Parte 10 - Suporte Avançado de Vida em Pediatria

Principais Mudanças nas Diretrizes

Terminologia Internacional

Na preparação dessas diretrizes, nós reconhecemos que certos termos são banais nosEstados Unidos mas incomuns internacionalmente, e vice-versa. Por ser esse um livro dediretrizes internacional, procurou-se utilizar termos regularmente conhecidos pelo mundoafora. Para evitar confusões, o leitor deve utilizar as seguintes terminologias:• Tubo traqueal – comumente chamado de tubo endotraqueal. Note que o tubo traqueal

pode ser indevidamente colocado no esôfago, portanto, não é a função do termoidentificar o correto posicionamento do tubo na traquéia. Além de que, o tubo detraqueostomia não é o mesmo que o tubo traqueal, como foi descrito nessas diretrizes,ainda que ambos sejam colocados na traquéia. O procedimento para colocar o tubotraqueal segue sendo chamado de intubação endotraqueal.

• Ressuscitador manual – refere-se ao dispositivo bolsa-valva, que quando conectado àmáscara, tubo traqueal ou tubo de traqueostomia, é destinado a fornecer ventilação àvítima. O ressuscitador manual pode ser auto-inflável ou depender de um fluxo aéreopara inflar (por exemplo, o ressuscitador manual de anestesia).

• Detecção de CO2 exalado – refere-se a detecção de dióxido de carbono no gás exalado.Os monitores de CO2 expirado-final pertencem a uma subclasse dos detetores de CO2exalado, mas eles especificamente detectam e medem a quantidade de CO2 ao términoda expiração. O capnógrafo dispõe graficamente a alteração do CO2 exalado a cadamomento, já que os detetores de CO2 exalado são sistemas colorimétricos, desenhadospara detetar qualquer CO2 durante a expiração e não apenas no final da expiração.

• Desfibrilação – embora também seja denominada choque, desfibrilação é adespolarização miocárdica não sincrônica (sem momento predeterminado) que bloqueiacom êxito a fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular sem pulso (TV).Assim, choques são administrados às vítimas, na tentativa de se conseguir adesfibrilação.

Epidemiologia e reconhecimento do choque e da falência respiratória• Nós enfatizamos a necessidade de melhores informações, no que se refere à

epidemiologia e tratamento da parada cardiopulmonar em crianças. Percebemos umanecessidade crítica de identificação, trajetória e publicações de aspectos-chave daressuscitação pediátrica, e sua relação com os vários parâmetros obtidos, como oretorno da circulação espontânea, sobrevida, e evolução neurológica. Publicações de

resultados de ressuscitação são essenciais, para que possamos obter dados para futurasrevisões de normas. A coletânea de dados deve utilizar termos padronizados e registrarimportantes intervalos de tempo. O Pediatric Utstein Guidelines for ReportingOutcome of Pediatric Cardiopulmonary Arrest fornece esses dados fundamentais, deconsenso internacional, para publicação.1

• A seqüência de ressuscitação definida pela idade, do “telefone rápido” continuaapropriada para o tratamento da parada cardiopulmonar de lactentes e crianças, fora dohospital, mas a abordagem “telefone primeiro” para ressuscitação de colapso súbito,deve ser utilizado para crianças com elevado risco para arritmias.

Ventilação de suporte• A seleção do método de suporte avançado de vias aéreas (intubação endotraqueal versus

máscara laríngea versus bolsa-máscara) fornecida ao paciente, deve ser baseada nonível de habilidade e treinamento do socorrista em fornecer suporte avançado de vida(SAV), e das características e circunstâncias do momento (isso é, tempo de transporte etalvez, causa da parada) .

• Competência com a técnica de ventilação com bolsa-máscara é obrigatória, paraqualquer socorrista que fornece atendimento de SAV pré-hospitalar ou hospitalar(Classe IIa).

• Após correto posicionamento do tubo traqueal em pacientes que mantém ritmo derespiração, é necessária a confirmação secundária, por meio do capnografia ou detecçãode CO2 exalado. Esse procedimento deve ser realizado imediatamente após aintubação, e durante o transporte (Classe IIa). Nós recomendamos com veemência, ouso de detetores de CO2 exalado ou de volume final de CO2. Esse parâmetro éextremamente confiável em vítimas que mantém o ritmo de respiração (Classe IIa),embora tenha baixa especificidade para vítimas em parada cardíaca (Classe IIb). Aoxigenação adequada também deve ser confirmada, em vítimas com ritmo derespiração, através da oximetria de pulso.

Fluidoterapia• O socorrista deve redobrar sua atenção para rápida obtenção de acesso vascular,

incluindo imediato acesso intra-ósseo para vítimas de parada cardíaca, e extender o usoda técnica intra-óssea para vítimas > 6 anos de idade.

Medicações• Há que se enfatizar a necessidade de identificar e tratar causas de parada cardíaca e

arritmias sintomáticas, como em intoxicações exógenas e distúrbios eletrolíticos.• Fizemos uma seleção de medicamentos específicos e de doses recomendadas para as

vítimas de parada cardíaca, embora reconheçamos que faltem fortes evidências para taisrecomendações. Por exemplo, informações que suportem o uso de altas doses deepinefrina e o uso de vasopressina na parada cardíaca, são inadequadas para permitirfirme recomendação (para maiores detalhes, veja o capítulo “Medicações utilizadas naParada Cardíaca e Ressuscitação”).

Tratamento das arritmias• Introduzimos as manobras vagais, no algoritmo de tratamento da taquicardia

supraventricular.• Introduzimos o medicamento amiodarona, no algoritmo de tratamento da TV e do

choque refratário da FV, do paciente pediátrico.• Os desfibriladores automáticos externos (DEAs) podem ser empregados no tratamento

de crianças ≥ 8 anos de idade (aproximadamente > 25 Kg de peso corpóreo) em paradacardíaca, no atendimento pré-hospitalar.

Estabilização pós-parada• Enfatizamos as intervenções pós-ressuscitação que podem influenciar no prognóstico

neurológico, que inclui a manutenção da ventilação normal, mais recomendada do que ahiperventilação (Classe IIa) na maioria das vítimas, controle de temperatura (evitarhipertermia), condução da disfunção miocárdica pós-isquêmica e controle da glicemia.

Educação e Treinamento• Em todos os cursos de treinamento da American Heart Association é necessário

simplificar a educação, reforçar a aquisição das habilidades e a essência doconhecimento. Veja também, no “Capítulo 9: Suporte Básico de Vida em Pediatria”,Educação e Treinamento e Introdução.

Introdução

Ao contrário da parada cardíaca em adulto, a parada cardiopulmonar em lactentes ecrianças raramente é um evento súbito, e geralmente não é resultado de causa cardíacaprimária.2 Geralmente a parada cardiopulmonar em adultos é súbita, e tem origemprimariamente cardíaca; somente nos Estados Unidos, aproximadamente 250.000 adultosmorrem anualmente, por parada cardíaca súbita. Consequentemente, a maioria daspesquisas e treinamentos na ressuscitação cardíaca do adulto, enfoca a identificação etratamento da FV em cenário pré-hospitalar, uma vez que esse ritmo é o mais sensível àterapia eficaz. Fatores relacionados à melhora da sobrevida após parada cardiopulmonarem adultos inclui RCP assistida (razão de chances de sobrevivência de 2,6; intervalo deconfiança 95%, 2,0 a 3,4)3,4 e rápida desfibrilação.5,6

A parada cardiopulmonar em crianças (i.e., cardíaca) é muito menos comum do quea parada cardíaca no adulto. Quando isso ocorre, a parada cardíaca pediátricafreqüentemente representa um evento terminal de choque progressivo ou da falênciarespiratória. As causas de parada cardíaca em pediatria são heterogêneas e incluemsíndrome da morte súbita do lactente (SMSL), submersão/quase-afogamento, trauma esepse. A progressão do choque ou da falência respiratória para a parada cardíaca associadaa cada uma dessas causas pode variar, tornando difícil a realização de pesquisas e o relatode resultados, uma vez que esse não é o modelo “típico” de parada cardíaca.

A causa de parada cardíaca também varia com a idade, a condição basal de saúde dacriança e o local do evento. Em locais fora do cenário hospitalar, condições como trauma,SMSL, afogamento, intoxicação, sufocamento, asma grave e pneumonia, representam as

causas mais comuns de parada. No hospital, as causas comuns de paradas cardíacasincluem sepse, parada respiratória, intoxicação medicamentosa, distúrbios metabólicos earritmias. Essas causas intra-hospitalares freqüentemente complicam uma condição debase. O setor de emergência representa a transição entre a condição extra e intra-hospitalar. No setor de emergência a parada cardíaca pode ser vista em crianças comcondições basais típicas dos estabelecimentos hospitalares e em crianças com condiçõesvistas mais freqüentemente fora do cenário hospitalar.

A maioria das paradas cardíacas, fora do cenário hospitalar, ao longo de toda ainfância, ocorre dentro dos domicílios ou arredores. Após os 6 meses de idade, o traumapredomina como causa de morte.

O Suporte Avançado de Vida em Pediatria (SAVP) se aplica à avaliação e suporteda função pulmonar e circulatória no período que antecede a parada e durante e após aparada. Consistente com a corrente de sobrevivência (figura 1), o SAVP deve focar-se naprevenção das causas de parada (SMSL, ferimentos, asfixia) e na detecção precoce e rápidotratamento do comprometimento ou parada cardiopulmonar, na criança criticamenteenferma ou traumatizada. Os tópicos do SAVP são similares, em muitas considerações, aoACLS para adultos e inclui:

• Suporte básico de vida• Emprego de equipamento auxiliar e técnicas especiais, para obter e manter

oxigenação, ventilação e perfusão efetivas• Monitorização clínica e eletrocardiográfica e detecção de arritmias• Obtenção e manutenção de acesso vascular• Identificação e tratamento das causas reversíveis de parada cardiopulmonar• Terapias para tratamento de emergência, de pacientes vítimas de parada cardíaca e

respiratória• Tratamento de pacientes vítimas de trauma, choque, falência respiratória ou outras

condições pré-parada

Uma vez que a etiologia, abordagem e tratamento das emergênciascardiopulmonares pode não ser a mesma em situações intra e extra-hospitalares, essasnormatizações enfatizarão abordagens de avaliação e tratamento recomendadas para cadauma das situações, quando apropriado.

Essas diretrizes se baseiam em evidências clínicas e experimentais que variam emqualidade e quantidade. Para cada uma das novas recomendações, foram fornecidasinformações baseadas em estudos atualizados (para maiores informações sobre o processode avaliação baseado em evidência, veja referência 7). A classificação está detalhadamentedefinida na “Parte 1: Introdução”.

Idealmente, tratamentos de escolha são embasados em excelentes evidências, epertencem à Classe I de recomendações. Infelizmente, a qualidade das informações sobreparada cardíaca e ressuscitação publicadas, especialmente pediátricas, faz com que sejanecessária, com certa freqüência, a inclusão de diretrizes de Classe IIa ou IIb.

Figura 1. Corrente da sobrevivência mostrando elos críticos de prevenção, RCP precoce,Ativação do SME precoce e SAV precoce. Elos adicionais de cuidado definitivo ereabilitação são também importantes após a ressuscitação inicial e estabilização

SAVP para crianças com necessidades especiais

Algumas crianças com doenças físicas, do desenvolvimento, comportamentais ouemocionais, necessitam cuidados de saúde especiais e também necessitam serviçosquantitativa e qualitativamente especializados.8-10 Essas crianças podem necessitaratendimento de emergência para complicações agudas, que ofereçam risco de vida,relacionadas às suas condições crônicas, tais como obstrução da traqueostomia, falha nosuporte tecnológico (exemplo, falha do respirador) ou progressão de falência respiratóriapreexistente ou de doença neurológica. No entanto, aproximadamente metade dos SMEsque respondem pelo atendimento dessas crianças especiais, não estão preparados paraisso.11 Muitos atendem a chamados tradicionais, como trauma,11 que não requerem nadaalém do cuidado padrão normal do SME.

Cuidados de emergência de crianças com necessidades de cuidados de saúdeespeciais podem, entretanto, ser complicados pela falta de informações médicas específicasa respeito das condições de base da criança, plano médico de cuidado, medicações em uso,e qualquer ordem de “não tentar ressuscitar”. Certamente, a melhor fonte de informação arespeito de uma criança cronicamente doente é a pessoa que cuida diariamente da criança.Entretanto, se esta pessoa não está disponível ou está incapacitada (exemplo, após acidenteautomobilístico), alguns modos de acessar estas informações importantes são necessários.Uma grande variedade de métodos tem sido desenvolvida para tornar estas informaçõesimediatamente acessíveis, incluindo o uso de formas padrão como recipientes mantidos emlugar padronizado em casa, adesivos de janela, cartões de carteira, e braceletes de alertamédico. Nenhum método de comunicação de informação isoladamente mostrou sersuperior. Uma forma padronizada, a Emergency Information Form (EIF), foi desenvolvidapela American Academy of Pediatrics e o American College of Emergency Physicians,10

para ser completada pelo médico responsável pela criança para uso do pessoal do SME ehospitais. Este formulário pode ser obtido em endereço eletrônico, pela Internet(http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/104/4/e53). Parentes e responsáveis legaisdevem ser fortemente encorajados a portar cópias de informações médicas domiciliaresessenciais, bem como fornecer cópia às crianças e à escola ou instituições de atendimento.A enfermeira da escola deve possuir cópia do formulário e deve estar familiarizada compossíveis sinais de deterioração do estado da criança e alerta a qualquer ordem de “nãoressuscitar”.11,12

A decisão de não ressuscitar ou de limitar tais esforços, assumida pelo médico, paisou pela criança (quando tal direito lhe é delegado), deve ser detalhadamente notificada.Uma prescrição médica com limites dos esforços de ressuscitação deve ser fornecida parauso em ambientes hospitalares (em muitos países é necessário relatório separado, para oatendimento extra-hospitalar). A regulamentação e o uso para fins legais desses relatóriosvariam de país para país, e dentro dos Estados Unidos, de estado para estado, no que dizrespeito a “Ordem Oficial de Não Ressuscitar”, para uso extra-hospitalar. É muitoimportante que a família informe o seu SME local, quando houver definição dessa ordemoficial. Para maiores informações a respeito da ressuscitação ética, veja também “Parte 2:Aspectos Éticos da RCP e CCE”.

Sempre que uma criança portadora de doença crônica ou com ameaça de vidarecebe alta do hospital, pais, enfermeiras escolares e outros profissionais da saúde devemser informados sobre causas possíveis de deterioração ou complicações que possam ocorrere sinais antecipados de piora. Eles devem receber instruções específicas sobre RCP eoutras intervenções que a criança possa necessitar e instruções sobre quem contatar eporque.12

Se a criança tem uma traqueostomia, qualquer pessoa responsável pelo cuidado damesma (incluindo os pais, enfermeiras escolares e profissionais de saúde que atendem nodomicílio) deve ser instruída a avaliar se a passagem de ar está desobstruída, comodesobstruí-la e como prover RCP usando a via aérea artificial. Se a RCP for necessária,respiração de resgate e ventilação com bolsa-máscara são executadas através do tubo detraqueostomia. Assim como em qualquer forma de respiração de resgate, o sinal chave deventilação efetiva é a adequada expansão bilateral do tórax. Se a cânula de traqueostomiaestiver obstruída e tornar-se impossível a ventilação através da mesma, mesmo apóstentativas de desobstruir a passagem pelo tubo por aspiração, remova e recoloque um novotubo. Se um tubo limpo não estiver disponível, a ventilação pode ser executada utilizandoventilação boca-estoma, até que uma passagem de ar artificial possa ser colocada através doestoma. Alternativamente, se as vias aéreas superiores estiverem desobstruídas, pode serpossível executar ventilação bolsa-máscara convencional através do nariz e boca ocluíndo-se, superficialmente, o local da traqueostomia.

Diretrizes Internacionais do SAVP

Em seguida a implementação das diretrizes de 1992, os principais conselhos deressuscitarão (International Liaison Committee on Resuscitation [ILCOR]) participaram dodesenvolvimento de declarações consultivas de consenso, baseadas em diretrizes deressuscitação existentes, experiência prática e interpretação informal e debate sobre umabase de dados internacional em ressuscitação.14,15 Existe um alto grau de uniformidade nasdiretrizes atuais criadas pelos maiores conselhos de ressuscitação de recentemente-nascidos, neonatos, lactentes e crianças. A maioria das controvérsias deve-se apreferências ou costumes locais e regionais e diferenças na disponibilidade deequipamentos e medicações e não a diferenças na interpretação de evidências científicas.

Para desenvolver o presente documento de Diretrizes Internacionais 2000 emSAVP, o Subcomitê em Ressuscitação Pediátrica da AHA e outros membros do ILCORidentificaram assuntos ou novas descobertas merecedoras de avaliação em maiorprofundidade. A partir dessa lista, áreas de pesquisa ativa e envolvendo controvérsiasforam identificadas; avaliação baseada em evidências em cada uma dessas áreas foi

conduzida e debatida, culminando na definição de “níveis de evidência” consensuais paraquestões de diretrizes específicas. Após a identificação e cuidadosa revisão dessaevidência, o Grupo de Trabalho em Pediatria do ILCOR atualizou as diretrizes do SAVP,determinou classes de recomendações, quando possível, e tentou objetivamente ligar asclasses de recomendação aos níveis de evidência identificados. Durante essas discussões,os autores reconheceram a necessidade de fazer recomendações para intervenções etratamentos importantes mesmo quando o único nível de evidência foi pobre ou ausente.Na ausência de dados especificamente pediátricos (validade de resultados), recomendaçõesforam feitas ou suportadas com base no senso comum (validade de aparências) oufacilidade de ensino ou retenção de habilidade (validade de hipóteses).

Para reduzir a confusão e simplificar a educação, sempre que possível e adequado,as recomendações do SAVP serão iguais ao BLS de adultos e com os algoritmos e diretrizesdo ACLS. É encontrado embasamento em algoritmos de adultos e intervenções, e realiza-seanálise racional do texto. Finalmente, a possibilidade de implemento das recomendaçõesdeve ser considerada dentro do contexto dos recursos de cada local (tecnologia e recursoshumanos) e costumes. Protocolos de não ressuscitação ou diretrizes são destinados aantecipar de forma apropriada, todos os potenciais cenários. Mais, essas diretrizes ealgoritmos de tratamento servem como um modelo que contemplará, mesmo o doente maiscrítico, com um suporte apropriado, cuidadoso, com intervenções baseadas na etiologia eexecutadas de forma ordenada.

Definições de idade: o que define o lactente, a criança e o adulto ?

Definição de recentemente-nascido, neonato, lactente e criança

O termo “neonato” se refere a bebês nos seus primeiros 28 dias (mês) de vida.16

Nas publicações da AHA, ECC e ILCOR, o termo “recentemente-nascido” refere-seespecificamente aos primeiro minutos ou horas que se seguem ao nascimento. Esse termo éutilizado para enfocar os conhecimentos e treinamento da ressuscitação imediatamente apóso nascimento e durante as primeiras horas de vida. O termo recentemente-nascido tem porobjetivo enfatizar essas primeiras horas de vida, separando-as do primeiro mês de vida. Otermo “bebê” ou “lactente” inclui o período neonatal e se estende até 1 ano de idade (12meses). A propósito dessas diretrizes, o termo “criança” se aplica ao grupo de 1 a 8 anos deidade.

As intervenções do SBV (BLS) e SAV (ALS) pediátrico tendem a ultrapassar esseslimites de idade porque não há características anatômicas, fisiológicas ou de condutaspeculiares que sejam consistentemente diferentes para o lactente versus criança versusadulto, vítimas de parada cardíaca. Além de que, novas tecnologias como DEAs eacessórios disponíveis para vias aéreas e acesso vascular, que podem ser implementadoscom um mínimo treinamento avançado, criam a necessidade de se reexaminar asrecomendações prévias de terapias indicadas por idade.

Anatomia

Por consenso, a idade de corte para lactentes é de 1 ano. Note, entretanto, que essadefinição não é baseada em diferenças anatômicas ou fisiológicas entre lactentes e crianças.Por exemplo, as diferenças entre um “lactente” de 11 meses e uma “criança” de 18 meses

são menores que as diferenças de anatomia e fisiologia entre um lactente de 11 meses eoutro de 1 semana de vida. Historicamente, o uso do termo criança era limitado a idadesde 1 a 8 anos para finalidade de treinamento de SBV (BLS); compressões cardíacas podemser realizadas com uma mão em vítimas de até 8 anos, aproximadamente. Entretanto, avariabilidade do tamanho da vítima e da força do socorrista pode requerer o uso da técnicade compressão de adultos, com 2 mãos, para compressão cardíaca mesmo em crianças maisnovas. Por exemplo, um lactente de 11 meses com doença crônica pode sersuficientemente pequeno para permitir a compressão usando a técnica de compressão comduas mãos ao redor do tórax e os 2 polegares sobre o esterno, e uma de 6 ou 7 anos pode sermuito grande para a técnica de compressão com uma mão.

Outras diferenças anatômicas são percebidas nas vias aéreas de uma criança quandocomparadas a de um adulto. A porção mais estreita das vias aéreas de uma criança está aonível da cartilagem cricóide; nas crianças mais velhas e em adultos a porção mais estreita sedá ao nível da abertura glótica. Mais ainda, a frouxidão do tecido areolar no espaçosubglótico permite vedação natural sem necessidade de utilizar tubo traqueal com balonete(cuff) na maioria das crianças. Finalmente a tentativa de introdução de tubo mais largoatravés da estreita área da cartilagem cricóide aumenta o risco de estenose subglótica.Essas diferenças anatômicas e o risco de complicações levam à recomendação de uso detubos traqueais sem cuff em crianças menores de oito anos de idade.13

Fisiologia

A fisiologia respiratória e cardíaca evolui ao longo da infância. Nos recentemente-nascidos, por exemplo, os alvéolos ocupados por líquidos podem requerer inicialmente,pressão de ventilação maior do que a necessária na ventilação subsequente. Em lactentes ecrianças, a constante de tempo para inspiração e expiração destinada ao enchimento eesvaziamento alveolar, pode requerer ajuste de acordo com desenvolvimento anatômico efisiológico. Por exemplo, uma criança em falência respiratória decorrente de asma,seguramente necessitará de abordagem diferente para suporte ventilatório mecânico, de umneonato que apresente colapso alveolar, decorrente da síndrome do desconfortorespiratório.

Epidemiologia

Idealmente, a seqüência de ressuscitação deve ser feita sob medida para a causamais provável da parada, mas isso aumenta a complexidade dos treinamentos SBV e SAV.Para socorristas leigos, as instruções de RCP devem ser simples. No momento atual, aretenção das habilidades e conhecimentos em RCP não é adequada, e instruções maiscomplexas são mais difíceis de ensinar, aprender, lembrar e executar. Nos recentemente-nascidos, a falência respiratória é a causa mais comum de deterioração cardiopulmonar eparada. Em lactentes mais velhos e crianças, a parada pode estar relacionada à progressãoda falência respiratória, choque ou disfunção neurológica. Em geral, paradas pediátricas nocenário extra-hospitalar são caracterizadas pela progressão da hipoxia e da hipercarbia paraparada respiratória e bradicardia, e na evolução, para parada cardíaca em assistolia.2,17,18

Assim, é fundamental o enfoque na imediata ventilação e compressão, ao invés daabordagem de “adulto” que indica a ativação imediata do SME ou desfibrilação. Nesse

grupo etário, a ventilação e oxigenação efetivas e precoces devem ser estabelecidas o maisrápido que for possível.

Em algumas circunstâncias, a parada cardíaca primária é mais provável do que aparada respiratória, e o socorrista leigo deve estar instruído no sentido de ativar primeiro, osistema de SME (exemplo, crianças com doença cardíaca de base ou história de arritmias).Se um observador percebe que uma criança, previamente hígida, sofre um colapso súbito,isso sugere um problema cardíaco prévio, não detectado, e a ativação imediata do sistemade SME pode ser benéfica. Crianças que apresentam colapso súbito podem ser portadorasda Síndrome do QT-longo, de cardiomiopatia hipertrófica, ou de parada cardíaca induzidapor drogas;19-21 essa última é a hipótese mais provável na faixa etária da adolescência,relacionada a doses excessivas de drogas.

Para a obtenção de um resultado satisfatório para o paciente, todos os elos daCorrente de Sobrevivência devem ser fortes. Infelizmente, a taxa de assistência imediata deRCP é desapontadora; os cuidados imediatos de RCP são fornecidos a apenas 30% dasparadas pediátricas que ocorrem fora do cenário hospitalar.2,17 A baixa taxa de rápidaassistência de RCP pode mascarar melhorias na estrutura e função dos sistemas de SME,uma vez que dados relacionados a adultos sugerem resultado muito pior quando aassistência imediata de RCP não é fornecida.3,5,6 Porque todos os elos estão conectados,fica difícil avaliar de forma isolada e satisfatória, a ativação do sistema de SME ou osefeitos de intervenções específicas do sistema de SME.

Adicionalmente, o indivíduo treinado para atender aos chamados do SME local,bem como os protocolos do SME devem ditar a seqüência mais apropriada da ativação doSME e as intervenções precoces do suporte de vida. Por exemplo, é recomendado ofornecimento de RCP durante 1 minuto, nas paradas pediátricas que ocorrem fora docenário hospitalar, antes de ativar o sistema de SME.13 No entanto, ao invés de usar umaconduta uniforme, talvez a ativação do sistema de SME e a seqüência de atendimento doSBV nas paradas ocorridas fora do hospital, pudessem se basear na causa da parada(exemplo, os socorristas leigos poderiam separar as causas de parada em origem cardíacaversus respiratória). No entanto, a crescente complexidade educacional, limita essaproposta. Como comentado acima, caso se suspeite de origem cardíaca, baseado nascircunstâncias do ocorrido, a ativação imediata do SME pode ser mais importante do quefornecer a RCP durante 1 minuto. A rápida chegada do SME permite a utilização precocedo DEA em crianças ≥ 8 anos de idade, que auxilia na rápida identificação do ritmo, bemcomo rápido tratamento, em fase mais apropriada do ritmo de parada (exemplo, FV ou TVsem pulso).2

Embora a recomendação da seqüência de ressuscitação baseada na etiologia, parasocorristas leigos, seja mais apropriada do ponto de vista médico, é mais complexa eportanto mais difícil de ensinar e lembrar. Consequentemente, após muito debate, nóscontinuamos a recomendar as mesmas condutas definidas nas diretrizes de 199213: telefoneprimeiro (“phone first”) para adultos, e telefone rápido (“phone fast”) para crianças.Contudo, é da responsabilidade dos profissionais de saúde, quando identificam uma criançacom potencial maior de evento cardíaco primário, treinar seus responsáveis a chamar oSME antes de fornecer SBV. Também seria apropriado transmitir mais conhecimentoscom relação a “telefonar primeiro”, quando provavelmente se tratar de uma parada cardíacapor arritmia (isso é, colapso súbito, em qualquer idade) e “telefonar rápido” nas outrascircunstâncias (isso é, trauma, acidentes por submersão ou sufocamento).

Reconhecimento da falência respiratória e choque

A sobrevivência após uma parada cardíaca, em crianças, gira em torno de 7% a11%, sendo que a maioria dos sobreviventes apresenta sequelas neurológicas. Por essarazão, enfatizamos a necessidade do reconhecimento e tratamento precoce da falênciarespiratória e do choque, para prevenir a ocorrência de uma parada. Para padronizar aterminologia, utilizamos as seguintes definições do “Pediatric Utstein Style”: “paradarespiratória” é definida como a ausência de respiração (isso é, apnéia) com atividadecardíaca detectável. Essa terminologia deve ser distinguida de comprometimentorespiratório levando à ventilação assistida. Nessa última, o doente pode apresentardesconforto respiratório com esforço aumentado ou esforço respiratório inadequado, semdesconforto. Parada cardíaca é a cessação da atividade mecânica cardíaca, determinadapela incapacidade de palpar o pulso central, ausência de resposta e apnéia (isso é, ausênciade sinais de circulação ou vida).

Deterioração da função respiratória ou parada respiratória iminente podem serprevistas em lactentes e crianças que apresentem qualquer um dos seguintes sinais:aumento da freqüência respiratória, particularmente se acompanhadas de sinais dedesconforto ou aumento do esforço respiratório; freqüência respiratória, esforço ouexcursão torácica inadequados; diminuição dos sons respiratórios periféricos; gemidosrespiratórios ou falta de ar (gasping); diminuição do nível de consciência ou respostadolorosa; diminuição do tonus muscular ou cianose.

“Falência Respiratória” é o estado clínico caracterizado por oxigenação e ouventilação inadequadas. É difícil definir critérios rigorosos para falência respiratóriaporque a oxigenação ou ventilação basal, para uma determinada criança ou lactente podeser anormal. Por exemplo, um lactente com doença cardíaca congênita cianogênica nãoestaria em falência respiratória se tomarmos como base de referência saturação de oxigêniode 60%, enquanto esse valor já não seria um critério apropriado para uma criança comfunção fisiológica cardiopulmonar normal. Falência respiratória pode ser funcionalmentecaracterizada como o estado clínico que requer intervenção, para prevenir paradarespiratória ou cardíaca.

"Choque" é um estado clínico em que o fluxo sangüíneo e a oferta de nutrientes aostecido não correspondem à demanda metabólica tecidual. Choque pode ocorrer com débitocardíaco ou pressão sangüínea aumentada, normal ou diminuída. Uma vez que o choquerepresenta uma progressão da gravidade, é melhor caracterizado como sendo compensadoou descompensado. “Choque Descompensado” é definido como um estado clínico deperfusão tecidual inadequada para manter a demanda metabólica acompanhada dehipotensão (isso é, uma pressão sangüínea sistólica [PSS] menor que o percentil 5 para aidade). A definição de hipotensão em neonatos pré-termo depende do peso e da idadegestacional do recém-nascido.

Para as diretrizes do SAVP, hipotensão é caracterizada como:• Para neonatos de termo (0 a 28 dias de idade), PSS < 60 mmHg• Para lactentes de 1 mês a 12 meses, PSS < 70 mmHg• Para crianças > 1 ano a 10 anos, PSS < 70 + (2x a idade em anos)• Além de 10 anos, a hipotensão é definida como PSS < 90 mmHg

Note que esses limiares de pressão sangüínea coincidem com valores normais,incluindo 5% das crianças normais, que têm uma PSS mais baixa do que o percentil 5 paraa idade.

Choque precoce (i.e., compensado) é o choque sem hipotensão (i.e., choque compressão sangüínea “normal”). O choque compensado pode ser detectado pela avaliação dafreqüência cardíaca, presença e volume (força) dos pulsos periféricos e adequada perfusãode órgãos e tecidos. Esse último inclui a avaliação do estado mental, tempo de enchimentocapilar, temperatura da pele, monitorização do débito urinário (quando disponível), e peladetecção, por meio de avaliação laboratorial, da presença e magnitude da acidosemetabólica.

O débito cardíaco é o produto da freqüência cardíaca pela fração ou volume deejeção. Se o volume de ejeção estiver comprometido por qualquer razão, a principalresposta fisiológica será a taquicardia, na tentativa de manter o débito cardíaco.Consequentemente, uma taquicardia sinusal sustentada (TS), na ausência de causasconhecidas, tais como febre ou dor, pode ser um sinal precoce de acometimentocardiovascular. Por outro lado, bradicardia pode ser um ritmo cardíaco pré-terminalindicativo de choque avançado, e freqüentemente está associado a hipotensão. Quando odébito cardíaco e a perfusão sistêmica estão comprometidos, o volume (força ou qualidade)dos pulsos periféricos está diminuído, o tempo de enchimento capilar pode estarprolongado, e a temperatura da pele está freqüentemente fria, apesar de uma temperaturaambiental adequada. Em algumas crianças em choque, entretanto, os pulsos podem serfacilmente palpáveis e a temperatura da pele pode estar quente. O retrato clínico dessaúltima situação, por exemplo, pode ser visto em crianças, na fase precoce do choqueséptico, e representa a dilatação imprópria dos vasos sangüíneos da pele e dos músculosesqueléticos.

Dispositivos para Vias Aéreas e Ventilação

Precauções padrão

Todos os fluídos dos pacientes devem ser tratados como potencialmente infectantes.Agentes de saúde devem utilizar luvas e anteparos protetores durante os procedimentosonde há probabilidade de exposição a respingos de sangue, saliva, ou outros fluídoscorpóreos. Os padrões locais de precaução devem ser desenvolvidos no contexto decircunstâncias individuais e de recursos disponíveis.

Considerações sobre situações fora do cenário hospitalar

Nas situações fora do cenário hospitalar, há freqüentemente a necessidade dedesobstruir vias aéreas e fornecer oxigênio com ou sem suporte ventilatório. Isso requer adisponibilidade de uma seleção de máscaras faciais e de um ressuscitador manual pediátrico(bolsa de ventilação). O ressuscitador manual pode ser usado com segurança em lactentes erecém-nascidos por pessoas devidamente treinadas, para evitar volumes correntesexcessivos e pressões que possam resultar na distensão gástrica e na superdistensão dospulmões. A ventilação através de um tubo traqueal corretamente colocado, é o métodomais efetivo e mais confiável de ventilação assistida. Entretanto, esse método “padrãoouro” requer domínio da habilidade técnica para intubar com sucesso e segurança, e nem

sempre é um procedimento adequado para ser aplicado fora do cenário hospitalar,dependendo de fatores tais como a experiência e o treinamento do socorrista e do intervalode tempo de transporte. Adicionalmente à condição do paciente, uma ampla variedade defatores do sistema do SME deve ser avaliada para identificar o melhor método de asseguraras vias aéreas numa dada situação. Estes fatores incluem o treinamento do socorrista doSME, a exigência de tempo de experiência para socorristas ativos, as indicações e técnicasde intubação endotraqueal pediátrica, do SME, e os métodos utilizados para avaliar acorreta colocação do tubo. Em estudos retrospectivos, o aumento das aptidões técnicas e ataxa reduzida de complicações foram associados a maior treinamento (incluindo tempogasto em supervisão nas salas de emergência, bem como em campo)17,22 emprego derequisitos que assegurem o desenvolvimento de experiência adequada, e uso de agentesparalisantes (curares).17,23,24

Em alguns sistemas de SME a taxa de sucesso na intubação pediátrica érelativamente baixa e a taxa de complicação alta.25 Isso provavelmente reflete o usoinfreqüente das habilidades de intubação por paramédicos num sistema de nível único. Emsistemas de SME de níveis, o segundo nível de socorristas pré-hospitalares deve tertreinamento suficiente e experiência de longo prazo para intubar com segurança e de formaefetiva.17 Equipes que se dedicam a cuidados intensivos ou que executam transporte inter-hospitalar (incluindo equipe de transporte com helicóptero) também podem ter uma altataxa de sucesso com intubação orotraqueal.24,26 Inversamente, no único estudo pediátricoprospectivo randomizado e controlado, comparando aéreo) também devem apresentarelevada taxa de sucesso na intubação endotraqueal. ventilação com bolsa-máscara eintubação endotraqueal no atendimento pré-hospitalar, mostrou que a ventilação com bolsa-máscara foi tão efetiva quanto a intubação endotraqueal; para o subgrupo com falênciarespiratória, a ventilação com bolsa-máscara foi associada à maior sobrevida.25 Éimportante notar que os tempos de transporte até esse sistema de EMS eram curtos, todosos socorristas receberam treinamento detalhado em ventilação com bolsa-máscara e emintubação endotraqueal, e foram infrequentes as oportunidades dos indivíduos com preparoem SAV de executar o intubação pediátrica. Em suma, esse estudo sugere que a intubaçãoendotraqueal não permite sobrevida maior quando comparada à ventilação com bolsa-máscara, em todos os sistemas de SME, e a intubação endotraqueal parece provocaraumento de complicações relacionadas às vias aéreas.25

Baseado nesses dados, qualquer indivíduo preparado para fornecer SBV, noatendimento pré-hospitalar para lactentes e crianças, deve estar treinado para fornecerefetiva oxigenação e ventilação utilizando a técnica de bolsa-máscara, como métodoprimário de ventilação de suporte, particularmente se o tempo de transporte for curto(Classe IIa; nível da evidência [NE]) A intubação de um paciente pediátrico seriamentedoente ou ferido, fora do cenário hospitalar, requer tanto treinamento inicial adequadoquanto experiência contínua e mais monitoração dos resultados. Se algum sistema de SMEoptar por realizar intubação endotraqueal no atendimento fora do hospital, deve assegurartreinamento inicial apropriado, monitorização da retenção de habilidade, e seguir avaliandoa segurança e a eficácia desta intervenção.

Quando usado por socorristas adequadamente treinados, as medicações podemaumentar a taxa de sucesso da intubação endotraqueal, mas podem introduzir riscosadicionais. Porque o risco de um tubo mal posicionado é inaceitavelmente elevado e sinaisclínicos confirmando o posicionamento do tubo na traquéia não são completamenteconfiáveis,28 o uso de um dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo traqueal, em

campo, em um veículo de transporte, e na chegada ao hospital é desejável e fortementeencorajado. O uso do dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo na chegada aohospital é especialmente importante porque é grande a possibilidade de deslocamento dotubo, quando o paciente é movido para dentro e para fora do veículo de transporte,29 eexperimentos animais mostram que a detecção do deslocamento ou obstrução do tubo,utilizando oximetria de pulso ou variações na freqüência cardíaca ou pressão sangüínea,pode ser retardada em mais de três minutos.30 Confirmação secundária do posicionamentodo tubo traqueal, utilizando a detecção de CO2 exalado, é fortemente recomendado emlactentes e crianças com ritmo de perfusão (Classe IIa; NE 3, 5 ,7), e é recomendado empacientes em parada cardíaca ( Classe IIb; NE 5,7). Infelizmente esses dispositivos têmsido inadequadamente estudados em crianças para uso fora da sala de emergência (veja“Monitorização Respiratória não Invasiva”, a seguir) e portanto dados adicionais sãonecessários antes que se recomende o uso desses dispositivos como Classe I.

Administração de oxigênio

Administre oxigênio a todo paciente gravemente enfermo ou traumatizado cominsuficiência respiratória, choque ou trauma. Nesses pacientes a troca inadequada de gasespulmonares e o débito cardíaco inadequados resultantes de condições como baixo volumesangüíneo circulatório ou disfunção cardíaca limita a oferta de oxigênio aos tecidos.Durante a parada cardíaca um número de fatores contribui para hipoxia tecidual progressivae grave e para a necessidade da administração suplementar de oxigênio. Na melhor dascircunstâncias a ventilação boca-a-boca fornece 16 a 17% de oxigênio, com a máximatensão alveolar de oxigênio de 80 mm Hg. Mesmo a melhor compressão externa torácicafornece apenas uma fração do débito cardíaco normal, portanto o fluxo sangüíneo e a ofertade oxigênio para os tecidos estão acentuadamente reduzidos. Adicionalmente, RCP estáassociada a shunt pulmonar direito-esquerdo causado pela dissociação ventilação-perfusão,e as condições respiratórias podem comprometer ainda mais a oxigenação sangüínea. Acombinação do baixo fluxo sangüíneo e freqüentemente baixa oxigenação resulta emacidose metabólica e falência orgânica. Oxigênio deve ser administrado a crianças queapresentem comprometimento ou parada cardiopulmonar para maximizar o conteúdoarterial de oxigênio mesmo se a tensão de oxigênio arterial medida estiver aumentada,porque a oferta de oxigênio aos tecidos pode ainda estar comprometida pelo baixo débitocardíaco. Sempre que possível, o oxigênio administrado deve ser umidificado paraprevenir o ressecamento e espessamento das secreções pulmonares; secreções ressecadaspodem contribuir para a obstrução de vias aéreas naturais ou artificiais.

Administre oxigênio por cânula nasal, máscaras faciais simples e máscaras nãoreinalantes. A concentração de oxigênio ofertada depende do fluxo de oxigênio e daventilação-minuto do paciente. Tão logo o fluxo de oxigênio exceda o fluxo inspiratóriomáximo a concentração de oxigênio prescrita será ofertada. Se o fluxo inspiratórioexceder o fluxo de oxigênio, o ar ambiente entrará, reduzindo a concentração de oxigênioofertada.

Máscaras

Se o paciente demonstrar efetiva ventilação espontânea, use a máscara facialsimples para oferecer oxigênio em concentrações de 30% a 50%. Se concentração maior

de oxigênio for desejada, esta pode ser administrada através de máscara não reinalante,tipicamente com fluxo de 15 L/min. Máscaras estão disponíveis em vários tamanhos. Paramanter a concentração de oxigênio consistente, uma máscara de tamanho apropriado e comajuste perfeito ao rosto, sem pressão sobre os olhos, deve ser utilizada. Um pequenovolume acima do volume da máscara é desejável para minimizar a reinalação de gasesexalados. Se a máscara possui borda inflável, essa pode se moldar aos contornos da faceda criança, minimizando o escape de ar.31

Cânulas Nasais

A cânula nasal é utilizada para fornecer oxigênio suplementar à criança queapresente respiração espontânea. Esse dispositivo de baixo fluxo oferece concentraçõesinspiradas de oxigênio variáveis, dependendo da freqüência e do esforço respiratório dacriança e de seu tamanho.32 Em lactentes jovens o oxigênio nasal a 2 L/min. pode forneceruma concentração inspirada de oxigênio maior que 50%. Cânulas nasais sãofreqüentemente melhor toleradas que as máscaras faciais e são adequadas para usar emcrianças que necessitam de modesta suplementação de oxigênio. Fluxos > 4 L/min,fornecidos através da cânula nasal por períodos prolongados, são freqüentemente maltolerados por ressecar a mucosa nasal.

Vias aéreas orofaríngea e nasofaríngea

A via aérea orofaríngea é indicada para lactentes e crianças inconscientes, se oprocedimento para abertura das vias aéreas (por exemplo inclinação da cabeça e elevaçãodo queixo ou elevação da mandíbula) não for suficiente para obtenção de uma via aéreapérvia e desobstruída. Não use via aérea orofaríngea em criança consciente porque podeinduzir o vômito. As vias aéreas orofaríngea estão disponíveis para pacientes pediátricosde todas as idades.

Seleção apropriada de tamanhos adequados de vias aéreas requer treinamento eexperiência. Um tamanho inapropriado de via aérea orofaríngea pode não conseguirmanter a língua afastada da parte posterior da faringe e pode acabar realmente provocandoobstrução. Para selecionar o tamanho apropriado (comprimento) da via aérea orofaríngea,do bocal até a ponta distal, escolha uma que corresponda a igual distância entre o denteincisivo central e o ângulo da mandíbula. Para avaliar o tamanho, coloque a via aéreapróxima à face.

Vias aéreas nasofaríngeas são tubos macios de plástico ou borracha, que podem serutilizados em pacientes conscientes que requeiram liberação de via aérea superiorobstruída. Podem ser úteis em crianças com diminuição do nível de consciência ou comprejuízo neurológico, que tenham tonus laríngeo diminuído, levando à obstrução da viaaérea superior. Estão disponíveis em vários tamanhos pediátricos. Em pacientes muitojovens, aderências e secreções de vias aéreas rapidamente obstruem pequenas vias aéreasnasofaríngeas, tornando-as pouco úteis. Ainda mais, crianças podem ter adenóides grandesque podem dificultar a colocação da via aérea; trauma e sangramento podem ocorrerdurante a passagem da cânula. Adenóides aumentadas podem também comprimir a viaaérea nasofaríngea após sua colocação, levando a aumento na resistência da via aérea, quese torna inefetiva.

Via aérea máscara laríngea

A via aérea máscara laríngea (VAML) é um dispositivo utilizado para assegurarvias aéreas pérvias em paciente inconsciente. A VAML consiste em um tubo com baloneteem formato semelhante a uma máscara, em sua porção terminal. A VAML é introduzidapela faringe e deslocada até que uma resistência seja sentida, quando o tubo alcançar ahipofaringe. O balonete inflável é então insuflado, selando a hipofaringe, deixando umaabertura distal do tubo logo acima da abertura glótica, garantindo uma via aérea segura epérvia. (Veja a figura 3 na “Parte 6, Seção 3: Dispositivos para Oxigenação, Ventilação eControle de Vias Aéreas”).

As VAMLs são amplamente utilizadas em salas de emergência e fornecem meiosefetivos de ventilação e oxigenação, mas as VAMLs são contra-indicadas em lactentes oucrianças com reflexo do vômito preservado. Elas podem ser úteis em pacientes comdificuldades respiratórias e podem ser utilizadas com sucesso no controle das vias aéreasdurante situações de emergência para adultos em cenário intra e extra-hospitalares.33,34

Elas podem ser colocadas de forma confiável e segura em lactentes e crianças,35 emboradados sugiram que treinamento apropriado e supervisão sejam necessários para domínio datécnica.36,37 Dados também sugerem ser mais fácil dominar a técnica de inserção daVAML do que da intubação endotraqueal.38 Ainda mais, enfermeiras têm sido treinadascom sucesso para realizar a inserção da VAML em adultos em parada cardíaca,39 eparamédicos têm sido treinados para realizar a inserção das VAML com taxa de maiorsucesso do que a intubação endotraqueal.40

Embora as VAMLs não protejam as vias aéreas de aspiração ou refluxo de conteúdogástrico, uma meta-análise mostrou que a aspiração foi incomum com o uso de VAML emsala de cirurgia,41 e foi menos frequente do que na ventilação com bolsa-máscara emadultos sob RCP dentro de hospitais.42 Assim, em situações de parada cardíaca ourespiratórias, VAML podem ser uma alternativa efetiva para estabelecer vias aéreas quandocolocadas por socorristas adequadamente treinados, mas dados limitados comparandoVAML à ventilação bolsa-máscara ou intubação endotraqueal na ressuscitação pediátricade emergência impede a sua segura recomendação (Classe Indeterminada; NE 5, 7). Otreinamento dos socorristas no manuseio das VAMLs não deve substituir o treinamento natécnica de ventilação efetiva com bolsa-máscara.

Pode ser mais difícil manter o posicionamento da VAML, durante a movimentaçãodo paciente, do que do tubo traqueal, tornando problemática sua utilização durante otransporte. Atenção redobrada é necessária para certificar-se que a posição da VAML estámantida, se ela for utilizada em situações fora do cenário hospitalar. Além do mais, aVAML é relativamente cara e é preciso vários tamanhos para fornecer suporte de viasaéreas para qualquer criança em risco. O custo para equipar equipes de resgate comdispositivos de VAML deve ser considerado.

Ventilação bolsa-máscara

A ventilação com dispositivos bolsa-máscara requer mais habilidades do que aventilação boca-a-boca ou boca-máscara. O dispositivo bolsa-máscara deve ser usadoapenas por pessoal adequadamente treinado. O treinamento deve ser enfocado na seleção detamanhos de bolsa e máscara apropriados, abertura das vias aéreas e adequada fixação da

máscara à face, fornecendo ventilação adequada, e avaliando a efetividade da ventilação.Nós recomendamos demonstração periódica da capacitação.

Tipos de bolsas de ventilação (ressuscitadores manuais)

Há 2 tipos básicos de ressuscitadores manuais: o auto-inflável e o fluxo-dependente.As bolsas de ventilação utilizadas na ressuscitação devem ser auto-infláveis e devem estardisponíveis em tamanhos de adultos e infantis, adequadas a todas faixas pediátricas.

As bolsas de ventilação de tamanho neonatal (250 ml) podem ser inadequadas parafornecer volume corrente efetivo e tempos inspiratórios maiores, necessários para neonatosde termo e lactentes. Por essa razão, as bolsas de ressuscitação utilizadas para ventilaçãode recentemente-nascidos a termo, lactentes e crianças devem ter um volume mínimo de450 a 500 ml. Estudos utilizando manequins de lactentes mostraram que a ventilaçãoefetiva pode ser alcançada utilizando bolsas de ressuscitação pediátricas (ou maiores).44

Independente do tamanho do ressuscitador manual, tenha cuidado em utilizar apenas aforça e o volume corrente necessários para promover uma visível expansibilidade torácica.Volumes de ventilação excessivos e pressões em vias aéreas podem comprometer o débitocardíaco por elevação da pressão intratorácica, e pela distensão dos alvéolos, aumentando após-carga sobre o coração direito. Adicionalmente, volumes excessivos podem distender oestômago, impedindo a ventilação e aumentando o risco de regurgitação e aspiração. Empacientes com obstrução de pequenas vias aéreas (por exemplo asma e bronquiolite),volumes correntes e freqüências excessivas podem resultar em aprisionamento de ar,barotrauma, escape de ar e comprometimento grave do débito cardíaco. Em pacientes pós-parada e com trauma encefálico, volume e freqüência de ventilação excessivas podemcausar hiperventilação, com potencial efeito adverso sobre a evolução neurológica. Dessaforma, o objetivo rotineiro em pacientes pós-parada e com trauma encefálico deve ser aoxigenação e ventilação fisiológica (Classe IIa; NE 5, 6; Veja “Estabilização Pós-Ressuscitação”).

Idealmente, os ressuscitadores manuais usados para ressuscitação devem ou não tera válvula de liberação de pressão ou ter válvula com dispositivo que permita utilizarpressões mais altas para obter expansão torácica visível, se necessário. Pressões mais altaspodem ser necessárias durante a ventilação, com bolsa-máscara, de pacientes comobstrução de vias aéreas superiores ou inferiores ou baixa complacência pulmonar. Nessespacientes, a válvula de liberação de pressão pode impedir a oferta de volume correntesuficiente.32

Bolsas auto-infláveis

As bolsas auto-infláveis fornecem apenas o ar ambiente (21% de oxigênio) a menosque seja fornecido oxigênio suplementar. Com um fluxo de 10 L/min de oxigênio osdispositivos de ressuscitação pediátrica sem reservatório de oxigênio ofertam ao pacientede 30% a 80% de oxigênio. A concentração real de oxigênio ofertada é imprevisívelporque ocorre entrada de quantidades variáveis de ar ambiente, dependendo do volumecorrente e do pico de vazão inspiratória utilizado. Para fornecer concentraçõesconsistentemente altas de oxigênio (60% a 95%), todos os ressuscitadores manuais devemser equipados com reservatório de oxigênio. O fluxo de oxigênio de pelo 10 a 15 L/min énecessário para manter o volume adequado de oxigênio no reservatório do ressuscitador

manual pediátrico; esse deve ser considerado o fluxo de vazão mínima.32 Osressuscitadores manuais maiores, usados para adultos, necessitam ao menos 15 L/min deoxigênio para garantir a oferta de concentrações de oxigênio maiores.

Para fornecer ventilação com bolsa-máscara, abra as vias aéreas, fixe a máscara àface e oferte um volume corrente adequado. Para abrir as vias aéreas e ajustar a máscara àface na ausência de suspeita de trauma cervical, incline a cabeça para trás, enquanto 2 ou 3dedos são posicionados sob o ângulo da mandíbula para trazê-la para cima e para frente,movendo a língua da faringe posterior. Ponha o polegar e o indicador em forma de “C”sobre a máscara e exerça uma pressão para baixo sobre a máscara, enquanto outros dedosmantêm a elevação da mandíbula para criar firme aderência (Figura 2). Essa técnica deabrir as vias aéreas e aderir a máscara à face é chamada de técnica de “Gancho E-C”. Oterceiro, quarto e quinto dedos (formando um E) são posicionados sobre a mandíbula paralevá-la para frente; então o polegar e o dedo indicador, (formando o C) seguram a máscarana face da criança. Escolha o tamanho apropriado de máscara pela capacidade de aderirbem ao redor da boca e do nariz, sem cobrir os olhos ou sobrepor o queixo. Uma vezestando a máscara adequadamente aderida, a outra mão comprime a bolsa de ventilação atéque o peito se eleve visivelmente. Os sistemas bolsa-máscara auto-infláveis que contêmválvula de saída em forma de boca-de-peixe ou aba-em-folha, não podem ser usados parafornecer suplemento de oxigênio contínuo para crianças com respiração espontânea. Aválvula na bolsa auto-inflável abre apenas se a bolsa é comprimida ou se o esforçoinspiratório da criança for significativo. Se a bolsa não for comprimida a válvula,usualmente, se mantém fechada, portanto a criança recebe apenas uma mínima quantidadede oxigênio que escapa, e reinala gases exalados que estão contidos na sua própria máscara.

Figura 2. A ventilação com bolsa-máscara por 1 socorrista demonstrando a técnica de "E-Cclamp" de abertura de vias aéreas. O polegar e o dedo indicador em forma de “C” sãoposicionados sobre a máscara exercendo pressão desta para baixo, enquanto o terceiro,quarto e quinto dedos (formando um E) são posicionados sobre a mandíbula para levá-lapara frente. A, lactente; B, criança

Bolsas fluxo-dependentes

As bolsas fluxo-dependentes (também chamadas “bolsas de anestesia”) se enchemnovamente apenas com o influxo de oxigênio, e este influxo deve ser individualmenteregulado. Uma vez que os ressuscitadores manuais fluxo-dependentes são mais difíceis demanusear, eles devem ser utilizados apenas por pessoal treinado.46 Bolsas fluxo-dependentes permitem ofertar oxigênio suplementar a vítimas com respiração espontânea.

Ventilação com bolsa-máscara e duas pessoas

Pode-se obter melhor qualidade de ventilação com bolsa-máscara utilizando-se 2pessoas, e essa técnica pode ser necessária quando há significativa obstrução de vias aéreasou baixa complacência pulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mãos para abrir a viaaérea e manter a máscara fortemente aderida à face, enquanto o outro socorrista comprimea bolsa de ventilação (Figura 3). Ambos os socorristas devem observar o tórax paraassegurarem-se da elevação do mesmo, a cada respiração.

Figura 3. A técnica de ventilação com bolsa-máscara por 2 socorristas pode fornecermelhor ventilação, quando há significativa obstrução de vias aéreas ou baixa complacênciapulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mãos para abrir a via aérea e manter a máscarafortemente moldada na face, enquanto o outro socorrista comprime a bolsa de ventilação.

Distensão gástrica e pressão cricóide

A distensão gástrica em pacientes inconscientes ou obnubilados pode serminimizada, aumentando o tempo inspiratório de oferta do volume corrente necessário, aum baixo pico de pressão inspiratória. O socorrista deve determinar o ritmo apropriado deventilação e garantir tempo adequado para expiração.25 Para reduzir a distensão gástrica,um segundo socorrista pode aplicar pressão sobre a cartilagem cricóide mas esseprocedimento pode ser realizado apenas em vítimas inconscientes.48 A pressão cricóidepode também prevenir regurgitação (e possível aspiração) do conteúdo gástrico.49,50 Evitepressão excessiva sobre a cricóide porque esta pode produzir compressão traqueal eobstrução ou distorção da anatomia da via aérea superior. A distensão gástrica após suporteprolongado com bolsa-máscara pode limitar a ventilação efetiva52; a distensão pode seraliviada pela passagem de uma sonda naso ou orogástrica. Se a intubação endotraqueal érealizada deve-se introduzir, a seguir, uma sonda gástrica.

Intubação endotraqueal

Quando utilizada por socorristas adequadamente treinados, a ventilação via tubotraqueal é o método mais efetivo de ventilação assistida. Vantagens da intubaçãoendotraqueal incluem:

• A via aérea é isolada garantindo adequada ventilação e fornecimento de oxigêniosem distensão do estômago.

• O risco de aspiração pulmonar do conteúdo gástrico é minimizado.• O tempo inspiratório e o pico de pressão inspiratório podem ser controlados.• Secreções e outros debris podem ser aspirados das vias aéreas.• Pressão expiratória final positiva pode ser ofertada, se necessário, através do uso de

dispositivo de pressão expiratória final positiva na via de expiração.

Tabela 1. Tamanhos de Tubo Traqueal e de Aspiração Pediátricos*

Tamanho Aproximado para Idade(Peso)

Diâmetro Interno do TuboTraqueal, mm

Tamanho do Cateter deAspiração, F

Bebês Prematuros (<1 kg) 2,5 5Bebês Prematuros (1–2 kg) 3,0 5 ou 6Bebês Prematuros (2–3 kg) 3,0 a 3,5 6 ou 80 meses a 1ano/lactentes (3–10kg) 3,5 a 4,0 81 ano/criança pequena (10–13 kg) 4,0 83 anos/criança (14–16 kg) 4,5 8 ou 105 anos/criança (16–20 kg) 5,0 106 anos/criança (18–25 kg) 5,5 108 anos/criança a adultos pequenos(24–32 kg)

6,0 com cuff 10 ou 12

12 anos/adolescente (32–54 kg) 6,5 com cuff 1216 anos/adulto (50+ kg) 7,0 com cuff 12Mulher adulta 7,0–8,0 com cuff 12 ou 14Homem adulto 7,0–8,0 com cuff 14*Essas são aproximações e devem ser ajustadas, baseadas na experiência clínica. A seleção dotubo traqueal para a criança, deve ser baseada no tamanho ou idade da mesma. Um tamanhomaior e um menor deve ser considerado, para variações individuais. O emprego de codificaçãocolorida, baseado no comprimento ou tamanho da criança, pode facilitar a aproximação dotamanho correto do tubo traqueal.

As indicações de intubação endotraqueal incluem:• Controle inadequado da ventilação, pelo sistema nervoso, resultando em apnéia ou

esforço respiratório inadequado.• Obstrução funcional ou anatômica das vias aéreas.• Trabalho respiratório excessivo levando à fadiga.• Necessidade de elevados picos de pressão inspiratória ou pressão expiratória final

positiva para manter efetiva troca de gases alveolares.• Ausência de reflexos protetores das vias aéreas.• Permite paralisia ou sedação para estudos diagnósticos, enquanto garante a proteção

da via aérea e o controle da ventilação.

A via aérea da criança difere da do adulto. A via aérea da criança é maiscomplacente, a língua é relativamente maior, a abertura glótica é mais alta e anterior nopescoço, e a via aérea é proporcionalmente menor do que a do adulto. Por essas razões,apenas socorristas médicos altamente treinados que mantém sua habilidade através deexperiência ou retreinamento frequente podem tentar a intubação endotraqueal. Se falta aosocorrista adequado treinamento ou experiência, a ventilação contínua, com ressuscitadormanual e máscara ou VAML é mais apropriada, até que alguém mais capacitado estejadisponível.

O diâmetro mais estreito da via aérea da criança está localizado abaixo das cordasvocais, ao nível da cartilagem cricóide. Uma vez que a obstrução à passagem do tubotraqueal possa ocorrer no ponto logo abaixo do nível da abertura glótica, tubos sem cuff sãotipicamente utilizados em crianças < 8 anos de idade. No entanto, tamanhos de tubostraqueais com cuff para crianças mais jovens estão disponíveis e podem ser apropriados sobcircunstâncias nas quais são necessárias pressões inspiratórias mais elevadas. Por exemplo,uma criança em falência respiratória, em estado de mal asmático ou síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA) pode se beneficiar com tubo traqueal com cuff, quepermitirá o uso de pressões ventilatórias elevadas. Dados sugerem que o uso de tubotraqueal com cuff em crianças criticamente doentes produz taxas de complicação que nãodiferem daquelas observadas com tubos sem cuff, desde que haja atenção apropriada nacontrole da pressão do cuff.53,54

Sugestões de tubos traqueais e cateteres de sucção para diferentes idades (baseadasno tamanho médio das crianças para diferentes idades) estão listadas na Tabela 1. Paracrianças maiores de 1 ano, a estimativa do tamanho do tubo traqueal pode ser obtida atravésda seguinte equação:

Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 4.

Se for necessário um tubo traqueal com cuff será melhor utilizar uma ligeiramodificação dessa fórmula para calcular o tamanho do tubo traqueal.54

Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 3.

Geralmente, tubos 0,5 mm menores e 0,5 mm maiores do que o estimado devemestar disponíveis. Devido à variação normal do tamanho corpóreo e das vias aéreas parauma determinada idade, seria mais confiável utilizar o tamanho do paciente, ao invés daidade, para a seleção apropriada do tubo traqueal.55 Embora o diâmetro interno do tubotraqueal possa parecer grosseiramente equivalente ao tamanho do dedo mínimo da vítima,estimar o tamanho do tubo por esse método pode ser difícil e pouco confiável56,57. Ummétodo alternativo para seleção do tamanho do tubo, baseado em estudo multicêntrico,mostrou que o comprimento corpóreo da criança pode predizer o tamanho correto do tubotraqueal de forma mais acurada do que a idade da criança.55 Fitas de ressuscitação baseadasna estatura podem ser úteis na identificação do tamanho correto do tubo traqueal paracrianças até aproximadamente 35 Kg.55

Antes de tentar a intubação prepare os seguintes equipamentos:• Dispositivo de sucção oral ou cateteres de sucção de grande calibre.

• Cateteres de sucção apropriados para o tamanho do tubo traqueal.• Um ressuscitador manual que esteja funcionando adequadamente, fonte de oxigênio e

máscaras faciais de tamanho apropriado.• Um fio guia para fornecer adequada rigidez ao tubo traqueal e auxiliar no

direcionamento através das cordas vocais. Se o fio guia for usado, é importante colocarsua ponta 1 a 2 cm antes do término da porção distal do tubo traqueal para prevenir otrauma da traquéia pelo fio. Lubrificante solúvel em água ou água estéril pode ser útilpara umedecer o fio e auxiliar na sua remoção do tubo traqueal, após intubação bemsucedida.

• Três tubos traqueais, um tubo do tamanho estimado e tubos 0,5 mm maior e 0,5 mmmenor. Lâmina de laringoscópio e cabo com lâmpada forte (e lâmpada e bateriasreservas).

• Um detetor de CO2 exalado (capnógrafo ou colorimétrico) ou, em crianças mais velhase adolescentes um tubo detetor esofágico.

• Fitas para fixar o tubo e gases para secar a face. Uma solução adesiva também pode serusada no tubo e na face, ou um sustentador de tubo traqueal deve ser considerado.Prepare equipamento para imobilizar a cabeça e os ombros da criança, se for indicado.

Figura 4. Posição do laringoscópio com lâmina reta para intubação pediátrica. A ponta dalâmina normalmente passa por sobre a epiglote, para se acomodar acima da aberturaglótica. A tração da lâmina é utilizada para erguer a base da língua e juntamente elevar aepiglote anteriormente, expondo a glote.

Figura 5. Posição do laringoscópio com lâmina curva para intubação pediátrica. A ponta dalâmina é usualmente acomodada na valécula (o espaço entre a base da língua e a epiglote)para deslocar a base da língua anteriormente, expondo a glote.

Procedimento de intubação

Em uma criança, com ritmo de perfusão, a administração de oxigênio suplementardeve sempre preceder a intubação endotraqueal. Auxilie na ventilação, apenas se o esforçorespiratório do paciente for inadequado. Se for previsto procedimento (veja abaixo) deseqüência rápida de intubação (SRI), evite ventilação assistida, se possível, porque estafreqüentemente distende o estômago, aumentando o risco de vômito e aspiração. Se houvertrauma de cabeça e pescoço ou múltiplo trauma, a coluna cervical deve ser imobilizadadurante a intubação.

O posicionamento impróprio do tubo traqueal e a hipoxemia, decorrente de tentativaprolongada de intubação, provocam maior morbidade; dessa forma, as tentativas deintubação não devem exceder aproximadamente 30 segundos, e a freqüência cardíaca e aoximetria de pulso devem ser continuamente monitorizadas. Interrompa a tentativa deintubação por qualquer uma das seguintes condições: se ocorrer bradicardia (i.e., afreqüência cardíaca cair subitamente ou for < 60 bpm), a coloração ou perfusão da criançase deteriorar, ou a saturação de oxigênio, controlada pelo oxímetro de pulso, cair a níveisinaceitáveis. Se ocorrer qualquer uma dessas condições, a tentativa de intubaçãogeralmente deve ser interrompida, e deve ser providenciada ventilação assistida, através dedispositivo bolsa-máscara, com suplementação de oxigênio, até que a condição da criançamelhore.

Em algumas situações, como numa criança com SDRA, não se obtém oxigenaçãoadequada aplicando-se ventilação com bolsa-máscara. Nessa circunstância, a intubaçãoendotraqueal deve ser fortemente considerada, apesar da presença de cianose oubradicardia. A intubação será provavelmente melhor realizada, pelo profissional presente

mais capacitado. Numa criança em parada cardíaca, não retarde a intubação para aplicardispositivos de monitorização contínua do ritmo. Além de que, a oximetria de pulso nãofuncionará, num paciente que não possui perfusão pulsátil detectável.

Tanto a lâmina de laringoscópio reta quanto a curva podem ser utilizadas. Quando alâmina reta é usada, a ponta da lâmina normalmente passa por sobre a epiglote, para seacomodar acima da abertura glótica. Use a tração da lâmina para erguer a base da língua ejuntamente elevar a epiglote anteriormente, expondo a glote (Figura 4). Quando utilizar alâmina curva, insira a ponta da lâmina na valécula (o espaço entre a base da língua e aepiglote) para deslocar a base da língua anteriormente. Não utilize o cabo e a lâmina dolaringoscópio para abrir a boca ou realizar movimentos de alavanca, e não exerça pressãodiretamente sobre os dentes, lábios ou gengivas (Figura 5).

Idealmente a intubação endotraqueal pode prosseguir, quando a abertura glótica évisualizada. A visualização glótica em lactentes e crianças requer que a cabeça e o pescoçosejam inclinados (ou angulados) para diante e o queixo seja erguido em posição de“farejador”. Coloque a cabeça da criança sobre um pequeno travesseiro (isso flexionaráligeiramente o pescoço) para deixar a laringe em ótimo alinhamento para a intubação.58 Emlactentes e crianças < de 2 anos de idade, a utilização de travesseiro para flexionar opescoço não é necessário para intubação oral, e a cabeça deve estar apoiada em superfícieplana; freqüentemente um pequeno rolo é utilizado sob os ombros para elevá-los.58 Comoobservado anteriormente, se houver trauma de cabeça e pescoço ou múltiplos traumas,procure imobilizar a coluna cervical durante a intubação.

A profundidade adequada de inserção do tubo traqueal pode ser estimada através daseguinte fórmula:

Profundidade de inserção (cm) = diâmetro interno do tubo (em mm) x 3.

Uma fórmula alternativa para estimar a apropriada profundidade de inserção emcrianças > de 2 anos de idade é:

Profundidade de inserção (cm) = (idade em anos/2) + 12.

Verificação do posicionamento adequado do tubo

Uma vez posicionado o tubo traqueal, forneça ventilação com pressão positiva,observe o movimento da parede torácica, e escute os sons respiratórios sobre os camposperiféricos dos pulmões. Se o tubo estiver bem posicionado, deverá haver expansibilidadetorácica simétrica durante a ventilação com pressão positiva, e os sons respiratórios serãofacilmente audíveis, sobre ambos os campos pulmonares, especialmente nas áreas axilares.Os sons respiratórios devem estar ausentes quando o abdômen superior for auscultado.28 Apresença de vapor de água no tubo não é um indicador confiável de posicionamentoadequado do tubo traqueal.59 O posicionamento adequado do tubo traqueal deve serconfirmado por monitoramento do CO2 exalado, especialmente em crianças com ritmo deperfusão (veja “Monitorização Respiratória Não Invasiva”). Se houver qualquer dúvidarelacionada à posição traqueal do tubo, use o laringoscópio para verificar a posição do tubo,visualizando a passagem do tubo através da abertura glótica. Em pacientes monitorizadospor oximetria de pulso contínua, a saturação de oxigênio tipicamente se elevará apósintubação bem-sucedida, a menos que a criança apresente grave alteração da difusão do

oxigênio através dos alvéolos ou grave dissociação de ventilação-perfusão (exemplo,SDRA ou pneumonia grave).

Após fixação do tubo no lugar correto, confirme sua posição dentro da traquéiaatravés da clínica e de radiografia de tórax, porque caso ocorra intubação seletiva dobrônquio fonte direito, sons respiratórios de transmissão podem ser ouvidos também sobreo hemitórax esquerdo. Adicionalmente, a radiografia de tórax ajuda a identificar e corrigiro posicionamento de um tubo que esteja alto na traquéia, com risco de deslocamentodurante a movimentação.

Uma vez que o tubo traqueal esteja bem alojado e fixado, mantenha a cabeça emposição neutra. Movimentos excessivos da cabeça podem deslocar o tubo traqueal. Aflexão da cabeça sobre o pescoço, promove movimento do tubo para dentro das vias aéreas,e a extensão da cabeça desloca o tubo para fora das vias aéreas.60,61 Em pacienteresponsivo, considere a colocação de via aérea oral adjacente ao tubo traqueal, para impedirque a criança morda o tubo e dificulte a passagem do ar. Evite demasiada introdução naorofaringe, pelo risco de estimular o reflexo do vômito.

Seqüência rápida de intubação (SRI)

A SRI utiliza agentes farmacológicos para facilitar a intubação orotraqueal deemergência, enquanto reduz os efeitos adversos em pacientes responsivos, incluindo dor,arritmias, aumento da pressão sistêmica e intracraniana, trauma de vias aéreas, regurgitaçãoe aspiração de conteúdo gástrico, hipoxemia, trauma psicológico e morte. O termoseqüência rápida de intubação é mais apropriado que seqüência rápida de indução porqueeste último denota a técnica utilizada por anestesistas para rápido controle das vias aéreas,coincidente com início da anestesia. Nos serviços de emergência, a SRI deve ser vista nãocomo “iniciação de anestesia mas como o uso de sedação profunda e paralisia, para facilitara intubação endotraqueal”.62

Nos Estados Unidos, SRI é freqüentemente utilizada nos setores de emergência eunidades de cuidados intensivos, e com menor ênfase, em estabelecimentos extra-hospitalares. Em muitos outros países, a SRI é limitada a anestesiologistas treinados, a fimde minimizar os riscos do uso de potentes drogas, para facilitar a intubação.Independentemente de onde a SRI é realizada, apenas pessoal adequadamente treinado,familiarizado com suas indicações e contra-indicações, deve utilizá-la. O indivíduo deveter competência para avaliar e controlar as vias aéreas da criança e deve conhecer asmedicações (sedativos, agentes bloqueadores neuromusculares e agentes coadjuvantes),utilizados durante o procedimento. As indicações da SRI são as mesmas descritas acima,para intubação endotraqueal. A SRI não está indicada para pacientes em parada cardíacaou para aqueles que estão profundamente comatosos e necessitam intubação imediata semdemora. Contra-indicações relativas para a SRI incluem preocupação por parte dosocorrista, de que a intubação ou a utilização da máscara de ventilação seja mal sucedida;edema laríngeo ou facial significativo, trauma ou deformação; ou presença de respiraçãoespontânea, em paciente adequadamente ventilado, no qual a manutenção das vias aéreasdependa de seu próprio tonus muscular e posicionamento (obstrução de vias aéreassuperiores ou epiglotite).62

Nas conferências de avaliação das evidências, destinadas a essas diretrizes, nãohouve condução de análises baseadas em evidência, de agentes e procedimentos de SRI.Adicionalmente, diferentes agentes farmacológicos foram utilizados em protocolos, em

diferentes hospitais e estabelecimentos extra-hospitalares. Por essas razões, não podemosrecomendar diretrizes uniformes para SRI, neste momento. A inclusão dessas informaçõescomo um módulo adicional nos cursos do SAVP não representa um endosso da SRI. Seriaconveniente que os sistemas de cuidados à saúde que utilizam SRI controlassem a taxa desucesso e a ocorrência de complicações, com o objetivo de prover informações sobre ovalor da SRI, para futuras diretrizes.

Monitorização respiratória não-invasiva

Oximetria de pulso

A oximetria de pulso representa um controle não invasivo importante, para criançacom insuficiência respiratória, porque permite a avaliação contínua da saturação deoxigênio arterial. Essa técnica de monitorização é útil tanto nos ambientes extra-hospitalares quanto intra-hospitalares.63,64 Ela pode fornecer indicações precoces dedeterioração respiratória, causando hipoxemia (exemplo, por perda de uma via aéreaartificial, desconexão da fonte provedora de oxigênio ou real ou iminente falênciarespiratória) e idealmente deve ser empregada durante estabilização e transporte, porque oreconhecimento clínico da hipoxemia não é confiável. Se a perfusão periférica não éadequada (exemplo, se o choque está presente ou a criança está em parada cardíaca), aoximetria de pulso freqüentemente é difícil de ser obtida e não é confiável, porque a leituraacurada requer presença de fluxo sangüíneo pulsátil. Adicionalmente, se o paciente éhiperoxigenado antes da intubação, o posicionamento incorreto do tubo pode não serpercebido por meio da oximetria de pulso, por um período variável, dependendo da taxa deconsumo de oxigênio.30,66

Monitorização do CO2 exalado ou volume-final

Porque a confirmação clínica do posicionamento do tubo traqueal pode não serconfiável, a detecção de CO2 exalado, utilizando dispositivo colorimétrico ou capnografiacontínua é recomendada para confirmar o posicionamento do tubo em lactentes (> 2 kg) eem crianças (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Alteração na coloração positiva ou presença de ondademonstrando eliminação de CO2 na capnografia, confirma o posicionamento do tubo natraquéia, quando avaliado após 6 ventilações.67,68 As seis ventilações são recomendadascom o objetivo de “lavar” o CO2 que possa estar presente no estômago e esôfago, após aventilação com bolsa-máscara. Após 6 ventilações, presumi-se que seja mais provável queo CO2 detectado seja proveniente da traquéia do que de um tubo deslocado que esteja noesôfago. Note que o CO2 exalado pode ser detectado mesmo quando há intubação seletivado brônquio fonte direito, de forma que a detecção do CO2 exalado não substitui adocumentação convencional do posicionamento do tubo na traquéia, por meio de exameclínico e radiografia de tórax.

Embora a detecção de CO2 exalado, em pacientes com ritmo de perfusão, seja tantosensível como específico para avaliar o posicionamento do tubo na traquéia, a detecção deCO2 exalado não é útil para pacientes em parada cardíaca. Alteração na coloração oupresença de onda de CO2 exalado confirma, de forma confiável, o posicionamento do tubona traquéia, mas a ausência de CO2 detectável, não confirma o posicionamento do tubo emesôfago, em pacientes em parada cardíaca. Lactentes, crianças e adolescentes em parada

cardíaca podem apresentar limitado fluxo sangüíneo pulmonar, e dessa forma CO2 exaladonão detectável, apesar do correto posicionamento do tubo na traquéia.67,69 A baixaespecificidade na monitoração do CO2 exalado, na parada cardíaca, limita a força derecomendação desse teste após a intubação, num paciente em parada cardíaca (Classe IIb;NE 3, 5, 6, 7).69,70 Na parada cardíaca, a não alteração de cor ou a falta de CO2 exalado nacapnografia pode indicar tanto a acomodação do tubo no esôfago quanto na traquéia.69-71

Se o posicionamento é incerto, este deve ser confirmado através de exame físico elaringoscopia direta.

Além da parada cardíaca, outras condições que apresentam como resultado finalCO2 exalado muito baixo, também podem produzir resultados falseados. Experiênciasclínicas em adultos, por exemplo, sugerem que obstrução significativa de vias aéreas (ex,estado asmático) e edema pulmonar podem prejudicar, de forma significativa, a eliminaçãode CO2, a ponto de causar resultados falso-negativos.70,72 Se o detetor for “contaminado”por conteúdo gástrico ácido ou medicamentos ácidos, tal como epinefrina administrada porvia endotraqueal, o detetor colorimétrico não será confiável. Esses problemas determinammodificações de cor compatíveis com CO2 exalado, mas nesses casos, o detetor mantémcoloração constante, ao longo de todo o ciclo respiratório. Finalmente, a administração de“bolus”de epinefrina, pode reduzir temporariamente o fluxo sangüíneo pulmonar, e dessaforma reduzir o CO2 exalado abaixo dos limites de detecção, em pacientes em paradacardíaca.

Ainda que a posição correta do tubo traqueal não possa ser confirmado peladetecção do CO2 exalado, na parada cardíaca, , a ausência de CO2 exalado pode fornecerinformação prognóstica. Quando confirmado o posicionamento correto do tubo traqueal,experiências animais74 e em adultos75-77 demonstram que a ausência de detecção oudetecção de baixos níveis de CO2 exalado se correlacionam a prognóstico desfavorável.Adicionalmente, esforços que melhoram a compressão torácica (com o tórax fechado),produzem elevação do CO2 exalado78,79. Esses resultados são consistentes com dados quecorrelacionam débito cardíaco a níveis de CO2 exalado80,81. Há apenas informaçõeslimitadas relacionando o CO2 exalado80,81 ao prognóstico em parada cardíaca pediátrica,69 eestudos animais enfatizam a necessidade de avaliar o CO2 exalado, após fornecer algunsminutos de adequada ventilação em parada por asfixia, uma vez que os valores iniciais deCO2 exalado estarão elevados.82,83 Baseado nas informações limitadas, não nos é permitidorecomendar de forma definitiva, a mensuração de CO2 exalado, para predizer prognósticona parada cardíaca pediátrica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7), mas encorajamos acoletânea de dados de evolução, correlacionados à mensuração de CO2 exalado.

Dispositivos de detecção esofágica

Os dispositivos de detecção esofágica se fundamentam na habilidade de aspirarrapidamente o ar presente no arcabouço cartilagíneo que sustenta a traquéia, extraindo gásda via aérea inferior. Se o tubo traqueal está posicionado no esôfago, a parede do esôfagose colaba quando, através do dispositivo de detecção esofágica, é realizada a aspiração,impedindo o preenchimento da seringa ou do bulbo de borracha auto-inflável.71 Emadultos, o dispositivo de detecção esofágica se mostra muito sensível em identificar oposicionamento do tubo traqueal no esôfago, quando utilizado nas intubações deemergência, em pacientes com ritmo de perfusão.84,85 Em adultos em parada cardíaca, o

dispositivo de detecção esofágica é útil para identificar intubação esofágica, e dessa formapode ser utilizado como suplemento frente a uma potencial informação enganosa obtidacom o CO2 exalado, para confirmar o posicionamento do tubo na traquéia.86 Embora odispositivo de detecção esofágica esteja sendo usado com sucesso em crianças,87 parecepouco confiável em crianças < de 1 ano de idade,88 em pacientes com obesidade mórbida 89

e em pacientes em fase avançada de gestação.90 Em resumo, não há dados suficientes, emintubação de emergência de lactentes e crianças, para recomendar rotineiramente, o uso dedispositivo de detecção esofágica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7).

Verificação do posicionamento do tubo traqueal

Alguns pontos relacionados ao uso de dispositivos de monitorização respiratória,após a intubação devem ser enfatizados.91

• Nenhuma técnica de confirmação, quanto utilizada de forma individual, pode ser 100%confiável, sob qualquer circunstância.

• Os dispositivos de confirmação de posicionamento do tubo traqueal, devem sempre serusados em pacientes com ritmo de perfusão, e são fortemente recomendados empacientes em parada cardíaca, com a finalidade de complementar o exame físico,porque este último sozinho não é confiável.

• Se o lactente ou a criança tem ritmo de perfusão, o detetor de CO2 exalado é o melhormétodo (mais sensível e específico), para a verificação do posicionamento do tubotraqueal.

• Uma vez que o posicionamento seja confirmado, o tubo (e a cabeça, se for apropriado)deve ser fixado, e a posição relacionada ao nível do dente e do lábio deve ser anotada.

• Confirmações repetidas ou monitorização contínua do posicionamento do tubo traquealsão fortemente recomendadas, durante a estabilização e o transporte, tanto nosestabelecimentos intra-hospitalares quanto nos extra-hospitalares.

Se houver deterioração clínica do paciente intubado, considere algumaspossibilidades que podem ser facilmente lembradas pelo método mnemônico DOPE:Deslocamento do tubo, de sua posição traqueal, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falhado Equipamento.

Miscelânea de dispositivos para vias aéreas e ventilação

Dispositivos de aspiração (ou portáteis ou instalados) devem estar disponíveis para aressuscitação de emergência. A unidade portátil deve fornecer vácuo e fluxo suficientespara a aspiração traqueal e faríngea. A unidade instalada deve fornecer fluxo aéreo > que30 L/min, na porção final da sonda de aspiração, e vácuo > que 300 mm Hg de sucçãomáxima, quando a sonda é clampeada. Cada dispositivo deve possuir um regulador desucção ajustável, para uso em crianças e pacientes intubados. Geralmente utilizamos sucçãode 80 a 120 mm Hg como força máxima de aspiração de vias aéreas para lactentes ecrianças.92 Sondas de aspiração de grande calibre e não colabáveis devem estar sempreacopladas às unidades de sucção, e pontas de aspiração faríngea semi-rígidas (pontas deaspiração tonsilar) e tamanhos apropriados de cateteres devem estar disponíveis.

Devemos dispor de vários tamanhos de sondas estéreis para aspiração da traquéia eda faringe (Tabela I), que devem estar facilmente acessíveis. As sondas de aspiraçãotraqueal devem possuir um dispositivo em Y, em T, ou uma abertura lateral, entre a sondade aspiração e a fonte geradora de sucção, para que seja possível ajustar a força de sucção,quando esta é aplicada. O aparato de aspiração deve ser planejado visando fácil limpeza edescontaminação.

Quando é impossível oxigenar e ventilar a vítima com ressuscitador manual ouquando a intubação não pode ser realizada (exemplo, após grave trauma facial), e quando asmanobras clássicas de ressuscitação para desobstrução de vias aéreas falham, deve-se tentara ventilação através de cateter de ventilação transtraqueal.93 A cricotireotomia percutâneapor punção permite ventilação e oxigenação efetivas em crianças, durante anestesia, seutilizarmos um ventilador a jato,94,95 embora haja risco de barotrauma.94 Há apenas artigosanedóticos de ventilação e oxigenação de emergência, utilizando cateter transtraqueal emcrianças, de forma que mais avaliações são necessárias. A passagem da agulha decricotireotomia requer bom desempenho, necessitando treinamento especializado. Umcateter-sobre-agulha de grosso calibre (exemplo, 14-gauge), pode ser usado para , atravésda via percutânea, puncionar a membrana cricotireoidea. Na seqüência, a agulha é retirada,e conecta-se o cateter, por meio de um adaptador padrão de cânula traqueal (3 mm), a umabolsa manual de ressuscitação, ligada a uma fonte de oxigênio, ou a uma fonte de oxigêniode alta pressão.96 Essa técnica permite suporte de oxigenação efetiva, embora a eliminaçãode CO2 fique um pouco prejudicada. De forma alternativa, a cricotireotomia de emergênciapode ser realizada utilizando a técnica modificada de Seldinger, onde uma agulha de calibremenor é empregada na punção da membrana cricotireoidea.97 Na seqüência, um fio-guiaflexível é inserido, a agulha retirada, um dilatador é introduzido por sobre o fio-guia, depoisretirado, e finalmente um tubo semelhante ao de traqueostomia é introduzido por sobre ofio, permitindo adequada ventilação e oxigenação. Em um lactente, o pequeno tamanho damembrana cricóide limita a exequibilidade de ambas as técnicas.

Acessórios Circulatórios

Tábua de parada (prancha de cama)

A RCP deve ser realizada onde a vítima é encontrada. Se a parada cardíaca ocorreem um leito hospitalar, coloque um suporte firme sob as costas do paciente. Uma tábua quese estenda dos ombros até a cintura e por toda a largura da cama, fornece um ótimo suporte.A largura da tábua é especialmente importante em crianças grandes para evitar perda deforça de compressão, por conta do afundamento do colchão, quando o tórax é comprimido.Tábuas longas, preferencialmente com uma depressão para a cabeça, devem ser utilizadasem ambulâncias e unidades móveis de suporte de vida.98,99 Elas fornecem superfície firmepara a RCP em veículos de emergência, ou em macas móveis e também podem ser úteispara retirar e imobilizar a vítima. Em lactentes, uma superfície rígida também deve serutilizada sob a região dorsal. A técnica dos 2 polegares - envolvimento do tórax com asmãos permite posicionar os dedos das mãos atrás das costas do lactente. (veja “Parte 9:Suporte Básico de Vida em Pediatria”).

Dispositivos mecânicos de compressão torácica

Dispositivos mecânicos para compressão do esterno não são recomendados parapacientes pediátricos, porque são desenhados e testados para uso em adultos, e não hádados que se referem a segurança e efetividade nessa faixa etária. A RCP com compressão-descompressão ativa fornece débito cardíaco aumentado, quando comparada à RCP padrão,em vários modelos animais,100,101 mantém a perfusão coronariana durante a compressão edescompressão na RCP em humanos,102 e fornece ventilação se as vias aéreas estiveremabertas.102 Estudos clínicos descrevem resultados variáveis, com algum benefício nacomparação de resultados de curto prazo (exemplo, retorno da circulação espontânea esobrevida por 24 horas),103-105 mas não há relatos de benefícios quanto a sobrevivência alongo prazo, na maioria dos ensaios. Baseado nesses resultados clínicos variáveis, a RCPcom compressão-descompressão ativa é considerada uma ótima técnica para adultos(Classe IIb; NE 2, 5, 7). No entanto, nenhuma recomendação pode ser feita para crianças,dado a ausência de dados clínicos (Classe Indeterminada; NE 7).

RCP com compressão abdominal intercalada

A técnica de RCP com compressão abdominal intercalada (RCP-CAI) não utilizaequipamento especial mas requer um terceiro socorrista. Essa forma de compressãotorácica tem demonstrado melhorar o fluxo sangüíneo em laboratório e em modeloscomputadorizados de adultos na RCP e em alguns cenários clínicos intra-hospitalares. ARCP-CAI tem sido indicada como técnica alternativa (Classe IIb) para a RCP em vítimasadultas em ambiente intra-hospitalar, mas não pode ser recomendada para uso em criançasaté o momento.106

Vestimentas antichoque

O efeito das vestimentas antichoque (CMAC) durante a ressuscitação da parada cardíacapediátrica é desconhecida, e seu uso não pode ser recomendado (Classe III). A efetividadedas CMAC no tratamento da falência circulatória em crianças é controversa. Embora sepensasse que a terapia com CMAC pudesse ser útil no tratamento de choque hemorrágico,ensaios randomizados mostram não haver benefício no uso de CMAC107 além de aumentona mortalidade com sua utilização.108 Uma série de casos sugere que as CMAC possam serúteis em crianças com hemorragia pélvica. Complicações potenciais das CMAC incluemsíndrome compartimental e isquemia110 das extremidades inferiores e comprometimento daventilação.111 Se as CMAC forem utilizadas, os socorristas devem estar familiarizados comas corretas indicações, riscos e complicações dessa terapia.

Compressão cardíaca com o tórax aberto

Compressão cardíaca interna (com o tórax aberto) gera melhor débito cardíaco emelhor fluxo sangüíneo cerebral e miocárdico, em animais112 e em adultos,113 do que acompressão com o tórax fechado, mas não se observa melhora comparável de débitocardíaco em lactentes e crianças, porque a parede torácica é extremamente complacentenessa faixa etária.114,115 O uso de toracotomia aberta e compressão cardíaca direta nãoparece ser benéfico no tratamento da parada pediátrica por trauma fechado, e poderepresentar um custo adicional para os sobreviventes de curto prazo, embora esseprocedimento seja habitualmente tentado em fase avançada no curso do processo.

Informações limitadas sugerem que o uso precoce da RCP com tórax aberto possa ser útilem adultos, vítimas de parada não traumática,117 mas essa técnica não tem sido avaliada emparada pediátrica, em paciente não traumatizado. Na ausência de dados clínicos adequadosmostrando efeito benéfico, a compressão cardíaca interna não pode ser rotineiramenterecomendada, até o momento, para crianças em parada cardíaca (Classe Indeterminada).

Oxigenação por membrana extra-corpórea

Há experiência clínica limitada em oxigenação por membrana extra-corpórea(ECMO) para defender o uso dessa modalidade de circulação após a parada cardíaca. Amaioria das experiências relatadas diz respeito a crianças após cirurgia cardíaca ou acateterização cardíaca laboratorial118-120. Até mesmo em PCR padrão > 50 minutos, épossível sobrevida a longo prazo com o uso de ECMO em pacientes pediátricos cardio-cirúrgicos selecionados118-120, embora a aplicação dessa técnica requeira carosequipamentos especializados e equipe especializada prontamente disponível. Desviocardiopulmonar de emergência (bypass) também tem sido usado, mas sua rápida aquisiçãoé difícil e pode estar associado a complicações significativas.121 No entanto, algunspacientes alcançam sobrevida com função neurológica intacta apesar de intervalos entre aparada e o bypass cardiopulmonar tão longos como 30 minutos.122 No entanto, a aplicaçãotardia do bypass cardiopulmonar foi uniformemente malsucedida para 10 adultos, em umsetor de emergência, após parada prolongada antes do bypass.123 A ECMO e o bypasscardiopulmonar de emergência devem ser considerados como ótimas técnicas parapacientes selecionados, quando utilizadas por equipe adequadamente treinada, emexperientes centros especializados (Classe IIb; NE 5).

Estabelecimento e manutenção do acesso vascular, seleção do local e prioridades doacesso vascular

O acesso vascular é vital para a administração de drogas e fluidos, mas pode ser dedifícil aquisição no paciente pediátrico. 124 Durante a RCP o acesso venoso preferido é omaior, mais acessível e que não necessite interrupção da ressuscitação.

Embora a administração de drogas por via central implique em início de ação maisrápido e maiores picos séricos da droga do que a administração periférica, em modelosadultos de ressuscitação,125 essas diferenças não são demonstradas em modelos deressuscitação pediátricos,126 e podem não ser importantes durante a RCP pediátrica. Oacesso venoso central fornece acesso mais seguro à circulação e permite a administração deagentes que podem causar dano tecidual se infiltrarem em tecidos adjacentes, tais comovasopressores, bicarbonato de sódio hipertônico e cálcio. Por essa razão, se um catetervenoso central estiver alocado no momento da parada, ele deverá ser utilizado (Classe IIa;NE 6, 7). Socorristas experientes podem tentar a passagem de um acesso venoso centralutilizando a veia femural, jugular interna, jugular externa, ou (em crianças mais velhas) asubclávia. A veia femural é provavelmente a mais segura e fácil de canular. Para aressuscitação fluídica rápida é preferível um cateter de único lúmen, calibroso erelativamente curto, porque resulta em menor resistência ao fluxo. Geralmente se mostramadequados, cateteres de 5 cm para lactentes, 8 cm para crianças pequenas e 12 cm para ascrianças maiores. Se for desejável a monitoração de pressão venosa central pelo cateter

femural, a ponta do cateter não precisa estar inserida em um ponto acima do diafragma,desde que, garantidamente, não haja obstrução da veia cava.127,128

O acesso venoso periférico garante uma via satisfatória para a administração dedrogas e fluidos, se puder ser adquirida rapidamente. A venopuntura periférica pode serfeita em veias do braço, mão, perna e pé. Após As drogas administradas durante a RCPdevem ser seguidas por um rápido bolo (flush), de 5 a 10 ml, de solução cristalóideisotônica, para transportar as drogas até a circulação central.

A equipe de ressuscitação deve utilizar um protocolo para estabelecer o acessovascular durante a RCP. Como protocolo limita o tempo designado às tentativas decateterização periférica e central.129 Em lactentes e crianças que necessitam de acesso deemergência, em choques graves ou em condições pré-parada, estabeleça acesso vascularintra-ósseo, se um acesso venoso confiável não puder ser obtido rapidamente. Sinaisclínicos legítimos de choque descompensado ou de estado clínico pré-parada, tipicamenteincluem ao menos alguns dos seguintes sinais: depressão do nível de consciência,prolongamento do tempo de enchimento capilar, diminuição ou ausência de pulsoperiférico, taquicardia e uma pressão de pulso estreita. Por ser difícil a aquisição de acessovascular periférico em crianças vítimas de parada cardíaca, pode ser preferível a tentativade acesso intra-ósseo imediato.

Se o acesso vascular não for adquirido rapidamente em pacientes vítimas de paradacardíaca, e se a via aérea estiver assegurada, drogas de ressuscitação lipossolúveis, taiscomo epinefrina, podem ser administradas através da via traqueal. No entanto, quando avia vascular está disponível, ela é preferível para a administração das drogas, quandocomparada à via traqueal (veja abaixo).

Acesso intra-ósseo

Uma cânula intra-óssea propicia acesso a um plexo venoso medular não colapsável,que serve como uma via rápida, segura e confiável para a administração de drogas,cristalóides, colóides e sangue, durante a ressuscitação (Classe IIa; NE 3, 5)130,131. Umacesso vascular intra-ósseo freqüentemente pode ser obtido em 30 a 60 segundos.131,132

Essa técnica utiliza agulha rígida, preferencialmente uma especialmente designada para usointra-ósseo, ou agulha de medula óssea do tipo Jamshidi. Embora seja preferível o uso deagulha intra-óssea com estilete (mandril), para prevenir a obstrução da mesma com corticalóssea, agulhas do tipo butterfly 18 G têm sido usadas com sucesso, na administração defluidos de ressuscitação para crianças com desidratação intensa,133 e podem serconsideradas, mas não rotineiramente recomendadas.

A agulha intra-óssea é tipicamente inserida na medula óssea tibial anterior; locaisalternativos incluem o fêmur distal, maléolo medial ou espinha ilíaca ântero-superior. Emcrianças maiores e adultos, as cânulas intra-ósseas são inseridas com sucesso na ulna erádio distais, e também na tíbia proximal.134-136 A taxa de sucesso na inserção de intra-óssea tende a ser menor em estabelecimentos pré-hospitalares, em crianças mais velhas,mas a tentativa ainda representa uma alternativa aceitável, quando o acesso vascular nãopode ser obtido rapidamente (Classe IIa; NE 5).134,135

Drogas de ressuscitação incluindo epinefrina e adenosina, fluidos e produtossangüíneos, podem ser seguramente administrados por via intra-óssea.130,135 Potentessoluções de catecolaminas também podem ser infundidas pela via intra-óssea.137 Tem sidodocumentado que o tempo de início de ação e níveis séricos das drogas após a

administração intra-óssea, durante a RCP, são comparáveis àqueles obtidos após aadministração vascular, e a concentração da droga similar àquelas obtidas com aadministração por via central.138 Para vencer a resistência das veias emissárias, bombas deinfusão ou pressão manual vigorosa podem ser necessárias, para fornecimento de fluidospara rápida reposição de volumes de ressuscitação e soluções e drogas viscosas.139,140

Apesar da preocupação de que, sob altas pressões, a infusão sangüínea possa induzir àhemólise e possa aumentar o risco de embolia pulmonar gordurosa, isso não foi observadoem um modelo experimental animal.141

Estudos animais demonstraram que a via intra-óssea também pode ser utilizada paraa obtenção de amostra sangüínea para análises bioquímicas, para análise de gases e paratipagem e provas cruzadas, mesmo durante a parada cardíaca.142,143 A administração debicarbonato de sódio por essa via, no entanto, elimina a correlação próxima que existe entregases do sangue intra-ósseo e a mistura dos gases no sangue venoso.143 Complicaçõesforam notificadas em < 1% dos pacientes depois de infusão intra-óssea.144,145 Complicaçõesincluíram fratura tibial,146 síndrome compartimental de extremidades inferiores ou graveextravasamento de drogas 147,148e osteomielite. Algumas complicações podem ser evitadasempregando-se técnicas cuidadosas. Dados de estudos em animais150,151 e em um em serhumano152 demostraram efeitos locais mínimos da infusão intra-óssea na medula e nocrescimento ósseo. Embora tenham sido relatadas microscópicas partículas gordurosaspulmonares e embolia de medula óssea,153 nunca foram descritos clinicamente, eaparentemente ocorre com a mesma freqüência durante uma parada cardíaca sem o uso dainfusão da droga por via intra-óssea.153,154

Administração de drogas por via endotraqueal

Até que um acesso vascular seja obtido a via traqueal pode ser utilizada paraadministrar drogas lipossolúveis tais como atropina, naloxone, epinefrina e lidocaína (quepodem ser memorizadas como ANEL).155,156 As drogas que não são lipossolúveis(exemplo, bicarbonato de sódio e cálcio) não devem ser administradas por essa via porquelesariam a via aérea. Não se conhece a dose ideal das drogas quando administradas pelavia traqueal, porque a absorção da droga pelo epitélio brônquico e alveolar durante umaparada cardíaca pode variar amplamente. Dados provenientes de modelos animais,157

incluindo um suíno recém-nascido158 e um estudo de um ser humano adulto159 sugere,porém, que a dose padrão intravenosa de epinefrina, administrada por via traqueal produzconcentrações séricas que representam aproximadamente 10% ou menos da doseequivalente administrada por via endovenosa. Por essa razão, a dose de epinefrina traquealrecomendada durante a ressuscitação pediátrica é aproximadamente 10 vezes a dose dadapor via intravascular (Classe IIb; NE 5, 6). É lógico presumir que as doses de outrasmedicações utilizadas na ressuscitação, administradas por via traqueal, necessitem seraumentadas de forma proporcional à dose intravenosa.

Em estudos animais, quando as drogas são administradas por via traqueal, a diluiçãoda droga em aproximadamente 5 ml de solução salina normal (soro fisiológico) seguida por5 ventilações manuais, resulta em absorção equivalente e efeito farmacológico comparávelà administração por cateter ou sonda gástrica inserida em tubo traqueal.160 Dessa forma, aadministração da droga diluída, diretamente no tubo traqueal é preferida porque aadministração via cateter ou sonda é desejada, e depende da disponibilidade de um cateterde tamanho certo para ser inserido através do tubo traqueal.

Fuidoterapia e administração de drogas

Avaliando o peso do paciente durante uma emergência

A farmacoterapia em crianças é complicada porque é necessário ajustar a dosagem auma ampla variedade de peso corpóreo. Infelizmente durante uma emergência,especialmente fora do ambiente hospitalar e de um setor de emergência, o peso da criançafreqüentemente é desconhecido. Pessoal habilitado, observando apenas a aparência,161

pode fazer uma estimativa pouco acurada do peso. O uso de um gráfico de crescimentopara estimar o peso pela idade, não seria uma boa opção, porque ele nem sempre estádisponível e a idade da criança pode ser desconhecida. Além do mais, há uma ampladistribuição de pesos normais para uma determinada idade.

O comprimento é facilmente medido e permite um cálculo seguro da dose demedicações de emergência. Há disponibilidade de fitas, no mercado, para determinar opeso pelo comprimento, que possuem doses pré-calculadas impressas para os várioscomprimentos.55,161 Essas fitas baseadas em dados normatizados entre o comprimento e opeso corpóreo são validadas clinicamente. Tais fitas são extremamente úteis durante aemergência pediátrica. Para as crianças hospitalizadas, o peso deve ser anotado e as dosesdos remédios de emergência pré-calculados, e essa informação deve ser facilmentelocalizada no caso de emergência.

Fluidos intravasculares

A expansão do volume sangüíneo circulante é um componente crítico do SAVP emcrianças que tenham sofrido um trauma com perda aguda de sangue. Pode também sersalvadora num tratamento do choque não traumático, como a desidratação grave e choqueséptico.162 A restituição precoce do volume do sangue circulante é importante para evitar aprogressão para o choque refratário ou parada cardíaca.162 A expansão volumétrica é maisbem conseguida com soluções cristalóides isotônicas, tais como Ringer lactato ou sorofisiológico. A meta-análise de estudos comparando cristalóides com colóidesadministrados em vários tipos de choque ou hipoalbuminemia, sugere que a administraçãode albumina pode estar associada a maior mortalidade,163,164 mas poucas crianças foramincluídas nesses estudos, de forma que nenhuma recomendação segura pode ser feita contrao uso de soluções colóides (exemplo, albumina a 5%) nas ressuscitações fluídicas delactentes e crianças.

A infusão de solução salina hipertônica se mostrou aparentemente benéfica emestudos com pacientes adultos, vítimas de trauma encefálico165,166 e choquehipovolêmico,167 mas há dados insuficientes em crianças para recomendar, no momento, deforma ampla, o uso dessas soluções. Em concordância com as diretrizes do suporte de vidapara adultos vítimas de trauma, a reposição sangüínea está indicada em crianças com gravehemorragia aguda, se a criança permanece em choque após a infusão de 40 a 60 ml/Kg decristalóide.

Soluções de dextrose (exemplo, solução glicosada a 5%) não devem ser usadascomo fluido inicial de ressuscitação em crianças (Classe III; NE 6), porque grandesvolumes de soluções intravenosas que contenham glicose não expandem de forma efetiva ocompartimento intravascular e podem resultar em hiperglicemia e diurese osmótica

secundárias. Hiperglicemia prévia a isquemia cerebral, piora a evolução neurológica.169 Adetecção de hiperglicemia após a parada cardíaca traumática ou não traumática tambémestá associada a pior prognóstico neurológico.170-171 Esse dado sugere que a presença dehiperglicemia pós-parada ou após ressuscitação possa refletir lesão de múltiplos órgãos esistemas com prejuízo do consumo de glicose (hiperglicemia pós-isquêmica pode ser umepifenômeno e não a causa de prognóstico neurológico mais sombrio).

Se houver suspeita ou confirmação de hipoglicemia, essa deve ser prontamentetratada com glicose intravenosa (veja “Glicose” abaixo). Durante a parada cardíaca, fluidosintravenosos são utilizados para manter o acesso patente para a administração de drogas epara transportar as medicações do cateter para a circulação venosa central. Geralmente,para crianças em parada cardíaca ou recebendo suporte avançado de vida, Ringer lactato ousolução fisiológica devem ser utilizadas, porque algumas drogas são incompatíveis comsolução glicosada. Além do mais, se o paciente necessita fluido de ressuscitaçãosubsequente, o uso desses fluidos isotônicos evita administração de bolos inadvertidos desoluções contendo glicose.

Medicações Utilizadas para Parada Cardíaca e Ressuscitação

EpinefrinaEpinefrina é uma catecolamina endógena, com potente propriedade estimulante da

ação α e β-adrenérgica. Na parada cardíaca, sua ação farmacológica mais importante é avasoconstritora α-adrenérgica; a vasoconstrição eleva a pressão diastólica aórtica e portantoa pressão de perfusão coronariana, que é o fator crítico determinante de sucesso ou falha daressuscitação. A elevação da pressão de perfusão coronariana induzida pela epinefrinadurante a compressão torácica, intensifica o fornecimento de oxigênio para o coração.172,173

A epinefrina também aumenta o estado contrátil do coração, estimula as contraçõesespontâneas, e amplia o vigor e a intensidade da FV, aumentando o sucesso dadesfibrilação.174

Os ritmos cardíacos observados mais comumente no paciente pediátrico em paradacardíaca são a assistolia e a bradiarritmia;2,175,176 a epinefrina pode gerar ritmo de perfusãoem crianças que apresentem esses ritmos. Em uma criança com bradicardia sintomáticaque se apresente arresponsiva à ventilação assistida efetiva e suplementação de oxigênio,epinefrina pode ser administrada na dose de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução1:10.000), por via intravenosa ou intra-óssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução1:1.000), por via traqueal. Porque a acidose e hipoxemia podem deprimir a ação dascatecolaminas,177,178 a atenção em relação à ventilação, oxigenação e circulação se fazessencial. Infusão contínua de epinefrina (0,1 a 0,2 µg/Kg por minuto, titulando-se oefeito) pode ser considerada nas bradicardias refratárias.

Altas doses de epinefrina (10 a 20 vezes a dose de rotina) melhoram o fluxosangüíneo miocárdico e cerebral, em animais em parada cardíaca.179,180 Elevadas doses deresgate de epinefrina (0,2 mg/Kg) foram associadas a melhora da sobrevida e doprognóstico neurológico, quando comparados a dados históricos de coorte de um únicoensaio clínico, não cego, de 20 crianças com parada cardíaca testemunhada.181 No entanto,esse entusiasmo foi substituído por desapontamento, após grandes estudos multi-institucionais em adultos,182-186 resultados de estudos animais bem controlados,187,188 edados pediátricos retrospectivos não controlados189,190 terem falhado em demonstrar

qualquer benefício no uso de doses altas de epinefrina. Além do mais, altas doses deepinefrina podem ter efeitos adversos, incluindo aumento do consumo miocárdico deoxigênio durante a RCP, estado hiperadrenérgico pós-parada com taquicardia, hipertensão eectopia ventricular, necrose miocárdica, e piora da disfunção miocárdica pós-parada.187,188,191,192 Finalmente, uma vez que esteja bem estabelecida a grande variação naresposta à catecolamina, entre os pacientes que não estão em parada,193,194 é possível queuma determinada dose perigosa para um paciente possa ser salvadora para outro.

A dose de ressuscitação de epinefrina, recomendada inicialmente para a paradacardíaca é de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:10.000), administrada por viaintravenosa ou intra-óssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:1.000), por viatraqueal (Tabela 2 e Figura 2); doses repetidas são recomendadas a cada 3 a 5 minutosenquanto a criança estiver parada. A mesma dose de epinefrina é recomendada para asegunda dose e subsequentes, no caso de assistolia arresponsiva ou parada sem pulso, masdoses mais altas de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/Kg; 0,1 a 0,2 ml/Kg de uma solução 1:1.000),por qualquer via intravascular pode ser considerada (Classe IIb; NE 6). Se a dose inicialde epinefrina não se mostrar efetiva, administre doses subsequentes dentro de 3 a 5minutos, e repita o procedimento a cada 3 a 5 minutos durante a ressuscitação. Se dosemais elevada de epinefrina for utilizada, verifique que duas diferentes diluições deepinefrina serão necessárias; tome cuidado para evitar erros na seleção da dose econcentração corretas. Se o paciente possuir monitorização contínua da pressão intra-arterial durante a RCP, doses subsequentes de epinefrina podem ser tituladas para o efeito.Por exemplo, doses-padrão de epinefrina são razoáveis se a pressão diastólica aórtica formaior do que aproximadamente 20 mmHg, enquanto doses mais elevadas de epinefrinaserão razoáveis se a pressão diastólica estiver mais baixa.

A epinefrina é absorvida quando administrada pela via traqueal, embora a absorçãoe a concentração plasmática resultante sejam imprevisíveis.158,195 A dose traquealrecomendada é de 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:1.000) (Classe IIb; NE6). Umavez que o acesso vascular tenha sido obtido, administre epinefrina por via vascular,iniciando com a dose 0,01 mg/Kg, se a vítima permanecer em parada cardíaca.

A infusão contínua de epinefrina pode ser útil uma vez que a circulação espontâneaesteja restabelecida. Os efeitos hemodinâmicos são aqueles relatados: infusão de dosesbaixas (< 0,3 µg/Kg por minuto) geralmente produz ação predominantemente β-adrenérgica, e doses de infusão maiores (> 0,3 µg/Kg por minuto) resultam emvasoconstrição mediada por ação β- e α-adrenérgicas.196 Uma vez que a açãofarmacológica da catecolamina varia amplamente entre pacientes,194,197 a dose de infusãodeve ser titulada até que se obtenha o efeito desejado.

Administre epinefrina por uma via intravascular segura, preferencialmente emcirculação central. Se a medicação infiltrar nos tecidos, poderá causar isquemia local, comprogressão para lesão tecidual e ulceração. Epinefrina (e outras catecolaminas) é inativadaem soluções alcalinas e nunca deve ser misturada com bicarbonato de sódio. Em pacientescom ritmo de perfusão, a epinefrina causa taquicardia e freqüentemente ampla pressão depulso e pode produzir ectopia ventricular. Elevadas doses de infusão podem produzirexcessiva vasoconstrição, comprometendo o fluxo sangüíneo mesentérico, renal e dasextremidades e resultar em grave hipertensão e taquiarritmias.187

Atropina

A atropina é discutida em “Tratamento das Bradiarritmias”, abaixo.

VasopressinaVasopressina é um hormônio endógeno que age em receptores específicos para

mediar vasoconstrição sistêmica (receptor V1) e reabsorção de água no túbulo renal(receptor V2). Secreção acentuada de vasopressina ocorre nos estados de choquecirculatório e causa relativa vasoconstrição seletiva dos vasos sangüíneos da pele, músculoesquelético, intestino e tecido adiposo, com vasoconstrição relativamente menor no leitovascular coronariano, cerebral e renal. Essa ação hemodinâmica produz aumentosfavoráveis do fluxo sangüíneo para o coração e cérebro, em modelos experimentais deparada cardíaca,198,199 e melhora a sobrevida a longo prazo quando comparada àepinefrina.200 Embora os efeitos adversos sobre o fluxo sangüíneo esplâncnico, apósgrandes doses de vasopressina, sejam uma preocupação teórica, modestos declínios dofluxo sangüíneo adrenal e renal são vistos em experimentos animais, sem nenhum efeitosobre a perfusão intestinal ou hepática,201 mesmo após doses repetidas.202

Em um pequeno estudo, adultos com FV resistente à desfibrilação foramsubmetidos, de forma randomizada, a receber epinefrina ou vasopressina mais epinefrina.203

Os pacientes recebendo vasopressina mais epinefrina tiveram significativamente maischance de sobreviver à admissão hospitalar e por 24 horas. Mesmo baixas doses deinfusão de vasopressina demonstraram efeito pressor significante, em adultos 204,205

criticamente doentes e lactentes e crianças criticamente enfermas, durante avaliação demorte cerebral e recuperação do órgão.206 Apesar de dados animais promissores e clínicoslimitados,207 não há dados sobre o uso de vasopressina em parada cardíaca pediátrica.Além do mais, em modelos de porquinhos em prolongada parada cardíaca asfíxica, avasopressina se mostrou menos efetiva do que a epinefrina.208 Ainda que a vasopressinaseja uma alternativa de vasopressor no choque refratário da FV em adulto, até o momento,os dados existentes são inadequados para avaliar a eficácia e segurança em lactentes ecrianças (Classe Indeterminada; NE2, 6).

CálcioO cálcio é essencial na ligação excitação-contração miocárdica. No entanto, a

administração rotineira de cálcio não melhora a evolução na parada cardíaca.209

Adicionalmente, alguns estudos implicam o acúmulo citoplasmático de cálcio na via finalcomum da morte celular.210 O acúmulo de cálcio é resultado da entrada de cálcio na célulaapós isquemia e durante a reperfusão de órgãos isquêmicos; o aumento da concentraçãocitoplasmática de cálcio ativa o sistema de enzimas intracelulares, resultando em necrosecelular.

Embora o cálcio tenha sido recomendado no tratamento da dissociaçãoeletromecânica e assistolia, faltam evidências experimentais de eficácia em ambas asindicações.209,211 Dessa forma, a administração rotineira de cálcio na ressuscitação depacientes em assistolia não pode ser recomendada. O cálcio está indicado no tratamentode hipocalcemia documentada e hiperpotassemia,212 particularmente em pacienteshemodinamicamente comprometidos. A deficiência de cálcio iônico é relativamentecomum em crianças criticamente enfermas, particularmente naquelas em sepse.213,214 Ocálcio também deve ser considerado para tratamento de hipermagnesemia215 e dosesexcessivas de bloqueadores de canais de cálcio216 (Classe IIa, NE 5, 6).

Há pouca informação em relação à dose ideal de cálcio na emergência. A dosefreqüentemente recomendada de 5 a 7 mg/Kg de cálcio elementar se baseia na extrapolaçãode dados de adultos e limitados dados pediátricos.217 O preparado de cálcio de escolha nainfância é o cloreto de cálcio 10% (100mg/ml), porque fornece maior biodisponibilidade decálcio do que o gluconato de cálcio.217 A dose de 0,2 ml/Kg de cloreto de cálcio a 10%fornecerá 20 mg/Kg do sal e 5,4 mg/Kg do cálcio elementar. A dose deve ser administradaatravés da infusão lenta (push lento) superior a 10 a 20 segundos, durante a parada cardíaca,ou superior a 5 a 10 minutos em pacientes com perfusão. Na parada cardíaca, a dose podeser repetida em 10 minutos se necessário. Doses adicionais devem ser baseadas emdeficiências de cálcio iônico mensuradas.

MagnésioO magnésio é o principal cátion intracelular e serve como cofator em > 300 reações

enzimáticas. A concentração plasmática de magnésio é composta por frações ligadas e nãoligadas de modo similar àquela do cálcio; aproximadamente 50% do magnésio circulante élivre (i.e., ionizado). Em pacientes criticamente enfermos, a concentração total demagnésio pode refletir de forma insuficiente a concentração fisiológica (ionizada); essaúltima pode ser mensurada com eletrodos íon-seletivos.218,219 Particularmente emconcentrações farmacológicas,220 o magnésio pode inibir os canais de cálcio, o querepresenta alguns dos efeitos potencialmente terapêuticos do magnésio. Através da inibiçãodos canais de cálcio e da subsequente redução da concentração do cálcio intracelular, omagnésio causa relaxamento da musculatura lisa, o que justifica sua utilização notratamento da asma aguda grave.221 Adicionalmente, o efeito do magnésio nos canais decálcio, e talvez outros efeitos sobre a membrana, têm sido úteis no tratamento de TV comtorsades de pointes.222

O efeito benéfico do magnésio na asma aguda é controverso; os estudos relatamresultados conflitantes.221,223,224 Num ensaio pediátrico duplo-cego, randomizado eprospectivo, crianças que mantinham função respiratória ruim (pico de fluxo expiratóriocom taxa < 60% do predeterminado) após três inalações com albuterol, foramrandomizadas para receber sulfato de magnésio (25 mg/Kg até 2 g) ou placebo.221 Ascrianças no grupo do magnésio apresentaram melhora significativa na função pulmonar emenor propensão à internação para tratamento do que as do grupo placebo. Os critérios deingresso para esse estudo podem explicar porque os anteriores falharam em demonstrar oefeito benéfico: a população estudada era composta por aquelas crianças em que aadministração rotineira de 3 inalações com albuterol falharam antes de serem incluídas noestudo. Essa observação é consistente com o ensaio pediátrico randomizado,225 cego ecom o ensaio clínico cego, randomizado em adultos, desenhados de forma similar, e quemostram que a infusão de magnésio (2g durante 20 minutos) produz efeito benéfico apenasnos pacientes com quadro mais graves.226 Deste modo, os dados não sustentam o usorotineiro do magnésio na terapia da asma, mas demostram que pode ser benéfico emcrianças com asma grave apesar da terapia médica de rotina. A dose de 25 a 50mg/Kg (até2g) pode ser administrada com segurança durante 10 a 20 minutos, através da viaintravenosa.225,227 A pressão sangüínea e a freqüência cardíaca devem ser monitorizadasdurante a infusão. Embora algumas evidências sugiram que seja necessário nível séricoinicial para produzir efeito benéfico,228,229 os dados existentes são insuficientes pararecomendar esforço para alcançar concentração sérica específica.

O magnésio tem sido utilizado no tratamento de ampla série de arritmias e tem sidoutilizado em pacientes após infarto miocárdico, para reduzir arritmias ventriculares. Noentanto, os dados suportam somente o uso rotineiro do sulfato de magnésio em pacientescom hipomagnesemia documentada ou com TV com torsades de pointes222,230. Esta é aúnica TV polimórfica, que se caracteriza ao ECG por complexos QRS que variam emamplitude e polaridade, e dessa forma, aparentam sofrer rotação ao redor de uma linhaisoelétrica. Isso é verificado em casos que apresentam um intervalo QT longo. Oprolongamento do intervalo QT pode ocorrer em condições congênitas (exemplos,Romano-Ward e Jervell e Lange-Nielsen) ou após intoxicação medicamentosa. Osantiarrítmicos tipo IA (exemplo, quinidina e disopiramida), tipo III (exemplo, sotalol eamiodarona), antidepressivos tricíclicos (veja discussão abaixo), e digitálicos são todoscausas descritas. Adicionalmente, interação farmacocinética imprevisível pode causartorsades de pointes; a interação entre sisaprida e inibidores do sistema citocromo P450(exemplo, claritromicina ou eritromicina) representa um problema recentementereconhecido.231 Independentemente da causa, o sulfato de magnésio é recomendado, emrápida infusão intravenosa (alguns minutos), na dose de 25 a 50 mg/Kg (máximo de 2g),quando houver TV com torsades de pointes.

GlicoseLactentes têm altas necessidades de glicose e apresentam baixos estoques de

glicogênio. Como resultado, durante períodos de aumento das requisições energéticas,como no choque, o lactente pode se tornar hipoglicêmico. Por essa razão, é precisomonitorizar de perto as concentrações sangüíneas de glicose, utilizando testes rápidos àbeira do leito (hemoglicoteste) durante o coma, choque ou falência respiratória.Hipoglicemia documentada deve ser tratada com infusão de solução contendo glicose. Adose de 2 a 4 ml/Kg de glicose a 25% (250 mg/ml) fornecerá de 0,5 a 1,0 g/Kg; glicose a10% (100 mg/ml) pode ser utilizada na dose de 5 a 10 ml/Kg para fornecer quantidadesimilar de glicose.

Se possível, trate a hipoglicemia com infusão contínua de glicose; a terapia comglicose hipertônica em bolus deve ser evitada porque pode contribuir com picos elevadosde osmolaridade sérica e pode resultar em diurese osmótica. Além do mais, hiperglicemiaantecedendo isquemia cerebral piora o prognóstico neurológico,169,232 embora sejadesconhecido o efeito da hiperglicemia sobre a função neurológica após a isquemiacerebral. A administração combinada de glicose, insulina e potássio após um insultoisquêmico pode ser benéfico, baseado em dados de adultos, mostrando que essa infusãomelhora o prognóstico e reduz as complicações após o infarto miocárdico.233 Na ausênciade dados convincentes mostrando benefícios ou prejuízos da hiperglicemia após a parada, arecomendação atual é de garantir que a concentração de glicose sangüínea esteja ao menosno normal, durante a ressuscitação, e que a hipoglicemia seja evitada após a ressuscitação.

Bicarbonato de SódioEmbora o bicarbonato de sódio tenha sido recomendado previamente para o

tratamento da acidose metabólica grave na parada cardíaca, na maioria dos estudos, emboranão em todos,234 a administração rotineira de bicarbonato de sódio não conseguiu melhoraro prognóstico da parada cardíaca.235 A administração de bicarbonato de sódio, durante aressuscitação de um paciente pediátrico, pode elevar transitoriamente a tensão de CO2,agravando uma acidose respiratória já existente. Por essas razões, as prioridades no

tratamento de lactentes e crianças em parada cardíaca devem incluir ventilação assistida,suplementação de oxigênio e restauração da perfusão sistêmica efetiva (para corrigir aisquemia tecidual). Uma vez garantida a ventilação efetiva, e fornecidas a epinefrina maiscompressões torácicas, a fim de maximizar a circulação, o uso do bicarbonato de sódiopode ser considerado para os pacientes em parada cardíaca prolongada (Classe IIb; NE 6,7).

A administração do bicarbonato também deve ser considerada quando o choqueestiver associado a acidose metabólica grave documentada (Classe IIb), embora ensaiosclínicos com adultos acidóticos, criticamente enfermos, falharam em demonstrar efeitobenéfico do bicarbonato de sódio na hemodinâmica, apesar de promover melhorar daacidose metabólica.236,237 Não há níveis específicos de acidose que requeiram tratamento; adecisão de administrar bicarbonato de sódio é determinada por quão repentina e grave é aacidose e do estado circulatório da criança, entre outros fatores. Por exemplo, uma criançaem choque, com acidose metabólica acentuada proveniente de desidratação, desencadeadapor cetoacidose diabética, não necessita de bicarbonato de sódio na maioria dascircunstâncias e responderá bem apenas à ressuscitação fluídica e administração deinsulina.

O bicarbonato de sódio é recomendado no tratamento de pacientes sintomáticos comhiperpotassemia238 (Classe IIa; NE 6, 7), hipermagnesemia, que receberam dosesexcessivas de antidepressivos tricíclicos ou de outros agentes bloqueadores de canal desódio239 (veja “Situações Especiais de Ressuscitação” abaixo; Classe IIb; NE 6, 7).Freqüentemente, pacientes com esses tipos de alterações metabólicas ou toxicológicasapresentarão anormalidades eletrocardiográficas secundárias ao efeito adverso sobre ocoração.

Quando indicado, a dose inicial de bicarbonato de sódio é de 1 mEq/Kg (1 ml/Kg dasolução a 8,4%), por via intravenosa ou intra-óssea (Tabela 2). Uma solução diluída (0,5mEq/ml; solução a 4,2%) deve ser utilizada em neonatos, para limitar a carga osmótica,mas não há evidências de que a solução diluída seja benéfica para lactentes mais velhos ecrianças. Doses adicionais de bicarbonato de sódio podem ser embasadas em análises dosgases sangüíneos. Se não for possível obter tais medidas, doses subsequentes debicarbonato de sódio podem ser consideradas após cada 10 minutos de parada contínua.Mesmo se disponível, a análise dos gases arteriais podem não refletir de forma exata o pHvenoso e tecidual durante a parada cardíaca ou choque grave.240,241 O papel do bicarbonatode sódio permanece incerto em crianças que tiveram acidose metabólica documentada pós-parada.

A administração excessiva de bicarbonato de sódio pode promover alguns efeitosadversos. A alcalose metabólica resultante pode produzir deslocamento da curva dedissociação da oxihemoglobina para a esquerda, com prejuízo da oferta de oxigênio para ostecidos,242 deslocamento agudo de potássio intracelular, diminuição da concentraçãoplasmática de cálcio iônico, diminuição do limiar para FV,243 e prejuízo da função cardíaca.Hipernatremia e hiperosmolaridade também podem ser conseqüências da administraçãoexcessiva de bicarbonato de sódio.244,245 As catecolaminas são inativadas pelo bicarbonatoe precipitados de cálcio, quando misturadas com bicarbonato, assim sendo, a cateterintravenoso deve ser cuidadosamente lavado com um bolo de 5 a 10 ml de soro fisiológico,após a administração do bicarbonato de sódio. Um bolo de soro fisiológico (5 a 10 ml)deve ser dado rotineiramente entre infusões de qualquer tipo de droga de ressuscitação.

Tabela 2. Medicações Utilizadas no SAVP, para Parada Cardíaca e Arritmias SintomáticasMedicações Doses (Pediátricas) ObservaçõesAdenosina 0.1 mg/kg

Segunda dose: 0.2 mg/kgDose única máxima: 12 mg

Bolus IV/IO rápido.Rápido flush para alcançarcirculação central.Monitor ECG durante a dose.

Amiodarona para FV/TV sempulsoAmiodarona para taquicardiascom perfusão

5 mg/kg IV/IODose de ataque: 5 mg/kg IV/IODose máxima: 15 mg/kg pordia

Bolus IV/IO rápido.IV em 20 a 60 minutos.Não é recomendado o uso derotina, concomitante commedicações que prolongam ointervalo QT. Hipotensão é oefeito colateral mais frequente.

Sulfato de Atropina * 0.02 mg/kgDose mínima: 0.1 mgMáxima dose única: 0.5 mg emcriança, 1.0 mg emadolescente. Pode repetir umavez.

Pode ser dada IV, IO ou ET.Pode ocorrer taquicardia edilatação pupilar, mas adilatação pupilar não é fixa.

Cloreto de Cálcio 10%=100mg/mL(=27.2 mg/mL de Ca elementar)

20 mg/kg (0.2 mL/kg) IV/IO Administrar infusão IV lentapara hipocalcemia,hipermagnesemia, intoxicaçãopor bloqueadores de canal decálcio, preferencialmente poracesso venoso central.Monitorizar a freqüênciacardíaca: pode ocorrerbradicardia.

Gluconato de Cálcio 10%=100mg/mL(=9 mg/mL de Ca elementar)

60–100 mg/kg (0.6–1.0mL/kg) IV/IO

Administrar infusão IV lentapara hipocalcemia,hipermagnesemia, intoxicaçãopor bloqueadores de canal decálcio, preferencialmente poracesso venoso central.

Epinefrina para bradicardiasintomática*

Epinefrina para parada sempulso*

IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000,0.1 mL/kg)ET: 0.1 mg/kg (1:1000, 0.1mL/kg)Primeira dose:

IV/IO: 0.01 mg/kg(1:10 000, 0.1 mL/kg)ET: 0.1 mg/kg (1:1000,0.1 mL/kg)

Doses subsequentes: repitir adose inicial ou aumentar até 10vezes (0.1 mg/kg, 1:1000, 0,1

Pode ocorrer taquicardia ehipertensão.

ml/kg).Administre epinefrina acada 3 a 5 minutos.Doses IV/IO/ET tãoelevadas quanto 0.2mg/kg da sol. 1:1000podem ser efetivas.

Gicose (10% ou 25% ou 50%) IV/IO: 0.5–1.0 g/kg

• 1–2 mL/kg 50%• 2–4 mL/kg 25%• 5–10 mL/kg 10%

Na suspeita de hipoglicemia;evite hiperglicemia.

Lidocaina*

Infusão de Lidocaina (iniciarapós o bolus)

IV/IO/ET: 1 mg/kgIV/IO: 20–50 µg/kg porminuto

Bolus rápido1 a 2.5 mL/kg por hora, dasolução 120 mg/100 mL, ouuse a “Regra dos 6” (vejaTabela 3).

Sulfato de Magnésio (500mg/mL)

IV/IO: 25–50 mg/kgDose máxima: 2 g por dose

Infusão IV rápida para torsadesou suspeita dehipomagnesemia; infusão em10 a 20 minutos para asma queresponde mal à agonistas β-adrenérgicos.

Naloxone* 5 anos ou 20 kg: 0.1 mg/kg

> 5 anos ou > 20 kg: 2.0 mg

Para reverter totalmente oefeito narcótico. Repitapequenas doses (0.01 a 0.03mg/kg), titulando o efeitodesejado.

Procainamida, para taquicardiascom perfusão(100 mg/mL e 500 mg/mL)

Dose de ataque: 15 mg/kgIV/IO

Infusão em 30 a 60 minutosNão é recomendado o uso derotina, concomitante commedicações que prolongam ointervalo QT.

Bicarbonato de Sódio (1mEq/mL e 0.5 mEq/mL)

IV/IO: 1 mEq/kg por dose Infunda lentamente e apenas sea ventilação for adequada.

IV significa intravenoso; IO, intra-ósseo; e ET, endotraqueal* Para a administração endotraqueal, use doses maiores (2 a 10 vezes a dose IV); dilua a medicaçãoem solução salina normal, a um volume de 3 a 5 mL e instile no tubo. A seguir, aplique váriasventilações com pressão positiva.

Distúrbios do ritmo

Embora eventos cardíacos sejam incomuns na faixa etária pediátrica, o traçadoeletrocardiográfico de todas as crianças criticamente doentes ou traumatizadas deve sercontinuamente monitorado. Além disso, para detectar arritmias vale a pena monitorar

mudanças na freqüência cardíaca em resposta à terapia. A maioria das arritmiaspediátricas é conseqüência de hipoxemia, acidose e hipotensão e não causa destes estadosclínicos, entretanto crianças com miocardite ou cardiomiopatia têm risco aumentado dearritmias primárias, assim como crianças após cirurgia cardíaca. Além disso várias drogasingeridas em quantidades terapêuticas ou tóxicas podem causar arritmias. Quando o ritmoé registrado nas vitimas de parada cardíaca fora do hospital, no departamento deemergência e no hospital, a maioria tem assistolia ou formas de bradiarritmia, comfreqüência com complexo QRS alargado. 2 17

Aproximadamente 10% das paradas cardíacas registradas têm FV ou TV sempulso.2 Em um grande estudo retrospectivo pediátrico, FV foi observada emaproximadamente 20% das vítimas de parada cardíaca fora do hospital, após a exclusão dospacientes com síndrome da morte súbita do lactente. 175

A incidência de FV aumenta com a idade, com base na análise de dados fora dohospital. Em crianças com parada não causada por trauma, FV foi registrada em somente3% das crianças de 0 a 8 anos de idade mas o foi em 17% das vitimas de 8 a 30 anos. 246

Em estudo anterior com paradas fora do hospital, 175 FV/TV foi muito mais freqüente emcrianças maiores de 9 anos de idade até a adolescência (20%) que em crianças menores de 4anos (6,1%, casos de morte súbita do lactente foram incluídos). Em outros estudos deparada fora do hospital, FV ou TV ocorreu em 9% a 15% das crianças. 190 247

A probabilidade de detectar arritmia ventricular pode depender do tempo deresposta ou outras características do sistema do SME, já que 4% de 300 crianças quedesenvolveram parada fora do hospital na área metropolitada de Houston tiveram arritmiaventricular identificada na chegada do SME. 17 É importante reconhecer e tratar arritmiasventriculares precocemente, já que o prognóstico é significativamente melhor quando estasarritmias são prontamente desfibriladas que o registrado nas crianças com assistolia ououtros ritmos que não perfunfem.175 190 247

A seção seguinte revisará os distúrbios de ritmo iniciando pelos ritmos lentos,depois rápidos e finalmente FV. Embora a atividade elétrica sem pulso (AESP) não sejatecnicamente um distúrbio de ritmo específico, também será discutida (Figura 6). Paracada ritmo serão revisados a epidemiologia, etiologia e tratamento.

Figura 6. SAVP algoritmo da parada sem pulso.

• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizarABCs conforme a necessidade

• Oferecer oxigênio• Acionar monitor/desfibrilador

Avaliar o ritmo (ECG)

Durante RCP

Tentar/verificar• Intubação traqueal e acesso vascular

Verificar• Posição do eletrodo e contato• Posição das pás e contato

Administrar• Epinefrina cada 3 a 5 minutos

(considerar doses mais altas nasegunda e subseqüentes doses)

Considerar medicações alternativas• Vasopressores• Antiarrítmicos (veja quadro à

esquerda)• Tampões

Identificar e tratar possíveis causas• Hipoxemia• Hipovolemia• Hipotermia• Hiper-/hipocalemia e alterações

metabólicas• Tamponamento cardíaco• Pneumotórax hipertensivo

Realizar desfibrilação

• Por 3 vezes se necessário• Inicialmente 2J/kg, 2 a 4

J/kg, 4 J/kg1

Epinefrina• EV/IO: 0,01 mg/kg

(1:10.000; 0,1 ml/kg)• Tubo traqueal: 0,1 mg/kg

(1:1.000; 0,1 ml/kg)

Epinefrina• EV/IO: 0,01 mg/kg

(1:10.000; 0,1 ml/kg)• Tubo traqueal:0,1mg/kg

(1:1.000; 0,1 ml/kg)

Realizar desfibrilação com4J/kg, 30 a 60 segundos apóscada medicação• Padrão deve ser RCP-

droga-choque (repetir) ouRCP-droga-choque-choque-choque (repetir)

Antiarrítmico• Amiodarona: 5 mg/kg em

bolus EV/IO ou• Lidocaína : 1 mg/kg em

bolus EV/IO/PT ou• Magnésio: 25 a 50 mg/kg

EV/IO para torsades depointes ou hipomagnesemia(máximo: 2 g)

Realizar desfibrilação com4J/kg*, 30 a 60 segundosapós cada medicação• Padrão deve ser RCP-

droga-choque (repetir) ouRCP-droga-choque-choque-choque (repetir)

• ContinuarRCP por 3minutos

*Ondas alternativas e doses maiores são Classe

Indeterminada para crianças

FV/TVNão FV/TV

(inclui AESP e assistolia)

Bradiarritmias

Hipoxemia, hipotermia, acidose, hipotensão, e hipoglicemia podem deprimir afunção normal do nó sinusal e diminuir a condução através do miocárdio. Em adição, aexcessiva estimulação vagal (exemplo, induzida pela sucção durante a intubação traqueal)pode produzir bradicardia. Finalmente, acometimento do sistema nervoso central, comopressão intracraniana aumentada ou compressão do cérebro, pode resultar em bradicardiaproeminente. Bradicardia sinusal, parada do nó sinusal com um ritmo juncional lento ouidioventricular, e bloqueio atrioventricular (AV) são os ritmos pré-terminais maiscomumente observados em crianças. Quando bradicardia é devido a bloqueio cardíaco,considerar causas induzidas por drogas, assim como toxicidade à digoxina, e lesãoinflamatória aguda devido a miocardite. Em adição, crianças com história de cirurgiacardíaca são de risco aumentado de doença do nó sinusal ou bloqueio cardíaco secundário alesão do nó AV ou sistema de condução. Todos os ritmos lentos que resultam eminstabilidade hemodinâmica requerem tratamento imediato (Figura 7).

Figura 7. AVP algoritmo de bradicardia.

Tratamento das bradicardias

• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCsconforme a necessidade

• Oferecer oxigênio• Acionar o monitor/desfibrilador

A bradicardia provoca comprometimentocárdio-respiratório grave?(perfusão ruim, hipotensão, dificuldaderespiratória, alteração do nível de consciência)

• Observar• Manter ABCs• Considerar

transferir outransportar paraum serviço de SAV

Realizar compressõestorácicas

se apesar da oxigenação eventilação:

• Freqüência cardíaca <60 /minno lactente ou criança eperfusão sistêmica ruim

Epinefrina1

• EV/IO: 0,01 mg/kg(1:10.000; 0,1 ml/kg)

• Tubo traqueal: 0,1 mg/kg(1:1.000; 0,1 ml/kg)

• Pode ser repetida cada 3 a5 minutos na mesma dose

Atropina * 0,02 mg/kg(dose mínima: 0,1 mg)• Pode ser repetida uma vez

Considerar marcapasso cardíaco

Se evoluir para parada cardíacasem pulso, veja Algoritmo deParada Cardíaca sem Pulso

Durante RCP

Realizar/verificar• Intubação traqueal e acesso

vascular

Verificar• Posição do eletrodo e contato• Posição das pás e contato• Posição do marcapasso e

contato

Administrar• Epinefrina cada 3 a 5 minutos e

considerar medicaçõesalternativas: infusão contínua deepinefrina ou dopamina

Identificar e tratar possíveiscausas• Hipoxemia• Hipotermia• Traumatismo crânio-encefálico• Bloqueio cardíaco• Transplante cardíaco

*Administrar primeiroatropina se houversuspeita de aumentodo tônus vagal oubloqueio AV primário.

Não Sim

Em lactentes jovens (< 6 meses), o débito cardíaco é mais dependente da freqüênciacardíaca que em crianças maiores; bradicardia, desta forma, causa mais freqüentementesintomas nos lactentes jovens. Bradicardia clinicamente significante é definida comofreqüência cardíaca < 60 bpm ou freqüência cardíaca que está caindo rapidamente,associada com perfusão ruim, apesar de adequada oxigenação e ventilação. Bradicardiaclinicamente significante deve ser tratada na criança de qualquer idade. Tratamento inicialdeve ser dirigido para assegurar que a criança esteja respirando adequadamente e recebaoxigênio suplementar. Se um agente farmacológico é necessário, utiliza-se a epinefrinaque é a droga mais útil no tratamento da bradicardia sintomática na criança, exceto parabradicardia causada por bloqueio cardíaco ou tônus vagal aumentado (Figura 7; Classe IIa;NE 7, 8). Na suspeita de bradicardia mediada por estímulo vagal, atropina é a droga deescolha inicial. Se bradicardia persiste após adequada oxigenação e ventilação e respondesomente transitoriamente ou incompletamente à administração em bolus de epinefrina ouatropina, considerar a infusão contínua de epinefrina ou dopamina (Figura 7).

Sulfato de atropina, droga parasimpaticolítica, acelera os marcapasso sinusal e atriale aumenta a condução AV. Atropina é recomendada no tratamento da bradicardiasintomática causada por bloqueio AV ou atividade vagal aumentada (Classe I), assim comobradicardia mediada pelo vago durante as tentativas de intubação. Embora a atropina possaser utilizada para tratar bradicardia acompanhada de perfusão ruim ou hipotensão (classeIIb), a epinefrina pode ser mais efetiva no tratamento da bradicardia acompanhada dehipotensão. Quando indicada, atropina deve ser administrada para tratar bradicardiasomente após assegurar a oxigenação, ventilação e temperatura (descartar hipotermia).

Pequenas doses de atropina podem causar bradicardia paradoxal248, a doserecomendada é 0,02 mg/kg, com uma dose mínima de 0,1 mg e dose única máxima de 0,5mg na criança e 1,0 mg no adolescente248. A dose pode ser repetida em 5 minutos, até umadose máxima total de 1,0 mg na criança e 2,0 mg no adolescente. Doses intravascularesmaiores podem ser requeridas em circunstâncias especiais de ressuscitação (exemplo,envenenamento por organofosfato) 249. Se acesso venoso não está rapidamente disponível,a atropina (0,02 mg/kg) pode ser administrada por via intraqueal250, embora a absorção paraa circulação possa ser errática. 251

Taquicardia pode surgir após administração de atropina, mas esta droga égeralmente bem tolerada no paciente pediátrico. Atropina usada para bloquear abradicardia mediada pelo vago durante a intubação pode ter efeito indesejável de mascarara bradicardia induzida por hipoxemia. Desta forma, durante as tentativas de intubação,monitorar a saturação de oxigênio com oximetria de pulso e evitar prolongamento dastentativas de intubação.

Em casos de bradicardia causada por bloqueio cardíaco ou função anormal do nósinusal, marcapasso transtorácico de emergência pode salvar a vida.252 Marcapasso não éútil em crianças com bradicardia secundária a lesão miocárdica hipóxico/isquemia oufalência respiratória.253 Marcapasso também não foi efetivo no tratamento da assistolia emcrianças. 252 253

Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)

AESP é uma condição clínica caracterizada por uma atividade elétrica observada nomonitor ou ECG na ausência de débito cardíaco detectável (pulsos). Esta condição clínicacom freqüência representa uma condição pré-terminal e precede imediatamente a assistolia.

Freqüentemente representa a atividade elétrica organizada final do miocárdio com hipoxia eacidose graves, e é usualmente caracterizada, no monitor, por um ritmo lento comcomplexos ventriculares alargados em uma criança que sofreu um período prolongado dehipoxia, isquemia ou hipercarbia. Neste cenário, o tratamento da AESP é o mesmo daassistolia.

Ocasionalmente a AESP é devido a uma causa irreversível que freqüentementeocorre de forma súbita e representa uma redução súbita do débito cardíaco. Quandoobservada logo após o aparecimento, o ritmo no ECG pode ser normal e a freqüênciacardíaca pode ser aumentada ou rapidamente declinante, mas os pulsos e outras evidênciasde débito cardíaco são ausentes e a criança têm aparência de ausência de vida. Estasubcategoria de AESP é freqüentemente chamada de dissociação eletromecânica (DSM).Causas de AESP estão na figura 6 (no início desta parte) e podem ser memorizadas como 4H’s e 4 T’s. Os 4 H’s são hipovolemia grave (ex, no trauma), hipoxemia, hipotermia, ehipercalemia (e outros distúrbios metabólicos). Os 4 T’s são pneumotórax hipertensivo,tamponamento cardíaco, toxinas, e tromembolismo pulmonar. Se DEM é observada, estascausas reversíveis devem ser pesquisadas e corrigidas se identificadas.

Tratamento de AESP

Tratar AESP da mesma forma que assistolia (figura 6, algoritmo de parada sempulso), com um detalhe que causas reversíveis devem ser identificadas e corrigidas. Se opaciente permanece sem pulso após estabelecimento de uma via aérea, ventilação dospulmões, suplementação de oxigênio e compressão torácica, deve ser administradaepinefrina (dose inicial de 0,01 mg/kg). Muitas das causas reversíveis de AESP (exemplo,hipovolemia, pneumotórax hipertensivo e tamponamento pericárdico) podem ser pelomenos parcialmente corrigidas pela administração de fluído em bolus de solução salina ousolução de Ringer lactato. Pneumotórax hipertensivo e tamponamento pericárdico,entretanto, também requerem terapia mais definitiva com aspiração com agulha ou rápidadrenagem através de cateter. Verificar a temperatura e realizar de imediato (de preferênciaà beira do leito) glicemia, dosagem de eletrólitos e gasometria. Fora do hospital, oreconhecimento precoce e tratamento efetivo da AESP (e outros distúrbios de ritmoassociados a parada cardíaca) são enfatizados com base nos dados de registro de melhorade sobrevida quando ocorre retorno da circulação espontânea antes da chegada no setor deemergência. 176 247 254

Taquicardia Supraventricular

Taquicardia supraventricular (TSV) é a arritmia, não associada a parada, maiscomum durante a infância e a que mais freqüentemente produz instabilidade cardiovascularnessa faixa etária. Usualmente causada por mecanismo de reentrância, TSV no lactentegeralmente produz freqüência cardíaca > 220 bpm e muitas vezes tão altas quanto 300 bpm.Freqüências cardíacas menores podem ser observadas durante a TSV. O complexo QRS éestreito (isto, é, <0,08 segundos) em > 90% das crianças envolvidas, 255 256 o que torna adiferenciação entre taquicardia sinusal (TS) devido a choque e TSV muitas vezes difícil, jáque os dois ritmos podem estar associados com pobre perfusão sistêmica

Figura 8. algoritmo pediátrico de taquicardia com perfusão adequada.

• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs (avaliar sinaisde circulação e pulso; oferecer oxigênio e ventilar conformea necessidade)

• Oferecer oxigênio• Conectar o monitor/desfibrilador• Avaliar o ECG de 12 derivações se possível

Avaliar o ritmo Qual a duração do QRS? Provável taquicardia ventricular?

Provável taquicardia sinusal

• História compatível• Ondas P presentes/normais• FC varia com a atividade• RR variável com PR constante• <1 ano: FC geralmente <220

bpm• crianças: FC geralmente <180

bpm

Provável taquicardiasupraventricular• História incompatível• Ondas P ausentes/anormais• FC não varia com a atividade• Mudanças abruptas de FC• <1 ano: FC geralmente >220

bpm• crianças: FC geralmente >180

bpm

Considerar medicaçõesalternativas• Amiodarona 5 mg/kg IV

em 20 a 60 minutos (Não administrar

rotineiramente amiodarona eprocainamida juntas)

ou• Procainamida 15 mg/kg IV

em 30 a 60 minutos(Não administrar

rotineiramente amiodarona eprocainamida juntas)

ou• Lidocaína 1 mg/kg IV em

bolus

Durante a avaliação

• Oferecer oxigênio e ventilar se necessário• Realizar ABCs• Confirmar continuamente a posição do

monitor/marcapasso• Considerar avaliação do especialista• Preparar para cardioversão 0,5 a 1,0 J/kg

(considerar sedação)

Identificar e tratar as possíveis causas• Hipoxemia• Hipovolemia• Hipertermia• Hiper-/hipocalemia e alterações metabólicas• Tamponamento cardíaco• Pneumotttórax hipertensivo• Toxinas/intoxicações/drogas• Tromboembolismo• Dor• Consultar cardiologista pediátrico

• Tentar cardioversão com 0,5 a 1,0 J/kg

(dose pode ser aumentada até 2 J/kgse a dose inicial foi ineficaz)

• Com sedação antes da cardioversão• ECG de 12 derivações

• Estabelecer acesso vascular• Considerar adenosina 0,1 mg/kg

IV (máximo para primeira dose: 6mg)

• Pode ser dobrada e repetida umavez (máximo para segunda dose: 12mg)

• Utilize técnica de bolus rápido

Considerar manobra vagal

Duração do QRS alargada para idade(aproximadamente >0,08 seg)

Duração do QRS normal para idade(aproximadamente ≤≤0,08 seg)

As seguintes características podem ajudar na diferenciação entre TS e TSV (figura 8):

• História consistente de choque (exemplo, desidratação ou hemorragia) está usualmentepresente na TS, embora a história seja freqüentemente vaga e não descritiva na TSV.

• A freqüência cardíaca é usualmente < 220 bpm nas crianças menores de 1 ano e < 180 bpmna criança maior com TS; menores de 1 ano com TSV tipicamente têm uma freqüênciacardíaca > 200 bpm, e crianças maiores > 180 bpm.

• Ondas P podem ser difíceis de identificar em ambas, TS e TSV, se a freqüência ventricularexceder 200 bpm; na TS, ela está freqüentemente presente. Se ondas P são identificáveis,na TS elas comumente são positivas nas derivações I e aVF, já na TSV elas são negativasnas derivações II, III e aVF.

• Na TS, a freqüência cardíaca varia de batimento a batimento (intervalo R-R variável) e éfreqüentemente responsiva à estimulação; não se observa variabilidade na freqüênciacardíaca na TSV. O término da TSV é abrupto e na TS é gradual

Estabilidade cardiovascular durante os episódios de TSV é influenciada pela idadeda criança, duração da TSV, função ventricular prévia e freqüência ventricular. Criançasmaiores apresentam fraqueza, tontura, desconforto torácico ou simplesmente percepção defreqüência cardíaca rápida. Em lactentes, entretanto, freqüências muito rápidas podem nãoser detectadas por longos períodos até desenvolver débito cardíaco baixo e choque. Estadeterioração na função cardíaca ocorre devido a combinação de demanda aumentada deoxigênio pelo miocárdio e limitação da oferta de oxigênio durante a fase curta da diástoleassociada com freqüências cardíacas muito rápidas. Se a função miocárdica estaprejudicada (exemplo, na criança com cardiomiopatia). TSV pode produzir sinais dechoque em um período relativamente curto de tempo.

TSV com QRS alargado

TSV com complexo alargado (TSV com condução aberrante) é incomum emlactentes e crianças. Diagnóstico correto e diferenciação com TV depende da análisecuidadosa de um ECG em 12 derivações que pode ser suplementado com derivaçãoesofageana. A história do paciente e da família ajuda a identificar a presença de umacondição de base que predispõe a TV estável. Como tanto TSV ou TV pode causarinstabilidade hemodinâmica, não se pode fazer hipóteses sobre o mecanismo (exemplo,ventricular versus supraventricular) somente no estado hemodinâmico. Na maioria dasvezes, taquicardias com complexo alargado devem tratadas como se fosse TV (Figura 9).

• Algoritmo do SBV: Avaliar, realizar ABCs

• Pulso presente?• Iniciar RCP• Veja o algoritmo de

parada cardíaca sem pulso

• Oferecer oxigênio e ventilar senecessário

• Acionar monitor/desfibrilador

• ECG de 12 derivações sepossível

• Avaliar duração do QRS

Avaliar a taquicardia Avaliar a taquicardia

Provável taquicardia sinusal

• História compatível• Ondas P presentes/normais• FC varia com a atividade• RR variável com PR constante• <1 ano: FC geralmente <220

bpm• crianças: FC geralmente <180

bpm

Provável taquicardiasupraventricular• História incompatível• Ondas P ausentes/anormais• FC não varia com a atividade• Mudanças abruptas de FC• <1 ano: FC geralmente >220

bpm• crianças: FC geralmente >180

bpm

Provável taquicardia ventricular• Cardioversão imediata

0,5 a 1,0 J/kg(considerar sedação, nãoretardar a cardioversão)

Considerar manobras vagais(não retardar)

Cardioversão imediata• Tentar cardioversão com 0,5 a 1,0 J/kg

(pode aumentar para 2 J/kg se a dose inicial foiineficaz)

• Utilize sedação se possível• Sedação não deve atrasar a cardioversão

ouAdenosina EV/IO imediata• Adenosina: usar se acesso venoso prontamente acessível• Dose: Adenosina 0,1 mg/kg EV/IO

(máximo para primeira dose: 6 mg)• Pode ser dobrada e repetida uma vez

(máximo para segunda dose: 12 mg)• Técnica: utilize técnica de bolus rápido

Considerar medicaçõesalternativas• Amiodarona 5mg/kg IV em 20

a 60 minutosou

• Procainamida 15 mg/kg IV em30 a 60 minutos

(Não administrar rotineiramenteamiodarona e procainamida juntas)

ou• Lidocaína 1 mg/kg IV em

bolus(somente complexo alargado)

• Consulte um cardiologistapediático

• ECG de 12 derivações

Identificar e tratar as possíveis causas• Hipoxemia• Hipovolemia• Hipertermia• Hiper-/hipocalemia e alterações metabólicas• Tamponamento cardíaco• Pneumotórax hipertensivo• Toxinas/intoxicações/drogas• Tromboembolismo• Dor

Durante a avaliação

• Oferecer oxigênio e ventilar se necessário• Realizar ABCs• Confirmar continuamente a posição do

monitor/marcapasso• Considerar avaliação do especialista• Preparar para cardioversão (considerar sedação)

Não

Sim

Duração do QRS normal para idade(aproximadamente ≤≤0,08 seg)

Duração do QRS alargada para idade(aproximadamente >0,08 seg)

Figura 9. algoritmo pediátrico de taquicardia perfusão inadequada

Tratamento da TSV

Manobras vagaisEm crianças com sintomas leves que estão hemodinamicamente estáveis ou durante

a preparação para cardioversão ou terapia com drogas, manobras vagais podem ser tentadas(Classe IIa; NE 4, 5, 7, 8). Taxas de sucesso com estas manobras são variáveis e dependemda presença de condições de base, nível de cooperação e idade do paciente. Água geladaaplicada à face é a mais efetiva em lactentes e crianças jovens 257 258 Outro método é autilização de luva ou saco plástico contendo gelo picado com água. Cuidado deve sertomado para não obstruir a ventilação ao aplicar a mistura de gelo e água na face dacriança. Outras manobras vagais (exemplo, massagem do seio carotídeo ou Valsalva)podem ser efetivas (Classe IIb; NE 5, 7) e parecem ser seguras de acordo com dos dadosobtidos em crianças maiores, adolescentes e adultos.259 260 261 Em criança uma forma derealizar manobra de Valsalva é orientá-la a assoprar através de um canudinho.260 Adespeito do tipo de manobra vagal empregada, deve-se obter um ECG em 12 derivaçõesantes e após a manobra e realizar monitorização ECG continua durante a aplicação de águagelada ou outra manobra vagal. A aplicação externa de pressão ocular pode ser perigosa enão deve ser utilizada para induzir resposta vagal.

CardioversãoTSV que causa instabilidade circulatória (exemplo, falência cardíaca congestiva

com perfusão periférica diminuída, aumento do trabalho respiratório e nível de consciênciaalterados ou hipotensão) é mais facilmente tratada com cardioversão elétrica ou química.Cardioversão elétrica sincronizada é recomendada na dose inicial de 0,5 a 1 J/Kg. Seacesso vascular já está disponível, adenosina pode ser administrada antes da cardioversãoelétrica, mas cardioversão não deve ser atrasada se o estabelecimento do acesso vascular(intravenoso ou intra-ósseo) for requerer mais de 20 a 30 segundos.

AdenosinaQuando medicações são indicadas, adenosina é a droga de escolha para TSV para

crianças (Classe IIa; NE 2, 3, 7).256 262 Se o paciente está instável, a cardioversão não deveser atrasada enquanto se obtém acesso vascular para administrar adenosina. Adenosina éum nucleosídeo endógeno que age em receptores específicos causando um bloqueiotemporário da condução através do nó AV; interrompe o circuito de reentrada que envolveo nó AV. Estes circuitos de reentrada são o mecanismo de base para a maioria dosepisódios de TSV em lactentes e crianças. Adenosina é muito efetiva; e efeitos colateraissão mínimos devido à meia-vida de somente 10 segundos. Com monitorização ECGcontinua, administrar 0,1 mg/kg como bolus venoso rápido (Tabela 2). Para aumentar aoferta da droga no seu sítio de ação no coração, o local de injeção deve ser o mais pertopossível do coração. A técnica com 2 seringas é recomendada, 1 seringa contendo a drogae 1 contendo pelo menos 5 mL de solução salina. Como a adenosina é metabolizada poruma enzima na superfície das células vermelhas (adenosina deaminase), uma dose maior daque é administrada por uma veia central pode ser requerida na administração venosa

periférica.256 262 Se não houver efeito, a dose pode ser dobrada (0.2 mg/kg). A dose inicialmáxima recomendada para adulto é 6 mg, e na segunda dose 12 mg é o máximo. A doseúnica de adenosina não deve exceder 12 mg256 262 Com base em dados experimentais e umrelato de caso, adenosina pode também ser dada na via intra-óssea.263 264

Cuidados com o verapamil e Agentes AlternativosVerapamil não deve ser usado para tratar TSV em lactentes devido à hipotensão

refratária e relato de parada cardíaca após sua administração(Classe III; NE 5),265 266 e seuuso é desencorajado em crianças porque pode causar hipotensão e depressão miocárdica.267

Quando usado em crianças com mais de 1 ano, verapamil é infundido na dose de 0,1mg/kg. Procainamida e amiodarona são agentes alternativos para uso em crianças com TSVestáveis hemodinamicamente (Classe IIb),268 269 mas não devem ser usadossimultaneamente com agentes que podem prolongar o intervalo QT. Desta forma,amiodarona e procainamida geralmente não devem ser administradas simultaneamenteporque prolongam o intervalo QT (Figura 9).

Tratamento da Taquicardia com QRS alargado

A decisão de iniciar o tratamento é baseada no estado hemodinâmico do paciente.Na ausência de uma história mitigante, as taquicardias com complexo alargado associadascom instabilidade hemodinâmica necessitam de tratamento urgente, supondo que o ritmo éde origem ventricular (veja “Tratamento de TV e FV” abaixo). O tratamento de urgênciade uma taquicardia com complexo alargado inclui cardioversão sincronizada se o pulsoestiver presente e desfibrilação se não houver pulso. Os sinais de instabilidadehemodinâmica incluem evidências de perfusão tecidual comprometida e prejuízo do nívelde consciência. Se a criança estiver estável hemodinamicamente ( com perfusão e nível deconsciência normais), o tratamento pode esperar por novos estudos diagnósticos.Recomenda-se a consulta precoce a um cardiologista pediátrico ou outro médico comexperiência apropriada.

Taquicardia Ventricular e Fibrilação Ventricular

TV e FV são incomuns em crianças. Quando vistas, considere a presença decardiopatia congênita, miocardiopatias ou lesão inflamatória aguda do coração (ex,miocardite). Além disso, identifique e trate causas reversíveis, incluindo intoxicação pordrogas (ex, drogas de abuso, antidepressivos tricíclicos, digoxina ou toxicidade porcombinação de cisaprida e antibióticos macrolídeos231 ), causas metabólicas (ex,hipercalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia ou hipoglicemia) ou hipotermia (veja oalgoritmo de parada sem pulso, Figura 6).

Tratamento da TV e FV

TV hemodinamicamente estável

Se a criança com TV estiver hemodinamicamente estável (alerta com pulsos distaispalpáveis), uma avaliação cuidadosa e consulta com um cardiologista estão indicadas antes

da realização de qualquer terapia. Concentre os esforços iniciais na determinação daorigem da taquicardia, baseado na análise do ECG de 12 derivações e na obtenção de umahistória detalhada, incluindo história familiar de arritmias ventriculares ou morte súbita. Serealizada terapia farmacológica, deve-se considerar amiodarona (5 mg/kg em 20 a 60minutos) (Classe IIb; NE 7). Procainamida (15 mg/kg em 30 a 60 minutos) ou lidocaína (1mg/kg em aproximadamente 2 a 4 minutos) pode ser considerada como agentesalternativos. É aconselhável uma abordagem cuidadosa nas crianças hemodinamicamenteestáveis, porque todas estas medicações possuem riscos intrínsecos. A amiodarona e aprocainamida podem causar hipotensão e a procainamida é um potente inotrópico negativo.Monitorização hemodinâmica e ECG rigorosas são necessárias durante e após a infusão dequalquer agente. Como referido previamente, a amiodarona e a procainamida, geralmente,não devem ser administradas juntas porque ambas prolongam o intervalo QT.

Cardioversão para TV Com Pulso

No lactente e na criança com TV e pulso palpável associada a sinais de choque(baixo débito cardíaco e prejuízo da perfusão), está indicada a cardioversão sincronizadaimediata (Figura 9). Dependendo da gravidade do comprometimento hemodinâmico e donível de consciência do paciente, a cardioversão pode ser realizada antes da obtenção de umacesso venoso. Se a criança responde apropriadamente e não está desconfortável,geralmente há tempo para consulta com um cardiologista, obtenção de acesso venoso esedação antes da cardioversão. Além disso, é importante considerar drogas ou causasmetabólicas para a TV, especialmente na criança com uma causa predisponente para aarritmia conhecida. O ritmo deve ser examinado quanto a presença de torsades de pointes.Se houver suspeita de torsades de pointes, administre 25 mg/kg de magnésio através de umbolus lento, em 10 a 20 minutos.

TV/FV Sem PulsoA realização de choques que produzam desfibrilação é o tratamento definitivo

(Figura 2) para FV e TV sem pulso. Neste cenário, realize os choques imediatamente. Aventilação, oxigenação e a compressão torácica devem ser realizadas e o acesso vascularpode ser tentado até que o desfibrilador chegue e seja carregado, mas estas intervençõesnão devem retardar os choques. Se o paciente não pode ser desfibrilado após 3 choques(veja Figura 6), administre epinefrina intravenosa na dose de 0,01 mg/kg (ou 0,1 mg/kgpela via traqueal) e tente nova desfibrilação dentro de 30 a 60 segundos. Se a FV ou a TVsem pulso continuarem após esta dose de epinefrina e os choques ou se a FV/TV sem pulsorecorre, pode ser utilizada amiodarona (5 mg/kg em bolus intravenoso rápido) (ClasseIndeterminada; NE 7) seguida por outra tentativa de desfibrilação, após 30 a 60 segundosde compressão torácica para transporte da droga até seu local de ação. (Note que o padrãode tratamento após os 3 choque iniciais é “RCP-droga-choque, RCP-droga-choque”. Nósrecomendamos não ultrapassar 30 a 60 segundos de circulação artificial antes do próximochoque). O uso de amiodarona é baseado em dados de “TV/FV resistente a choque” emadultos270 e na experiência com uso de amiodarona em crianças nas unidades de terapiaintensiva268 269 (veja as Figuras 6, 8 e 9 e a Tabela 2). A "resistência ao choque" de umaarritmia ventricular é definida como persistência da FV ou TV sem pulso (necessidade deepinefrina e um quarto choque) ou a recorrência de FV/TV sem pulso após o(s) choque(s)inicial(is) ter(em) causado desfibrilação. A amiodarona não terminará com a FV, mas

poderá prevenir a recorrência de FV após um choque com sucesso.270 Em suma, aadministração de amiodarona em crianças com TV com pulso é uma recomendação ClasseIIb e Classe Indeterminada na FV e TV sem pulso.

No algoritmo de SAVC para tratamento da TV sem pulso e da FV, os choquespodem ser realizados em grupos de 3, separados por 1 minuto de RCP e administração demedicação. Este padrão “RCP-droga-choque-choque-choque, RCP-droga-choque-choque-choque” é uma alternativa aceitável ao padrão de ressuscitação “RCP-droga-choque, RCP-droga-choque”.

O bretílio não é mais considerado um agente apropriado devido ao risco dehipotensão,271 a ausência de uma efetividade demonstrável na TV272 e a ausência de estudospublicados sobre seu uso em crianças (Classe III; NE 7). Como não pode ser administradarapidamente, a procainamida também não é considerada um agente apropriado na terapiada FV ou da TV sem pulso. Embora o sotalol não esteja disponível nos Estados Unidos naforma intravenosa, o sotalol intravenoso é considerado uma alternativa em outros países eno futuro poderá ser aprovado nos Estados Unidos (Classe IIb; NE 7).

Amiodarona

A amiodarona é um antiarritmico altamente solúvel, com farmacologia complexa,que torna difícil a sua classificação. A forma oral da medicação é pouco absorvida, o quetorna a terapia aguda por via oral totalmente impraticável. Entretanto, uma formulaçãointravenosa foi aprovada em 1995 e a amiodarona tem sido cada vez mais utilizada parauma grande variedade de arritmias atriais e ventriculares em adultos e crianças.268 273 Aamiodarona é um inibidor não competitivo tanto de receptores α como ß-adrenérgicos.274

Secundariamente a este bloqueio simpático, a administração intravenosa de amiodaronaproduz vasodilatação275 e supressão do nó AV; este resulta do prolongamento do períodorefratário do nó AV e da lentificação da condução no nó AV.276 A amiodarona inibe oefluxo de potássio, o que prolonga o intervalo QT.277 Acredita-se que este efeito seja suaprincipal ação no controle agudo das arritmias, mas ele também pode facilitar a propensãopara arritmias ventriculares polimórficas (ex, torsades de pointes).278 Felizmente essaocorrência parece ser uma complicação incomum.279 A amiodarona também inibe oscanais de sódio, o que diminui a condução no miocárdio ventricular e prolonga a duraçãodo QRS.279 280 O bloqueio de canal de sódio induzido por amiodarona é dependente douso,280 significando que a medicação é mais efetiva em freqüências cardíacas rápidas, oque, provavelmente, representa um importante mecanismo de sua efetividade na TSV e naTV.

Recomendação da dose intravenosa em crianças são derivadas de série de casos.268

269 281. Amiodarona tem sido usada mais comumente em crianças para tratar taquicardiaatrial ectópica ou taquicardia juncional ectópica após cirurgia cardíaca. 268 281 282 e TV empacientes ou crianças com doença cardíaca de base.268 269 283 Para ambas arritmiasventricular e supraventricular, uma dose de ataque de 5mg/kg é recomendada por váriosminutos a 1 hora, dependendo da necessidade de alcançar um efeito rápido da droga. Dosesrepetidas de 5 mg/kg até um máximo de 15 mg/kg por dia pode ser usada se necessário.Devido a alta solubilidade da amiodarona, o nível sérico da droga se correlacionapobremente com o efeito da droga. O principal efeito colateral da administraçãointravenosa é a hipotensão. 268 284

Eliminação da amiodarona é muito prolongada, com uma meia vida de até 40 dias,285 mas isto é relativamente sem importância com a dose de ataque. Eliminação nãodepende da normalidade da função renal ou hepática. Devido a sua farmacologiacomplexa, absorção oral pobre, e, efeitos adversos potenciais a longo prazo, umcardiologista pediátrico ou profissional com experiência semelhante deve comandar aterapia prolongada com a amiodarona. Potenciais complicações a longo prazo inclueminterferência com o metabolismo do hormônio da tiróide levando a hipotireoidismo ehipertireoidismo,286 pneumonite intersticial, microdepósitos corneanos, descoloraçãocutânea cinza-azulada, e níveis de enzimas hepáticas elevadas. 287 SARA é umacomplicação incomum mas potencialmente fatal vista em pacientes recebendo terapiaprolongada com amiodarona que foi submetido a um procedimento cirúrgico.288 Felizmenteisto não tem sido reportado em crianças, mas fibrose pulmonar foi relatada em uma criançarecebendo em terapia prolongada.289 Como o uso de amiodarona está se tornando maisfreqüente, nós encorajamos o registro desta ocorrência e de outras complicações.

LidocaínaLidocaína é um bloqueador dos canais de cálcio que reluz a inclinação da fase 4 da

repolarização diastólica, a qual diminui a automaticidade e desta forma suprime arritmiasventriculares.290 Concentrações terapêuticas aumenta a limiar do VF 291 e desta forma podeproteger contra refibrilação após desfibrilação bem sucedida. Embora lidocaína há muitotempo venha sendo recomendada para o tratamento das arritmias ventriculares em lactentese crianças, dados sugerem que não é efetiva a menos que a arritmia seja associada comisquemia miocárdica focal. 292 293

Lidocaína pode ser considerada em crianças com FV ou TV sem pulso resistente aochoque (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7). A dose recomendada é 1 mg/kg intravenosarápida seguida de uma infusão contínua, pois a droga é rapidamente distribuída, diminuindoa concentração abaixo da faixa terapêutica. Infusão é feita a uma taxa de 20 a 50 µg/kgpor minuto. Se há mais de 15 minutos entre o bolus e o início da infusão, um segundobolus de 0,5 a 1 mg/kg de lidocaína pode ser dada para restaurar rapidamente aconcentração terapêutica.

Toxicidade devido a concentrações excessivas de lidocaína podem ser vistas empacientes com débito cardíaco persistentemente baixo, falência renal ou hepática.294

Concentrações plasmáticas excessivas podem causar depressão miocárdica e circulatória epossível sintomas do sistema nervos central, incluindo sonolência, desorientação, espasmosmusculares ou convulsão. Se redução da depuração de lidocaína é esperada ou suspeitada,a taxa de infusão não deve exceder, de forma geral, 20 µg/kg por minuto.

Procainamida Procainamida é um agente antiarrítmico bloqueador dos canais de sódio queprolonga o período refratário efetivo dos átrios e ventrículos e deprime a velocidade decondução no sistema de condução. Este efeito tipicamente produz prolongamento dacondução e refratariedade das vias acessórias, mas de forma paradoxal diminui o períodorefratário efetivo do nó AV e aumenta a condução no nó AV. Assim, pode levar afreqüências cardíacas aumentadas quando usada no tratamento da taquicardia atrialectópica. 295 Com a lentificação da condução intraventricular, procainamida prolonga ointervalo QT e PR. Procainamida é efetiva no tratamento da fibrilação atrial, flutter, eTSV,296 297 e pode ser útil no tratamento da taquicardia juncional ectópica pós-operatória.298

Ela pode também ser usada para tratar ou suprimir TV.299 A despeito da longa história deuso, há poucos dados da efetividade da procainamida comparada com outros agentesantiarritmicos em crianças.300 301

Como procainamida precisa ser dada através de uma infusão lenta para evitartoxicidade: bloqueio cardíaco, depressão miocárdica e prolongamento do intervalo QT (oqual predispõe a taquicardia torsades de pointes), procainamida não está indicada notratamento da FV ou TV sem pulso. Em crianças com perfusão e ritmo associado com TV,procainamida pode ser considerada (Classe IIb; NE 5, 6, 7; ver Figuras 6 e 9). Infundir adose de ataque de 15 mg/kg em 30 a 60 minutos com monitorização contínua do ECG efreqüente da pressão arterial. Se o QRS alarga > 50% da linha basal ou ocorre hipotensão,a infusão deve ser interrompida. Como procainamida aumenta a probabilidade dedesenvolvimento de TV polimorfa, geralmente não deve ser usado em combinação comoutro agente que prolongue o intervalo QT, como a amiodarona.

Epinefrina e Vasopressina. Um regime vasoconstritor deve ser considerado naTV/FV resistente a choque. Se a vasoconstrição sistêmica for inadequada com a terapia derotina, a perfusão coronária será limitada e o miocárdio provavelmente não responderá aoschoques. Por estas razões dose alta de epinefrina (0,1 to 0,2 mg/kg) pode ser consideradana FV e TV sem pulso resistentes ao choque. (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Dados de estudos emanimais e poucos em adultos sugerem que vasopressina pode ser útil na FV e TV sempulso, mas dados são insuficientes para recomendar o seu uso em crianças (ver discussãoprévia ; Classe Indeterminada).

Desfibrilação, Cardioversão, e Marcapasso Externo Desfibrilação

Desfibrilação é a despolarização assíncrônica do miocárdio que, com sucesso,termina FV ou TV sem pulso. Choques elétricos são usados para alcançar desfibrilação;choques produzem uma despolarização simultânea de uma massa crítica de célulasmiocárdicas, as quais podem permitir recuperação da repolarização espontânea,especialmente se o miocárdio é oxigenado, normotérmico e acidose não é excessiva.Quando FV ocorre subitamente, um choque imediato é usualmente efetivo. Se a parada éprolongada ou a criança não responde às tentativas iniciais de desfibrilação, entãoventilação, oxigenação, compressões torácicas, e terapia farmacológica podem sernecessárias para melhorar o ambiente metabólico do miocárdio (Figura 2).302 303

Defibrilação não é efetiva no tratamento da parada em assistolia.304

O tamanho das pás do desfibrilador é um determinante da impedância transtorácica,a qual determina a corrente através do tórax. As pás maiores de adultos, geralmente 8 a 10cm de diâmetro, são recomendadas para crianças pesando acima de 10 kg aproximadamente(aproximadamente 1 ano de idade). As pás maiores reduzem a impedância e maximizam ofluxo da corrente.305 306 A seleção do tamanho das pás é calculado para proporcionar amaior superfície de contato entre a pá ou eletrodo auto-aderente com a parede torácica semcontato entre as pás ou eletrodos. Como a corrente elétrica segue a via de menorresistência, o gel de um eletrodo ou de uma das pás não pode tocar com o gel do outroeletrodo ou pá. Se efeito de ponte ocorre, um curto circuito será criado e corrente

insuficiente atravessará o coração.307 Para atingir estes objetivos, pás infantis geralmentesão recomendadas para lactentes pesando <10 kg, entretanto pás maiores podem ser usadasdesde que o contato entre as pás seja evitado.

A interface eletrodo - parede torácica pode ser creme ou pasta apropriadas ou placasde monitorização e desfibrilação auto-adesivas. Pás embebidas com solução salina podemcausar arco elétrico e são desencorajadas. Gel de ultrasom é um condutor pobre e não deveser usado. Pás nuas não devem ser utilizadas porque podem resultar em alta impedância,308

e pás com álcool não devem ser usadas porque são pobre condutores. Choques repetidospodem causar queimaduras na pele.309

As pás são aplicadas ao tórax com pressão firme. Normalmente uma pá é colocadasobre a parte superior do tórax à direita e outra sobre o ápice do coração (à esquerda domamilo esquerdo sobre os arcos costais). Alternativamente, pás ou placas de monitorizaçãoe desfibrilação auto-adesivas podem ser colocadas em uma posição ântero-posterior comuma colocada a esquerda do esterno e outra nas costas..310

A carga ótima de energia dos choques em pediatria para produzir desfibrilação não ébem estabelecida, mas os dados disponíveis sugerem uma carga inicial deaproximadamente 2 J/kg.311 312 Se esta carga é ineficaz, a carga de energia deve serdobrada e repetida. Se esta carga é ainda ineficaz, a vitima deve ser chocada novamentecom 4 J/kg. As 3 primeiras tentativas de desfibrilação devem ocorrer em uma sucessãorápida, com pausas para confirmar se a FV persiste.

Novos desfibriladores usam ondas bifásicas; formato de onda que parece ser efetivocom cargas menores.7 Embora não haja dados publicados em crianças pequenas, DEAspodem ser usados em crianças 8 anos (aproximadamente > 25 kg de peso corpóreo) emsituações fora do hospital (ver "DEAs em Crianças" abaixo). Desfibriladores bifásicosmanuais também tem sido desenvolvidos. Como informação sobre a carga de energiatorna-se disponível, estes desfibriladores podem ser usados apropriadamente em criançaspequenas.

Se as 3 tentativas de desfibrilação iniciais forem ineficazes, corrigir acidose,hipoxemia ou hipotermia se presente e administrar epinefrina, realizar RCP, e tentardesfibrilação. Se a repetição do choque (quarto) for inefetivo, administração de amiodarona(Classe Indeterminada) é recomendada, e lidocaína ou epinefrina em dose alta (Classe IIb)pode ser considerada. Desfibrilação deve ser repetida com 4 J/kg (Figura 2) dentro de 30 a60 segundos após cada droga (RCP-droga-choque, RCP-droga-choque) se VT/VF persiste.Uma alternativa de abordagem terapêutica na FV ou TV sem pulso é RCP, administraçãode droga, e então 3 choques em sucessão.

A carga de energia recomendada de 2 J/kg é apropriada para crianças até 8 anos deidade. Como discutido abaixo na seção de DEAs em crianças, a idade ou tamanho nas quaisum desfibrilador com carga fixa de energia "de adulto" pode ser usado são desconhecidos.Em situações pré-hospitalares, parece ser razoável usar algoritmos de desfibrilação paraadulto em crianças 8 anos, cargas de energia de adultos para crianças cujo peso seja pelomenos 50 kg.

O aumento da carga de energia do choque não está indicado quando a desfibrilaçãoé inicialmente efetiva mas o ritmo deteriora novamente para FV. Nesta situação,medicações adicionais (exemplo, amiodarona, lidocaína, ou sotalol) podem melhorar osucesso da desfibrilação subsequente com a carga efetiva prévia e evitar posterioresrecorrências. Em adição, causas reversíveis de FV/TV devem ser pesquisadas e tratadas empacientes com FV/TV refratárias (os 4 H’s e 4 T’s; ver Figura 6).

DEAs em Crianças

Em situações hospitalares, DEAs são comumente usados em adultos para avaliar oritmo cardíaco e administrar choques para causar desfibrilação. Dados sugerem que DEAspodem detectar FV acuradamente em crianças de todas as idades,313 314 315 mas há dadosinadequados a respeito da habilidade dos DEAs na identificação correta de ritmostaquicárdicos em lactentes.315 Com base em dados disponíveis, DEAs podem serconsiderados na identificação do ritmo (Classe IIb; NE 3, 5) em crianças 8 anos mas nãosão recomendados para crianças menores e lactentes. A carga de energia liberada pelosDEAs monofásicos ou bifásicos disponíveis excede a recomendada de 2 a 4 J/kg para amaioria das crianças <8 anos de idade. O peso médio das crianças com 8 anos tipicamenteexcede 25 kg (um peso de 25 kg corresponde a uma altura aproximada de 128 cm161).Assim, a carga inicial liberada de um DEA (150 a 200 J) será de <10 J/kg para a maioriadas crianças 8 anos. Dados em animais sugerem que esta pode ser uma carga segura, assimtentativa de desfibrilação na FV/TV sem pulso detectada por um DEA pode ser consideradanestas crianças maiores (Classe Indeterminada; NE 6), particularmente em situações fora dohospital.316 Serviços médicos que rotineiramente cuidam de crianças de risco paradesenvolver arritmias e parada cardíaca (exemplo, hospitais) devem continuar a usardesfibriladores capazes de ajustar a energia apropriada. Tentativas de desfibrilação decrianças menores de 8 anos com cargas de energia típicas de DEAs não podem serrecomendadas até o momento. Desfibrilação transtorácica bifásica requer energia menor eparece ser efetiva em adultos,7 mas há dados inadequados para recomendar uma carga deenergia bifásica para o tratamento da FV/TV sem pulso em crianças (ClasseIndeterminada).

Cardioversão sincronizada

Cardioversão sincronizada é a despolarização síncrona das células miocárdicas queefetivamente restaura um ritmo estável. É usada para tratar o paciente sintomático comTSV ou TV (com pulsos) acompanhada de perfusão ruim, hipotensão ou falência cardíaca.Pode também ser usada eletivamente em crianças com TV ou TSV sob a orientaçãoapropriada de um cardiologista.

O circuito sincronizador do desfibrilador precisa ser ativado antes de cada tentativade cardioversão. A carga inicial de energia é aproximadamente 0,5 a 1 J/kg. A carga éaumentada até 2 J/kg nas tentativas subsequentes. Se um segundo choque não é efetivo outaquicardia recorre rapidamente, considerar terapia antiarritmica antes do terceiro choque.Hipoxemia, acidose, hipoglicemia ou hipotermia devem ser corrigidas se o paciente falhaem responder às tentativas de cardioversão.

Marcapasso não invasivo (transcutâneo)

Marcapasso não invasivo transcutâneo tem sido usado para tratar adultos combradicardia ou assistolia.317 318 Experiência com crianças, entretanto, é limitada e não hácomprovação de um efeito benéfico do marcapasso no prognóstico de crianças com paradacardíaca.252 253 Como esta forma de marcapasso é muito desconfortável, seu uso éreservado para crianças com intensa bradicardia sintomática refratária a SBV e SAV

(Classe IIb; NE 5, 7), particularmente quando causada por doença cardíaca congênita ouadquirida que está causando bloqueio cardíaco completo ou disfunção do nó sinusal.252

Marcapasso não invasivo requer o uso de uma unidade de marcapasso externo e doiseletrodos adesivos grandes. Se a criança pesa <15 kg, eletrodos pediátricos (pequenos oumédios) são recomendados.252 O eletrodo negativo é colocado sobre o coração na parteanterior do tórax e o eletrodo positivo atrás do coração nas costas. Se não há possibilidadede colocar nas costas, o eletrodo positivo é colocado na região anterior direita do tóraxabaixo da clavícula e o negativo à esquerda sobre o quarto espaço intercostal, linha hemi-clavicular. A colocação precisa dos eletrodos não parece ser necessária desde que oeletrodo negativo esteja colocado no ápice do coração.319 320

Pode ser instalado tanto marcapasso com freqüência ventricular fixa assíncronacomo o com inibição ventricular, sendo este último o preferido. Comumente seránecessário ajustar a amperagem do marcapasso para assegurar que cada impulso resulte emdespolarização ventricular (captura). Em geral, se eletrodos menores são usados, aamperagem necessária para produzir captura será maior.252 Se marcapasso com freqüênciainibida pelo ventrículo é usado, a sensibilidade de detecção do ECG do marcapasso precisaser ajustada para que a atividade elétrica ventricular intrínseca seja apropriadamentepercebida. Para limitar o desconforto e assegurar um método mais confiável, é indicadaconsulta com cardiologista se marcapasso transcutâneo está efetivo.

Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas detrauma

Os princípios da ressuscitação de crianças gravemente traumatizadas são os mesmospara qualquer paciente pediátrico que sequer SAVP. Alguns aspectos, entretanto, requeremênfase, porque ressuscitação inapropriada pode ser a principal causa de morte prevenívelem pediatria.321 Erros comuns na ressuscitação pediátrica incluem falha em abrir e mantera via aérea, falha em administrar fluídos apropriadamente (incluindo aqueles com traumade crânio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgião qualificado deveestar envolvido precocemente na ressuscitação. Se possível, crianças com politraumadevem ser transportadas rapidamente para centros de atendimento ao trauma pediátrico. Ovalor relativo do transporte aero-médico de crianças politraumatizadas comparado aoterrestre não é claro e deve ser avaliado pelo sistema médico de emergência local. 322 323

Dependendo das características de cada SME, é provável que uma forma de transporte sejamais adequada que a outra.

Estabilização inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliação: avaliaçãoprimária e avaliação secundária. Cada uma focada na avaliação e tratamento das condiçõescom risco de morte. A avaliação primária inclui o ABCs do SBVs — incluindo atençãometiculosa do A: via aérea, B: respiração, C: circulação, D: disfunção para avaliar acondição neurológica e E: exposição da pele para detectar lesões não evidentes, mantendo acriança aquecida.

Controle da vias aéreas inclui imobilização da coluna cervical, a qual precisa sermantida durante a estabilização e transporte para um serviço médico terciário adequado.Imobilização cervical de lactentes ou crianças em posição neutra é desafiadora devido àproeminência acentuada da região occipital..99 324 Imobilização adequada pode ser maisfacilmente obtida usando uma prancha imobilizadora com depressão para cabeça ou usar

um coxim nas costa desde os ombros até as nádegas.98 99 Colares semi-rígidos sãodisponíveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a imobilizaçãode crianças de vários tamanhos. A cabeça e pescoço devem ser posteriormenteimobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com imobilização secundária na pranchaespinal. (Figura 10).

Figura 10. Exemplo de imobilização de coluna no trauma de lactente (A) e criança (B).Imobilização da coluna cervical de um lactente ou criança pequena em posição neutra com cuidadopara evitar o comprometimento da via aérea, respiração e circulação e permitir adequadavisualização e monitorização.

Suporte respiratório é realizado conforme a necessidade. Fora do hospital,ventilação com bolsa-valva-máscara pode ser adequada para ofertar oxigênio,particularmente quando o transporte é rápido. Intubação traqueal está indicada se a vítimade trauma apresenta esforço respiratório intenso, perviabilidade da via aérea comprometidaou o paciente está em coma. Intubação orotraqueal fora do hospital deve ser realizadasomente por profissionais treinados e experientes. A despeito do local onde a intubação érealizada, a imobilização da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento(Figura 11). Pressão na cricóide pode facilitar a intubação quando o movimento dopescoço deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmação da posição adequada do tubotraqueal com o capnográfo ou detector de CO2 exalado logo após a intubação e durante otransporte (Classe IIa), pois hipoxemia e hipercapnia pioram a lesão intracraniana e estãoassociadas com piora do prognóstico.

Figura 11. Exemplo de imobilização da coluna cervical de uma criança vítima de trauma durante aintubação. Um profissional mantém a posição neutra do pescoço e coluna com cuidado para nãocomprometer a via aérea, enquanto o segundo realiza a intubação.

Embora hiperventilação inicial em pacientes com trauma de crânio tenha sidoanteriormente recomendada, 13 hiperventilação de rotina não está associada com melhora noprognóstico destes pacientes325 e pode aumentar a pressão intra-torácica, afetarnegativamente o retorno venoso e o débito cardíaco. Em adição, hiperventilação podeprejudicar a perfusão cerebral em áreas do cérebro ainda responsivas a mudanças da PCO2,levando a isquemia cerebral local ou global. 326 327 Hiperventilação não é maisrecomendada rotineiramente (Classe III; NE 3, 5, 6) e deve ser reservada para situações nasquais a vítima apresente sinais de pressão intracraniana aumentada, como herniaçãotransterorial. Após intubação do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatório érestaurar ou manter a ventilação normal e uma boa oxigenação.

Em vítimas traumatizadas, ventilação pode ser prejudicada por pneumotóraxhipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax, ou tórax instável. A maioria das lesõestorácicas podem estar presentes na ausência de evidência externa de trauma torácico pois otórax da criança é extremamente complacente. Fraturas de costelas podem não ocorrermesmo no trauma torácico fechado grave. Lesões torácicas devem ser suspeitadas,identificadas e tratadas se há história de trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obterventilação efetiva.

Após a via aérea estar segura, uma sonda oro ou nasogrática deve ser introduzidapara aliviar a distensão gástrica. Trauma maxilo-facial e suspeita ou confirmação de fraturade base de crânio são contra-indicações da inserção de sonda nasogástrica às cegas, poispode ocorrer migração intracraniana da mesma.328

Suporte circulatório na vítima de trauma, freqüentemente, requer tratamento dochoque hemorrágico. Suporte circulatório da criança politraumatizada requer simultâneocontrole de hemorragias externas, avaliação e manutenção da perfusão sistêmica erestauração e manutenção do volume sangüíneo. Controle da hemorragia externa é melhorobtido com a compressão direta. Aplicação, às cegas, de clampes hemostáticos e uso de

torniquetes são contra-indicados, exceto na amputação traumática associada a sangramentode vasos grandes.

Se a perfusão sistêmica é inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolusde soro de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (salina normal ou solução de Ringer lactato)mesmo que a pressão sangüínea esteja normal. Administrar um segundo bolus (20 mL/kg)rapidamente se a freqüência cardíaca, nível de consciência, enchimento capilar e outrossinais de perfusão sistêmica falham em melhorar. A presença de hipotensãotradicionalmente foi assumida como indicativa de perda de 20% e necessidade urgente dereposição de volume e transfusão sangüínea, entretanto, há poucos dados que suportam estaconduta. É importante notar que a hipotensão também pode ocorrer secundariamente àcausas reversíveis como pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, e agravoneurológico (lesão de medula espinhal ou lesão maciça cerebral ou do sistema nervoso queresulta em perda do controle nervoso simpático do tônus vascular periférico).

Se vítimas com perfusão inadequada falham em responder à administração de 40 a60 mL/kg de cristalóide, transfusão de 10 to 15 mL/kg de sangue está indicado. Emborasangue com tipo sangüíneo específico seja preferido, sangue O negativo pode ser usado emsituações de urgência. O sangue deve ser aquecido antes da transfusão, pois a rápidaadministração pode resultar em hipotermia significativa e resultar em queda transitória docálcio ionizável. 329 330 Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa deinstabilidade hemodinâmica a despeito da oxigenação adequada, ventilação e ressuscitaçãofluídica; exploração cirúrgica pode ser necessária. Hemorragia não detectada,particularmente intra-abdominal, é uma causa prevenível de mortalidade pediátrica. 331 332

Avaliação da função neurológica (o "D" de Disfunção) requer avaliação neurológica rápida,incluindo aplicação da escala de coma de Glasgow. Este sistema de escore avalia a aberturaocular, verbalização e movimentação em resposta a estimulação. Avaliação seriada com aescala de Glasgow permite a rápida identificação de qualquer deterioração no padrãoneurológico da criança.

A parte "E" (de Exposição) da avaliação primária, envolve a manutenção de umambiente termicamente neutro — mantendo a criança aquecida. Um segundo significado deexposição é examinar a criança completamente a procura de lesões escondidas.

O ABCD secundário do trauma envolve uma avaliação mais detalhada e terapiadefinitiva. Isto inclui uma avaliação da cabeça ao halux e está além do escopo destasdiretrizes.

Situações Especiais de Ressuscitação

Os princípios do SAVP introduzidos no começo deste capítulo são aplicáveis a umagrande variedade de circunstâncias que comprometem a vida. Há situações especiais,entretanto, que requerem intervenções específicas que podem diferir da abordagem derotina do SAVP. Freqüentemente, estas condições são sugeridas pela história que envolveo evento, pelo conhecimento de causas comuns de parada em vários grupos etários, ouatravés de testes diagnósticos obtidos rapidamente. As situações especiais de ressuscitaçãoabordadas nesta seção incluem emergências toxicológicas e submersão/afogamento. "Parte8: Advanced Challenges in Resuscitation" apresenta informação em hipotermia,

submersão/afogamento/quase afogamento, choque elétrico e emergências alérgicas. Osprincípios da abordagem destas emergências são semelhantes em adultos e crianças.

Emergências toxicológicas

Com base no dados do “National Center for Health Statistics” dos Estados Unidos,causas de óbitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e intoxicações) sãoincomuns na criança pequena mas tornam-se causas importantes no grupo de 15 a 24 anosde idade. 16 Similarmente, uma revisão de parada cardíaca em crianças e adultos jovenssugere que causas toxicológicas são importantes no grupo de adolescentes. 19 Os agentesmais importantes associados com parada cardíaca ou que requerem SAVP são cocaína,narcóticos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio e bloqueadores ß-adrenérgicos.

O tratamento inicial nas emergências toxicológicas emprega os princípios básicosdo SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenação, ventilação e circulação adequadas.Prioridades subsequentes incluem reversão dos efeitos adversos da toxina se possível eprevenção de posterior absorção do agente. Conhecimento do potencial do agente oureconhecimento dos sinais clínicos característicos (toxídromes) para uma toxina emparticular pode ser a chave do sucesso da ressuscitação. Infelizmente, como há poucosestudos randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicações agudas, a maioriadas seguintes recomendações são baseadas em dados obtidos de animais e série de casos.

CocaínaCocaína tem efeitos farmacológicos complexos, que se tornam mais complexos

ainda clinicamente pela variação dos sintomas, duração, e magnitude dos efeitosrelacionados à via de administração e forma do uso da cocaína.333 334 Cocaína se liga nabomba de recaptação nos nervos pré-sinápticos, bloqueando a captação de norepinefrina,dopamina, epinefrina e serotonina da fenda sináptica. Esta ação leva ao acúmulo local deneurotransmissores, que produzem efeitos no sistema nervoso periférico e central,dependendo dos receptores que estão ativados. Acúmulo de norepinefrina e epinefrina nosreceptores ß-adrenérgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midríase. A taquicardiaaumenta o consumo miocárdico de oxigênio e reduz o tempo de perfusão diastólica dacoronária. Vasoconstrição e hipertensão resultante são devido ao acúmulo deneurotransmissores nos receptores -adrenérgicos. Efeitos dopaminérgicos centraisincluem elevação do humor e alteração no movimento. Estimulação dos receptores deserotonina (5-hydroxytryptamine; 5-HT) centralmente resulta em risos fáceis, alucinações, ehipertermia. Estimulação do receptor periférico de 5-HT resulta em espasmo da artériacoronária.

A complicação mais freqüente do uso de cocaína levando a hospitalização é asíndrome coronariana aguda produzindo dor torácica e vários tipos de distúrbios do ritmocardíaco.334 335 Síndrome coronariana aguda resulta dos efeitos combinados do cocaína:estimulação dos receptores ß-adrenérgicos aumenta a demanda de oxigênio miocárdico, eseu efeito -adrenérgico e ações agonistas 5-HT causam constrição da artéria coronária,levando a isquemia. Em adição, cocaína estimula a agregação plaquetária,336 talvez devidoa um efeito secundário de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocaína.337 Alémda recaptação de várias aminas, cocaína é um inibidor rápido (dependente da voltagem) doscanais de sódio.333 Bloqueio dos canais de sódio prolonga a propagação do potencial de

ação e desta forma prolonga a duração do QRS e prejudica a contratilidade miocárdica.333

338 Através da combinação de efeitos adrenérgicos e nos canais de sódio, o uso de cocaínacausa várias taquiarritmias, incluindo TV e FV.

Tratamento inicial da síndrome coronariana aguda consiste de administração deoxigênio, monitorização ECG contínua, administração de benzodiazepínicos (diazepam oulorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina.339 Administração de aspirina eheparina não têm sido avaliada nos estudos clínicos e é baseada no conceito de tentar areversão dos efeitos ativadores de plaquetas da cocaína e manifestações bioquímicas doestado pró-coagulante. Dados obtidos de estudos em animais mostram que administraçãode benzodiazepínicos é importante,340 341 provavelmente devido a sua açãoanticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central. Além de não haver benefícioshá possíveis riscos com o uso de fenotiazínicos e butirofenonas (exemplo, haloperidol).Como experimentos em animais também mostram que hipertermia está associada comsignificante toxicidade,341 esfriamento agressivo está indicado.

Embora bloqueadores ß-adrenérgicos sejam um tratamento recomendado apósisquemia miocárdica em adultos,342 são contraindicados na intoxicação por cocaína (ClasseIII; NE 5, 6, 7). Estudos em animais343 e em humanos,344 345 demonstraram que a adição debloqueadores ß-adrenérgicos resulta em aumento da pressão sangüínea e constrição daartéria coronária. Estes efeitos adversos são produzidos pela antagonismo do receptor ß-adrenérgico estimulado pela cocaína, que normalmente causa vasodilatação e contrapõe avasoconstrição decorrente da estimulação dos receptores -adrenérgicos induzida pelacocaína. Embora labetalol tenha ação bloqueadora mista - and ß-adrenérgica, a últimapredomina. Este agente não é útil no tratamento da síndrome coronariana aguda induzidapela cocaína.346

Para reverter a vasoconstrição coronariana, administração de fentolamina,bloqueador -adrenérgico, pode ser considerada mas deve suceder oxigênio,benzodiazepínicos e nitroglicerina.339 347 (Classe IIb; NE 5, 6). A dose ótima defentolamina não é conhecida, e há risco de hipotensão significante e taquicardia se dosesexcessivas são usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infusõesintravenosas até o efeito iniciar. Doses adicionais são infundidas se houver documentaçãode ocorrência de hipertensão ou evidência de isquemia miocárdica. Doses sugeridas parahipertensão são 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular ou intravenosa para criança sendo nomáximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para adultos.348 a dose pode ser repetida cada 5 a10 minutos até que a pressão sangüínea esteja controlada. Espasmo da coronária tambémpode responder a nitroglicerina (Classe IIa; NE 5, 6).349 350

Como cocaína é um bloqueador de canais de sódio, deve ser considerada aadministração de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das arritmiasventriculares. Embora não haja dados de estudos humanos controlados, consideraçõesteóricas e dados em estudos com animais 351 352 dão suporte a esta recomendação (ClasseIIb; NE 5, 6, 7). Inversamente, lidocaína, um anestésico local que inibe canis rápidos desódio, potencializa a toxicidade da cocaína em animais.353 Entretanto, experiência clinicalimitada não tem documentado efeitos adversos coma administração de lidocaína.354 Destaforma, lidocaína pode ser considerada no infarto miocárdico induzido pela cocaína (ClasseIIb; NE 5, 6).

Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocaína355 356 e sejacontra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso ocorre (Classe III; NE

6), epinefrina pode ser considerada para aumentar a perfusão coronária durante a RCP(Classe Indeterminada).

Antidepressivos tricíclicos e outros bloqueadores de canais de sódio

Antidepressivos tricíclicos continuam a ser a principal causa de morbidade emortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da recaptaçãoda serotonina mais seguros no tratamento da depressão. Os efeitos tóxicos dos agentesantidepressivos resultam da inibição dos canais rápidos de sódio (dependente da voltagem)do cérebro e miocárdio. Esta ação é semelhante a de outros agentes “estabilizadores demembrana” (também chamados "quinidina-like" ou "anestésicos locais"). Além dosantidepressivos tricíclicos, outros bloqueadores de canais de sódio incluem bloqueadores ß-adrenérgicos (particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestésicoslocais (exemplo, lidocaína), carbamazepina, antiarritmicos tipo IC (exemplo, flecainida eencainida), e cocaína (ver acima).338

Nas intoxicações graves, os distúrbios de ritmo são devido ao prolongamento dopotencial de ação produzido pela inibição da fase 0 do potencial de ação, resultando ematraso na condução. Este atraso de condução intraventricular resulta em prolongamento doQRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais357 ) e duração do QRS 100milisegundos.358 A presença destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsãoe arritmia ventricular, 359 mas este efeito preditivo não é confirmado por todosinvestigadores.358 360 Mais recentemente onda R 3 mm em aVR ou uma relação R–S 0,7em aVR foi registrada como um fator preditor de toxicidade grave.361 362 Antidepressivostricíclicos também inibem os canais de potássio, levando a prolongamento do intervalo QT.Devido ao bloqueio de ambos canais, de sódio e potássio, altas concentrações deantidepressivos tricíclicos (e outros bloqueadores de canais de sódio) podem resultar embradicardia sinusal pré-terminal e bloqueio cardíaco com batimentos juncionais oucomplexos ventriculares alargados. 338

Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de cálcio, incluiproteger a via aérea, assegurar ventilação e oxigenação adequadas, monitorar ECGcontinuamente e administrar bicarbonato de sódio (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Deve-se infundirbicarbonato somente após as vias aéreas estarem asseguradas. Bicarbonato de sódio causaestreitamento do complexo QRS, diminuição do intervalo QT, e aumento da contratilidademiocárdica. Estas ações freqüentemente suprimem arritmias e revertem hipotensão.239 363

Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sódio resulta desuperação do bloqueio dos canais de sódio com a solução hipertônica, embora a produçãode alcalose por si pode ser importante para alguns desses agentes. 363 364 A despeito domecanismo exato, o objetivo é aumentar a concentração de sódio e o pH arterial. Isto podeser alcançado pela administração de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em bolus até opH arterial ficar > 7,45. Após administração em bolus, bicarbonato de sódio pode serinfundido como uma solução de 150 mEq NaHCO3

por litro de glicose 5% titulada paramanter alcalose. Em intoxicações graves, a recomendação de consenso é o aumento do pHa um nível entre 7.50 e 7.55, valores de pH maiores não são recomendáveis devido ao riscode efeitos adversos.338 365 O papel da alcalose induzida por hiperventilação não estáclaro,363 366 e seu benefício pode estar relacionado à ingestão de agente específico 364 ; destaforma, manutenção de ventilação normal é recomendada.

Se hipotensão está presente, administrar bolus de salina normal (10 mL/kg cada) emadição a bicarbonato de sódio. Devido ao bloqueio da recaptação de norepinefrina najunção neuromuscular causada pelos antidepressivos tricíclicos, levando a depleção decatecolaminas, um vasopressor pode ser necessário para manter tônus vascular e pressãosangüínea adequados. Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedóticos dãomaior suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina.367 368 A superioridadeda norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, é devido a depleção decatecolaminas, a qual reduz as ações hemodinâmicas da dopamina devido a sua açãoparcialmente dependente dos estoques de norepinefrina disponíveis196 Agonistas ß-adrenérgicos puros são contraindicados (exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque elespodem piorar hipotensão causando vasodilatação. Se vasopressores são insuficientes paramanter a pressão arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo,369 370 mas estesrequerem disponibilidade de equipamento e pessoal treinado. Identificação precoce depacientes de risco e transferência para um centro capaz de prover terapia devem serconsideradas.

Se arritmias ventriculares não respondem a bicarbonato de sódio, lidocaína pode serconsiderada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso, porque esta étambém um bloqueador de canais de sódio.353 (Classe IIb; NE 6, 7). Outros agentesantiarritmicos Classe IA (quinidina, procainamida) e Classe IC (flecainida, propafenona) sãocontraindicados já que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6, 8).Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o intervalo QT edesta forma, também não são indicados.365

Toxicidade dos bloqueadores de canais de cálcio

O aumento do uso dos bloqueadores de canais de cálcio para o tratamento dahipertensão e falência cardíaca congestiva tona-os viáveis para ingestão de doses elevadasde forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes classes destes agentes,baseadas nos seus efeitos relativos no miocárdio e músculo liso vascular, na ingestão dedoses elevadas essas propriedades seletivas são inconsequentes.216 Todos esses agentes seligam aos canais de cálcio, desta forma inibindo o influxo de cálcio par as células. Asmanifestações clínicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibição de célulasmarcapasso e bloqueio AV) e hipotensão (devido a vasodilatação e prejuízo nacontratilidade cardíaca).216 Estado mental alterado, incluindo síncope, convulsão e coma,pode ocorrer devido a hipoperfusão cerebral.

A abordagem terapêutica inicial é prover oxigenação e ventilação, monitorizaçãocontínua do ECG, avaliação clínica freqüente, incluindo monitorização da pressãosangüínea e estado hemodinâmico. Considerar monitorização continua da pressão intra-arterial em pacientes sintomáticos. Se hipotensão ocorre, em casos leves, pode responder aadministração de solução salina em bolus, mas as intoxicações mais graves sãofreqüentemente não responsivas à administração de fluídos. Para evitar edema pulmonar,limitar os fluídos em 5 a 10 mL/kg, com cuidadosa avaliação após cada bolus devido a altafreqüência de disfunção miocárdica nestes pacientes. Cálcio é freqüentemente infundido nasuperdosagem de bloqueadores de canais de cálcio para reverter o bloqueio, mas relatos decasos sugerem somente efetividade variável. (Classe IIb; NE 5, 6, 8).216 371 A doseadequada de cálcio não é conhecida. Se indicado, cloreto de cálcio é o sal geralmenterecomendado, porque ele resulta em maior elevação do cálcio ionizado.217 Doses de 20

mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de cálcio a 10% infundido em 5 a 10 minutos podem serinfundidas em 5 a 10 minutos, seguidas pela infusão de 20 a 50 mg/kg por hora se efeitobenéfico é observado. Concentrações de cálcio ionizado devem ser monitorizadas paralimitar a toxicidade da hipercalcemia.

Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode serconsiderada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotensão associada comintoxicação grave por bloqueadores de canais de cálcio. (Classe IIb; NE 5).372 Infusão dealtas doses de vasopressor requer monitorização cuidadosa do paciente e titulação da taxade infusão para o efeito hemodinâmico desejado. Dados de estudos em animais 373 374 euma serie recente de casos 375 sugerem que insulina e glicose podem ser benéficas naintoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (Classe Indeterminada; NE 5, 6).Recomendação de dosagem precisa é inviável. Uma dose de ataque de glicose (0,5 g/kg)pode ser seguida por uma infusão de 0,5 g/kg por hora. Seguindo o bolus de glicose, umbolus de insulina de 0,5 a 1,0 U/kg é sugerida, seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo émanter a concentração de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulação da taxa deadministração de glicose. Presumivelmente o efeito benéfico da terapia combinada deinsulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocárdio pela ativação dapiruvato desidrogenase, a qual estimula a produção de ATP através do metabolismoanaeróbico. Cuidadosa monitorização da concentração de glicose é necessária para evitarhipoglicemia, o principal efeito adverso desta terapia. com insulina e glicose estimula omovimento de potássio do espaço extracelular para o intracelular, concentração de potássiodeve ser monitorizada estreitamente e infusão de potássio exógeno é freqüentementenecessária.

Toxicidade dos bloqueadores ß-adrenérgicos

Bloqueadores ß-adrenérgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptorß-adrenérgico, resultando em, bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca. Naintoxicação grave, alguns bloqueadores ß-adrenérgicos têm efeito bloqueador dos canais desódio também (exemplo, propranolol e sotalol), levando a prolongamento QRS e dointervalo QT. Hipotensão, usualmente com bradicardia, e graus variados de bloqueiocardíaco são manifestações clínicas comuns de toxicidade de bloqueador ß.376 Estadomental alterado, incluindo convulsão e coma, pode ocorrer, particularmente compropranolol.376 377

A abordagem inicial do tratamento inclui ventilação e oxigenação adequadas,avaliação da perfusão, acesso vascular e tratamento do choque, se presente. MonitorizaçãoECG continua e reavaliações freqüentes são também importantes. Para superar o bloqueioß-adrenérgico, infusão de epinefrina pode ser efetiva, 378 embora infusão de altas dosespode ser necessária379 (Classe Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos deestudos com animais376 380 e registro de casos,378 glucagon também pode ser considerado notratamento da intoxicação por bloqueadores ß-adrenérgicos (Classe IIb; NE 5, 6). Emadultos e adolescentes, 5 a 10 mg de glucagon pode ser lentamente infundido em minutos,seguido de infusão venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg têm sido usadasem crianças menores. O diluente do produto manufaturado contém fenol e não deve serusado quando estas grandes doses em bolus e subsequente infusão são administradas, poisfenol pode causar hipotensão, convulsão e arritmias.381 Se uma dose de 2 mg é necessária,diluir o glucagon em água estéril para obter uma concentração final de <1 mg/mL.

Na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio glucagon e insulina tambémpodem ser úteis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao glucagon(Classe Indeterminate; NE 6).374 Quando condução intraventricular atrasada é observada(ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato de sódio pode ser usado, como previamentediscutido.

Boqueio ß-adrenérgico reduz a concentração de cálcio citoplasmático e reduz oinotropismo e cronotropismo (ie, freqüência cardíaca). Limitados experimentos emanimais382 e poucas séries de casos não controlados371 383 sugerem que administração decálcio pode ser benéfica, embora outros reportes clínicos sugiram que não há efeitobenéfico.384 385 Cálcio pode ser considerado se administração de glucagon e catecolaminanão é efetiva (Classe IIb; NE 5, 6).

Toxicidade dos opióides

Narcóticos produzem depressão do sistema nervoso central e podem causarhipoventilação, apnéia e falência respiratória requerendo PALS. Naloxone é um efetivoantagonista do receptor opióide que tem sido usado há mais de 20 anos clinicamente, epermanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade por narcóticos (Classe IIa; NE4, 5, 6, 7).14 386 Embora administração de naloxone seja, em geral, bem tolerada, ,387 388

dados de estudos em animais389 e clínicos sugerem que eventos adversos podem ocorrer,assim como arritmias ventriculares, edema agudo de pulmão,390 assistolia e convulsão.391

Os sistemas opióide e adrenérgico são interrelacionados, antagonistas opióide estimulam aatividade nervosa simpática.392 Além disso, hipercapnia, estimula o sistema nervososimpático. Estudos em animais sugerem que se ventilação é empregada para normalizar apressão parcial de CO2 antes da adminsitração de naloxone, um súbito aumento naconcentração de epinefrina e seus efetos tóxicos são obscurecidos.389 Assim, ventilação érecomendada antes da administração de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa denaloxone recomendada é 0,1 mg/kg administrada na veia até dose única máxima de 2mg.393 Alternativamente, para evitar efeitos hemodinâmicos súbitos da reversão do opióide,doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser administradointramuscular,387 subcutâneo,394 ou através do tubo traqueal, mas o início da ação por estasvias podem ser atrasados, particularmente se o paciente não está com perfusão adequada.

Afogamento / Submersão

Tratamento da vitima de submersão não requer nenhuma alteração em particular naabordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitação, particularmente atenção à respiração, deve seriniciada quando a criança está ainda na água. A manobra de Heimlich não está indicada amenos que obstrução da via aérea por corpo estranho seja suspeita.395 A provisão de SBVimediato tem sido relacionado com melhora do prognóstico após ressuscitação em crianças.254 396 Indicadores de pior prognóstico após submersão incluem submersão prolongada emágua não gelada, ritmo inicial diferente de FV,396 e ausência de ritmo com perfusão nachegada ao departamento de emergência.2 396 Sinais de pressão intracraniana aumentadaque se desenvolve após submersão são consistentes com lesão neurológica devastadora,mas, não há evidência que monitorização invasiva ou tratamento agressivo do aumento dapressão intracraniana altere o prognóstico.397 398 399

Estabilização pós ressuscitação

A fase pós ressuscitação inicia-se após a estabilização inicial do paciente comchoque ou falência respiratória ou após o retorno da circulação espontânea em um pacienteque estava em parada cardíaca. Esta fase deve incluir o transporte para um hospitalterciário pediátrico e o transporte intra-hospitalar do departamento de emergência ouimediações para os cuidados avançados em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivosdos cuidados pós ressuscitação são preservar a função cerebral, evitar lesões secundáriasem órgãos, procurar e corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue atéo centro de cuidados terciários no melhor estado fisiológico possível.

Os cuidados de uma criança criticamente enferma ou vítima de trauma sãocomplexos. É necessário conhecimento e experiência para avaliar todos os órgãos esistemas, analisar e monitorizar as funções fisiológicas e tratar a falência de múltiplosórgãos. A estabilização pós ressuscitação consiste na manutenção do acesso e suporte aoABC (vias aéreas, respiração e circulação) e, além disso, soma-se a atenção na preservaçãoda função neurológica e prevenção da falência de múltiplos órgãos. Reavaliação freqüentedo paciente é necessária pois o estado hemodinâmico muitas vezes deteriora após um curtoperíodo de estabilidade.

Após a estabilização das vias aéreas e suporte de oxigenação, ventilação e perfusão,realiza-se uma avaliação secundária que inclui os ossos, as articulações e a pele. Nessaavaliação há um exame cuidadoso para evidenciar trauma e determinar o estadoneurológico do paciente. A história (alergias, doenças, medicações e imunizações) eantecedentes importantes (disfunção renal ou hepática) são avaliados nesse momento.Detalhes na avaliação pós ressuscitação e preservação de diversos órgãos e sistemas sãorevistos abaixo.

Sistema RespiratórioApós a ressuscitação toda criança deve receber oxigênio suplementar até que a

oxigenação adequada seja confirmada por medida direta da PaO2 ou oximetria de pulso, eaté que a capacidade adequada de transporte de oxigênio (concentração de hemoglobina)seja confirmada. Na avaliação pós parada, evidência de desconforto respiratóriosignificante com agitação, troca de ar inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suportede oxigenação e ventilação, que geralmente são conseguidos através de intubação eletiva eventilação mecânica. Intubação endotraqueal eletiva utilizando sedação e paralisiaapropriadas (veja "Seqüência Rápida de Intubação") é algumas vezes usada para mantercontrole da via aérea e para que a realização de exames como tomografia computadorizadapossam ser feitos com segurança. Após a intubação endotraqueal, a posição do tubo éverificada através do exame clínico combinado com um teste confirmatório como adetecção do CO2 expirado (Classe IIb). Confirmação da posição do tubo endotraquealutilizando monitorização intermitente ou contínua com CO2 exalado também érecomendada (Classe IIb), especialmente se o paciente é transportado dentro do hospital oupara outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixação do tubo e confirmea posição correta do tubo através do exame clinico e raio-x do tórax se possível. Dentro efora do hospital a saturação de oxigênio e a freqüência e ritmo cardíaco devem sermonitorizados continuamente, além disso a pressão arterial, sons respiratórios, perfusão ecor devem ser avaliados freqüentemente em pacientes intubados com ritmo de perfusão.

Reavaliar a posição do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes quepermanecem agitados apesar de ventilação mecânica de suporte, e toda vez que o paciente émovido, como na entrada ou na saída de um veículo de transporte. Se o estado clínico dopaciente intubado piora rapidamente, várias possibilidades devem ser consideradas, e estaspodem ser lembradas através do método mnemônico DOPE: Deslocamento do tubo datraquéia, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falha do Equipamento. Se a posição do tuboe passagem do ar são confirmadas e falha na ventilação mecânica e pneumotórax sãodescartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, então deve ser necessáriaanalgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou sedação para confusão,ansiedade ou agitação (exemplo, lorazepam, midazolam ou quetamina). Ocasionalmente,agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo, vecurônio ou pancurônio) combinadoscom analgesia ou sedação são necessários para melhorar a ventilação e minimizar o risco debarotrauma ou extubação acidental. No hospital, capnografia contínua é útil em pacientesem ventilação mecânica para evitar hipoventilação e hiperventilação, que podem ocorrerinadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnósticos.400 Distensão gástricatambém pode causar desconforto e interferir na ventilação; se houver distensão, uma sondaorogástrica ou nasogástrica deve ser colocada.

Ventilação inicial, mecânica ou manual de um paciente intubado deve fornecer100% de oxigênio a uma freqüência de 20 a 30 respirações por minuto em menores de 1ano, e 12 a 20 respirações por minuto para crianças maiores. A realização de umaventilação efetiva depende da freqüência respiratória e do volume corrente. Em geral, ovolume corrente oferecido deve ser o suficiente para provocar elevação do tórax.Ocasionalmente, freqüência ou volume mais altos podem ser necessários se houver doençapulmonar intrínseca ou hipertensão intracraniana. Por outro lado, pacientes com condiçõesde aprisionamento de ar (exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam defreqüência respiratória menor por causa do tempo expiratório prolongado. Se umventilador mecânico estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deveser de 7 a 10 mL/kg, suficiente para promover expansão torácica visível e murmúriosvesiculares audíveis nos campos pulmonares distais.

O pico de pressão inspiratória do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25 cm deH2O e deve ser aumentado gradualmente até que a expansão torácica seja observada emurmúrios vesiculares estejam adequados bilateralmente. Pressões inspiratórias altaspodem ser necessárias na presença de algumas doenças pulmonares, mas pico de pressão demais de 35 cm H2O deve ser evitado se possível. Para evitar altos picos de pressão naventilação a volume (ie, oferecendo um volume pré estabelecido ao invés de uma pressãoinspiratória pré estabelecida), o tempo inspiratório deve ser de pelo menos 0,6 a 1,0segundos; períodos mais longos são muitas vezes úteis em condições caracterizadas porobstrução de vias aéreas inferiores (como asma e bronquiolite) ou complacência pulmonarpobre (exemplo, SARA). Rotineiramente utiliza-se uma pressão expiratória final positivade 2 a 5 cm H2O; pressões expiratórias finais positivas mais altas pode ser necessárias sehouver doença alveolar difusa ou alteração ventilação-perfusão importante associada comhipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos após os ajustes iniciais daventilação, e faça outros ajustes na ventilação de acordo com o resultado. Correlação entreo PCO2 arterial com o CO2 expirado e correlação entre saturação arterial de oxigênio comoximetria de pulso são procedimentos úteis que permitem monitorização contínua daventilação e oxigenação. Realize freqüentemente avaliações clínicas da ventilação,procurando por agitação, cianose, diminuição dos murmúrios vesiculares, movimentação

inadequada da caixa torácica, taquicardia, e esforço respiratório espontâneo que sãoassíncronos com a ventilação mecânica. Todos pacientes intubados devem sermonitorizados com oximetria de pulso continuamente.

Sensores transcutâneos de oxigênio e CO2 são utilizados em crianças,particularmente neonatos e menores de 1 ano,401 402 mas mudanças na oxigenação ouventilação não são rapidamente detectadas com essas técnicas. Por outro lado, monitorestranscutâneos se correlacionam com mais precisão com o PCO2 sangüíneo do que osdetetores de final da expiração.401 403 Avaliação clínica repetida também é crucial porque osmonitores transcutâneos podem não ter uma boa precisão ou podem não funcionar bem,especialmente na presença de hipotermia ou perfusão ruim.

Sistema cardiovascularDisfunção cardiocirculatória persistente é freqüentemente observada após

ressuscitação da parada cardíaca.404 405 Avaliação clínica freqüente ou contínua é necessáriapara detectar evidências de débito cardíaco inadequado ou choque. Manutenção do débitocardíaco e da oferta de oxigênio aos tecidos é a chave para preservar a função de múltiplosórgãos. Sinais clínicos de perfusão sistêmica inadequada incluem enchimento capilardiminuído, ausência ou diminuição da intensidade dos pulsos distais, alteração do estadomental, extremidades frias, taquicardia, diminuição do débito urinário, e hipotensão. Débitocardíaco diminuído ou choque podem ser secundários ao restabelecimento de volumeinsuficiente na ressuscitação, perda do tônus vascular periférico, e/ou disfunção miocárdica.Tratamento da perfusão alterada inclui ressuscitação fluídica, agentes vasoativos paraaumentar ou diminuir a resistência vascular, agentes inotrópicos, e/ou correção da hipóxia edistúrbios metabólicos. Monitorização da freqüência cardíaca, pressão sangüínea,oximetria deve ser contínua, e a avaliação clínica deve ser repetida pelo menos a cada 5minutos. Medida não invasiva da pressão arterial pode não ser precisa em crianças quemantém instabilidade hemodinâmica.; considerar monitorização arterial direta da pressãosangüínea assim que possível em pacientes com comprometimento cardiovascular mantido.O débito urinário é um indicador importante de perfusão de órgãos esplâncnicos; perfusãoperiférica, freqüência cardíaca, e estado mental são indicadores não específicos que podemser alterados por temperatura ambiente, dor, medo, ou função neurológica. A pressãoarterial pode ser normal apesar da presença de choque. Para pacientes comcomprometimento hemodinâmico, o débito urinário deve ser monitorizado com um catetervesical.

A avaliação laboratorial do estado circulatório do paciente inclui gasometria arterial,dosagem de eletrólitos séricos, glicose e cálcio. A presença de acidose metabólica (lática)sugere a presença de hipóxia tecidual causada por hipoxemia ou isquemia. Se o débitocardíaco for adequado, a gasometria arterial ou dosagem de ácido lático tipicamentemostram melhora da acidose e redução da concentração de lactato. O raio-x de tórax podeajudar a avaliar o volume intravascular; um coração pequeno é compatível comhipovolemia e um coração alargado é compatível com excesso de volume ou disfunçãomiocárdica. Da mesma forma, campos pulmonares limpos não são compatíveis comchoque cardiogênico, sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa.

Drogas utilizadas para manter o débito cardíacoA seção seguinte fornece informações gerais do uso de agentes vasoativos e

inotrópicos para manter o débito cardíaco e a pressão sangüínea após a parada cardíaca ou

em crianças com comprometimento hemodinâmico com risco de parada cardíaca (Tabela3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente utilizados, não há dados clínicoscomparando agentes no período pós parada que documentem uma vantagem de um agentesobre outros. Além disso, a farmacocinética e a farmacodinâmica (resposta clínica parauma determinada velocidade de infusão), desses agentes varia de paciente para paciente eaté mesmo de hora para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos dessesagentes incluem idade da criança e maturidade, doença de base (que influencia a quantidadede receptores e resposta), estado metabólico, balanço ácido básico, respostas autonômicas eendócrinas, função hepática e renal. Assim, as doses de infusão recomendadas listadasabaixo são pontos iniciais; a infusão deve ser ajustada de acordo com a respostaapresentada pelo paciente para se alcançar o efeito desejado.

Após uma parada cardíaca ou ressuscitação de um choque, o paciente podeapresentar comprometimento hemodinâmico secundário a uma combinação de função debomba cardíaca inadequada, aumento excessivo da resistência vascular sistêmica epulmonar, ou resistência vascular sistêmica muito baixa. A última é mais comum nopaciente com choque séptico, embora dados recentes sugiram que muitas crianças comchoque séptico refratário a volume têm resistência vascular sistêmica alta ao invés de baixa,e pobre função de bomba cardíaca. 406 Crianças com choque cardiogênico tipicamenteapresentam função miocárdica pobre e um aumento compensatório na resistência vascularsistêmica e periférica, para manter uma pressão arterial adequada.

TABELA 3. Medicações do SAVP para Manutenção do Débito Cardíaco e para EstabilizaçãoPós Ressuscitação

Medicação Dose Média Comentário Preparação*

Amrinona Dose de ataque EV/IO: 0,75-1,0 mg/kg IV em mais de 5minutos; pode ser repetida 2vezesInfusão EV/IO: 5-10 µg/kgpor minuto

Inodilatador 6 X peso (em kg) = No. demg diluídas para um totalde 100 ml; assim 1 ml/hoferece 1 µg/kg porminuto

Dobutamina Infusão EV/IO: 2-20 µg/kgpor minuto

Inotrópico;vasodilatador

6 X peso (em kg) = No. demg diluídas para um totalde 100 ml; assim 1 ml/hoferece 1 µg/kg porminuto

Dopamina Infusão EV/IO: 2-20 µg/kgpor minuto

Inotrópico;cronotrópico;vasodilatador renale esplâncnico embaixas doses;vasopressor emaltas doses

6 X peso (em kg) = No. demg diluídas para um totalde 100 ml; assim 1 ml/hoferece 1 µg/kg porminuto

Epinefrina Infusão EV/IO: 0,1-1,0 µg/kg Inotrópico; 0,6 X peso (em kg) = No.

por minuto cronotrópico;vasodilatador emdoses baixas evasopressor emaltas doses

de mg diluídas para umtotal de 100 ml; assim 1ml/h oferece 0,1 µg/kg porminuto

Lidocaína Dose de ataque: 1 mg/kgInfusão EV/IO: 20 a 50 µg/kgpor minuto

Antiarrítmico;inotrópiconegativo leve.Usar baixas taxasde infusão sehouver baixodébito cardíaco oufunção hepáticaruim.

60 X peso (em kg) = No.de mg diluídas para umtotal de 100 ml; assim 1ml/h oferece 10 µg/kg porminuto ou ajustealternativo 120 mg/100ml correr em 1 a 2,5 ml/kgpor hora

Milrinona Dose de ataque: 50-75 µg/kgInfusão EV/IO: 0,5-0,75 µg/kgpor minuto

Inodilatador 0,6 X peso (em kg) = No.de mg diluídas para umtotal de 100 ml; assim 1ml/h oferece 0,1 µg/kg porminuto

Norepinefrina Infusão EV/IO: 0,1-2,0 µg/kgpor minuto

Vasopressor 0,6 X peso (em kg) = No.de mg diluídas para umtotal de 100 ml; assim 1ml/h oferece 0,1 µg/kg porminuto

Prostaglandina E1 Infusão EV/IO: 0,05-0,1 µg/kgpor minuto

Mantém o ductoarterioso abertoem doençacardíaca congênitacianogênica.Monitorizar paraapnéia, hipotensãoe hipoglicemia.

0,3 X peso (em kg) = No.de mg diluídas para umtotal de 50 ml; assim 1ml/h oferece 0,1 µg/kg porminuto

Nitroprussiato desódio

Infusão EV/IO: 1-8 µg/kg porminuto

VasodilatadorPreparar somenteem soro glicosado

6 X peso (em kg) = No. demg diluídas para um totalde 100 ml; assim 1 ml/hoferece 1 µg/kg porminuto

EV indica intravenoso; IO, intra-ósseo* Muitas infusões podem ser calculadas através da “regra dos 6” como ilustrado na

tabela. Alternativamente, uma concentração padrão pode ser utilizada para oferecer soluçãomais diluídas ou mais concentradas, mas então, uma dose individual deve ser calculadapara cada paciente e cada taxa de infusão como se segue: Taxa de infusão (ml/h) = [peso(kg) X dose (µg/kg por minuto) X 60 min/h]/concentração (µg/ml). Os diluentes podem ser

soro glicosado a 5%, soro glicosado 5% diluído a metade com soro fisiológico, sorofisiológico, ou Ringer lactato a menos que recomendação contrária.

As classes de agentes utilizadas para manter a função circulatória pode ser divididaem inotrópicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrópicos melhoram a função da bombacardíaca e freqüentemente também aumentam a freqüência cardíaca. Vasopressoresaumentam a resistência vascular sistêmica e pulmonar; eles são mais freqüentementeusados em crianças com resistência vascular sistêmica inapropriadamente baixa.Vasodilatadores são úteis para reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar. Emboraeles diretamente não aumentem a função da bomba cardíaca, vasodilatadores reduzem após-carga, o que geralmente melhora o volume de enchimento e consequentemente o débitocardíaco. Eles pertencem a única classe de agentes que podem aumentar o débito cardíaco esimultaneamente reduzir o trabalho cardíaco.

O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia cardiovasculardo paciente, o que nem sempre é claramente observado no exame clínico. Monitorizaçãohemodinâmica invasiva, incluindo medida da pressão venosa central, pressão de capilarpulmonar, e débito cardíaco podem ser necessárias.406 Além disso, um número de agentesvasoativos têm diferente efeitos hemodinâmicos em diferentes taxas de infusão. Porexemplo, a epinefrina em baixas taxas de infusão é um inotrópico potente e diminui aresistência vascular sistêmica através de ação em receptores vasculares β-adrenérgicosprincipalmente. Em taxas de infusão mais altas, a epinefrina mantém um inotropismopotente e aumenta a resistência vascular sistêmica através de ativação de receptoresvasculares α-adrenérgicos. Como a resposta farmacocinética e farmacodinâmica não éuniforme em diferentes idades e diferentes doenças, a monitorização cuidadosa da respostado paciente aos agentes vasoativos é necessária para o melhor uso.

EpinefrinaA infusão de epinefrina é indicada para o tratamento do choque com perfusão

sistêmica diminuída de qualquer causa que não é responsiva à ressuscitação fluídica. Aepinefrina é um inotrópico potente e na maioria das vezes é infundida a uma taxa suficientepara aumentar a resistência vascular sistêmica e como conseqüência a pressão arterial. Aepinefrina é também um potente cronotrópico (aumenta a freqüência cardíaca). Isso podeser útil em pacientes com bradicardia significante que não é responsiva a oxigenação eventilação. Em pacientes com instabilidade circulatória evidente a epinefrina é preferívelem relação à dopamina, principalmente em crianças menores de um ano de idade (veja"Dopamina," abaixo). As infusões são preparadas como mostra a Tabela 3. A infusãogeralmente é iniciada com 0,1 a 0,3 µg/kg por minuto e é titulada até 1 µg/kg por minutodependendo dos efeitos hemodinâmicos observados (veja também a Tabela 2). A epinefrinadeve ser infundida somente em uma via intravenosa segura pois a infiltração tecidual podecausar isquemia local e ulceração. A epinefrina também pode causar taquiarritmias atrial eventricular, hipertensão grave e alterações metabólicas. Alterações metabólicas consistemem hiperglicemia, aumento da concentração de lactato,407 e hipocalemia.

DopaminaA dopamina é uma catecolamina endógena com efeitos cardiovasculares complexos.

Em baixas taxas de infusão (0,5 a 2 µg/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o

fluxo sangüíneo renal e esplâncnico com poucos efeitos hemodinâmicos sistêmicos, emboraaumento na pressão arterial e no débito cardíaco tenham sido observados em neonatos apósinfusões baixas como 0,5 a 1,0 µg/kg por minuto.408 Em taxas de infusão > 5 µg/kg porminuto, a dopamina pode resultar em estimulação direta de receptores β-adrenérgicoscardíacos e estimulação indireta através da liberação dos estoques de epinefrina dos nervoscardíacos simpáticos.196 Os estoques miocárdicos de norepinefrina estão esgotados nainsuficiência cardíaca congestiva crônica e também podem estar diminuídos em criançasmenores de um ano porque a inervação miocárdica do sistema nervoso simpático estáincompleta durante os primeiros meses de vida. Nas duas condições, a ação inotrópica dadopamina pode ser reduzida.196 De acordo com observações em animais,409 a dopaminatende a aumentar a resistência vascular pulmonar em crianças após cirurgia cardíaca,particularmente se a resistência vascular pulmonar destas já era elevada anteriormente.196

410

Como a dopamina tem efeito inotrópico e vasopressor, ela é utilizada no tratamentodo choque circulatório que segue a ressuscitação ou quando o choque não é responsivo aadministração de fluidos e é caracterizado por uma resistência vascular sistêmica baixa406

411 (Classe IIb; LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida através de uma viaintravenosa segura. As infusões (Tabela 3) geralmente começam em 2 a 5 µg/kg porminuto e podem ser aumentadas até 10 a 20 µg/kg por minuto na tentativa de melhorar apressão arterial, perfusão e débito urinário. Taxas de infusão maiores que 20 µg/kg porminuto podem resultar em vasoconstrição excessiva e uma perda do efeito vasodilatadorrenal,196 embora como falado anteriormente há uma variabilidade substancial na respostacinética entre diferentes pacientes. Se suporte inotrópico mais potente é necessário, tanto aepinefrina quanto a dobutamina podem ser preferíveis em relação a infusão de dopamina >que 20 µg/kg por minuto. Se, apesar de infusões de altas doses de dopamina, fornecessário maior suporte vasopressor para manter a pressão arterial, então norepinefrina ouepinefrina são geralmente preferidas. Embora não haja um consenso na utilização de curtaduração, a utilização por vários dias pode provocar efeitos adversos na função tireoidianaatravés da inibição da liberação do hormônio estimulador de tirotropina na glândulapituitária.412

A infusão de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrição, e ectopiaventricular. Infiltração de dopamina nos tecidos podem produzir necrose tecidual. Adopamina e outras catecolaminas são parcialmente inativadas em soluções alcalinas e assimnão devem ser misturadas com bicarbonato de sódio.

Hidrocloreto de dobutaminaO hidrocloreto de dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito

relativamente seletivo em receptores β1-adrenérgicos e com menor efeito em receptores β2-adrenérgicos. Portanto a dobutamina é um inotrópico relativamente seletivo, que leva aaumento da contractilidade miocárdica e geralmente decréscimo do tônus vascular. Ela éeficiente em aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial em neonatos e crianças.193 413

A dobutamina pode ser particularmente útil no tratamento do baixo débito cardíacosecundário à uma função miocárdica ruim,414 como aquele momento logo após uma paradacardíaca.405 A dobutamina é geralmente infundida na dose média de 2 a 20 µg/kg porminuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infusão maiores podem provocar taquicardia ou ectopiaventricular. A farmacocinética e a resposta clínica a doses específicas de dobutamina

variam amplamente em pacientes pediátricos, 193 413 414 então a droga deve ser titulada deacordo com a resposta individual do paciente.

NorepinefrinaA norepinefrina é o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso

simpático; ela é portanto um potente agente inotrópico que também ativa receptoresperiféricos α- e β-adrenérgicos. Nas taxas de infusão utilizadas clinicamente, os efeitos α-adrenérgicos predominam e resultam em efeitos benéficos e adversos da norepinefrina.Como ela é um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina é reservada para criançascom resistência vascular sistêmica muito baixa que não responde à ressuscitação fluídica.Isso é mais comumente visto em crianças com choque séptico mas também pode ser vistoem choque espinal e anafilaxia. Embora razões intuitivas sugerem que a norepinefrinapiora a perfusão renal e esplâncnica secundariamente a sua ação vasoconstrictiva, dadosclínicos em adultos mostram que ela aumenta a perfusão esplâncnica e a função renal empacientes hipotensos com choque séptico,415 416 particularmente se combinada comdobutamina.407 Além disso, a infusão de baixas doses de dopamina com norepinefrinaparece aumentar o fluxo sangüíneo esplâncnico e o débito urinário, promovendo algumgrau de proteção contra a vasoconstricção excessiva.417 418 Certamente o débito urinário ea magnitude da acidose metabólica devem ser monitorizados cuidadosamente durante ainfusão de norepinefrina.

Prepare a infusão de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas dosesde 0,1 a 2 µg/kg por minuto. Ajuste a taxa de infusão para atingir a mudança desejada napressão arterial e perfusão. Como a norepinefrina aumenta a resistência vascular sistêmicae a pressão arterial, seu efeito cronotrópico esperado na freqüência cardíaca é pequeno e afreqüência cardíaca pode verdadeiramente baixar apesar da estimulação β-adrenérgica. Osprincipais efeitos tóxicos são hipertensão, isquemia de órgãos (incluindo leito vascular deextremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida através de uma via vascularsegura, preferencialmente naquela localizada centralmente.

Nitroprussiato de SódioO nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que reduz o tônus em todos os leitos

vasculares através de estimulação local da produção de óxido nítrico. Ele não tem efeitodireto no miocárdio quando infundido nas doses terapêuticas, mas o débito cardíacogeralmente aumenta após a administração do nitroprussiato porque a resistência vascularsistêmica e pulmonar (pós carga ventricular) caem. O nitroprussiato de sódio é indicado notratamento do choque ou estados de baixo débito cardíaco caracterizados por altaresistência vascular. Ele é também utilizado no tratamento da hipertensão grave. Emborasua ação vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com pressãoarterial baixa, no choque cardiogênico a capacidade do nitroprussiato de sódio em aumentaro volume sistólico geralmente ultrapassa a queda na resistência vascular sistêmica e apressão arterial fica estável ou aumenta. Isso é visto na equação seguinte que descreve arelação entre esses parâmetros hemodinâmicos: PA = DC x RVS, onde PA é pressãoarterial, DC é débito cardíaco, e RVS é resistência vascular sistêmica. Se o aumento odébito cardíaco é proporcionalmente maior que a queda na resistência vascular sistêmica

induzida pelo nitroprussiato de sódio (ou outros vasodilatadores), a pressão arterial temmais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume, onitroprussiato de sódio é contra-indicado, pois a hipotensão é freqüente.

Como o nitroprussiato de sódio é rapidamente metabolizado, ele deve ser infundidocontinuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e não pode ser infundida emsoluções salinas. Isso pode gerar a necessidade de um local separado para a infusão. Asinfusões geralmente são iniciadas com 1 µg/kg por minuto e ajustadas conforme anecessidade até 8 µg/kg por minuto. O nitroprussiato interfere no metabolismo de célulasendoteliais e hemácias, liberando óxido nítrico e cianeto. O último é rapidamentemetabolizado no fígado em tiocianato, se a função hepática for adequada. Altas taxas deinfusão ou diminuição da função hepática podem ultrapassar a capacidade do fígado emmetabolizar o cianeto, resultando em toxicidade clínica.419 Além disso, o metabólitohepático tiocianato deve ser excretado pelos rins. Nos pacientes com função renal anormal,o tiocianato pode acumular, levando a uma disfunção do sistema nervoso central que variade irritabilidade a convulsões, dor abdominal, náuseas e vômitos. Os níveis de tiocianatodevem ser medidos em pacientes que recebem infusões prolongadas de nitroprussiato,principalmente se a taxa de infusão excede 2 µg/kg por minuto.

InodilatadoresEssa classe de agentes combina estimulação inotrópica do coração com

vasodilatação do leito vascular sistêmico e pulmonar. Os agentes atualmente disponíveissão a amrinona e a milrinona. Ao contrário das catecolaminas, o inodilatadores nãodependem da ativação de receptores. Ao invés disso, esses agentes inibem afosfodiesterase do tipo III, que resulta em um aumento na concentração intracelular deAMPc. No miocárdio, o AMPc atua como um segundo mensageiro aumentando acontractilidade cardíaca; a freqüência cardíaca aumenta em uma menor proporção porque afosfodiesterase do tipo III é mais prevalente nos miócitos e musculatura lisa vascular doque nas células do marcapasso cardíaco. De fato, a ação dos inodilatadores é maispercebida na musculatura lisa vascular, portanto essa classe de agentes atua mais como umacombinação de nitroprussiato de sódio e um inotrópico seletivo como a dobutamina.

Os inodilatadores são utilizados para tratar crianças com disfunção miocárdica eresistência vascular sistêmica e pulmonar aumentadas. Eles são usados em condiçõescomo insuficiência cardíaca congestiva no pós operatório de cirurgias cardíacas oupacientes com miocardiopatia dilatada e mesmo em algumas crianças com choque séptico edisfunção miocárdica com resistência vascular sistêmica alta.420 421 Como vasodilatadores,os inodilatadores tem a capacidade de aumentar o débito cardíaco com pequeno efeito noconsumo miocárdico de oxigênio e geralmente com pequena alteração na freqüênciacardíaca. A pressão arterial é geralmente mantida, desde que o paciente apresente volumeintravascular adequado. Na presença de hipovolemia, a ação vasodilatadora potente resultaem hipotensão.

A maior desvantagem dessa classe de agentes é que tem meia-vida relativamentelonga. Estas drogas devem ser administradas com uma dose de ataque seguida de umainfusão. A infusão pode levar a uma falsa impressão de que uma mudança na taxa deinfusão resulta em alteração rápida do efeito hemodinâmico. Alterações hemodinâmicasocorrem quando a mudança na taxa de infusão produz mudanças significativas naconcentração plasmática. Como, a uma determinada taxa de infusão, 3 meias-vidas são

necessárias para se alcançar aproximadamente 90% da concentração de manutenção(steady-state), e admitindo-se uma meia-vida de 6 horas, então, são necessáriasaproximadamente 18 horas para atingir o efeito hemodinâmico final após uma mudança nataxa de infusão da amrinona. A milrinona tem uma meia-vida de aproximadamente 1,5horas,422 então uma concentração estável vai ocorrer em aproximadamente 4,5 horas apósuma mudança na taxa de infusão. Da mesma forma, se houver toxicidade, parar a infusãonão vai acabar com os efeitos adversos. Ao invés disso, é necessário esperar que a drogaseja metabolizada em várias horas.

A amrinona é administrada na dose de ataque de 0,75 a 1 mg/kg em pelo menos 5minutos. Se o paciente suportar essa dose, ela pode ser repetida até mais 2 vezes chegandoem um total de 3 mg/kg seguido de uma infusão de 5 a 10 µg/kg por minuto. Há umavariação de 6 vezes na farmacocinética da amrinona em crianças, fazendo com que sejadifícil predizer a melhor taxa de infusão.423 Em lactentes < 4 semanas de idade e empacientes com disfunção renal,424 a depuração da amrinona vai ser baixa, levando a umgrande risco de toxicidade. Se ocorrer hipotensão durante a dose de ataque, administrar 5 a10 ml/kg de soro fisiológico ou outra solução apropriada e posicionar o paciente em umasuperfície plana ou com a cabeça baixa se ele tolerar essa posição. Se o pacientepermanecer hipotenso apesar da administração de volume, então um agente vasopressordeve ser usado, e não devem ser administradas outras doses de ataque de amrinona. Paraestabilizações de curta duração, o paciente deve ser tratado somente com a dose de ataquesem uma infusão contínua. Se a função renal é pior do que se avaliava inicialmente, aconcentração de amrinona vai se acumular durante a infusão, resultando em vasodilataçãoexcessiva e hipotensão que podem não aparecer em até ≥ 12 a 24 horas após o início dainfusão da amrinona. O outro efeito colateral importante da amrinona é o aumento dadestruição de plaquetas,425 portanto a contagem de plaquetas deve ser verificada cada 12 a24 horas quando se inicia a infusão de amrinona.

A milrinona é um agente inodilatador mais novo que também é excretado pelo rim,mas como ela tem meia-vida mais curta que a amrinona,421 422 geralmente é preferida. Amilrinona tem sido utilizada em crianças para aumentar do débito cardíaco e diminuir aresistência vascular sistêmica no choque séptico 420 422 ; esses efeitos necessitam que opaciente seja adequadamente ressuscitado com fluidos e tenha uma resistência vascularsistêmica elevada. Baseado em dados farmacocinéticos, a milrinona inicialmente éadministrada em bolus de 50 a 75 µg/kg seguido de infusão de 0,5 a 0,75 µg/kg porminuto.421 422

Preservação NeurológicaA disfunção do sistema nervoso central pode tanto contribuir para uma parada

cardíaca como resultar desta. A chave para a preservação da função neurológica é a rápidarecuperação e manutenção da oferta adequada de oxigênio para o cérebro e a proteçãocontra a lesão secundária dos neurônios. Assim, se há evidência de depressão significativado sistema nervoso central que pode prejudicar a proteção das vias aéreas ou a funçãorespiratória, a intubação e o controle da ventilação são recomendadas. Não há dados queindiquem uso de hiperventilação de rotina em pacientes com lesão cerebral. Ao invésdisso, dados sugerem que a hiperventilação pode piorar o prognóstico neurológico,provavelmente por causa de uma combinação de efeitos adversos no débito cardíaco,retorno venoso cerebral, e tônus vascular cerebral.325

Dados recentes sugerem que a hipotermia pós parada ou pós isquemia (temperaturacentral de 33 °C a 36 °C) pode ter efeitos benéficos na função neurológica. 426 427 Não hádados suficientes, entretanto, para recomendar a aplicação de hipotermia de rotina (ClasseIndeterminada), mas pacientes pós parada com temperatura central <37,5 °C não devem seraquecidos (Classe IIb) até que a temperatura fique <33 °C, onde, neste caso eles devem seraquecidos até 34 °C (Classe IIb). Por outro lado, elevação da temperatura central aumentaa demanda metabólica em 10% a 13% para cada grau Celsius de aumento na temperaturaacima do normal. Como o aumento da demanda metabólica pode piorar a injúrianeurológica, não é surpresa que a presença de febre seguindo injúria cerebral estejaassociada com piora do prognóstico neurológico em adultos com isquemia cerebral. 428 Nopaciente com injúria cerebral ou no paciente pós parada com comprometimento do débitocardíaco, corrija a hipotermia com resfriamento ativo para atingir uma temperatura centralnormal (Classe IIa; LOE 5, 6, 7). Previna os tremores porque isso vai aumentar a demandametabólica. Sedação pode ser adequada para controlar os tremores, mas o bloqueiomuscular pode ser necessário.

Convulsões podem ocorrer em qualquer tempo após um lesão hipóxico-isquêmicasignificativa no cérebro, assim como aquelas ocorridas após uma parada cardíaca. Seaparecerem convulsões, procure por uma causa metabólica passível de correção comohipoglicemia ou distúrbio eletrolítico. O tratamento agressivo as convulsão pós isquemiasão indicados, pois as convulsão aumentam muito a demanda cerebral metabólica em ummomento onde o fluxo sangüíneo cerebral pode estar prejudicado. O controle inicial dasconvulsões é, geralmente, melhor feito através do uso de benzodiazepínicos, comolorazepam, diazepam, ou midazolam. Embora o conceito seja racional, não há dadosclínicos apoiando a administração de rotina de um anticonvulsivante para prevenirconvulsões pós parada. Além disso, se o paciente pós parada ou com traumatismo cranianonecessita de bloqueio neuromuscular, um monitor de função cerebral é necessário paradetectar atividade epiléptica. Se um monitor de função cerebral não for acessível, opaciente pode ser medicado com um anticonvulsivante como a fenitoína, a fosfenitoína, oufenobarbital na tentativa de se prevenir convulsões não reconhecidas e piora da injúriacerebral.

Sistema RenalDiminuição do débito urinário (<1,0 mL/kg por hora em lactentes ou crianças ou

<30 mL por hora em adolescentes) no período pós ressuscitação pode resultar de causaspré-renais (como desidratação e perfusão sistêmica inadequada), lesão renal isquêmica, ouuma combinação destas condições. Determine o valor de base da uréia e creatinina séricasassim que possível. Perda de volume deve ser tratada com administração adicional defluidos (veja “Fluidos Intravasculares”). Trate a disfunção miocárdica com drogasvasoativas assim como descrito na sessão de drogas. Medicações nefrotóxicas edependentes de excreção renal devem ser evitadas ou administradas cuidadosamente atéque a função renal seja determinada. Por exemplo, a administração de pancurônio poderesultar em bloqueio neuromuscular muito prolongado, porque sua excreção é renal.

Sistema GastrointestinalSe os ruídos hidroaéreos intestinais estiverem ausentes, distensão abdominal

presente, ou o paciente necessite de ventilação mecânica, uma sonda orogástrica ou

nasogástrica deve ser colocada para prevenir ou tratar a distensão gástrica. Colocação dasonda nasogástrica às cegas é contra-indicada em pacientes com trauma facial grave oufratura da base do crânio pois pode ocorrer migração intracraniana da sonda.328

Cuidados Gerais Pós RessuscitaçãoUma vez que o estado cardiopulmonar do paciente esteja estável, troque as vias

intra-ósseas por intravenosas e assegure todas vias intravenosas. Imobilize qualquer fraturaaparente. A causa primária da parada (infecção, ingestão, etc.) deve ser tratada se forconhecida. Como a hipoglicemia e a hipotermia são freqüentemente observadas, monitorizeo nível sérico de glicose e temperatura corpórea central freqüentemente e tome medidascorretivas se necessário. Os guias recomendados de tratamento (Tabela 4) e equipamento(Tabela 5) para estabilização de crianças gravemente enfermas ou traumatizadas devem serconsultados.429

Tabela 4. Resumo dos Cuidados Pós-RessuscitaçãoIntervenção

Vias Aéreas(A)

Intubação traqueal com confirmação da posição do tubo e repetir confirmaçãodurante movimento/transporteFixar o tubo antes do transporteDescompressão gástrica

Respiração(B)

Oxigênio a 100%Oferecer ventilação mecânica objetivando parâmetros normais ( PCO2 de 35 a 40 mmHg)Monitorizar continuamente oximetria de pulso e CO2 expirado (ou capnografia) sedisponível

Circulação (C) Assegurar volume intravascular adequado (titulação de volume)Melhorar a função miocárdica e a perfusão sistêmica (inotrópicos, vasopressores,vasodilatadores)Monitorizar o tempo de enchimento capilar, pressão arterial, ECG contínuo, débitourinário, dosagens gasométricas e lactato para avaliar o grau de acidose se possívelManter 2 acessos vasculares viáveis

Déficit (D) Realizar exame geral secundário rápido, incluindo exame neurológico sumárioEvitar hiperglicemia, tratar hipoglicemia (monitorizar a glicose)Obter exames laboratoriais (se possível): gasometria, glicose, eletrólitos, hematócrito,radiografia de tórax

Exposição (E) Evitar e corrigir hipertermia (monitorizar a temperatura)Evitar hipotermia profunda < 33 °C

Não esquecer de comunicar as intervenções e o estado do paciente para familiares e para aequipe de transporte e os médicos do local de destino do paciente.

Tabela 5. Equipamento Sugerido, Suprimentos e Medicações para os Profissionais de SME eSAV

EquipamentoPrancha dorsal e cervical (preferencialmente

Máscara pediátrica não reinalanteMáscaras de oxigênio simples nos tamanhos

com espaço para cabeça)Manguitos de pressão arterial de recémnascidos, crianças e adultosMonitor de CO2 expiradoColar cervical semi-rígido em vários tamanhospediátricos*Laringoscópio de lâmina reta No 0, 1, 2, e 3(lâmina curva pode ser utilizada nos tamanhos 2e 3)Monitor/desfibrilador (incluindo páspequenas/eletrodos – opcional)Marcapasso externoFonte de oxigênioBolsa-valva-máscara auto-inflável pediátricacom máscaras de recém nascido, lactente ecriançaTala femoral pediátricaOxímetro de pulsoEstetoscópioColar cervical rígido no tamanhos lactente ecriançaEquipamento de confirmação da posição dotubo traquealEquipamento de proteção padrãoAspirador portátil

SuprimentosPranchas de membros (6, 8, e 15 in)*Tubos traqueais, com cuff (6.0, 6.5, 7.0, 7.5, e8.0 mm)*Tubos traqueais, sem cuff (2.5, 3.0, 3.5, 4.0,4.5, 5.0, 5.5 mm)Agulhas de infusão intra-ósseaBuretas de infusão em microgotasCânulas nasais tamanhos lactente e criançaSoro Fisiológico e Ringer lactatoVias aéreas orais, 0-5Cateteres sobre a agulha (24-, 22-, 20-, 18-, 16-,14-gauge)

lactente e criança Cateteres de sucção (5F,6F, 8F, 10F, 12F, 14F, e rígido)Pacote obstétricoCobertor térmicoLubrificante hidrossolúvel

DrogasAlbuterol em doses unitárias de 2,5-mg, oubroncodilatador equivalente para inalaçãoAdenosinaAmiodaronaSulfato de atropinaBenzodiazepínico (para controle deconvulsões; ex, diazepam, lorazepam,midazolam)Cloreto de cálcio ou gluconato de cálcioDopaminaDifenidraminaEpinefrina 1 mg/ml (1:1.000)Epinefrina 1 mg/10ml (1:10.000)Flumazenil (antagonista benzodiazepínico)(opcional)Glicose 50% e/ou 25% e/ou 10%GlucagonInsulinaLidocaínaSulfato de magnésioAnalgésicos opióides (ex, sulfato de morfina)NaloxoneProcainamidaProstaglandina E1 (opcional)Bicarbonato de sódioEsteróides (ex, dexametasona,metilprednisolona)

*Se a intubação traqueal estiver ao alcance da pessoal envolvida no atendimento.

Transporte Interhospitalar

Na forma ideal, os cuidados pós ressuscitação são fornecidos pela equipe médicatreinada em unidades especializadas de terapia intensiva pediátrica. O transporte para estasunidades deve ser coordenado com a unidade receptora para assegurar que a criança sejaencaminhada para um centro de cuidados terciários pediátrico em condições estáveis oumelhores condições.430 Para reduzir a chance de complicações durante o transporte, aequipe de transporte preferencialmente deve receber treinamento e experiência noscuidados de crianças criticamente enfermas e traumatizadas29 431 e deve ser supervisionadapor um médico com experiência e treino em emergências médicas pediátricas ou cuidadosintensivos pediátricos. O modo de transporte assim como a composição da equipe deve serestabelecida para cada sistema médico de emergência. Baseado no cuidado necessário paracada paciente individualmente.432 Em geral, se uma equipe pediátrica e uma adulta estãodisponíveis ao mesmo tempo, a equipe pediátrica tem a preferência. As condiçõesclimáticas, distância, e a condição do paciente vai determinar a seleção entre, ambulânciaterrestre, aeronave, ou helicóptero. O equipamento que deve estar disponível para otransporte de crianças está listado na Tabela 6.

Tabela 6. Equipamento Sugerido para o Transporte PediátricoALS BLS Kit Pediátrico

X X Equipamento de proteção padrãoX X Fonte de oxigênioX X Máscaras neonatal-lactenteX X Bolsa-valva-máscara auto-inflávelX X Máscaras pediátricas em 3 tamanhosX X Cânulas nasais, lactente e criançaX X Vias aéreas orais, 00-5X *Tubo traqueal, sem cuff 2,5 a 5,5 mm e com cuff 6,0 a 8,0 mmX Fio guia para tubo traqueal, 6FX X Aspirador manual (bulbo de borracha)X Cateteres de sucção (6F, 8F, 10F, 12F, e 14F)X *Lâminas de laringoscópio, retas No 0, 1, 2, e 3 e curvas No 2, 3, e 4

(opcional)X X Manguitos de pressão arterial de lactente e criançaX Buretrol (Metriset)X Cateteres sobre a agulha, 24- a 16-gaugeX Escalpes, 23- a 19-gaugeX Torniquetes, lactente e criançaX Agulhas de punção intra-óssea, 18 a 15-gaugeX Forcipe pediátrico de MagillX Eletrodos/pás pediátricas de desfibrilaçãoX Eletrodos pediátricos de ECGX X Tala pediátrica de traçãoX X Instrumentos de imobilização cervical (ex, colar semi-rígido, calço)X X Prancha pequena com cintasX X Imobilizador com faixas

X X Clamps de cordãoX Aparelhos portáteis de análise de glicoseX Tubo de descompressão gástrica, 8F a 16FX Aspirador de mecônioX Oxímetro de pulso e monitor de ECG de transporteX Equipamento para confirmação da posição do tubo traqueal (detetor de

CO2/detetor esofágico)X X EstetoscópioX X Aparelho de aspiração portátilX X Pacote obstétricoX X Cobertor térmicoX X Lubrificante hidrossolúvelX X Cadeira de criança para automóvelX X Via aérea nasofaríngea (18F a 34F)X X Cartão com a escala de coma de GlasgowX X Cartão com o escore de trauma pediátricoX Nebulizador portátilX Cartão com dose de drogas baseada no peso/estaturaX Drogas de ressuscitação e fluidos IV que obedecem ao padrão local

*Se estiver ao alcance da pessoa envolvida no atendimento

Presença da família durante a ressuscitação

De acordo com levantamentos feitos no Estados Unidos e no Reino Unido,433 434 435

436 437 438 muitos familiares gostariam de estar presentes durante as tentativas deressuscitação de um ente querido. Pais e pessoas envolvidas nos cuidados de crianças comdoenças crônicas estão muitas vezes informados e familiarizados com equipamentosmédicos e procedimentos médicos de emergência. Membros da família sem conhecimentosmédicos prévios que ficaram ao lado de um ente querido e disseram adeus durante osmomentos finais da vida ficam extremamente confortáveis435 439 Pais ou membros dafamília geralmente se esquecem de perguntar se eles podem estar presentes, mas osprofissionais da saúde devem sempre que possível oferecer a oportunidade a eles. 437 439 440

Membros da família presentes durante a ressuscitação referem que isso ajudou-os ase conformar com a morte do ente querido,433 435 e muitos mostraram que gostariam departicipar novamente. 4354Exames psicológicos padronizados sugerem que familiarespresentes durante a ressuscitação mostram menos ansiedade e depressão e maiscomportamento ansioso construtivo que familiares que não estavam presentes durante aressuscitação. 438

Quando os familiares estão presentes durante as manobras de ressuscitação, osmembros da equipe de ressuscitação devem ser sensíveis a presença do familiar. Quando osfamiliares estão presentes durante uma ressuscitação dentro do hospital, se possível umapessoa deve ficar com o familiar para responder questões, clarear informações e oferecerconforto.441

Término dos esforços de ressuscitação

Apesar dos melhores esforços dos profissionais de saúde, muitas crianças queapresentam uma parada cardíaca não vão sobreviver. Pode haver retorno transitório dacirculação espontânea, com morte ocorrendo subseqüentemente na unidade de terapiaintensiva. Por outro lado, algumas crianças não respondem a esforços prolongados. Se umacriança não responde a pelo menos 2 doses de epinefrina com retorno da circulaçãoespontânea, é muito pouco provável que a criança sobreviva.2 17 442 Na ausência de FV ouTV refratárias, história de intoxicações, ou hipotermia primária, os esforços deressuscitação devem ser descontinuados se não há retorno à circulação espontânea apesardas intervenções de suporte avançado de vida. Em geral, são necessários não mais de 30minutos. Outras discussões sobre a ética da ressuscitação estão contidas na Parte 2.

Diretrizes Futuras

Essas orientações indicam mais claramente a qualidade da evidência das nossasrecomendações que em revisões anteriores. Existem poucas recomendações que têmevidências suficientes que mereçam uma classificação como Classe IIa, muito menosClasse I. Essa observação representa uma oportunidade e um alerta para agir e obterinformações melhores para guiar os futuros desenvolvedores de orientações. Como a taxade parada cardíaca em crianças é relativamente baixa, um centro único é incapaz de obterdados suficientes para responder algumas questões importantes. Ao invés disso, esforçosmulti-institucionais, são necessários para coletar dados usando um conjunto consistente dedefinições.1 A AHA está patrocinando o desenvolvimento de um Registro Nacional deRessuscitação Cardiopulmonar (RNRCP) que deve ajudar a afirmar essa necessidade dedados. Nós encorajamos participações amplas, que vão levar a melhora das orientaçõesbaseadas em evidência.

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