SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - · PDF fileETIOLOGIA SNA INFECCIOSAS...
-
Upload
nguyenkhanh -
Category
Documents
-
view
217 -
download
2
Transcript of SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - · PDF fileETIOLOGIA SNA INFECCIOSAS...
SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA
CONCEITOS
Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais.
GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.
A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.
ETIOLOGIA
SNA INFECCIOSAS
Pós-estreptocócica
Não estreptocócica
Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse.
Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.
Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.
ETIOLOGIA
SNA NÃO-INFECCIOSAS
Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG.
Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia
Mista Essencial,Doença de Goodpasture.
GNDA Pós-estreptocócica
Estreptococo beta hemolítico grupo A
Cepa nefritogênica
Faringite: 12, 18, 25
Impetigo: 2, 49, 55
Incidência: 5% a 10% dos infectados
Escolares (6 a 8 anos)
Raro antes de 2 anos
EPIDEMIOLOGIA
Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ).
Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites.
Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é mais freqüente após faringoamigdalites.
A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.
GNDA - fisiopatologia
Estreptococcia Ligação de antígenos no tecidoglomerular renal deposição de imunocomplexos eativação do complemento processo inflamatórioagudo diminuição da filtração glomerular
oligúria retenção de Na+ e água edema +
hipertensão arterial + congestão
GNDA
Glomérulos. volume
Proliferação células mesangiais e células endoteliais
Infiltrado inflamatório
espaço urinário
GNDA
GNDA Normal
GNDA (pós estreptocócica
Microscopia ótica: proliferação difusa com
proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa)
Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso
aumento de C3
Microscopia eletrônica (ME): depósitos
subendoteliais e condensação do citoesqueleto
no citoplasma epitelial adjacente
GNDAManifestações Clínicas
7 a 21 dias após infecção
Sintomas inespecíficos
Hematúria: microscópica / macroscópica
Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável
Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência
Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC
Insuficiência renal aguda
GNDA
Hipervolemia
Diminuição volume urinário
Aumento volume plasmático
Diminuição
RGF
Reações inflamatórias
glomerulares
Agressão Imunológica
GNDA
Encefalopatia Hipertensiva
ICC
Hipertensão Arterial
Hipervolemia
GNDA
IRA
Elevação de escórias
Oligúria
Diminuição
RFG
GNDA Laboratório
Hematúria
Proteinúria
Uréia, creatinina
Anemia, K, acidose
ASO,antihialuronidase desoxiribonuclease
C3,C4
RX torax
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EAS
Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos.
Hematúria : pode ser micro ou macroscópica. A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal.
Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.
Hematúria não glomerular Hematúria glomerular
Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50.
C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos.
A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas.
VR
C3=85 a 185 mg/dl.
C4= 20 a 58 mg/dl.
CH50 = 65 a 145 U/ml.
GNDA Laboratório
GNDADiagnóstico
Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias)
ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease
Complemento sérico baixo transitoriamente
História pregressa e exame físico
Biópsia: só em casos especiais
DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
Ausência de evidências de infecção estreptocócica.
Desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica.
Oligúria por mais de uma semana.
Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas
Ausência de hipocomplementenemia.
Doença sistêmica.
Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.
GNDA de repetição
GNDAEvolução
2ª semana: diurese, edema e da congestão circulatória
Hematúria macro: 3 semanas
Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos
Proteinúria discreta:3 a 6 meses
Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas
C3 6 a 8 semanas
TRATAMENTO
CUIDADOS GERAIS
Peso diário.
Volume urinário diário.
Medidas freqüentes da PA.
Repouso relativo.
Restrição hídrica.
Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).
GNDATratamento
RESTRIÇÃO HÍDRICA
400 ml/m² sup.corp/24 horas + volume urinário
programação para cada 24 horas
GNDATratamento
EDEMA: restrição de sal e água
Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia)
Outros diuréticos: sem indicação
Digitálicos: contra indicados
Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA sem resposta, acidose (pH<7,2 ou pH<7,3+K)
GNDATratamento
Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão
Furosemida
Nifedipina (0,1 a 5 mg/Kg/dia)
IECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K
Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial
Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).
GNDAPrognóstico
Excelente após fase aguda
95% recuperação glomerular total
Adultos com pior prognóstico
Acompanhamento ambulatorial longo prazo
PA, Função Renal, Proteinúria, C3
Hematúria; recidiva macroscópica IVAS
GNDADiagnóstico Diferencial
GNDA não estreptocócica
Nefropatia por IgA
Púrpura de Henoch Schonlein
Sínd.de Alport,
Doenças Sistêmicas (LES)
Agudizações GN crônica
GN crescêntica (GNRP)
HEMATÚRIA
Principais causas de hematúria
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
HEMATÚRIA - investigação
IgA Nefropatia- Berger
Descrita em 1968
+ comum glomerulopatia primária
Todas as idades (2ª a 3ª década)
+ sexo masculino (2:1 até 6:1)
Apresentação clínica
Hematúria macroscópica recorrente
Hematúria microscópica
Síndrome nefrítica aguda
Síndrome nefrótica
Proteinúria isolada
Síndrome nefrótica-nefrítica
IgA Nefropatia- Berger
Nefropatia IgA glomerulonefite focal
mesangialproliferativa
Proliferação de células
mesangiais
Depósitos de IgA no
mesângio raremente IgA
em capilares
Nefropatia IGA- achados histológicos
Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou
difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem
ocorrer na PHS.
Microscopia eletrônica (MO):
demonstração dos depósitos no
mesângio
Imunofluorescência (IF): depósitos
mesangiais de IGA difusos
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
a. Clínicos
hipertensão
proteinúria (> 1 g/24 h)
Redução da TFG ao diagnóstico
b. Histológicos
glomeruloesclerose
Fibrose intersticial
Esclerose vascular
Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207
creatinina) proteinúria
Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos
Nefropatia IgA - tratamento
Controle da hipertensão preferencialmente com IECA
Corticoesteróides em pacientes com proteinúria
Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal
ácidos insaturados alfa omega em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal (?)