Sessão Clínica do CTI HSL

Agitação psicomotora e febre em politraumatizado.Qual sua opinião?

Sessão Clínica do CTI HSLCWG, 32 anos, sem histórico patológico prévio e com histórico de etilismo, em 04/09/2010 foi vítima de acidente automobilístico (colisão frontal em alta velocidade com realto de uso de cinto de segurança) seguido de politrauma contuso, sendo admitido inicialmente em Hospital de Angra dos Reis, onde foram diagnosticadas fraturas de MMII tratadas cirurgicamente pela equipe de ortopedia do hospital. Submetido a avaliação clínica emergencial e a exames radiológicos, incluindo TC de crânio, que descartaram lesão ou sintomatologia neurológica. Durante o período pós-operatório apresentou quadro de agitação psicomotora com necessidade do uso de sedativos e neurolépticos, com relato de periodos de confusão mental associados a mioclonias e espasmos musculares associados de alguma forma ao uso de medicações para controle da agitação psicomotora.

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Permaneceu 9 dias internado em Angra dos Reis, sendo transferido para o Hospital Ortopédico do Rio de Janeiro, onde foi submetido a reabordagem cirúrgica ortopédica, da qual não foram fornecidos dados médicos muito esclarecedores, e evoluiu com novo quadro de agitação psicomotora, novamente com necessidade de controle com ansiolíticos/neurolépticos, apresentando piora das mioclonias associadas a rigidez muscular progressiva. Recebeu alta hospitalar em 25/09/10, porém, em cerca de 72 horas ouve marcada piora do quadro clínico, passando-se a associar a febre e quadro convulsivo. Foi então novamente admitido em Hospital localizado na zona oeste da cidade e transferido para o CTI do HSL para tratamento clínico, com suspeita diagnóstica de síndrome neuroléptica maligna.

Sessão Clínica do CTI HSLÀ admissão:PA: 156x94 mmHg FC:100 bpm FR: 20 irpm sO2:96%(AA)Acordado, acompanhando o interlocutor com o olhar porém incapaz de comunicar-se adequadamente devido a disartria, fóbico porém coperativo, pupilas isocóricas, fotorreagentes, déficit cognitivo aparente.Apresentando mioclonias em região perioral e em MMSS, poupando MMII. Tônus muscular aumentado / paresia-paralisia espástica de MMII (+++ MI Esquerdo e ++++ MI direito)Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas sem sopros. MVUA algo diminuído em base direita sem ruídos adventícios. Abdomen flácido, peristáltico, sem visceromegalias, massas ou dor à palpação superficial e profunda. Panturrilhas livres, MMII sem sinais de infecção em feridas operatórias.

Sessão Clínica do CTI HSLExames complementares laboratoriais:Hg 11.3 PCR T inferior a 0.07Hematócrito 35.6% CK total 70 U/lLeucócitos 4800 Mioglobina 92 ng/mlBastões 6%Segmentados 11%Plaquetas 447Presença de monocitose 13%Glicemia 98 mg/dlUréia 28Creatininta 0.5Sódio 139Potássio 3.1Magnésio 1.8

Sessão Clínica do CTI HSLExames radiológicos:• RNM de coluna cervical:• Edema nas partes moles paravertebrais posteriormente.• Retificação da lordose cervical.• Diminutas protrusões discais póstero-mediana focal em C2-C3 e

posterior de base larga em C3-C4.• Redução do forame neural de C3-C4 à esquerda e irregularidade do

processo transverso de C3 deste lado.• RNM de coluna torácica:• Contusão no istmo de D5 à direita e no processo articular inferior de

D1 à esquerda. A critério clínico correlacionar com tomografia computadorizada.

• Protrusões discais paramediana posterior à direita em D5-D6 e posterior de base larga em D7-D8 comprimindo o saco dural e no primeiro nível endentando a medula.

• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias.

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• RNM de coluna lombar:• Edema na musculatura paravertebral posteriormente.• Protrusões discais medianas-paramedianas posteriores à

esquerda em L4-L5 e L5-S1.• Discreto abaulamento do restante do disco de L4-L5.• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias e

discretas alterações degenerativas nas articulações interapofisárias de L3-L4 e L4-L5.

Sessão Clínica de CTI HSL• RNM de crânio: Imagens mais significativas em sequência.

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Imagem 1 (Flair)

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Imagem 2 (T2)

Sessão Clínica do CTI HSL • RNM de Crânio:• Lesões na ponte e nos tálamos, a correlacionar com dados

clínico-laboratoriais e alterações tóxica-metabólicas prévias.• Higroma.• Diminuto foco hemático extra-axial frontal à esquerda.

Sessão Clínica do CTI HSL Conduta terapêutica / Evolução no CTI e em Enfermaria:

• Familiar profissional da área de saúde relatou que durante o período de internação hospitalar em Angra dos Reis ouve hiponatremia corrigida por infusão venosa, cerca de 48/72 horas após admissão e à luz dos resultados da RNM crânio.

• Interrompido o uso de neurolépticos.• Iniciado tratamento agressivo para controle da temperatura corporal

e fisioterapia motora intensiva.• Iniciados bromocriptina (15-20 mg/dia), amantadina (inicialmente

100 mg./dia, posteriormente 200 mg./dia), diazepam regular, baclofeno 10 mg./dia e carbamazepina 200 mg./dia, com melhora da hipertonia, mioclonias e disartria, e posteriormente sua dose aumentada conforme a resposta clínica.

• Em conjunto com a ortopedia iniciado tratamento com toxina botulínica para controle da espasticidade muscular de MMII com objetivo a avaliação de lesões articulares de joelhos e retração músculo tendínea, somente autorizada por sua seguradora em 28/10.

Sessão Clínica do CTI HSL • Em 19/10/2010, no seu 7º dia de internação já não

apresentava evidências de síndrome neuroléptica em atividade, segundo parecer do neurologista assistente, mantendo sinais de lesão extra-piramidal, pontina e de vias cerebelares.

• Apresentou rash cutâneo associado ao uso de dipirona e tratado com corticoterapia, com melhora sintomática.]

• Progrediu com melhora progressiva da ataxia e discinesia e das mioclonias.

• Apresentou pronação de pé E refratária ao tratamento com toxina botulínica e fisioterapia.

• Em 12/11/11 recebeu alta hospitalar melhor evolutivamente sob o ponto de vista neurológico, porém ainda com graves seqüelas neurológicas e ortopédicas, para tratamento ambulatorial e cirúrgico eletivo.

Sessão Clínica do CTI HSL Mielinólise Pontina e Extra-Pontina

• Laureno e Karpa, Vitor e Adams – 1949: Primeiro relato de caso.

• Adams et Al. – 1959: Descrição de tal condição como entidade clínico patológica, a mielinólise pontina central (MPC).

• Com o passar do tempo, com a descrição de vários casos de MPC, observou-se que 10% deles apresentavam concomitantemente áreas de mielinóse fora da ponte, caracterizando portanto a mielinólise extra-pontina (MEP).

• Em 1970 foi estabelecida uma forte correlação entre mielinólise pontina e hiponatremia.

• Incidência de difícil precisão. Stern et al. Relataram a presença de complicações neurológicas em 25% dos pacientes após correção de estado hiponatrêmico grave.

Sessão Clínica do CTI HSL • Associada também a transplantes hepáticos.• Sintomas:1. Mutismo / Disartria2. Letargia/Mudanças afetivas3. Tetraparesia espástica4. Paralisia pseudo-bulbar 5. A mielinólise extra pontina manifesta-se geralmente com

ataxia, movimentos coreo-atetóticos, parkinsonismo e distonia.• Exames de neuroimagem são imprescindíveis.• TC: áreas simétricas de hipodensidade na ponte ou

extrapontinas.• RNM: área de sinal hipodenso nas sequências ponderadas em

T1. Nas sequências ponderadas em T2, o sinal hiperintenso adquire formatos diferentes.

• Exames normais nos primeiros dias não excluem o diagnóstico.

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• Tratamento: Não possui tratamento especifíco. Recentemente o uso de corticosteróides já foi utilizado com sucesso.

• Evolução é variável, desde a recuperação total sem seqüelas até o óbito, e em geral é lenta, gradativa.

• Inicialmente associados ao etilismo e hepatopatia, hoje também associados a insuficiência renal, uso de diuréticos e transplante hepático.

• Sterns et al. Ressaltaram a correlação entre a rápida correção da hiponatremia e MCP/MEP, recomenda-se atualmente que a reposição de sódio não ultrapasse 10-12 mEq. em 24 horas.

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Síndrome Neuroléptica Maligna• Reação ao uso de substâncias relacionadas à dopamina,

notadamente neurolépticos (antieméticos e outros tb possuem ação sobre receptores dopaminérgicos.

• Seu surgimento após o uso de antipsicóticos tópicos, ou de primeira geração, varia de 0.02% a 2.46%. Cerca de 80% dos casos ocorrem dentro das 2 primeiras semanas de tratamento, ou quando ocorre um aumento da dosagem de antipsicóticos.

• Fatores de risco: Episódio anterior / Catatonia / Agitação, desidratação, restrição física e deficiência de ferro / Temperatura ambiente elevada / antipsicóticos de alta potência / esquemas multimedicamentosos.

Sessão Clínica do CTI HSL • Quadro clínico1. Rigidez muscular grave2. Hipertermia3. Dois ou mais dos seguintes sintomas: Sudorese abundante Disfagia Tremor Incontinência Alteração do nível de consciência Mutismo Taquicardia/taquidispnéia Pressão arterial elevada ou instável Leucocitose Evidências laboratoriais de lesão muscular

Sessão Clínica do CTI HSL • Diagnóstico diferencial:1. Hipertermia maligna2. Catatonia Letal Aguda3. Neurotoxicidade por lítio4. Choque térmico5. Síndrome anticolinérgica central6. Estado de mal epiléptico7. Porfiria intermitente aguda8. Abstinência abrupta de agonistas dopaminérgicos

(levodopa)9. Utilização de agentes depletores de dopamina (reserpina)

Sessão Clínica do CTI HSL • Tratamento:1. Suspensão imediata do neuroléptico2. Monitorização e vigilância neurointensiva3. Suporte ventilatório e desobstrução de vias aéreas4. Controle agressivo da hipertermia5. Controle da rigidez muscular: anticolinérgicos

(amantadina / biperideno); benzodiazepínicos e relaxantes musculares; agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, levodopa), relaxantes musculares mais potentes (dantrolene)

6. Reposição hidroeletrolítica7. Avaliar prevenção de tromboembolismo venoso.8. Monitorização laboratorial (leucograma / PCR / eletrólitos /

CPK / uréia e creatinina)

Sessão Clínica do CTI HSL • Casos diagnosticados precocemente e tem o neuroléptico

suspenso imediatamente e recebem tratamento específico tem prognóstico bastante favorável. Ainda assim a mortalidade é de 15-20% dos casos