Síndrome de shock tóxico y fascitis necrotizante por ...

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Presentación de Casos Clínicos Bertero V y col. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2018;26 94 Síndrome de shock tóxico y fascitis necrotizante por streptococcus pyogenes Victoria Bertero (1) , Carolina Bozikovich (2) , Débora Guaglianone (2) , Carlos Lovesio (3) . (1) Médica Residente del Servicio de Clínica Médica (2) Médica Especialista en Clínica Médica (3) Médico Especialista en Terapia Intensiva Sanatorio Parque - Bv. Oroño 860, (2000) Rosario, Argentina Correspondencia a: [email protected] Citación sugerida: Bertero V, Bozikovich C, Guaglianone D y col. Síndrome de shock tóxico y fascitis necronizante por streptococcus pyogenes. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2018;26:94-96. Resumen: Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos, también conocidas como fascitis necrotizantes, constituyen un conjunto de procesos rápidamente progresivos que afectan el tejido subcutáneo y la fas- cia y que se acompañan de toxicidad sistémica grave. Dentro de las causas monomicrobianas, el Streptoccus Pyogenes, también conocido como Es- treptococo hemolítico del grupo A (GAS) es respon- sable, en un alto porcentaje, del síndrome de shock tóxico. La mayoría de los pacientes adquieren la in- fección fuera del hospital, con mayor frecuencia se produce en extremidades inferiores y posterior a traumatismos recientes, asociados a diabetes, ate- roesclerosis o insuficiencia venosa. Palabras clave: Sepsis, Streptococcus Pyogenes, Fascitis Necrotizante. Abstract: Necrotizing soft tissue infections, also known as necrotizing fasciitis, constitute a set of rapidly progressive processes that affect the subcutaneous tissue and the fascia and that are accompanied by severe systemic toxicity. Among the monomicrobial causes, Streptoccus Pyogenes, also known as group A haemolytic streptococcus (GAS), is responsible, in a high percentage of cases, of the toxic shock syndrome. The majority of the patients acquire the infection outside the hospital; it occurs more frequently in the lower extremities and subsequent to recent trauma, associated with diabetes, atherosclerosis or venous insufficiency. Keywords: Sepsis; Streptococcus Pyogenes; necrotizing fascitis. Introducción: En la actualidad, el Síndrome de Shock Tóxico se define como una enfermedad aguda y grave, secundaria a una infección por gérmenes principalmente del grupo Staphylococcus (productores de toxinas: principal- mente TSST-1) o Streptococcus (productores de toxinas eritrógenas A, B y C) que cursa con fiebre, hipotensión, fallo multiorgánico y posterior descamación. La etiopa- togenia de esta entidad radica en la capacidad de cier- tos microorganismos de producir toxinas que, aún actuando a distancia, desencadenan una reacción hi- perinmune. Estas toxinas actúan como superantígenos capaces de estimular masivamente a linfocitos T y a macrófagos que, mediante la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral α, interleucina 1β, interleu- cina 2 e interferón 25, activan una cascada inflamatoria que desemboca en una serie de manifestaciones car- diovasculares como pueden ser la pérdida del tono vas- cular y el aumento de la permeabilidad capilar. Esta hipotensión conduce a una inadecuada nutrición y oxi- genación de los tejidos y, consecuentemente, a un fallo multiorgánico. 1

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Presentación de Casos Clínicos

Bertero V y col. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2018;2694

Síndrome de shock tóxico y fascitis necrotizante por streptococcus pyogenes

Victoria Bertero (1), Carolina Bozikovich (2), Débora Guaglianone (2), Carlos Lovesio (3).

(1) Médica Residente del Servicio de Clínica Médica(2) Médica Especialista en Clínica Médica(3) Médico Especialista en Terapia Intensiva

Sanatorio Parque - Bv. Oroño 860, (2000) Rosario, Argentina

Correspondencia a: [email protected]

Citación sugerida: Bertero V, Bozikovich C, Guaglianone D y col. Síndrome de shock tóxico y fascitis necronizante por streptococcus pyogenes. Anuario (Fund. Dr. J. R. Villavicencio). 2018;26:94-96.

Resumen:Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos,también conocidas como fascitis necrotizantes,constituyen un conjunto de procesos rápidamenteprogresivos que afectan el tejido subcutáneo y la fas-cia y que se acompañan de toxicidad sistémicagrave. Dentro de las causas monomicrobianas, elStreptoccus Pyogenes, también conocido como Es-treptococo hemolítico del grupo A (GAS) es respon-sable, en un alto porcentaje, del síndrome de shocktóxico. La mayoría de los pacientes adquieren la in-fección fuera del hospital, con mayor frecuencia seproduce en extremidades inferiores y posterior atraumatismos recientes, asociados a diabetes, ate-roesclerosis o insuficiencia venosa.

Palabras clave: Sepsis, Streptococcus Pyogenes,Fascitis Necrotizante.

Abstract:Necrotizing soft tissue infections, also known as necrotizing fasciitis, constitute a set of rapidly progressive processes that affect the subcutaneous tissue and the fascia and that areaccompanied by severe systemic toxicity. Amongthe monomicrobial causes, Streptoccus Pyogenes, also known as group A haemolyticstreptococcus (GAS), is responsible, in a high percentage of cases, of the toxic shock syndrome.The majority of the patients acquire the infectionoutside the hospital; it occurs more frequently inthe lower extremities and subsequent to recenttrauma, associated with diabetes, atherosclerosisor venous insufficiency.

Keywords: Sepsis; Streptococcus Pyogenes; necrotizing fascitis.

Introducción:En la actualidad, el Síndrome de Shock Tóxico se definecomo una enfermedad aguda y grave, secundaria a unainfección por gérmenes principalmente del grupoStaphylococcus (productores de toxinas: principal-mente TSST-1) o Streptococcus (productores de toxinaseritrógenas A, B y C) que cursa con fiebre, hipotensión,fallo multiorgánico y posterior descamación. La etiopa-togenia de esta entidad radica en la capacidad de cier-tos microorganismos de producir toxinas que, aúnactuando a distancia, desencadenan una reacción hi-

perinmune. Estas toxinas actúan como superantígenoscapaces de estimular masivamente a linfocitos T y amacrófagos que, mediante la liberación de citocinas(factor de necrosis tumoral α, interleucina 1β, interleu-cina 2 e interferón 25, activan una cascada inflamatoriaque desemboca en una serie de manifestaciones car-diovasculares como pueden ser la pérdida del tono vas-cular y el aumento de la permeabilidad capilar. Estahipotensión conduce a una inadecuada nutrición y oxi-genación de los tejidos y, consecuentemente, a un fallomultiorgánico.1

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Síndrome de shock tóxico y fascitis necrotizante

Objetivos:Describir una forma de presentación de infección de piely partes blandas grave en un paciente inmunocompe-tente.

Presentación del caso:Paciente masculino de 50 años, sin antecedentes de je-rarquía, consultó a la guardia por dolor en miembro in-ferior izquierdo asociado a disnea, hipotensión yoligoanuria de 48 horas de evolución. Previo a su in-greso fue evaluado por servicio de emergencias que in-dicó analgésicos intramusculares por dolor en zonainguinal izquierda secundario a caída de bicicleta. Alexamen físico, signos vitales: presión arterial: 70/40mmhg (Presión arterial media: 35 mmhg), frecuenciacardíaca: 135 latidos/minuto, frecuencia respiratoria: 25respiraciones/minuto, temperatura: 35,6 °C, saturaciónde oxígeno: 70% con aire ambiente. Impresionó en-fermo. Livideces generalizadas y sudoración fría. Orien-tado globalmente, sin foco neurológico. Miembroinferior izquierdo: hematoma con flictenas en cara in-terna desde raíz hasta tercio medio de muslo y regiónperineal (Figura 1).

Resto sin particularidades. Laboratorio al ingreso: Gló-bulos blancos: 16150 mm3 (87%), velocidad de eritro-sedimentación 91 mm, creatinina 7,1 mg/dl, uremia 176mg/dl, bilirrubina total 1,42 mg/dl (directa 1,1), GOT(glutamato-oxalacetato transaminasa) 106 UI/L, GPT(glutamato piruvato transaminasa) 99 UI/L, proteína Creactiva 39,8 MG/DL. Estado ácido base: Ph 7,23, PO2150, PCO2 18, Bicarbonato 7,7, exceso de bases -17.Radiografía de tórax: sin lesiones pleuro-parenquima-tosas. Se solicitaron cultivos y se decidió su traslado a Unidad de terapia intensiva. Ante la sospecha de shockséptico a partir de fascitis necrotizante comenzó trata-miento empírico con penicilina, clindamicina y gentami-cina y debridación quirúrgica. Evolucionó inestablehemodinámicamente con requerimiento de altas dosisde drogas inotrópicas, ventilación mecánica invasiva yhemodiálisis. Se realizó una nueva intervención quirúr-gica a las 24 horas por progresión de lesiones (Figura 2y Figura 3).

Se obtuvo rescate en hemocultivos y tejido de Strepto-coccus pyogenes sensible a cefotaxima, clindamicina,penicilina y vancomicina. Presentó evolución del fallomultiorgánico y falleció a las 72 horas de ingreso.

Hematoma con flictenas en cara interna desde raíz hasta tercio medio de muslo y región perineal.

Figura 1: Miembro inferior izquierdo.

Extensa área de necrosis.

Figura 2: Debridamiento quirúrgico.

Miembro inferior izquierdo con extenso tejido necrótico.

Figura 3: Debridamiento quirúrgico.

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Bibliografía:1. Low DE. Toxic Shock Syndrome. Crit Care Clin.2013[citado 2013-07-30];29:651-675. Disponible enhttps://www.criticalcare.theclinics.com/article/S0749-0704(13)00029-8/fulltext.

2. Esteban Ciriano ME, Floristan Vicente de Vera JM,Olagorta Garcia S, Belloc SJ, Garcia Irure JJ. Síndrome

del shock toxico: clínica y diagnóstico. Rev Asoc MexMed Crit y Ter Int. 2013[citado 2013-09-05];27:183-186.Disponible en http://www.medigraphic.com/pdfs/med-cri/ti-2013/ti133h.pdf

3. Lovesio C. Patología crítica infectológica. En: LovesioC Medicina Intensiva. 7a ed. Rosario: Corpus; 2017. p.2507-2511.

Discusión:Se admite que un cambio en los factores de virulenciade los Estreptococos hemolíticos del grupo A podría ex-plicar la nueva agresividad y el motivo del ataque ahuéspedes inmunocompetentes. El Síndrome de Shock Tóxico por estreptococo (strepTSS) puede comenzar de forma insidiosa y las manifes-taciones clínicas son muy variadas como fiebre, esca-lofríos, dolores generalizados, confusión, vómitos ydiarrea.2 Cuando estamos ante la presencia de un cua-dro de fascitis necrotizante es mandatorio la pronta yagresiva exploración y debridamiento de la zona afec-tada. A pesar de eso, la mortalidad atribuible a las in-fecciones graves alcanza un 20%, pero en pacientes

que requieren asistencia en unidad de cuidados inten-sivos la misma se eleva al 50%.3

Conclusiones:El síndrome de shock tóxico y la fascitis necrotizantepor S. Pyogenes suponen una elevada mortalidad quese presenta en ascenso en los últimos años. En el casodescrito, la presentación clínica con tórpida evoluciónacompañado de falla multiorgánica debe hacernos sos-pechar dicha causa para instaurar rápidamente el tra-tamiento antibiótico empírico y quirúrgico precoz.

Conflicto de intereses:Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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