Substância 1 Ampola Hiper Hipo

Na135-145

NaCl10% >145 <130

NaCl17.5%-3mEq/ml QC:Geral/e assint, pois centro da sede desregulado (coma hiperosmolar). Senão: desidratado que não urina, podendo evoluir p/ hipertermia, delírio, convulsão e coma.

CAUSAS:osmolaridade urina > 400mosm/kgPerda não renal: náufrago, privação de água, sudorese, aumento da freq respirat, diarréia osmóticaPerda renal: diurese osmótica c/ manitol e do DM.

Osmolaridade urina < 250mosm/kgLítio, demeclociclina, nefrite intersticial, após desobstrução prolongada de trato urinário: geram lesões renais que deixam rim insensível ao ADH (Diabetes Insipidus Nefrogênico).

TTO:Corrigir em 48h, em média, sendo a metade do volume em 24h, evitando edema cerebral e o resto do volume após novos eletrólitos.Quanto?Desidrat aguda: volume = % peso perdidoDesidrat crônica: volume = ACTx (Na med – 140)/140 ou ACT – (140ACT)/Na medACT = 50% p/ fem e 60% masc do peso, caindo 10% após 60 anos.ACAtual do desidratado: 140ACT/Na medidoQual líquido?Euvolemia: água VO ou (SG5% c/ AD)EVHipov moderada: SF0.45% + (SG5% c/ AD)EVHipov severa: SF0.9%, passando p/ 0.45% ao moderarHipervolemia: IRenal severa: considerar hemodiálise SG5% c/ AD + Lasix: 0.5 a 1mg/kg p/ Na

QC:Geral/e assint, urinando, mas podendo ter sinais de desidratação e SNC se < 120.

CAUSAS:É o distúrbio mais frequente. Se na ICC indica que 50% viverão apenas mais 1 ano.HipovolêmicaPerda renal (dão Na urina > 20) por nefropatia, def de mineraloCTC, tiazídicos/IECA(aumentando HAD), desidratação e diarréia/vômitoEuvolêmicaSSIHAD, tiazídicos/IECA(aumentando HAD), cerveja (hipossódica) no cirróticoPotomania (>10 litros de água/dia- há feedback sobre HAD, que , diferenciando da SSIHAD, que )Em torno do 2 PO, ppte de menopausada, c/ náuseas, cefaléia e convulsão, muitas xs c/ hipotermia, tremores e hipóxia no perop. (parece ser devido à alt hormonais e excesso de absorção de líquidos- RTU da HBPróstata)Triathlon c/ sobrecarga hídrica: fisiologica/e tem HAD e desvio do leito sg esplânico p/ mm, ainda mais de uso de AINH. O excesso VO piora a diluiçãoHipervolêmicaPac c/ edemas: ICC, Dç hepática e renalHipertônicaManitol, hiperglicemia e glicose EVOsmolaridade = 2Na+ gli/18+ BNU/2,8Glicose: 1 mmol gera 1 mosl/Kg água. NaCl: gera 2, pois se divide em Na e Cl

TTO;Hipertônica: tto da causa de baseHipovolêmica: se pensar em hipocortisolismo, fazer prova CTC. Repor SF0.9% ou 0.45% ou Ringer lactatoHipervolêmica : restrição hídrica: 1 a 2litros/dia e diurético (cuidado pois apesar de perder mais ste, perde-se Na – garanta restrição hídrica. Evitar NaCl: use somente se alt SN severas: SF3% 100 a 200ml e considerar diálise.Euvolêmica s/ QC: restrição de 0.5 a 1l/dia. Associar SF0.9% c/ Lasix se Na <120-acaba perdendo mais ste que Na. Fludrocortisona, s/n na SSIHAD. Demeclociclina 300-600mg 12/12h, p/ quem não pode restringir líquidos- age inibindo HAD no túbulo distal, até em 1 semana de uso e pode gerar IRenal no cirrótico.Euvolêmica c/ QC: espera-se chegar em 125-130, c/ cuidado p/ evitar desmielinizaçao osmótica (doses > 1-2mEq/l/h). Deficit= 0.6P(Na nl – Na med): fazer ½ nas primeiras 24h e reavaliar

NaCl20%-10ml

Lasix20mg/2ml

K3.5 -

5

KCl15%- 2mEq/ml >5 <3.5

KCl19.1%-2.5mEq/ml

QC:Fraqueza mm, paralisia flácida súbita e alt SCV.O ECG não é tão sensível, pois 50% dos pac têm K > 6.5 sem alt (alargamento de QRS e arritmias). Se > 9, risco de PCR.

CAUSAS:excreção renal: IRenal Aguda(causa + frequente), fase oligúrica da IRenal crônica, aldosterona (Addison e heparina), espironolactona, IECA, AINH e TMP (cuidado se renal c/ Bactrim profilático p/ ITU)Ingestão excessivatransporte p/ o extracel: queimadura, hemólise, ite severa, sg/o, exercício intenso, rabdomiólise, falta de insulina, paralisia hipercalêmica periódica, dgs (digital, antagon beta adr, arginina) e Acidose Metabólica (por H+ e não por ácidos orgânicos-lático, cetoácidos...)-cada 0.1 do pH que , 0.7mEq K. O excesso de H compete c/ o K p/ ser transportado e como há mais H, sobra K.Ilegítima: mm de antebraço c/ flebo, estimulados pelo catéter, soltando K. Sg retirado de veia onde corre soro c/ K. Trombocitose/leucocitose intensos.

TTO:Se urgente ou não faça: Lasix 40mgEV ou VO e resina. Diálise s/n.Emergente (qdo > 6.5, mesmo c/ ECG nl ou qdo alt SCV/paralisia): Ca + BicNa + Insulina + NBZ c/ Albuterol . Veja:Insulina e BicNa: p/ transportar p/ o intracel- ação rápida, mas curta: SG50%- 50ml + Ins Simples- 10 UI- EV, 5minBicNa8.4%: 50mEq, EV, 5minAlbuterol:xxgotas em SF0.9%: faz cair 0.5 - 1 em 30min e dura 2h. É tão eficaz qto ins e se associado à esta, não gera hipoK perigosa.Ca p/ proteger o coração, qdo alt intensas: GluCa 10ml, EV, 2min (máx 3 amp 15/15min).Para uso crônico: nos pac c/ hiperK isolada, as resinas são de escolha, c/ ação duradoura- captam K no intestino e liberam Na: Sorcal e Kayexalate 20-30 g, VO, 6/6h ou SG25% 200ml+ 50g em supositório, 2/2h. Lasix ajuda. Evitar penicilinas, xaropes e ali/os ricos em K.Se pac c/ alt renais intensas, diálise hemo/peritoneal são de escolha.

QC: Conforme evolução e piorando se já em uso de digital: astenia, fadiga, cãibras, constipação , íleo, paralisia, hiporreflexia/tetania, rabdomiólise, arritmias c/ onda TU , depressão ST e alrgamento de PR e QRS.

CAUSAS:Falta de ingesta: desnutrido e anoréticotransporte p/ o intracel: pós cetoacidose ou pós prandial(insulina), alcalose, trauma(autolimitada e por estimulação beta adrenérgica?), paralisia periódicaPerda extrarenal de K: vômito, diarréia, laxante, adenoma viloso e ZollingerPerda renal: aldosterona, HAD, CTC, ACTH, diuréticos de alça na ICC, IRenal aguda(não concentra urina), acidose tubular renal = não reabsorve HCO3, que sai na urina c/ K (KHCO3) = hipoK. Sobra excesso de H, gerando acidose metabólica. O excesso de H é tamponado c/ PO4, mas falta fosfato p/ Ca, que perde-se na urina = hipoca.

TTO:Leve a moderado: KCl xarope c/ suco de laranja: 6-8-12/12hSevera ou não tolera VO: ECG de 3- 6/6h + 10mEq/l/h EV- máx 40mEq/l de soro. Se < 2.5, fazer até 40mEq/l/h! Checar Mg, pois se diminuído pode dificultar correção.

KClxarope6%-0.8mEq/ml

Mg1.8 -

3

SulMg10%-0.8mEq/ml

xx <=1.5

QC:Fraqueza, hiporreflexia profunda, confusão/obnubilação. Se severa: alargamento PR, T, paralisia flácida mm (inclusive respiratória).

CAUSAS:Falta de excreção por IRenal: o mais comum, com Ca e BNU/creat, acidúria/K.Excesso de ingestão: antiácidos, laxantes, ali/os e dgs.

TTO:Dç de base. Se IRenal: antagonista do Mg = CloCa 500mg, EV ou 100mg/min e considerar diálise hemo/peritoneal.

QC:Irritação do SN e junção neuromm, c/ fraqueza, cãibras, confusão, desorientação, tremores, atetose, nistagmo e sinal de Babinsky. HAS, taquicardia e alargamento de QT c/ arritmias ventric, acompanhados de hipoCa e hipoK.

CAUSAS:Mais comuns: excesso EV e dgs (diurético/amino/anfoB nefrotóxicos/cisplatina).Outros: abuso de laxante, má-absorção, alcoolismo, NPT mal balanceada, perda renal, DM, gravidez, alcalose respiratória, S. do osso faminto (pós paratireoidec).

TTO:HipoK e hipoCa nãorecuperam se Mg não subir. Use:Óxido de Mg 250-500mg, VO, 6-12/12h ou Sul/CloCa 0.5-1mEq/Kg/dia, no soro de manutenção ou 200-800mg/dia, IM, 6/6hMonitorizar sg: Mg deve ficar >= 2.5.

Ca8.5-10.5

GluCa10%-0.5mEq/ml >11 <9

CloCa- QC:Poliúria (pois Ca está envolvido c/ Alça de Henle) e obstipação, esturpor, azotemia, coma, alt ECG (ppte se digital- QT curto, c/ extrassístoles). Se desconfiar de TU, dose PTH.

CAUSAS:Maior absorção: uso de Vit D e ANeo: mieloma múltiplo que produz PTHEndócrina: hiperpar, IAdrenal e acromegaliaOutras: imobilização, tiazídicos, hipoP, pós transplante renal, iatrogênico, sarcoidose e Paget

TTO:Mobilizar e ingestão.Como Na sai na urina c/ Ca, fazer:Lasix 20-40mg + SF0.9% 250-500ml/h, EV, 2/2h, se pac desidratado, com FR e SCV OK. Senão, fazer Lasix e SF0.9% devagar.Se por neo: o ppal é usar bifosfonato.

QC: Excitação nn e mm: tetania, cãibras, laringoespasmo c/ estridor, convulsões, parestesia de lábios e extremidades, sinais de TROUSSEAU ( esfigmo segura PA por 3min e aparece espasmo carpal) e CHVOSTEK (cotuca n facial no tragus e mm faciasis contraem). QT alarga c/ arritmia ventric. Se crônico: cataratas e calcificção de gânglios basais.

CAUSAS:Perda c/ IRenal (causa mais frequente, por faltar Vit D, gerando também hiperP). Perda c/ diurético e alcoolismo.Falta de ingestão/absorção: má-absorção, S int curto e deficit de Vit DEndócrina: hipoaldoster primário que PTH, pancreatite, sepse, hipocalc familiar e carcinoma de tireóide secretor de calcitoninaOutras: Mg, albumina (1g a menos faz cair 1g Ca), fosfato, diurético de alça e aminoglicosídeoOBS.: Ca ionizado, que é 50% do Ca total, é o utilizado p/ nn e mm. Os outros 40% estào ligados à albumina e 10% c/ ânions fosfato, citrato e bicarbonato.

TTO:Assintomático: Carbonato de Ca e Vit D, VO e checar MgSintomático ou severa: ECG + GlucCa10% 10-20ml, EV em 15min (ação curta, mas máx de 3 ampolas 15/15min). Segue c/ Gluc Ca 10% 6-8ml c/ SG5% 1litro, EV, em 4-6h monitorizando até Ca entre 7-8.5. Não misture c/ Na, pois precipita- faça em outra veia.

P2.5 - 4.5

?? <1

QC:Da Dç de base

CAUSAS: excreção urinária: IRenal, hipopara, excesso Horm crescimento (acromegalia)Sobrecarga c/ laxantes/enemas c/ fosfato, excesso de Vit D, rabdomiólise, destruição cel por QT/neo, acidose metabólica/respiratória.Obs.: Os níveis das cças são usual/e >.

TTO:Dça de base (a diálise reduz per si). Associar como coadjuvante: Carbonato de Ca 500mg, VO, 8/8h.

QC: Agudo e severo: anemia hemolítica (>fragiliadade da Hm), alt da quimiotaxia c/ ites, sg/os devido à disfunção plaquetária. ICC, encefalopatia e rabdomiólise (c/ CK/mioglobinúria) são raros, mas perigosos.Crônico: anorexia, dor ossos/mm (pois afinidade da Hb pelo O2) e fraturas ( pois o P estimula hidroxilaçào da Vit D no rim).

CAUSAS:Falta de ingestão/absorção: desnutrição, NPT não balanceadada, má absorção, excesso de Bic/hidróx Al em antiácidos e osteomalácia resistente à Vit D.Perda: alcoolismo (o mais comum), CTC/diurético/teofilina/beta2, hiperpar/tireo, fosfatúria por lesão renal congênita, recuperação após jejum/queimadura/catabolismo/alcalose resp e DM não compensado (pois fosfato acompanha gli p/ o intracel e piorando ao usar insulina). transporte p/ o intracel: glicose EV, esteróides anabol/ACO/estrogênio e alcalose respiratória.Associada a outros íons: hipoMg e hiperCa.

TTO:Assint, entre 0.7-1: manter soroterapia c/ 279-310mg/12h. Ringer tem xxmEq/l e SF0.9% xx.Se < 0.7: fosfato de Na/Ca 0.5-1g/dia, monitorizando sg/urina c/ frequência, pois a resposta é pouco controlável, sendo preferível uso VO ao EV (EV gera hipoCa).CI: hipopara, IRenal, necrose tissular e hipercalcemia.

BicNa

22-26

pH 7.35-7.45

BicNa8.4% pH> <10/ pH <7.2

QC:Da dç de base.

CAUSAS:Maioria:Ver hipokalemia!!É se acidose com alcalose- disturbio misto ou compensatório?Ver se o que subiu foi o esperado p/ compensar.Se foi é compensatório. O esperado é:Acidose met.: p/ cada 1HCO3 que cai, cai 1.3 mm pCO2Alcalose met: p/ cada 1HCO3 que sobe, sobe 0.7mm pCO2Acidose resp.: p/ cada 10mm pCO2 que sobe, sobe 1(caso agudo) ou 3.5(crônico)HCO3Alcalose resp: p/ cada 10mm pCO2 que cai, cai 2(caso agudo) ou 5(crônico)HCO3

TTO:Somente se QC severo ou pH maior que 7.6.Tto com volume, bloq de H2, remoção cirúrgica do hiperaldo...HCl usado em último caso.

QC: Da dç de base. Pode Ter Kusmaull compensatório.É acidose mesmo? Ver ânion gap = ânions não medidos - cátions não medidos

ag = Na - (bic + Cl)......excesso de cátions........6...........nl.............12...................excesso de ânions.............. NÃO É ACIDOSE PODE SER É ACIDOSE

ag nl ag aumentado

CAUSAS:Ag aumentado1- acidose lática tipo A (por hipóxia) ou B (cetoacidose, etanol, dç hep/renal)2- cetoacidose alcoólica: há excesso de lactato (c/ acidose lática), acetoacetato e

betahidroxibutirato, há acidose hipercl c/ perda de Bic na urina3- Toxinas e Dgs: metanol, salicilatos...4- Acidose urêmica: pac não excreta H+ e retem os ânions fosfato e sulfato Ag nl Tem hipercloremia. O nl: sai 1 H+ e um Cl do sg p/ urina, em troca de 1 HCO3 da urina p/ o sg. Se não reabsorve HCO3, não elimina Cl. 1- cetoacidose diab na fase de recuperação pode transformar-se em acid hiperclorêmica, sem ag2- hiper alimentação: excesso de arginina e lisina são oxidantes e dão metabólitos acidificantes3- pós hipocapnia: quando se corrige hipoCO2, o pCO2 sobe antes de ocorrer aumento na

produção renal de HCO3 e isto gera acidose met.4- Acidose dilucional: o excesso de SF0.9% (é fisiológico p/ Na!!) faz subir o Cl e gera

hipercloremia5- perda de HCO3 pelo SDigestivo: diarréia, drenagem pancreática. Tem ag na urina - . O ag na

urina é bom p/ diferenciar defeito renal(ag+) de perda digestiva (ag-) 6- acidose tubular renal: não elimina H+ e não produz ou reabsorve HCO3. Tem ag na urina +.

Ag urina = (Na + K) - Cl . Se ag urina + é sinal que saiu pouco Cl. O esperado é que NH3 reaja c/ o excesso de H+ e forme NH4+, que é eliminado na urina, junta/e c/ Cl. Se defeito renal, reage menos, forma menos NH4 e elimina menos Cl.4 TIPOS DEFEITO TRATAMENTODistal (clássica)...secreção distal H+.........Bic Na 1-3 mEq/kg/diaProximal..............secreção proximal ........ídem e tiazídico e , se severo:K+, pois perdeK+ c/ HCO3 na urinaGlomerular..........produção de NH3..........Bic Na 1-3 mEq/kg/diaHipoaldosteron....reab de Na e excreção H+ e K+....... Bic Na 1-3 mEq/kg/dia, Lasix, restrição dieta de K e fludrocortisona 0.1-0.5mg/dia

TTO:Ag nl: descrito acima.Ag aumentado:Tratar causa de base antes de usar Bic, pois este pode gerar hiperosmolaridade e hiperNa. Teorica/e, o HCO3 associa-se ao H+ e vira CO2, que difunde-se intracel e nova/e combina à água e gera H+, que piora a acidosae intracel. Não se sabe se isto tem significância clínica. Assim, se necessário, use BicNaHCO3 = 0.5Peso (15 - HCO3med).Fazer ½ nas primeiras 24h.Nova gaso e restante. 0.5Peso (24- HCO3 med), metade nas primeiras 3-4 horas(p/ Current e Cecil)

Gli70-110