ARTIGO DE REVISO

SNCOPE VASOVAGAL E SUPLEMENTAO DE SAL VASOVAGAL SYNCOPE AND SALT SUPPLEMENTATIONRegina Kuhmmer, Rosmeri Kuhmmer Lazzaretti, Leandro Ioschpe Zimerman

RESUMO Sncope definida como uma perda sbita e breve da conscincia e do tnus postural devido hipoperfuso cerebral. A sncope vasovagal a causa mais comum de sncope entre todas as etiologias. A incidncia pode variar de 21 a 35%, acometendo geralmente pessoas jovens e saudveis. A fisiopatologia da sncope vasovagal no est completamente esclarecida, contudo, pode ser explicada por vasodilatao e bradicardia reflexo-mediada. Estudos vm sendo desenvolvidos na tentativa de se encontrar melhores formas de abordagem teraputica para essa disautonomia, muitas vezes resistente aos tratamentos propostos. Agentes farmacolgicos so utilizados, mas a eficcia questionvel e os efeitos adversos so comuns. At o momento, dispe-se de poucos estudos randomizados os quais envolvem, na maioria das vezes, pequeno nmero de pacientes. Medidas teraputicas tm sido propostas para preveno de recorrncias, como orientaes gerais no farmacolgicas, reconhecimento dos prdromos e fatores desencadeantes, programas de treinamento fisico e postural, aumento da ingesto hdrica e de sal. Alguns achados sugerem que exista influncia da suplementao de sal em parmetros clnicos da sncope vasovagal. O mecanismo pelo qual a administrao de sal previne a sncope no bem conhecido, embora sua eficcia seja atribuda expanso de volume extracelular. A suplementao de sal pode aumentar o peso corpreo, o volume plasmtico, a tolerncia ortosttica e a presso arterial na posio ortosttica. Entretanto, um subgrupo especfico de pessoas nas quais os sintomas no so devidamente controlados necessita de interveno farmacolgica e no farmacologia. Em geral, obtm-se bons resultados teraputicos com mudanas nos hbitos alimentares e comportamentais. Unitermos: Sncope vasovagal, suplementao de sal, tolerncia ortosttica. ABSTRACT Syncope is defined as a sudden and brief loss of consciousness and postural tonus due to cerebral hypoperfusion. Vasovagal syncope is the most common cause of syncope among all etiologies. The incidence may range from 21 to 35% and this condition usually affects young, healthy people. Its pathophysiology has not been elucidated yet, and it may due to vasodilation and reflex-mediated bradycardia. Some studies have been carried out as an attempt to find better therapeutic approaches for this dysautonomy which is often resistant to the treatments suggested. Pharmacological agents have been used, but the efficacy has not been fully proven and adverse effects are common. Currently, there are few randomized studies and most of them involve small samples. Therapeutic measures have been suggested to prevent relapses, including general non-pharmacological approaches such as recognizing the symptoms and the triggering factors, programs of physical and postural training, increase in the water and salt intake. Some findings suggest there is an influence of salt supplementation in the clinical parameters of vasovagal syncope. The mechanism that prevents syncope using salt administration has not been completely understood, although its efficacy is attributed to the expansion of the extracellular volume. Salt supplementation can increase body weight, plasma volume, orthostatic tolerance and blood pressure in the upright posture. However, a specific subgroup of people who presents with symptoms that are not appropriately controlled need intervention pharmacological and non pharmacology. In general, good therapeutic results are achieved with changes in diet and behavior. Keywords: Vosovagal syncope, salt supplementation, orthostatic tolerance. Rev HCPA 2008;28(2):110-5 Sncope definida como a perda sbita e breve da conscincia, associada incapacidade de manuteno do tnus postural, com recuperao total e espontnea. A incidncia 6,2 por 1000 pessoas/ano (1), pode ocorrer em adultos e crianas (2), sendo responsvel por 3 a 5% dos atendimentos em emergncias e de 1 a 6% das admisses hospitalares (3,4). A taxa de recorrncia est relacionada ao nmero de eventos anteriores. Pacientes com mais de seis episdios de sncope durante a vida apresentam uma taxa de recorrncia de 72% e 60% em um e dois anos, respectivamente (5). A sncope pode ser resultado de um grande nmero de alteraes devido a uma reduo transitria do fluxo sangneo cerebral (FSC) suficiente para alterar as funes cerebrais normais (6). A adequao do FSC normalmente bem protegida pelos mecanismos de auto-regulao in-

Programa de Ps-Graduao em Cardiologia e Cincias Cardiovasculares, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Correspondncia: Regina Kuhmmer. E-mail: Regina.kuhmmer@hmv.org.br

Kuhmmer R et al

trnseca do leito vascular cerebral e perifrico e pelos mecanismos compensatrios cardacos. Porm, eventualmente a capacidade protetora desses mecanismos falha, em decorrncia de uma reduo do dbito cardaco, dilatao arterial intensa e hipovolemia severa. Nessas circunstncias, a presso mdia da artria cartida pode reduzir abaixo do limiar necessrio para a manuteno do FSC, levando a perda do tnus postural e perda da conscincia (7). O FSC determinado pela presso arterial e pela resistncia cerebrovascular. A auto-regulao cerebral aplica-se s trocas reflexas no tnus cerebrovascular em resposta ao aumento ou a queda da presso arterial sistmica. (8,9) A sncope pode ser explicada, em parte, pela reduo temporria no FSC. Classifica-se em cardaca, quando ocorre reduo do dbito cardaco efetivo, seja por arritmia, disfuno miocrdica ou mesmo obstruo ao fluxo sanguneo. As sncopes no-cardacas so classificadas como neurolgica, psiquitrica, por disautonomia, hipotenso ortosttica e vasovagal ou neurocardiognica. Quando, apesar de extensa investigao no invasiva, a causa no pode ser explicada, chama-se de origem indeterminada (10-12). SNCOPE VASOVAGAL OU NEUROCARDIOGNICA A sncope vasovagal uma das causas mais comum entre todas as etiologias de sncope. A incidncia varia de 21%1 a 35% (13), acomete geralmente pessoas jovens e com boas condies de sade. Pode ser classificada dentro das seguintes categorias: central (ocorre em resposta estimulao emocional); postural (normalmente associada permanncia por tempo prolongado na posio ortosttica) e situacional (aps estimulao especfica de aferentes sensoriais e viscerais). Pode ser dividida, de acordo com a resposta, como vasodepressora, bradicrdica ou mista, onde so consideradas as caractersticas hemodinmicas do paciente (12,14). Outra classificao est relacionada s caractersticas da sncope e a sua resposta ao tratamento. Esta categorizao inclui sncope mediada neuralmente (SMN) maligna (sem a ocorrncia de um perodo prodrmico que antecede a sncope ou associada assistolia prolongada), sncope recorrente (repetida ou freqente) e SMN refratria (no responde ao tratamento) (15,16). FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia da sncope vasovagal ainda complexa e no est completamente elucidada, mas o mecanismo principal parece ser de origem reflexa

(17). As condies que favorecem sua ocorrncia esto relacionadas com a reduo do retorno venoso, aumento do tnus simptico, aumento da contratilidade miocrdica e baixa resistncia perifrica. Seu mecanismo caracterizado por um reflexo autonmico paradoxal (Bezold-Jarish), em que a via eferente representada por ativao vagal e inibio simptica, com conseqente hipotenso arterial e sncope (18). A resposta vasovagal constituda pelo desenvolvimento de bradicardia e vasodilatao, na qual o principal estmulo deflagrador a ativao de receptores sensoriais intracardacos chamados de mecanorreceptores ou fibras C. Estes mecanoreptores so sensveis presso e distenso, sendo sobretudo encontrados na parede nferolateral do ventrculo esquerdo (18). A adaptao fisiolgica na posio ortosttica aps um perodo em decbito prolongado provoca, de imediato, um aumento do "pool" venoso nos membros inferiores, por ao da gravidade. Na posio ortosttica, so aprisionados nas veias distensveis abaixo do corao de 500 a 800 ml de sangue; dessa forma, o retorno venoso, dbito cardaco e presso arterial (PA) so reduzidos. Estas mudanas so detectadas por barorreceptores localizados nas regies arteriais e cardiopulmonares. Assim, as informaes dos baroreceptores so conduzidas ao sistema nervoso central, onde grupos celulares neuronais regulam as atividades cardiovasculares reflexas devido s mudanas no fluxo simptico e parassimptico. Estas alteraes ocorrem na tentativa de restaurar a PA e preservar a perfuso cerebral na posio ostosttica (Figura 1) (19). O aumento no tnus simptico intensifica a resistncia perifrica total e produz um efeito cardaco inotrpico e cronotrpico positivo. A presena de estimulao cardaca simptica aumentada em associao a uma relativa hipovolemia ventricular, semelhante a uma cmara vazia, produziria a ativao de mecanorreceptores existentes na parede ventricular, ativando a ala aferente do reflexo de Bezold-Jarish, resultando em hipotenso e bradicardia (Figura 2) (20). QUADRO CLNICO Os episdios sincopais tendem a ser recorrentes na maioria casos e, muitas vezes, relacionados posio ortosttica prolongada. Situaes como calor intenso, ambientes com grandes aglomeraes, dor intensa, traumatismo, viso de sangue, puno venosa, ingesto de lcool, desidratao e situaes de estresse podem tambm precipit-los. Podem ser precedidos por sintomas de durao varivel (prdromos), como mal estar, calor, tontura, 111

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nusea, perda de fora ou parestesia nos membros, palpitaes, dor abdominal, fadiga, que evoluem para escurecimento visual progressivo e sensao de desfalecimento. Em algumas situaes, pode ocor-

rer tais sintomas, sem haver perda total da conscincia, nestes casos, esta sensao pode ser denominada de pr-sncope (8,21,22).

Figura 1: Respostas neuro-humorais ao estresse ortosttico. Mudanas ocorridas durante o teste de inclinao ortosttica. IX = nervo glossofarngeo; X = nervo vago; e SRAA = sistema renina angiotensina aldosterona. (Adaptado de Mosqueda-Garcia et al. Circulation. 2000; 102:2898-906).

Durante a sncope podem ser notadas hiperventilao, palidez cutnea, extremidades frias, sudorese intensa e, at mesmo, em alguns casos, movimentos clnicos leves, confundidos por vezes com movimentos convulsivos, e que tm origem na queda extrema do FSC. Os sintomas tendem a regredir com a idade, persistindo, porm a susceptibilidade, a qual justificaria uma recorrncia eventual na presena de um fator desencadeante (19-23).

Figura 2. Mecanismo proposto para o desenvolvimento de hipotenso e bradicardia resultante da ativao ventricular aferente. (Adaptado de Mosqueda-Garcia et al. Circulation. 2000; 102:2898-906).

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MANEJO DA SNCOPE VASOVAGAL Nos ltimos anos, trabalhos experimentais foram realizados com o intuito de identificar outros fatores fisiopatolgicos, centrais e perifricos, responsveis pelo dficit do controle circulatrio nos pacientes com sncope vasovagal (24-27). Estes estudos vm sendo desenvolvidos na tentativa de encontrar melhores formas de abordagens teraputicas para essa disautonomia, muitas vezes resistente aos tratamentos propostos. A avaliao da eficcia da terapia farmacolgica, at o momento, dispe de poucos estudos randomizados e que envolvem, normalmente, pequeno nmero de pacientes. Muitas vezes, a terapia farmacolgica para o tratamento desta disautonomia no apresenta resultados efetivos. Uma variedade de medidas teraputicas tm sido propostas para preveno de recorrncias, desde orientaes gerais no farmacolgicas, reconhecimento dos prdromos e fatores desencadeantes, programas de treinamento fsico e postural, (28-32) aumento da ingesto hdrica (33,34) e de sal (3539), e fracionamento das refeies, e tratamento medicamentoso, nos casos de recorrncias freqentes. A suplementao de sal aumenta a resistncia ortosttica e a razo para sua suplementao est no fato de que o contedo de sdio do corpo determina o volume de fluidos extracelulares, inclusive protoplasma. Aumentando o volume sangneo, pode-se reduzir o significado hemodinmico da reteno de sangue pelo ortostatismo nas extremidades. Alguns achados da literatura sugerem que exista influncia da suplementao de sal em parmetros clnicos da sncope vasovagal (35-39). O estudo de El-Sayed e Hainsworth em 1996 foi o pioneiro em avaliar a influncia da suplementao de sal na profilaxia da sncope vasovagal, em um estudo randomizado, avaliando a eficcia da administrao de 7,2 g sal na tolerncia ortosttica (TO) e no volume plasmtico. Trinta e um pacientes que apresentaram sncope relacionada postura foram divididos em 2 grupos, em que 20 pacientes receberam cpsula contendo 0,6 g de sal ou placebo, doze vezes ao dia e 11 receberam a mesma dosagem em tabletes. Aps 8 semanas de tratamento observou-se que 15 de 21 pacientes (71%) que receberam sal e 3 do grupo placebo (30%) aumentaram significativamente o peso corpreo, o volume plasmtico e a tolerncia ortosttica (P < 0,05). Os resultados foram relacionados com a excreo urinria de sal inicial. Os pacientes que responderam suplementao apresentaram uma excreo inicial menor que 170 mmol de sdio ao dia, sugerindo menor volume de protoplasma inicial. Valores de PA na posio

ortosttica foram significativamente maiores (P < 0,01), aps a administrao do sal (35). Mtinangi e Hainsworth, com o objetivo de identificar os provveis mecanismos relacionados ao aumento do volume plasmtico, TO, sensibilidade de barorreceptores e definir o curso de tempo que envolve estas mudanas, submeteram 12 pacientes com pouca TO e baixa excreo inicial de sdio urinrio ao teste de inclinao ortosttica (TI) e avaliao da sensililidade de barorreceptores. Foram avaliados antes e aps 3 ou 7 dias de suplementao com 7,2 g de sal doze vezes ao dia (tabletes com 0,6 g, ingeridos junto com as refeies e com grande quantidade de gua). Seis dos pacientes foram reavaliados aps 3 dias e o restante com 7 dias de suplementao. Em ambos os grupos, aps a suplementao de sal, o volume de protoplasma e TO aumentaram e a sensibilidade de barorreceptores diminuiu (36). Da mesma forma, Cooper e Hainsworth, por um mecanismo semelhante, avaliaram a relao entre a ingesto de sal diettico, a TO, a PA e a sensibilidade de baroreceptores. Dos 178 pacientes com sncope de origem indeterminada, 98 que apresentaram excreo urinria de sdio menor que 170 mmol, receberam suplementao 0,09 g/kg/dia de sal (tabletes de absoro lenta), durante 3 meses. Houve significante aumento na TO e sensibilidade de baroreceptores em 68 (69%) dos pacientes que receberam sal (P < 0,05). No houve alterao significativa na presso arterial sistlica (PAS) e distolica (PAD), embora, a presso arterial mdia (PAM) tenha aumentado levemente (1,8 0,9 mmHg; P < 0,05) (37). Claydon e Hainsworth verificaram se em pacientes que responderam suplementao de sal prvia, tambm, h influncia sobre a melhora da autoregulao cerebral e vasoconstrio perifrica durante a posio ortosttica, com a suplementao de 6 g de sal por 2 meses. A suplementao de sal no teve nenhum efeito sobre a PAS, PAD e freqncia cardaca (FC) em repouso. A TO e sintomas sincopais melhoraram em 10 de 11 pacientes (19,9 2,9 para 31,8 1,3 minutos). Isto foi associado com um aumento significativo na vosoconstrio mxima do antebrao (p < 0,005). A relao entre a PA e a velocidade cerebral foi mais fraca (antes sal: r = 0,74 0,8; aps sal: r = 0,41 0,1; P < 0,02) (38). A combinao de fludrocortisona e sal tem mostrado resultado positivo no tratamento da sncope vasovagal em crianas. Salin e Disessa (39), em estudo no randomizado, em que foram includos 17 pacientes (6 meninos; idade 13,1 2,6 anos) que apresentaram um TI positivo e avaliao cardiovas113

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Sncope vasovagal

cular normal. Este estudo avaliou os efeitos da suplementao de 1 g de sal na dieta, associada a 0,3 mg de fludrocortisona. A durao mdia do estudo foi de 5,8 5,4 meses (variao 0,2 a 21 meses). Os eletrlitos sricos foram medidos semanalmente no primeiro ms e mensalmente aps. A concentrao de sdio e potssio estava dentro da variao normal em 100 de 104 testes realizados, 96% e 98%, respectivamente. Foi observado um significativo aumento no peso corporal aps a terapia, de 47,2 17,1 para 48,1 17,8 kg; P