aumentando a esclerose local;

2. Deslocamento do ateroma, formando trombos;

3. Hemorragia intravascular, aumentando o tamanho da placa;

4. Perda da elasticidade devido as placas fibrosas.

ATEROSCLEROSE

Dislipidemias

Tem como objetivo: -Diagnosticar; -Prevenir complicações; -Tratar complicações e alterações:

CutâneasPancreatiteIsquemia Arterial

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Hiperlipidemias se manifestam através de: Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia

Devem-se à menor remoção ou maior produção de lipoproteínas.

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Existem duas classificações para as hiperlipidemias: -Primária:Genéticas Não-Genéticas (esporádicas)

-Secundárias: Dieta Álcool Drogas Doença Hormonal Doença Infecciosa

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Hiperlipidemia Genética: - Devido à deficiência de Lipase

Lipoprotéica; - Mutações nos genes de Apo B, Apo A-I, Apo

A-IV, Apo E ou Apo CIII;

As hiperlipidemias támbém podem ser de origem alimentar.

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Dislipidemias Específicas:

Hiperlipoproteinemia Tipo I: Quilomícrons Aumentados

Hiperlipoproteinemia Tipo II: LDL Aumentada

Hiperlipoproteinemia Tipo III: IDL Aumentada

Hiperlipoproteinemia Tipo IV: VLDL Aumentada

Hiperlipoproteinemia Tipo V: Quilomícrons e VLDL Aumentados

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Realizar a Anamnese: - Idade - Origem - Sexo - Estilo de Vida - Sinais e Sintomas - Drogas - Caracterização Alimentar - Histórico Familiar

A caracterização alimentar pode ser feita através de tabelas, registrando hábitos durante o dia.

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Exame Físico:

- Poucos sinais são visíveis;

- Ocorrem na pele, tendões ou vísceras;

- Não são presentes em todos os pacientes;

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Xantomas - Lesões cutâneas decorrentes da deposição de

lipideos na pele; - Excesso de lipoproteínas é capturado por

macrófagos e depositado no espaço subendotelial e de grande atrito;

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Xantomas Planos - Placas amareladas, elevadas; - Localizadas em pálpebra ou mãos; - Mais comuns na tipo II e III

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Xantomas Tuberosos -Nódulos amarelados nos joelhos, cotovelos,

nádegas e coxas; -Mais comum no tipo IIa e III

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Xantomas tendinosos - Nódulos ao longo de tendões; - Dorso das mãos e pés , tendão calcâneo; - Comum no tipo II

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Xantomas Eruptivos - Pápulas amareladas envolvias em um halo

eritematoso; - Na região das nádegas e dorso; - Mais comum no tipo I, IV e V;

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Arco Corneano: -Aparece ao redor da Íris; -Também aparece Hiperlipidemia Retinal;

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

Exames Laboratoriais - Exame de Perfil Lipídico: realizar

comparação com níveis normais; - Após 2/3 semanas, deve ser realizado

novamente; - Caso haja diferenças substanciais entre

valores, uma terceira dosagem é necessária;

ABORDAGEM CLÍNICA

Dislipidemias

A Doença Cardiovascular Isquêmica é a principal consequência da hipercolesterolemia;

A abordagem terapêutica visa reduzir a morbimortalidade das doenças isquêmicas;

ABORDAGEM TERAPÊUTICA

Dislipidemias

As hipertrigliceridemias estão associadas à:

- Pancreatites;

- Redução dos níveis de HDL;

- Diabetes Mellitus;

- Hipertensão arterial;


Dislipidemias

Existem estratégias de prevenções;

Prevenção Primária: - Em pacientes sem DC

estabelecida;

Prevenção secundária: - Em pacientes com DC;

Em ambas a diminuição significativa de lipídeos

é necessária!


Dislipidemias

Redução dos lipídeos dietéticos é a principal e mais eficaz medida não farmacológica para reduzir lipídeos plasmáticos;

Reduzir ingestao de gordura saturada, e colesterol;

Iniciar atividade física, caso não seja feita;

TERAPIA DE MEV

Dislipidemias

Efeito do Ômega 3: - Abaixa níveis de triglicerídeos plasmáticos;

Efeito do Óleo de Oliva: - Eleva HDL, diminuindo o LDL;

Efeito de AG de cadeia Média: - Vão direto para o fígado , não originando

QM e TG; - Indicado no caso de Hipertrigliceridemia

TERAPIA DE MEV

Dislipidemias

Objetivo principal: reduzir o LDL

Complementa a terapia de MEV

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Dislipidemias

Início do tratamento farmacológico

Paciente dá entrada com evento coronariano:

- LDL acima de 130 mg/dl -> início do tratamento- De 100 a 129 mg/dl -> avaliar quadro geral do

paciente- Maior que 100 mg/dl -> níveis baixos de LDL

pós-evento coronariano podem influir a favor do tratamento


Dislipidemias

Estatinas

Grande revolução no tratamento da dislipidemia

- Inibição da enzima HMG-CoA redutase

- Lovastatina, Pravastatina, Simvastatina


Dislipidemias

Estatinas

Consequências:

LDL será captado pelas células extra-hepáticas e hepatócitos- Redução de 55% dos LDL

Internalização hepática de VLDL e IDL aumentada- Redução de 7-30% dos TG- Aumento de 5-15% dos HDL-c


Dislipidemias

Estatinas

Efeitos Colaterais- Mialgia- Náuseas- Constipação

Contraindicação- Hepatopatia

Age rapidamente: cerca de um mês


Dislipidemias

Colestiramina

Resinas Sequestrantes de Ácidos Biliares

- Bloqueio da circulação entero-hepática- Liga-se aos ácidos biliares e impede sua

reabsorção- Figado produzirá mais colesterol para repor os

ácidos biliares


Dislipidemias

Colestiramina

Consequências:

- Redução de 15-30% do LDL-c- Aumento de 3-5% do HDL-c- Alterações no número de TG


Dislipidemias

ColestiraminaContraindicações- Dislipidemias Mistas- Aumento da atividade da HMG-CoA redutase- Colesterol volta à quantia inicial- Aumento de VLDL -> Aumento de TG

- Paladar desagradável e grande quantidade

Vantagens- Baixa absorção intestinal e poucos efeitos

sistêmicos- Crianças e gestantes


Dislipidemias

Associação de Estatinas e Colestiramina

- Estatina: impede síntese de colesterol hepático- Colestiramina: aumenta o catabolismo de

colesterol hepático- Potencialização do efeito hipocolesterolêmico


Dislipidemias

Fibratos

- Estimulam a lipase lipoproteica

- Aumentam oxidação hepática de Ácidos Graxos

- Gemfibrozil, Cloribrato, Bezafibrato


Dislipidemias

Fibratos

Consequências

- Redução de 20-50% dos TG- Redução de 5-20% do LDL- Aumento de 10-20% do HDL- Redução dos Ácidos Graxos circulantes


Dislipidemias

EUA -> 25% da população não verifica seu colesterol

Pacientes com doença cardiovascular não atingem as metas estabelecidas por seu tratamento:- Falta de informação- Alto custo

VISÃO GERAL DO TRATAMENTO

Dislipidemias

Intolerância: Qualquer reação adversa aos alimentos, seja ela tóxica ou não.

Pode ser desencadeada por: -Substâncias com atividades

farmacológicas -Toxinas bacterianas-Substâncias químicas -Defeitos absortivos e enzimáticos

congênitos ou adquiridos ou imunológicos

Intolerância Alimentar

Principalmente em crianças de baixa idade

Principais manifestações: Intolerância aos carboidratos, alergia alimentar e doença celíaca.


40 a 50% das calorias diárias do alimento.

Níveis baixos ou ausentes de atividade da lactase no intestino.

Intolerânia à lactose: manifestações clínicas, atribuídas à ingestão de lactose.

INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS


A má absorção da lactose pode ser primária ou secundária.

Primária: Sem alterações morfológicas da mucosa. Rara de herança autossômica recessiva. Quadro de diarréias grave desnutrição progressiva

A hipolactasia tipo adulto também é de herança autossômica recessiva e é prevalente na maioria dos grupos étnicos do mundo.

EPIDEMIOLOGIA


A hidrólise dos carboidrato é realizada pelas enzimas alfa-amilases (na luz intestinal) ou dissacaridases (na superfície do epitélio).

Dissacaridases: lactase (glicosidase).

FISIOPATOLOGIA


A má absorção da sacarose é incomum: insuficiência enzimática congênita.

A má absorção do amido e derivados é muito rara.

LACTOSE GLICOSE + GALACTOSE

Esta enzima, predomina no jejuno, sendo mais sensível à lesão da mucosa intestinal.

lactase

FISIOPATOLOGIA


A lactose não absorvida atinge o cólon e é convertido pela microbiota intestinal em ácidos graxos de cadeia curta e gases.

Os ácidos formados estão relacionados com a origem da diarréia e desconforto abdominal.

ETIOPATOGÊNESE DA HIPOLACTASIA


Ocorre por:

Diminuição da atividade enzimática

Menor tempo de contato da lactose com a mucosa

Oferta de carboidratos superior à atividade máxima da enzima

Parasitoses e HIV (lesão da mucosa)

MÁ ABSORÇÃO SECUNDÁRIA DA LACTOSE


Sintomatologia:Distensão ou desconforto abdominal;Diarreia;Dermatite perianal;Vômitos;Desidratação;Acidose metabólica.Diagnóstico: anamnese e achados

clínicos.

QUADRO CLÍNICO


Baseada na observação das fezes líquidas durante as 4h seguintes à ingestão de sobrecarga de lactose.

O exame é sugestivo de hipolactasia se dose maior que 40g causa eliminação de fezes líquidas.

AVALIAÇÃO DOS SINAIS E SINTOMAS APÓS SOBRECARGA DE LACTOSE


Determinação do pH fecalDeterminação da atividade da lactaseTeste de absorção da lactoseTeste do hidrogênio expirado

OUTROS MÉTODOS DE AVALIAÇÃO


Restrição de lactose da dieta, com suplementação de cálcio

Hipolactasia tipo adulto: limitar a restrição de acordo com a tolerância individual

Hipolactasia secundária: restrição temporária à lactose, até a regeneração da mucosa. Eliminação do agente agressor

Preparações com lactase, comercialmente disponíveis (Lactasen®, Lactaid®, Milk Digestant®)

TRATAMENTO


Reações imunológicas alteradas, resultando em uma variedade de sinais e sintomas intestinais e/ou extra-intestinais.

Os principais alimentos que causama alergia alimentar são: leite, soja,ovo, peixe, nozes, trigo, arroz e frango.

INTRODUÇÃO

Alergia Alimentar

Prevalente nos primeiros anos de vida

6% das crianças menores de 3 anos de idade experimentam algum tipo de reação alérgica aos alimentos

A incidência da alergia à proteína do leite de vaca na infância varia de 0,1 a 8%

EPIDEMIOLOGIA

Alergia Alimentar

Os componentes linfóides tecido linfóide secundário GALT principalmente IgA

Imaturidade do trato gastrointestinal nos dois primeiros anos de vida, baixas IgA no lactente, redução da acidez gástrica, etc.

FISIOPATOLOGIA

Alergia Alimentar

Tipo I – anafiláticas, ou hipersensibilidade imediata (mais comuns)

Tipo II – citotóxicaTipo III – mediada por imunocomplexos,

inicia-se horas após a exposição ao antígeno

Tipo IV – hipersensibilidade tardia, inicia-se após horas a dias após a exposição ao antígeno

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE NA ALERGIA À PROTEINA DO LEITE DE VACA

Alergia Alimentar

Alergia a proteína do leite de vaca: - Trato digestivo; - Pele; - Trato respiratório.

Manifestações: - Agudas (minutos a horas); - Crônicas (horas a dias); - Enteropatia induzida pelo leite da vaca -> diarréia crônica e déficit de crescimento na infância; - Colite alérgica -> sangue vivo ou oculto nas fezes;

QUADRO CLÍNICO

Alergia Alimentar

Alergia a proteína do leite de vaca

Reação de Anafilaxia

IgE

Múltiplos órgãos* Necessária restauração da respiração, circulação e aplicação de medicação pertinente.

QUADRO CLÍNICO

Alergia Alimentar

História clínica e exame físico detalhado ;

Não há testes laboratoriais específicos ;

Testes cutâneos e de determinação de IgE específico :

- Valor preditivo: positivo baixo , negativo alto.

Na prática devido à inespecificidade -> história clínica sugestiva, melhora dos sintomas com a dieta e retorno dos sintomas após provocação oral.

DIAGNÓSTICO

Alergia Alimentar

Retirada do leite de vaca; Ingestão de leite de cabra aquecido ->

desnaturação de proteínas (reatividade antigênica cruzada);

Dietas com proteínas de soja -> 50% eficácia; Dieta do frango;Fórmulas hipoalergênicas -> proteínas modificadas;

Raramente persiste acima dos 6 anos de idade;

Cura : ausência de sintomas após 30 dias da reintrodução do leite de vaca.

TRATAMENTO

Alergia Alimentar

Aleitamento materno exclusivo durante 4-6 meses de vida;

Uso exclusivo de fórmulas hipoalergênicas em lactentes com casos na família;

PREVENÇÃO

Alergia Alimentar

Intolerância permanente ao glúten

Lesão da mucosa do intestino delgado

Má absorção dos nutrientes

• Glúten : trigo , centeio , cevada e aveia ;• 4 classes de proteínas : mais tóxica ->

Gliadina ;• Indivíduos geneticamente predispostos.

Doença Celíaca

• Incidência diferente nas raças : raça branca e sexo feminino;

• Brasil: 5–10% das crianças com diarréia crônica ;

• 8–13% dos adultos afetados tendem a desenvolver doenças malignas;

• Várias associações clínicas ;

EPIDEMIOLOGIA

Doença Celíaca

• Fatores Ambientais: - Glúten -> 4 classes de proteínas: . Gliadina (trigo) -mais tóxica; . Hordeína (cevada); . Cecalina (centeio); . Avidina (aveia).

FISIOPATOLOGIA

Doença Celíaca

• Fatores Ambientais:

- Adenovírus 12 humano: anticorpos produzidos que reagem à gliadina;

- Idade de introdução e quantidade consumida de glúten; - Aleitamento materno fator protetor.

FISIOPATOLOGIA

Doença Celíaca

• Fatores Imunológicos:

- Evidências para doença imunológica: . Presença aumentada de anticorpos antigliadina; . Melhora com uso de corticosteróides; . Predisposição a doenças autoimunes; . Aumento de linfócitos intraepiteliais.

FISIOPATOLOGIA

Doença Celíaca

Doença CelíacaFISIOPATOLOGIA

• Fatores Genéticos:• A suscetibilidade primaria da doença celíaca é

conferida por um locus no cromossomo 6, ligado ao sistema HLA

• Identificação fácil -> 9–24 meses de vida: - Irritabilidade; - Desnutrição; - Distensão abdominal; - Diarréia; - Hipotrofia da região glútea; - Anemia crônica; - Queda de cabelo.

QUADRO CLÍNICO

Doença Celíaca

• Biópsia jejunal e testes sorológicos;• Exclusão completa do glúten durante 2 anos

: - Alteração -> outro diagnóstico ; -> intolerância transitória ; - Normal -> confirmado o diagnóstico ;

* Crítica ao número excessivo de biópsias.

DIAGNÓSTICO

Doença Celíaca

• Biópsia jejunal:- Ausência de vilosidades;- Aumento de linfócitos e plasmócitos;

• Testes sorológicos :- Dosagem sérica dos anticorpos IgA;- Diminuição da sensibilidade com a idade;- Retirada do glúten : diminuição brusca de

anticorpos específicos;

DIAGNÓSTICO

Doença Celíaca

• Retirada permanente do glúten !

TRATAMENTO

Doença Celíaca

• Basear-se na necessidade nutricional de cada indivíduo;

• Alimentos: féculas de arroz, batata , farinhas de milho, mandioca e soja;

• Reposição nutricional (se necessário);

• Conscequências: Baixa estatura, infertilidade, risco de doenças malignas, anemias crônicas, distúrbios emocionais.

TRATAMENTO

Doença Celíaca

Gestante normal e bem nutrida apresenta adaptações fisiológicas que asseguram o crescimento e desenvolvimento do feto, bem como sua recuperação;

Privação alimentar mãe é a mais poupada (garantir a lactação).

Nutrição na Gestante e na Nutriz

Do ponto de vista nutricional a gestação pode ser dividida em duas fases: fase materna e fase fetal.

FASE MATERNA: Corresponde à primeira metade da gravidez;Organismo se prepara para o desenvolvimento do feto;

ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS:↑Apetite e capacidade absortiva↑Volemia↑ DC e Fluxo Sanguíneo↑ Ventilação pulmonarFormação de estoques de nutrientes


Segunda metade da gestação;Utilização das reservas nutricionais da mãe;Extraordinário crescimento do feto;Apesar do intenso crescimento fetal as

reservas da mãe permanecem estáveis.

FASE FETAL


Nutrição na Gestante e na NutrizIndicadores de má nutrição materna: ↑Risco

de nascimento de crianças pequenas;

Nos países em desenvolvimento a má nutrição materna é um importante tema de saúde coletiva;

PARADOXO: Em guerras e regiões de extrema pobreza o organismo materno e o fetal apresentam adaptabilidade à deficiência nutricional.

Nutrição na Gestante e na NutrizAs necessidades nutricionais das gestantes e

nutrizes são diferentes da mulher não-grávida;

As diferenças não são tantas que justifiquem grande modificações de cardápio;

Não há necessidade de suplementações e de excessos alimentares quando a dieta é equilibrada.

Recomendações para gestantes são válidas para qualquer pessoa adulta: Evitar industrializados;Comer os sete nutrientes fundamentais;Comer devagar;Entre outros.

Ingestão de açucares e adoçantes é tema polêmico: mães com alta ingestão de açúcar filhos com maior propensão ao consumo (não conclusivo)


Acréscimo de apenas 300kcal na dieta da gestante;

30 a 35 kcal/kg/dia;

Ilusória a ideia de necessidade de nutrição abundante;

Excesso calórico possui malefícios estéticos e fisiológicos.

NECESSIDADES ENERGÉTICAS


2 g/kg/dia;

Sendo 2/3 de origem vegetal e 1/3 de origem animal;

Não há vantagens em ingerir grandes quantidades de proteínas;

Ingestão excessiva pode aumentar a incidência de prematuridade.

NECESSIDADES PROTEICAS


4 mg/dia;

Demanda de ferro na lactação é maior;

Na suspeita de deficiência de ferro na lactação recomenda-se a suplementação (30 a 60mg / absorção de 5 a 10 mg).

NECESSIDADE DE FERRO


Não há necessidade de suplementação de vitaminas e minerais;

Não há necessidade do aumento de ingestão de água na gravidez;

Nutrizes possuem maior propensão a desidratação;Suplementação desnecessária pode resultar em toxicidade.

NECESSIDADE DE ÁGUA, VITAMINAE SAIS MINERAIS


COMPONENTE CONCENTRAÇÃONA GESTAÇÃO

CONSEQUÊNCIA DA DEFICIÊNCIA

Ácido Fólico Redução de até 50% dos níveis prévios

Deficiência grave está relacionada com

o aparecimento de anomalias no SN

Vitamina C Redução de até 50% dos níveis prévios

Aumenta a incidência de deslocamento

prematuro de placenta


VITAMINAS FUNÇÃO BIOLÓGICA

QUADRO CLÍNICO NA

DEFICIÊNCIA

QUADRO CLÍNICO NO

EXCESSO

Vitamina B 12 Co-fator na síntese de DNA

Anemia megaloblástica, Parestesias, Convulsões, Surtos psicóticos.

Não é conhecido

Vitamina A Acomodação visual no escuro, crescimento ósseo, reprodução, desenvolvimento fetal

Cegueira, hiperceratose folicular, alterações ósseas.

Cefaléia, lesões cutâneas, hipertensão intracraniana.


MINERAIS

FUNÇÕES BIOLÓGICAS

QUADRO CLÍNICO NA DEFICIÊNCIA

QUADRO CLÍNICO NO EXCESSO

Cálcio Metabolismo ósseo, integralidade funcional de músculos e nervos, coagulação sanguínea.

Convulsões, aumento da atividade neuromuscular.

Poliúria, noctúria, fraqueza, artralgia, perturbações do sensório e da memória.

Ferro Síntese de hemoglobina e mioglobina, oxidação e redução de enzimas, citocromos.

Anemia homocrômica, distúrbios gastrointestinais.

Hemocromatose.

Magnésio Transmissão neuroquímica e excitabilidade muscular, co-fator de enzimas de fosfato em reações que utilizam ATP

Contrações, tremores e espasmos musculares, arritmias cardíacas, fibrilação ventricular.

Insuficiência respiratória, parada cardíaca.


MINERAIS

CONCENTRAÇÃO NO LEITE HUMANO

CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA NA GRAVIDEZ

TOXICIDADE PARA O FETO

Iodo 30µg/l Cretinismo no recém-nascido (retardo mental, surdez)

Drogas com iodo= malformação fetal

Magnésio 40mg/l Dados pouco consistentes

Sulfato de magnésio dificuldades respiratórias e ↓ do tônus muscular do RN

Cálcio Aprox. 0.5 g/dia Dieta extremamente inadequadaosteomalacia

Não é conhecida


ALIMENTO

VIT. B12

VIT. C

VIT. A

VIT. E

TIAMINA

NIACINA

Leite

Ovo

Frango

Arroz

Feijão

ALIMENTOS RICOS EM VITAMINAS


ALIMENTOS Ca P Mg Fe Na K

Leite

Ovo

Bovina

Arroz

Feijão

ALIMENTOS RICOS EM MINERAIS


19% dos RN de mães adolescentes ↓ 2,5Kg

Imaturidade fisiológica e emocional Grande consumo calórico do corpo ainda em

cresc. Irregularidade alimentar Abandono social e violência

GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES


• Saúde pública não existe uma política se prevenção e de doenças e promoção da saúde da adolescente

• Clínico ou pediatra?

• Pré-natal: insere a adolescente na assistência à saúde



Quanto mais próxima da menarca, pior o prognóstico:

Baixa idade ginecológica Crescimento da gestante Apresentam com frequência transtornos

psicossociais (Tentativa de aborto, abandono do parceiro/família, sentimento de discriminação, depressão, etc.)

Aderem tardiamente ao pré-natal



Adolescentes grávidas são consideradas grupo de risco nutricional: Irregularidade Alimentar Distúrbios nutricionais – Anorexia Tabagismo Álcool e outras drogas

Médico deve ver a adolescente de modo integral: biopsicoexistencial



Principal alteração em grávidas e nutrizes adolescentes: calórica

Demanda calórica diária: 38 a 50 kcal/Kg/dia↓ idade - ↑ demanda calórica

É desnecessário alterar a ingestão calórica no primeiro trimestre, porém suplementa-se vitaminas do complexo B

Necessidade de proteínas igual de gestantes adultas



Recomenda-se a suplementação de:Ferro:

necessidades aumentadas pelo crescimento e expansão da massa de eritrócitos

crescimento físico da adolescente Cálcio:

proteção e mineralização óssea prevenir hipertensão e pré-eclâmpsia.



Uso de ferruginosos durante toda a gravidez e nos 2 a 3 meses sequentes

Normalmente, sulfato ferroso: 1200 mg diários

Absorção de Fe: 50mg/dia capacidade medular máx.

Não há como suprir apenas por alterações dietéticas

GESTANTES COM ANEMIA FERROPRIVA


Suplementação de ácido fólico: 4mg/dia

Suplementação pode ser feita via alteração da dieta: aumento da ingestão de verduras

GESTANTES COM ANEMIA MACROCÍTICAOU DOENÇAS HEMOLÍTICAS


Compreender as verdadeiras razões que levam a gestante a se submeter a essas práticas

Ajuda-la a se alimentar melhor cada caso individual

Lactação em mulheres vegetarianas restritas leite deficiente em vit. B12 nocivo para a criança em desenvolvimento

GESTANTES SOB REGIMES ALIMENTARES EXÓTICOS


Não é comum

Exige grande senso crítico por parte do médico avaliação minuciosa do estado nutricional da gestante

Suplementação de vitaminas do complexo B

GESTANTES ALCOÓLATRAS


Complexa dietoterapia

Fertilidade baixa raros casos de gestação nessas condições

O balanço energético, a ingestão protéica e a suplementação das vitaminas rigorosamente controladas

GESTANTES COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA


Pequena possibilidade de gravidez

Exige controle dietético energético, protéico, quantidades de sódio, cálcio e potássio.

GESTANTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA


Propensão a desenvolver dificuldade de absorção de ferro

Recomenda-se uso profilático de ferruginosos

Cada caso deve ser avaliado individualmente e as correções dietéticas prontamente iniciadas

GESTANTES SUBNUTRIDAS

Nutrição na Gestante e na NutrizGESTANTES GASTRECTOMIZADAS

Uso crônico: mais de 3 semanas

Antibióticos (germes Gram +) hipovitaminose K Administração profilática de vitamina K1

Nutrição na Gestante e na NutrizGESTANTES COM USO PROLONGADO DE DETERMINADOS MEDICAMENTOS

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