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A tireóide é uma glândula localizada abaixo da cartilagemcricóide, responsável pela produção de quatro hormônio:tiroxina (T4), tri-iodotironina (T3), T3 reverso e calcitonina.

Os hormônios T4 e T3, produzidos nos folículos tireoidianos,são comumente chamados de hormônios tireodiainos eestimulam quase todas as células. O T3 reverso éfisiologicamente inativo, sendo produzido em pequenaquantidade, além de ser gerado a partir da conversão do T4.

Tab. 1: Efeitos e mecanismos de ação dos hormôniostireoidianos T3 e T4.

Importante destacar o papel da calcitonina, produzida pelascélulas tireodianas para foliculares. Está associado àregulação dos níveis de cálcio séricas e deposição de cálcioem massa óssea.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL

SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOSTIREOIDIANOS

A biossíntese dos holmronios tireoidianos ocorre nosfolículos tireoidianos e depende da captação de iodeto dosangue e sua incorporação aos resíduos de tirosina datireoglobulina.

O iodeto circulante (I-) é captado pelos folículos tireoidianos,pela proteína transportadora NIS, que realiza o cotransportesódio e iodeto.

A pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo.

O iodeto (I-) perde um elétron. Esta reação é catalisada pelatireoperoxidase (TPO), uma hemeproteína. A TPO utilizacomo co-fator o peróxido de hidrogênio. O peróxido dehidrogênio deve ser neutralizado pela Glutationa peroxidase,dependente de selênio, para que seja mantida a taxa desíntese de hormônios tireodianos.

O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de tirsonada tireoglobulina. A junção de iodeto a um resíduo detirosina dá origem a uma monoiodotirosina (MIT), enquanto aligação de dois iodetos a uma tirosina forma uma di-iodotirosina (DIT).

O acoplamento da MIT e da DIT sintetiza T3, enquanto queduas junções de DIT dá origem a T4.

A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios liberadosna circulação.

METABOLISMO PERIFÉRICO

O T4 representa cerca de 93% dos hormônios produzidospela tireodide, mas o T3 é quatro vezes mais potente. Porisso, deve ocorrer a conversão do T4 em T3, trabalhorealizado pelas enzimas deiodinases (DI), que sãodependentes de selênio.

DISTURBIO DA TIREOIDE

a. Hipotireodismo

Síndrome clinica associada pela baixa produção dehormônios tireoidianos.

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune queataca e destrói a glândula tireoide. Os anticorpos anti-TPOestão associados à tireoidite de Hashimoto e é o maisimportante marcador.

TERAPIA NUTRICIONAL NAS DOENÇAS DA TIREÓIDE Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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presença de anticorpos antitireoglobulina (anti-TGB) são ascélulas do sistema imunológico que indicam que o sistemaimunológico está atacando a tireoglubilina.

O tratamento médico é feito com a reposição dos hormôniosde tireóide. Faz-se reposição com L-tiroxina (T4), iniciando-se com 25mcg/dia. A soja deve ser evitada na refeição deuso do medicamento (dificulta sua bioconversão). Énecessário consumo adequado de selênio e zinco que,por ser cofatores das deiodinases, são essenciais paraperfeita conversão de T4 em T3.

b. Hipertireodismo

Síndrome resultante do excesso de T4 e/ou T3, resultanteda superprodução endógena ou do uso exógenos desseshormônios. Suas principais causas são Doença de Graves(autoimune), tumor hipofisário secretor de TSH, nódulostireoidianos secretores de T4 e T3 e uso de medicamentorico em iodo (amiodarona).

O tratamento é dado com drogas antitireoidianas(propiltiouracil e metimazol) A necessidade demultivitamínicos faz-se necessária pela elevação dometabolismo em até 50%. O uso de Iodo Radioativo (131I)tem sido utilizado para indução de hipotireoidismo comsegurança e eficácia.

c. Nódulos da Tireóide

São comuns na prática clínica e sua prevalência varia deacordo com o método escolhido para rastreamento. Porpalpação, tem cerca de 4% de prevalência, ao passo que,por ultrassom encontram-se até 67%.

O risco de desenvolvimento aumenta em situações de idadeavançada, deficiência de iodo, sexo feminino e histórico deradiação de cabeça e pescoço.

Os nódulos são benignos ou malignos e podem serdiagnosticados por palpação ou ultrassom, seguidos deexames para diferenciação, como aspiração por agulha finae cintilografia.

O tratamento pode ser feito por cirurgia ou uso de iodoradioativo.

NUTRIÇÃO E TIREÓIDE

a. Soja

Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandesconsumidores de soja e usuários de suplementos de

isoflavonas, assim como crianças alimentadasexclusivamente com formulas a base de soja.

b. Selênio

Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados,mas os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio énecessário ao funcionamento das deiodinases. Outro pontoé que a suplementação de selênio parece atenuar a doençaautoimune em pacientes com anticorpos antitireóideelevados.

c. Zinco

O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o queparece demonstrar que a suplementação de zinco podesuavizar a queda de T3 associada a dietas restritivaspacientes com Síndorme de Down podem apresentarhipozincemia e alterações no metabolismo tireodiano. Asuplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3reverso.

d. Flavonoides

Alguns flavonoides poderiam afetar a disponibilidade de T4aos tecidos, como kaempferol, catequinas, rutina,quercetina, genisteína dentre outros.

e. Brassicas

As brássicas – brócolis, couve-flor, couve-de-bruxelas,couve-manteiga, repolho – são fontes de glicosinolatos.Quando crus, ocorre interação dos glicosinolatos e a enzimamirosinase, que catalisa a formação de tiocianato,isoticocinatao e nitrila.

O tiocianato e isotiocianato competem com o iodeto nosfolículos titreoidianos, funcionando como bociogênicos.

f. Glúten

Pacientes celíacos ou com baixa sensibilidade ao glútenpodem apresentar doença autoimune de tireóide. Estudostem observado redução progressiva dos níveis de anti-TPOem pacientes com doença celíaca utilizando dieta semglúten.

g. Iodo

A carência de iodo está associada a presença de bócioendêmico ou simples. Com redução da circulação da síntesede T4 e T3.

Iodo urináriomcg/L

Ingestão de iodo Nutrição de iodo

<20 Totalmenteinsuficiente

Deficiência severa

20 – 49 Muito insuficiente Deficiênciamoderada

50 – 99 Insuficiência Deficiênciamoderada

100 – 299 Nível ótimo Excelente>300 Excessiva Risco de morbidades

associadas

O consumo excessivo de iodo pode causar hipertireoidismoem idosos, tireoidite autoimune e hipotireoidismo.

O excesso bloqueia a secreção hormonal e a síntese deTPO, efeito que parece ser dependente da formação de umcomposto iodado, não caracterizado que age na enzimaTHox, reduzindo a produção de peróxidos e subsequentesíntese de T4 e T3.

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Antes do tratamento com iodo radioativo, para tratamento denódulo de tireóide e câncer diferenciado de tireóide.

Em 2003 a ANVISA estabeleceu que o ideal de iodaçãoseria 20 – 50mg/kg, sendo o máximo de 60mg/kg.

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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO(KRAUSE)

Componentes do peso corporal

Composição corporal em indivíduos adultos sadios.

O tecido adiposo é localizado primariamente sob a pele, nomesentério e no omento e atrás do peritôneo.

O tecido adiposo é composto por gordura, pequenasquantidades de proteína e água.Tecido adiposo branco proteção dos órgãos,

reservatório de triglicerídeos e preservação de calor;

Tecido adiposo marrom produção de calor e dissipaçãodo excesso de energia (presente em especial noslactentes).

O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ounúmero (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultantede hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas.

A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia, masalgumas também envolvem hiperplasia (em especialdurante a lactância e adolescência).

A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando oconteúdo de gordura das células existentes tiver alcançadosua capacidade.

Quando o peso é reduzido o tamanho da célula de gorduradiminui, mas não seu número. O maior nível de gordura nocrescimento normal ocorre aos 6 meses de idade (~25%).

A composição da dieta têm sido foco na lipogênese, umavez que a energia metabolizável da gordura dietética variade 10,9 – 11,2kcal/g.

Em condições normais de alimentação pouco carboidrato éusado para produzir tecido adiposo e é necessário cercade três vezes a quantidade de energia para converte oexcesso de carboidrato em gordura.

Quando são consumidas dietas com alto teor decarboidratos, ocorre lipogênese pela supressão daoxidação lipídica.

Os triglicerídeos da dieta e de depósito são transportadossegundo duas enzimas, a lipoproteína lipase (LPL) e alipase sensível a hormônio (HSL).

A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa etransporta o ácido graxo para dentro do adipócito, aopasso que a HSL faz o transporte reverso.

FATORES REGULADORES ENVOLVIDOS NAADIPOSIDADE

Fatores reguladores envolvidos na alimentação e na adiposidade.

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DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE:ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS EENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA)

a) InsulinaA resistência à insulina é definida como uma respostabiológica subnormal do organismo ao efeito da altaconcentração de insulina no metabolismo de glicose. Ascausa de resistência podem ser atribuídas a: Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade); Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo; Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.

Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipocaracterístico de resistência a insulina que desencadeiatodas as outras complicações envolvidas com a síndromemetabólica, culminando com o aparecimento de outrasdoenças crônicas.

Glicotoxicidade

Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico podeocasionar: Lipogênese; Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes; Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo; Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos; Causar irritabilidade e hiperatividade; Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo

neuropeptideo Y); Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo; Aumento da produção de cortisol.

Lipotoxicidade

Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-se: Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos; Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado; Diminuição da extração hepática da insulina, com

hiperinsulinemia sistêmica.

A exposição prolongada à hiperglicemia e à hiperinsulinemiaresulta na diminuição da expressão de enzimas lipolíticas ealtera o potencial para oxidação de ácidos graxos.

O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamenterelacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando ometabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-desaturase) e desviando a cascata para produção deeicosanóides pró-inflamatórios.

Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção decitoquinas pró-inflamatórias

Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF eRNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo estacorrelação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6e IL-1 também estão aumentados em obesos.

TNF-α (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) contribuipara a redução da sensibilidade à ação da insulina. Suprimea fosforilação e a atividade do receptor tirosina quinase (IR)e do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) nosmúsculos e no tecido adiposo, o que reduz a síntese e atranslocação do transportador de glicose GLUT-4 para amembrana, comprometendo a captação de glicose via açãode insulina. A redução da sensibilidade periférica à insulinafavorece o aumento da gliconeogênese hepática e a reduçãodo clearence de glicose pelos músculos esqueléticos e pelotecido adiposo, induzindo hiperinsulinemia.

O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuição daexpressão dos transportadores GLUT-4. A redução do pesocorporal desses indivíduos está associada à diminuição doTNF-α.

IL-6 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) aumenta oinfluxo de ácidos graxos livres. Está associada à inibição damigração do GLUT-4, com

IL-18 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) promoveinstabilidade de placas ateroscleróticas, sendo maispropensas à ruptura. Está associada com resistência àinsulina, hiperglicemia e hiperfagia.

Proteína ligadora do retinol 4 (COZZOLINO &COMINETTI, 2013) produzida pelo tecido adiposo visceralna presença da obesidade e da resistência à insulina, sendoconsiderada marcador da expansão do tecido adiposo intra-abdominal e da inflamação subclínica. Parece existirexistência de uma associação positiva entre o aumento dasconcentrações séricas da RBP4 e os parâmetros dasíndrome metabólica, como a hipertensão arterial, asdislipidemias e o aumento do IMC. A expressão da RBP4 érelacionada inversamente às concentrações de GLUT4,evidenciando a importância desta proteína na regulação dometabolismo da glicose.

Zinco-alfa2-glicoproteína (COZZOLINO & COMINETTI,2013) a ZAG ou AZPG1 é uma proteína secretada pelosadipócitos de indivíduos obesos, sugerida como candidatapotencial na modulação do peso corporal. A ação destacitocina está associada à redução da síntese de ácidosgraxos e aumento de lipólise. Na presença de inflamaçãocrônica de baixo grau, a produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator importantena regulação da ZAG.

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Alterações na secreção de adipocinas na obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina - (COZZOLINO &COMINETTI, 2013).

Papel dos ácidos graxos essenciais no processoantiinflamatório e ativação da funcionalidade da Insulina

1)Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA)

Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do totalde ácido graxo).O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente para mediarefeitos imunológicos.

2)EPA e DHA (W-3)

Principal fonte: óleo de peixe.Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das respostasde IL-1 e TNF e diminuem a produção de eicosanóides pró-inflamatórios, podendo melhorar a sensibilidade insulínicaem até 38%.

A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempreacompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI devitamina E.

A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis deproteína C-reativa séricos.

3)Ácido α-linolênico (W-3)

Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatrosemanas.

A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelosmonócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios.

b)CortisolA obesidade central é associada com aumento do cortisolsérico, estimulando o consumo calórico (lipídico e glicídico).Os receptores hipotalâmicos estimuladores deneuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamentoda dieta diminui os níveis de cortisol.

c) Catecolaminas

As catecolaminas são responsáveis pela regulação eativação de enzimas, como a LPL e a LHS, que determinamo acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. As catecolaminasestimulam a lipólise via receptores beta, ao passo queestimula a lipogênese via receptores alfa.

Esta regulação hormonal está prejudicada na obesidade,com aumento da função dos receptores alfa (mediada pelosmoduladores da ação de corticotropina e do hormônioliberador de corticotropina).

d)EstrogênioOs estrógenos estão envolvidos com maior depósito degordura na região glúteo-femural do que abdomial, mediadopela ação da LPL nestas regiões.

Uma forma de equilibrar o excesso de estrogênio produzidoé a ingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja elignanas da linhaça).

Os fitoestrógenos estimulam a secreção de glucagon, leva àdiminuição das enzimas lipogênicas e redução do acúmulode gordura corporal.

e)TestosteronaBaixo nível de testosterona é o principal fator para odesenvolvimento de obesidade visceral. Em homens demeia-idade, os níveis de testosterona estão diminuídos, como aumento concomitante da obesidade abdominal.

O re-estabelecimento do nível de testosterona aumenta asensibilidade insulínica no músculo esquelético, atenua a

Pacientes obesos apresentam maior atividade da LPL,contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Na perdade peso, a atividade da LPL aumenta ainda mais,sugerindo uma desregulação metabólica da ação daLPL no tecido adiposo, que pode representar um setpoint na perda de peso, principalmente se esta perdade peso for induzida por dietas hipocalóricas.

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produção do cortisol e reduz os níveis de hormônio docrescimento em indivíduos com obesidade visceral.

f) Hormônios produzidos pelo tecido adiposo

LeptinaA leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal deadiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores asconcentrações de leptina), diminui a expressão doneuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gorduracorporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisolplasmáticos e aumento do gasto energético e produção decalor.

Indivíduos obesos altas concentrações de leptina resistência (?). A hiperleptinemia está associada com ahiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência àinsulina, aumenta a atividade simpática e é importantereguladora do balanço energético.

AdiponectinaDiferente da leptina, os níveis de adiponectina estãoreduzidos no obeso, estando ainda mais elevados emmulheres que homens. Os níveis plasmáticos deadiponectina são negativamente correlacionados com o IMC,percentual de gordura, concentração de leptina, resistência àinsulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos.

Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)Apresenta importante papel na resistência à insulina, nasdoenças cardiovasculares e na modulação do processoinflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralizaçãodo TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. Aresistina induz resistência à isnulina em pacientesobesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemiapor aumentar a produção hepática de glicose, além debloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina noendotélio vascular. Possui potencial papel de regulação daadipogênese.

g)Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos(PPAR)

Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, noacúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitosregulatórios na sensibilidade à insulina.

ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS

a)Neuropeptídeos OrexigênicosNeuropeptídeo Y

Expresso no núcleo arqueado, paraventricular e lateral dohipotálamo. Parece promover atividade lipogênica no tecidoadiposo, reduzindo a atividade do sistema nervoso simpáticoe inibindo a lipólise. É o mais potente orexígeno do SNC.

GalaninaExpresso no núcleo arqueado e paraventricular dohipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênesecomo o NPY.

MCH (Melanin-concentrating Hormone)Expresso no núcleo lateral do hipotálamo. Possui efeitosinérgico com o NPY. O jejum leva sua hipersecreção e suaatividade estimula o eixo hipotálamo-adrenal.

Hipocretina e OrexinasLocalizados no núcleo lateral do hipotálamo. O jejumaumenta secreção de orexinas, menos potentes que o NPYe MCH. As hipocretinas estimulam a liberação do NPY nonúcleo paraventricular.

Grelina

Seus efeitos são mediados pelo NPY no hipotálamo. O NPYestimula a liberação de grelina no estômago, aumentando aingestão alimentar no obeso. A grelina age na manutençãodo peso em estado de equilíbrio, estando associadas commenor peso corporal.

Segundo Chemin & Mura, embora a glicose regule os níveisde grelina, o contato do nutriente com células estomacaispode ser mais importante inibidor da liberação de grelina.Oconsumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis degrelina.

b)Neuropeptídeos AnorexigênicosSerotonina

A serotonina e seus agonistas inibem o consumo alimentarna parte ventromedial do hipotálamo. Intensifica o poder desaciedade dos alimentos nos componentes de pós-ingestãoe pós-absorção da saciedade. Níveis de serotonina sãodependentes da ingestão alimentar de triptofano e tambémdos carboidratos.

Fontes alimentares de triptofano.

Peptídeos da família do Hormônio Liberador deCorticotropina (CRH)

Estão localizados no eixo paraventricular do hipotálamo e,em indivíduos magros, pode induzir anorexia.

Melanocortina (MSH)

São derivados do mesmo precursor da POMC. Sãosecretadas nos núcleos paraventricular e ventromedial dohipotálamo, induzindo a inibição da ingestão alimentar.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EMADULTOS

Anamnese

A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-sedados fundamentais para o estabelecimento de estratégiasque serão adotadas durante o tratamento. A idade dopaciente é importante. O risco para um grau comparável deobesidade parece maior entre os indivíduos com idadesuperior a 40 anos.

A celularidade adiposa está associado a períodos críticosonde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolare adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal,principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional edurar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção deadipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vidaadulta.Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão, bemcomo a possibilidade de transtorno de compulsão alimentarperiódica.

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Observar se o paciente já fez algum tratamento para perdade peso, o que inclui dietas de moda ou se teve assessoriade algum profissional ou se usou de medicações.

Deve ser levantada também a história familiar de excesso depeso e de co-morbidades.

Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar aanamnese alimentar através de recordatórios de 24h,frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias.Avaliar número de refeições e hábitos. Observarconcomitantemente sinais e sintomas de alterações demicronutrientes.

Realizar levantamento de atividade física.

a) Peso (CUPPARI)- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gorduratotal e o % em qualquer grupo etário.- Tabelas segundo compleição física (Metropolitan LifeInsurance Company, 1983): limitações de metodologia,limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representamo peso ideal ou peso corporal relativo. Poucaoperacionalidade no setor saúde.

Compleição física = estatura (cm) / circunferência dopunho (cm)

Classifica-se a compleição segundo sexo como grande,média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se afaixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura.

Compleição física segundo sexo.Compleição Grande Média PequenaHomens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0

Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexofeminino (recorte)Estatura(cm)

Grande Média PequenaPeso (kg).

147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1

Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexomasculino (recorte)Estatura(cm)

Grande Média PequenaPeso (kg).

157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% dopeso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan.

Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat BullMetrop Insur Co, 64; 2-9, 1983.

b) Ìndice de Conicidade (Cuppari, 2014) - Leva emconsideração as medidas de peso, altura e circunferência decintura, onde:

Possui como faixa teórica esperada de 1 a 1,73. Acimadeste valor estaria associada à obesidade abdominal.

c)IMC

Classificação do estado nutricional segundo IMC e riscode co-morbidades (CHEMIN & MURA).

d) Percentual de gordura corporal

Classificação de excesso de adiposidade segundopercentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA).

Equações de correção para pacientes obesos (uma vez queo uso das dobras cutâneas em obesos é de difícil aferição eimplica em erros de avaliação.

Para homens obesos de 24 – 68 anos:% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 xPeso + 10,8336

Para mulheres obesas de 20 – 60 anos% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301

e) Circunferência do pescoço (Cuppari 2014) – possuiassociação com o IMC.

Risco de complicações metabólicas conformecircunferência de pescoço

Medida de circunferência depescoço (cm)

Risco de excessode peso

Homens Mulheres<37 <34 Não identificável

≥37 ≥34 Investigaçãoadicional

≥39,5 ≥36,5 Obesidade presente

f) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal

Perimetrias e risco de co-morbidades (DANWAITZBERG, 2009).

Risco de complicações metabólicasSexo masculino

Elevado Muito elevadoCintura ≥94cm ≥102cmRCQ 0,9 – 1,0 >1,0

Sexo femininoElevado Muito elevado

Cintura ≥80cm ≥88cmRCQ 0,75 – 0,85 >0,85

Distribuição regional de gordura (Cuppari, 2014)

Risco de complicações metabólicas conforme etniaPopulação Homens MulheresEuropeus, etnias dooriente médio,mediterrâneos e

≥94 ≥80

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africanossubsaarianosCaucasianos ≥94 (risco

aumentado)≥ 102 (riscomuitoaumentado)

≥80 (riscoaumentado)≥ 88 (riscomuitoaumentado)

Norte-americanos,canadenses eeuropeus

≥102 ≥88

Asiaticos ejaponeses, etnias deAmérica do Central edo Sul

≥90 ≥80

Chineses ≥85 ≥80

TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE

Tratamento médico: modificação do estilo de vida(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas ecirurgia;

Tratamento Nutricional: mudança na escolha dealimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes eeducação nutricional.

Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível nocontexto da saúde geral.

Estratégias para modificação de estilo de vida segundo KRAUSE

MODIFICAÇÃO DA DIETA

Os programas para perda de peso com algum grau deexcesso integram mudanças alimentares com exercícios,mudança de comportamento, educação nutricional e apoiopsicológico.

Quando estas abordagens falham em ocasionar a reduçãode peso desejada, a medicação pode ser adicionada aoprograma e, no caso de obesidade mórbida, a intervençãocirúrgica pode ser necessária.

O atendimento em obesidade deve ser pautado nosseguintes passos:

a.Histórico da obesidade (DAN 2009)

- peso ao nascer;- idade de início da obesidade; e- tratamentos anteriores.

b.Fatores etiológicos (DAN 2009)

- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causasendócrinas).

c.Padrões de alimentação (DAN 2009)

- observar presença de transtornos alimentares (comotranstorno de compulsão alimentar);- verificar hábitos de alimentação.

d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009)

- HAS;- DM;- dislipidemias;- apnéia do sono;- doença coronariana;

- litíase biliar;- osteoartrose e alterações menstruais.

e.Antecedentes familiares (DAN 2009)

f.Hábitos (DAN 2009)Avalia-se presença de hábitos sociais, como:- tabagismo;- etilismo social; e- atividade física.

- Exames bioquímicos

- Exame físico: cardiovascular e abdome.

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DAOBESIDADE

Orientações do NIH dos EUA para o tratamento deindivíduos com excesso de peso ou obesos:

Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundoIMC (DAN WAITZBERG, 2009).IMC (kg/m2) TRATAMENTO25 – 26,9 comcomorbidades

Dieta, atividade física e terapiacomportamental.

27 – 29,9 comcomorbidades

Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.

30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.

35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.Possibilidade de intervenção cirúrgicaem pacientes com comorbidades.

≥40 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.Intervenção cirúrgica em pacientes.

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MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE

a.SibutraminaAge inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina,além de amplificar os sinais de saciedade e induzir umasensação de plenitude.

A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar oscomponentes da síndrome metabólica, como TG, colesteroltotal e HDL e insulina.

Dose: 10mg/dia.

Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial ena freqüência de pulso.

Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina esibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose,hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos aumentosdo colesterol HDL em relação aos participantes quereceberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol totale o colesterol LDL.

O uso de sibutramina em homens obesos com apneia dosono demonstrou que a perda de peso resultante de suautilização se acompanhou de melhora na severidade daapneia

b.OrlistatO orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à lípasepancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo ahidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres emonoacilgliceróis absorvíveis.

Auxilia na perda de peso, adicionado à dieta hipocalórica, ena manutenção da perda de peso.

Dose: 120mg.

Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequenaredução nas vitaminas lipossolúveis.

c.ExenatideExenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que seassemelha à ação do hormônio pancreático incretina, queestimula a secreção de insulina.

Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência dehipoglicemia.

d.Pramlintide

É um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina, umhormônio pancreático, que junto a insulina, controla os níveispós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento de DMtipos 1 e 2 e pode ser usado em associação com insulina oumetformina.

e.RimonabantAtua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestãoalimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios eglicose

Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos).

f.Fluoxetina e outros inibidores da recaptação de serotonina(Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2009/2010)

Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina(fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão,podem proporcionar efeito de perda de peso, embora nãotenham indicação formal no tratamento de obesidade.

A fluoxetina demonstrou efeito transitório de perda de peso,presente principalmente nos seis primeiros meses de uso,após o qual ocorre recuperação do peso perdido, não sendopor isso indicada para tratamento em longo prazo daobesidade.

g.Anorexígenos catecolaminérgicos (Diretrizes Brasileiras deObesidade 2009/2010) - Documentaram-se comdietilpropiona e mazindol sintomas leves a moderados deestimulação dos sistemas nervoso central (incluindo insônia,nervosismo e euforia) e cardiovascular (incluindo taquicardiae, ocasionalmente, elevação da pressão arterial).

Um inquérito epidemiológico norte-americano não sugereassociação do uso de dietilpropiona e mazindol àhipertensão pulmonar. Em razão da ausência de estudos delonga duração (superior a um ano), não há evidência deeficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol emlongo prazo.

Não há estudos clínicos publicados com femproporex.

TRATAMENTO CLÍNICO

Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção eestabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúdedo indivíduo, além de controle e prevenção de co-morbidades.

ABORDAGEM DIETÉTICA:

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É fundamental a adoção de dietas que tenham valor calóricoreduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porém superior aoGEB, pelo risco de doença reumatológica tipo gota,complicações cardíacas e cálculo biliar.

Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7 refeiçõesdiárias, redução do consumo de gorduras totais e aumentode ingestão de fibras. A restrição de gorduras, independentede outras abordagens, pode promover redução de 3 – 4kgem 6 meses.

PLANOS DIETÉTICOS

Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longoprazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo,as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas emcarboidratos, causam maior perda de água do que degordura corporal.

As dietas escassas em carboidratos e ricas em gorduras,especialmente saturadas em colesterol, são também ricasem proteínas animais e deficientes em vitaminas A, B6 e E,folato, cálcio, magnésio, ferro, potássio e fibras. Portanto,requerem suplementação.

As necessidades calóricas em pacientes hospitalizadospodem ser medidas através de calorimetria indireta ou pormétodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentementeutilizada a Harris-Benedict.

As dietas restritas em calorias são consideradas osmétodos mais utilizados para redução de peso. Um déficitcalórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.

Suplementação vitamínica e minerálica (em especial omineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento daresistência à insulina) em programas com VCT inferior a1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens.

Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dosplanos alimentares para o tratamento de obesidade incluem:- promoção de balanço energético negativo, em que areserva adiposa será usada como substrato energético;- manutenção do peso perdido;- prevenção de futuros ganhos de peso corporal.

Os planos alimentares adequados não devem extrapolar aTMB e respeitar a distribuição de macronutrientes naproporção de 55 – 60% para CHO (CUPPARI 2014 liberaaté 20% de CHO simples); 15 – 20% PTN (0,8 – 1,0g/kg) e20-25% LIP (CUPPARI 2014 distribui em no máximo 7%de saturados e 10% de PUFAS), além de atender asnecessidades diárias de micronutrientes

Os planos podem ser subdividios em:Leve restrição ≥1200kcal/diaModerada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal)Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg)Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg).I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS

É o método mais utilizado prescrito para redução de peso.Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.

Rica em carboidratos quantidades generosas de proteínas(15 – 25% VET), para prevenir a conversão da proteína dadieta em energia.

Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz a eficiênciade absorção intestinal).

Suplementação vitamínica e minerálica em programas comVCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcal parahomens.

MOREIRA & CHIARELLO (2008)

- Necessidades nutricionais: um método prático é utilizar 20– 25kcal/kg de peso atual/dia. Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e I Diretriz Brasileira deDiagnóstico e Tratamento de Síndrome Metabólica indicamuma redução de 500 – 1000kcal do VET para promoverperda de peso de 0,5 – 1,0kg/semana. As dietas entre 800 –1200kcal/dia não são indicadas.

A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perda de5 – 10% do peso corpóreo é considerada benéfica quandomantida por mais de 1 mês.

Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e IDiretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento de SíndromeMetabólica recomenda-se a seguinte distribuição:

- PTN 15-20% (não menos que 0,8g/kg);- CHO 55-60%;- LIP 20-25%.

Em relação aos lipídios, a AHA recomenda não mais que30% do VET de lipídios, sendo <10% de saturados (sedislipidêmicos deverá ser <7%), <10% PUFAS e 10 – 15%MUFAS. Ingestão inferior a 15% do VET à base de lipídiospode reduzir HDL e aumentar TG séricos.

Quanto às fibras, a ADA recomenda de 20-35g, sendo pelomenos 25% de solúveis.

Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída àglicose. O cromo é um componente ativo do Fator deTolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem:niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico.

Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas adiminuição de serotonina. A síntese de serotonina édependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outrosfatores necessários para síntese incluem: vitamina B6,magnésio e ácido fólico.

- Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o cháverde.

A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir agordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentarHDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missôtem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerirpelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja.

O chá verde tem ação antioxidante e aumento determogênese, através da ação das catequinas. O cosumo dechá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitossatisfatórios.

- Características do programa alimentar:

ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN &MURA 2011 / CUPPARI 2014

- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação aanamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg porsemana.

Segundo a Cuppari (2014), para o cálculo direto,sugere-se 15 a 20kcal/kg de peso ATUAL/dia, nãoinferior ao GEB.

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Deve-se atentar:- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia (CUPPARI 2014recomenda cerca de 6 refeições diárias);- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem;- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valorcalórico;- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade maisrápido.

II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO

III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DESUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃO

Valor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal combebidas ou barras substituindo refeições.

IV. PROGRAMAS COMERCIAIS

V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALORICO (CUPPARI,2014) 10 a 19kcal /kg de PESO DESEJÁVEL.

VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIAAs dietas com restrição extrema de energia fornecem menosde 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum ou defome fornecem menos de 200 kcal/dia.

a)JejumMais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos, levandoa problemas como hipotensão. O acúmulo de ácido úricopode precipitar episódios de gota; e também podem ocorrercálculos biliares.

b)Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD)Fornecem de 200 – 800 kcal, ou cerca de <10kcal/kg dePESO DESEJÁVEL/dia (CUPPARI, 2014). Característicasdas VLCD: Hipocalóricas; Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso

corporal ideal); Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos

essenciais; Ministradas por 12 – 16 semanas; Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 –

50% do peso perdido no ano seguinte); Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não

obtiveram sucesso com outros programas de dietasassociados a psicoterapia. Ocasionalmente podem serindicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-morbidades ou fatores de risco.

DAN WAITZBERG (2009) fornecem de 1,5 a 2,0g deproteína/kg/dia.

Formas de VLCD: Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína

(PSMF) 1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carnemagra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gordurascontidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção denitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeirosdias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futurasperdas de nitrogênio).

Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos.Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato epouca gordura.

PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DANWAITZBERG, 2009):

As necessidades calóricas em pacientes hospitalizadospodem ser medidas através de calorimetria indireta ou por

métodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentementeutlizada a Harris-Benedict.

Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pelaOMS, onde:

Homens:18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,2531 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25

Mulheres:18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,2531 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25

Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por1,5.

Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), o cálculodas necessidades calóricas para pacientes obesos éestimado a partir da determinação do peso ideal,multiplicando-se, segundo atividade física:

- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI;- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI.

A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, para alcançarperda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana.

Outro fator é que o gasto basal está modificado em pessoascom peso 125% acima do peso ideal, deste modo, sugere-seajuste do peso, onde:

Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + pesoideal

Uso de alimentos substitutos de gorduras e carboidratos.

DIRETRIZES BRASILEIRAS DA OBESIDADE 2009/2010

DIETAS BALANCEADASCaracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% degorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% deproteínas.

Essas dietas são calculadas para promover um déficit de500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/dpara as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.

O objetivo das dietas balanceadas é permitir ao consumidora escolha de maior variedade de alimentos, adequaçãonutricional, maior aderência, resultando em perda de pesopequena, mas sustentada.

Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e40% das calorias da dieta provenientes de gorduras nãoinfluenciaram a perda de peso nem a redução no percentualde massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesassubmetidas à restrição calórica e exercícios durante 12semanas.

Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda de 7 a13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominalmedida pela circunferência abdominal em média de 10 cm,no período de seis semanas a seis meses.

Dietas hipocalóricas balanceadas, com quantidadesmoderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol,normalizam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.

DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITOESCASSAS EM GORDURAS (MENOS DE 19%)

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Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidadesmoderadas de proteínas foram historicamente desenvolvidaspara prevenir ou reverter doença cardiovascular e não paraperder peso. Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas,grãos integrais, feijão, moderada quantidade de ovos,laticínios escassos em gorduras, produtos de soja epequenas quantidades de açúcar e farinha.

Dietas escassas em gorduras, que objetivam a manutençãodo peso, diminuem de modo significativo o colesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-22,8%), masaumentam também os triglicerídeos, de maneirasignificativa, em 47,3%. Em contraste, dietas escassas emgorduras hipocalóricas, que objetivam a redução de peso,resultam em diminuição de 24,3% do LDL colesterol, e osníveis de triglicerídeos permanecem inalterados.

DIETAS DE BAIXÍSSIMAS CALORIASAs dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem 400a 800 kcal por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo dopeso ideal por dia de proteínas de boa qualidade equantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas eácidos graxos essenciais.

São utilizadas como única fonte de nutrição durante quatroa 16 semanas e, em geral, são efetivas para pacientes quenão obtiveram sucesso com outros tratamentos ou quetenham comorbidades importantes, sendo necessáriaintensa supervisão.

As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzirrápida perda de peso e motivar o paciente muito obeso, masdeve-se utilizá-las por longos períodos. Devem ser seguidaspor outro tratamento para manter a perda de peso.

DIETAS COM GORDURAS MODIFICADASExistem algumas evidências de que a substituição degordura saturada por gorduras monoinsaturadas (MUFAs),como azeite de oliva, abacate e nozes, pode melhorar operfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar naperda de peso.

Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficácia dasdietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-lascomo baseadas em evidência.

DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICOO índice glicêmico é usado para medir o relativo aumento daglicemia após uma quantidade-padrão de dieta decarboidratos. Comidas como vegetais não feculentos,legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índiceglicêmico, enquanto produtos com grãos refinados e batatas,um alto índice glicêmico.

Alimentos com alto índice glicêmico, calorias por calorias,elevam mais os níveis de insulina do que os com baixoíndice glicêmico, sugerindo que os que possuem alto índiceglicêmico podem promover ganho de peso por dirigirempreferencialmente os nutrientes da oxidação no músculopara estocagem na gordura.

Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podemauxiliar na perda de peso. Realizou-se pequeno número deestudos de curto prazo com dietas com baixo índiceglicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 2 e1, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o quenão valida essa dieta para recomendação.

PERDA DE PESO: TRATAMENTOS HETERODOXOS ESUPLEMENTOS NUTRICIONAIS (DIRETRIZESBRASILEIRAS DE OBESIDADE 2009/2010)

ACUPUNTURA

A acupuntura é a inserção de pequenas agulhas em várioslocais do corpo, com propósitos terapêuticos, entre eles aredução de peso. Sugere-se que o estímulo do ramoauricular do nervo vagal aumente o tônus do músculo liso doestômago, suprimindo o apetite. Há necessidade de maiorinvestigação para que se possa indicar acupuntura aotratamento da obesidade.

AROMATERAPIAEste tipo de terapia baseia-se na teoria de que a exposiçãoa estímulos olfativos particulares poderia, de alguma forma,reduzir a ingestão alimentar e, como consequência, haverredução do peso. Não existem evidências científicas quecomprovem seu mecanismo de ação ou eficácia.

FITOTERAPIA

1.EPHEDRA SINICAEphedra sinica ou ma-huang, nome chinês da plantaEphedra, é frequentemente utilizada para perder peso e, emgeral, combinada com outros compostos, como cafeína e/ouaspirina. A frequência e a magnitude dos efeitos colaterais ea ineficácia dos suplementos contendo efedrinacontraindicam seu uso no tratamento da obesidade.

2.ERVA-DE-SÃO JOÃO (HYPERICUM PERFORATUM)É uma planta nativa da Europa, da Austrália e das Américas.Seus extratos, que parecem ter ação serotoninérgica, sãoutilizados para tratar depressão. Não existem evidênciascientíficas de que a erva-de-são joão seja eficaz para reduzirpeso.

3.GARCINIA CAMBOGIAEsta substância, extraída da casca de uma fruta cítricaexótica (Brindall berry ou brindleberry), contém ácidohidroxicítrico, que inibe a clivagem enzimática do citrato.Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa desíntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagemde gordura corporal.

Apesar de não terem sido documentados efeitos colateraissignificantes, não existem estudos de longo prazo a esserespeito. Atualmente, não há dados convincentes para o usoda garcínia como agente antiobesidade.

4.IOIMBINA (PAUSINYSTALIA YOHIMBE)A Yohimbe é uma planta nativa da África Central. Oconstituinte ativo dessa planta é a ioimbina, antagonista doalfa-2 receptor. Nos três estudos randomizados encontrados,nos quais se comparou a substância isoladamente complacebo, os resultados foram conflitantes.

Descreveram-se efeitos colaterais como irritabilidade,artralgias e cefaleia. Até o momento, não há evidênciasclínicas de que se possa indicar a ioimbina para reduzirpeso.

5.PSYLLIUM (PLANTAGO)Psyllium é uma fibra hidrossolúvel derivada da semente daPlantago ovata. Propõe-se que o uso dessa fibra aumente asaciedade, reduzindo a ingestão calórica. Apesar de haveruma sugestão de discreta redução na ingestão alimentar, osestudos até agora realizados não demonstram diferença naperda de peso de indivíduos obesos usando 15 a 30 g/dia dosuplemento, quando comparado ao placebo.

A ingestão da fibra relaciona-se a distúrbiosgastrointestinais, como flatulência, diarreia e náuseas, alémde interferir na absorção de medicamentos, comoantibióticos e digitálicos, e potencializar a ação de drogasanticoagulantes.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS

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1.ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC)O ácido linoleico conjugado é produzido, naturalmente, noaparelho gastrointestinal dos animais ruminantes, pelasbactérias fermentativas que isomerizam o ALC. Trata-se deácidos graxos tipos trans encontrados, principalmente, nacarne bovina e seus derivados, incluindo manteiga e queijos.Os estudos até agora realizados não justificam o uso dessesuplemento no tratamento da obesidade.

2.CAFEÍNAA cafeína pertence a um grupo de compostos solúveischamados purinas1(D) (1,3,7-trimetilxantina), encontradasnaturalmente em grãos de café e cacau, chás, guaraná,chocolate, bebidas à base de colas e sob a forma decomprimidos. A cafeína estimula a liberação de adrenalinaque age como antagonista dos adenina-receptores nosadipócitos.

Com isso, há aumento dos níveis intracelulares do 3,5-monofosfato de adenosina, o qual ativa a lipase hormônio-sensível, promovendo a lipólise, havendo liberação deácidos graxos livres na circulação. Também não existemestudos que mostrem que o guaraná e as colas reduzam opeso corporal.

3.CAPSAICINAA capsaicina é uma substância presente nas pimentas epimentões. In vitro, ativa a colecistocinina (a qual suprime oapetite), estimula a secreção de adrenalina, agliconeogênese, a lipólise e a termogênese. Existem poucosestudos em humanos, sendo a maioria de curto prazo,realizados com indivíduos magros e que não comprovam asações termogênica, anorexígena e redutora de peso.

4.CROMOO cromo é um mineral essencial, considerado um cofator dainsulina. Tem-se investigado seu papel no metabolismo decarboidratos e proteínas. Utiliza-se o picolinato de cromo,um derivado orgânico composto de cromo trivalente e ácidopicolínico, em muitas fórmulas para emagrecimento, não hásuporte teórico ou prático para o uso de suplementos comcromo no tratamento da obesidade.

5.QUITOSANAA quitosana é um polissacarídeo catiônico, polímero daglucosamina, derivado da quitina, componente doexoesqueleto e conchas dos artrópodes: caranguejos,camarões e lagostas. Na ausência de dieta hipocalórica, nãohá efeito da quitosana na perda de peso.

Além disso, não se demonstrou a presença de gordura nasfezes dos indivíduos testados. Não se determinourigorosamente a segurança do uso da substância, bem comonão se avaliou o efeito sobre a absorção de vitaminaslipossolúveis em longo prazo.

6.HIDROXIMETILBUTIRATOO hidroximetilbutirato (HMB) é um metabólito da leucinaencontrado naturalmente em peixes, frutas e no leitehumano. Também está disponível como suplementodietético, usado primariamente por atletas com o objetivo deaumentar a massa muscular e reduzir o tecido adiposo. Éimportante salientar que os estudos sempre foram feitos porprazo curto e em indivíduos que praticavam exercíciosfísicos orientados. Não se testou a eficácia do HMB emindivíduos obesos sedentários ou não. Dessa forma, aindanão existem evidências que corroborem o uso dessasubstância no tratamento da obesidade.

7.PIRUVATOTem-se efetuado suplementação nutricional com piruvato,com o intuito de modificar a composição corporal e melhorara performance atlética. A maioria dos estudos não érandomizada ou duplo-cego e utiliza o piruvato em grande

quantidade (de 2% a 15% do total de calorias), associado àdieta hipocalórica e à atividade física.

Apesar de não haver relatos de efeitos adversos, não severificou devidamente sua segurança. Considerando aavaliação rigorosa dos estudos clínicos, existem fracasevidências de que o piruvato auxilie os obesos a perderempeso.

HIPNOSEApesar de a hipnose ser utilizada para auxiliar a perda depeso, a maioria das revisões feitas até hoje conclui que ahipnose per se tem pouco ou nenhum efeito na redução e namanutenção do peso perdido

ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS ÀOBESIDADE

1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009)

A síndrome metabólica constitui diversidade deanormalidades metabólicas que são fatores de risco paraDCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEPATPIII.

As características comuns aos grupos são OBESIDADEABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência decintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias eelevação da pressão arterial.

A alteração do metabolismo de ácidos graxos livresassociada mais especificamente à obesidade abdominalestá provavelmente envolvida na patogênese da síndromemetabólica.

Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS.

NCEP ATPIII OMSGlicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ou

TTOG> 140mg/dlObesidade abd

HomensMulheres

CC>102cmCC>88cm

RCQ>0,9RCQ>0,85

Ou IMC>30kg/m2Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dlHDL

HomensMulheres

<40mg/dl<50mg/dl

<36mg/dl<39mg/dl

Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHgMicroalbuminúria Sim

2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009)

A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) noplasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmáticaelevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidadede insulina em estimular a captação de glicose pelomúsculos e em suprimir a produção hepática de glicose.

A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxos livresnos músculos e fígado ocasiona portanto uma produçãohepática excessiva de glicose e uma utilização de glicoseinsuficiente pelos tecidos periféricos.

A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidos graxoslivres é compensada até certo ponto por um aumento nasecreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres, queserve provavelmente como mecanismo feedback paraproteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência àinsulina.

3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009)

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Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeosplasmáticos circulam na região central das lipoproteínasVLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais dedois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado emVLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberadosdurante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo.

Além disso, excessiva massa adiposa visceral também podecontribuir para a razão aumentada de secreção de TG-VLDLem pacientes obesos. Aproximadamente 20% dos AGLlevados ao fígado derivam de TG do tecido adiposo visceral.Um aumento de TG plasmáticos aumenta a transferência deTG das lipoproteínas VLDL para as HDL, em troca docolesterol, o que acarreta diminuição da concentração deHDL colesterol.

4.HIPERTENSÃO (DAN 2009)

Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam a explicar aocorrência de hipertensão e resistência à insulina.Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição,especialmente quando a captação de glicose mediada pelainsulina alterada devido a elevação da concentraçãoplasmática de AGL.

Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterial emconseqüência de resistência à insulina no endotélio, outroponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorção renalde sódio.

OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES

1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009)

A disfunção endotelial é considerada como eventopatogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular liberafatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que sãoimportantes para o controle do tônus vascular. Umdesequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular queocasione vasocontrição promove inflamação vascular,trombose e aterosclerose.

A perda da capacidade vasodilatadora na vasculaturaperiférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator depredição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos).Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, freqüentesentre obseos, forma demonstrados alterando avasodilatacao produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNFliberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina eresistência à leptina parecem causar vasoconstrição.

2.TROMBOSE (DAN 2009)

A obesidade é considerada como condição pré-trombótica,devido à atividade aumentada da cascata de coagulação,que não é plenamente compensada pela atividadeaumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduos obesos têmconcentrações elevadas de fibrinogênio, fator de VonWillebrand, fator VII e do inibidor do ativador doplasminogênio-1.

Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatoresresponsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. Aleptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pelapromoção de trombose.

3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009)

A resistência à insulina parece ser uma causa importante deaterosclerose, além disso, várias adipocinas, que seencontram aumentadas na circulação de indivíduos obesos(p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demosntradas comopromovendo o desenvolvimento aterosclerose.

4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009)

O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias, quepodem induzir resistência à insulina,e a adiponectina, queaumenta a inflamação diretamente ou estimulando aprodução hepática da proteína C reativa.

A inflamação pode portanto ser um fator importante napatogênese da síndrome metabólica, pois pode levar àresistência à insulina, e pode ser uma ligação entresíndrome metabólica e as DCV.

Exercício (KRAUSE)

O exercício é extremamente importante no controle do peso,pois promove aumento do gasto energético. A combinaçãoentre exercício de resistência (promove aumento de massamagra) e aeróbico (queima energética por aumento da TMR)pode promover perda ao redor de 2 a 3kg, dependendo daduração, intensidade e tipo de exercício.

Problemas comuns encontrados no controle da obesidade(KRAUSE)

Efeito Platô - considera-se efeito platô o permanecimentono mesmo nível de peso por bom tempo.

- reflete uma redução de lipídeos no adipócito até algumsinal que exija ajuste metabólico e manutenção de peso.- Além disso, qualquer perda de peso promove perda demassa magra, conseqüentemente, diminuição da TMR.

Logo, atinge-se um estado de equilíbrio no qual a ingestãode energia equilibra-se com o gasto. A menos que sediminua o VCT ingerido ou aumente-se o gasto, a perda depeso pára neste ponto.

Ciclo do peso ou efeito io-iô significa perdas e reganho depeso, a cada volta do ciclo leva-se mais tempo para perder amesma quantidade de peso e menos tempo para recuperá-la. Pode ocorrer por razões metabólicas oucomportamentais.

COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARAPREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011)LIP 15 – 30%VCTAGS <10%VCTAGPI 6 – 10%VCTW3 5 – 8% VCTW6 1 – 2% VCTCHO 55 – 75% VCTAÇÚCARES <10% VCTPTN 10 – 15% VCTCOLESTEROL <300mgNaCl (sódio) <5g (<2g)Frutas e vegetais >400gFibras >25gFibras solúveis 20g

CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOSDE CIRURGIA BARIÁTRICAIndicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 comoutros fatores de risco.

Indicações:a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou épor ela agravada, como apnéia do sono;b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de pesosuperior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode serreduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades;c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimentobem conduzidos;d) ausência de causas endócrinas de obesidade;

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e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de opaciente suportar as transformações radicais decomportamento impostas pela operação.

Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre osriscos da cirurgia e ausência de contraindicações.

Condições que contra-indicam cirurgia:a) pneumonias graves, como enfisema avançado ouembolias pulmonares repetidas;b) insuficiência renal;c) lesão acentuada do miocárdio;d) cirrose hepática;e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool oudrogas.

TIPOS DE PROCEDIMENTOS

a)Restritivas: banda ajustável, gastroplastia vertical combadagem;

b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibradoou anel de Capella

Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longo prazo, ecom taxa de reganho tão baixas quanto 5%. Sãoconsideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesosmórbidos.

c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática deScopinaro e duodenal switch de Heiss

Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar.

BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG)

Trata-se de um procedimento endoscópico, e não de umacirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado como métodoauxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só se podeutilizar o balão por até seis meses e, se houver necessidadede recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalo de 30 dias.Apesar de ser um procedimento de baixo risco, em geralcursa com reganho de peso após sua retirada

A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO

Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve serelaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivaçãopara o seguimento das orientações dietéticas, como aimportância de macro e micronutrientes após bariátrica,detectar carências nutricionais no pré-operatório, comodeficiência de ferro e B12.

b.COMPLICAÇÕES

Entre as complicações relacionadas com a banda gástrica,há deslizamento gástrico da banda com aumento ouobstrução do neoestômago, erosão da banda, infecção doportal e dilatação esofagiana.

As complicações pós-operatórias mais comuns de todas astécnicas descritas são tromboembolismo pulmonar,deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções ehemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce),hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-operatório tardio).

Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR, hámaior risco de se desenvolver diarreia com flatulênciaexcessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva,deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. Asíndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quandohouver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares.

Tratamento nutricional

a)Preparo pré-operatório

Avaliação do estado nutricional:1.Bioquímica;2.Antropométrica;3.Anamnese alimentar

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Tabela 12: exames laboratoriais pré-operatórios.

Compreensão do tratamento e educação nutricional.

b)Tratamento pós-operatório

VolumeNas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatóriogástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de nomáximo 50mL por refeição.

Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez.No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, aingestão aceitável é de 200mL.

Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h, paraprevenir hipoglicemia.

Com a introdução da alimentação com consistência normal,pode-se evoluir o volume, como por exemplo, no bypass emY-Roux a 200/250mL por refeição.

Evolução da alimentação

Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2 meses,podendo variar de acordo com a tolerância individual.

No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se com aingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta).

O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida,permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa.

A segunda fase do tratamento corresponde à dieta pastosacom duração de 15 dias a 1 mês,a depender da tolerânciaindividual.

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A terceira fase corresponde à dieta branda com duração de15 dias.

A dieta branda possui duração até a consistência normal,permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fasede dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais,preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos emproteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folatos, avaliardemais carências nutricionais. O controle de volume deveser mantido.

PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA

C.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010)

Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deve serelaborado o diagnóstico da situação e estimular a motivaçãopara o seguimento das orientações dietéticas, como aimportância de macro e micronutrientes após bariátrica,detectar carências nutricionais no pré-operatório, comodeficiência de ferro e B12.

D.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010)

A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles efracionados. A dietética é dividida em quatro fases.

Período 1: Alimentação líquidaA duração desta fase é de duas semanas. A alimentaçãoliquida ajuda a diminuir as chances de complicaçõesmecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância,pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia.

Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidascom gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido,o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste da

banda, voltar para a alimentação do período por umasemana.

Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura edoce concentrado).Aproximadamente duas semanas após a intervençãocirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para aconsistência de purê, cremes e papas. Este período detratamento se mantém por duas semanas.

Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Aosentir-se satisfeito deve para de comer.

O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras de chá(600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. O ideal éconsumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia.

Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30 minutosantes e após as refeições. Comer devagar, uma refeiçãodeve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem ser cozidas,amassadas ou raspadas.

Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura edoce concentrado).Aproximadamente quatro semanas após a operação poderáocorrer a progressão para a dieta pastosa, com duração deuma a duas semanas.

Os alimentos são oferecidos sem passar no liquidificador,mas podem ser amassados com o garfo. Produtos cárneosdevem ser servidos moídos, desfiados ou cortados empequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentos ricos emproteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutas devem seramassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a 3 horas.

Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doceconcentrado).Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas,assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos emproteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3horas.

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Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA.

c) Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA) Líquidos 2000 mL/dia; Proteínas 60 – 80g/dia. Em caso de depleção de

proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de pesocorrigido/dia;

Carboidratos avaliar a presença de Dumping, nestescasos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deveser excluído;

Gorduras uso de alimentos e preparações com poucogordura, por conta do alto valor calórico;

Vitaminas e Minerais avaliar carências específicas(B12, ferro, cálcio em especial);

Fibras introduzidas a partir do quarto mês comosuplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras –Stimulance®.

d)ComplicaçõesAs complicações mais temidas no pós-operatório são sepsede origem abdominal, causada por deiscência de sutura, e otromboembolismo pulmonar. Outras complicações menosgraves: atelectasia pulmonar, hipoventilação, seroma,infecção de ferida operatória, hérnia incisional, litíase biliar eobstrução intestinal. A baixa ingestão de água é de riscopara nefrolitíase.

Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos protéicos malmastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal,formando benzoares. A má absorção nas cirurgias malabsortivas pode causar flatulência e diarréia/esteatorréia,

sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dietapobre em gordura e metronidazol.e)MonitoraçãoAlém da avaliação da ingestão alimentar, do peso corporal ealterações de composição corporal, dentre outrosparâmetros.

Tabela 14: exames laboratoriais pós-operatórios.

f) Atividade física recomenda-se, pelo menos, 30min decaminhada diária associada com hidroginástica, esporte oudança. O exercício contribui para o emagrecimento emanutenção do peso perdido.

g)Falha da cirurgiaPerda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza falhano tratamento. O emagrecimento insuficiente estárelacionado à escolha inadequada da técnica, abuso dealimentos calóricos ou sedentarismo.

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O termo abaixo do peso se aplica a indivíduos que estão 15a 20% ou mais abaixo do peso padrão aceitável.

Um baixo IMC está associado a maior risco de mortalidadedo que os indivíduos normais, especialmente com oenvelhecimento.

IMC<18,5 promove: subfunção da hipófise, tireóide, gônadase adrenais, maior suscetibilidade a infecções e traumatismosassim como uma imagem corporal distorcida e problemaspsicológicos.

O baixo peso pode ser causado por:

a) ingestão insuficiente;b) atividade excessiva (aumento do gasto);c) baixa absorção e/ou utilização de nutriente;d) patologias com aumento de necessidades (estadohipercatabólico);e) estresse psicológico ou emocional.

E importante avaliar a causa e a extensão do baixo pesoantes do início do programa de tratamento.

Avaliar:I) história clínica;

II) dados antropométricos (peso, altura, padrão decrescimento, dobras cutâneas, área muscular e adiposa dobraço – permitem avaliar se existe realmente o risco desaúde pelo baixo peso);

III) dados biquímicos.

Em relação ao tratamento, deve-se começar pela causa dobaixo peso (infecção, trauma, dentre outros).

O apoio nutricional e dietético são efetivos juntamente ouapós o tratamento do distúrbio subjacente ou quando acausa do baixo peso é de origem somente nutricional.

Medidas mais utilizadas na avaliação de estado nutricional:peso e estatura. Índices utilizados:

- menores de 5 anos:* peso/idade (P/I);* estatura/idade (E/I); e* peso para estatura (P/E).

(DAN 2010): Déficit de E/I indica um processo crônico oupregresso de retardo de crescimento linear.

Déficit de P/E indica acúmulo insuficiente de massa corporalou catabolismo de tecidos corporais e, portanto, umadepleção aguda.

O P/I expressa alterações agudas e crônicas.

- indivíduos com idade > 5 anos – usa-se o IMC. Emadolescentes, pode-se combinar o IMC com o índice E/I.

Os índices P/I, E/I e P/E podem ser expressos de acordocom diferentes critérios de classificação: porcentagem deadequação, percentil e Escore-Z.

Mais utilizados: percentil e Escore-Z.

Tabela 1: Classificação de gravidade para criançassegundo a OMS - DAN 2009).

Classificação da gravidade da desnutriçãoIndicador P/E

Normal Leve Moderada GraveEscore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z% adequação 90-110 80-89 70-79 <70

Classificação da gravidade da desnutriçãoIndicador E/I

Normal Leve Moderada GraveEscore-Z ±1Z -1,1 a -2Z -2,1 a -3Z <-3Z% adequação 95-105 90-94 85-89 <85

Entre adultos, a OMS estabeleceu pontos de corte parabaixo peso, sobrepeso e obesidade, segundo IMC.- IMC < 18,5kg/m2 baixo peso.

A desnutrição é classificada, em adultos, pelo IMC:17,0-18,4 Kg/m2 - depleção grau I16,0-16,9 Kg/m2 - depleção grau II<16,0 Kg/m2 - depleção grau III

EFEITOS DA DESNUTRIÇÃO EM LONGO PRAZO (DAN2009)

Teoria da Programação metabólica fetos humanospossuem a capacidade de adaptação frente à oferta denutrientes insuficientes. O sistema endócrino possui papelfundamental nessa adaptação e que, no longo prazo,aumentaria o risco de doenças relacionadas à obesidade navida adulta, como diabetes e hipertensão.

TRATAMENTO DA CRIANÇA DESNUTRIDA (DAN 2009)

O tratamento da criança desnutrida não deve ser enfocadaapenas nas alterações de saúde, mas também nosproblemas sociais e familiares em toda sua complexidade,como déficit de renda, analfabetismo materno, condiçõesinadequadas de saneamento básico, presença de violêncianos bolsões de pobreza e a quantidade e qualidade da dietadas populações pobres. Incluir medidas como:- programas de monitoramento de crescimento infantil;- programa de educação nutricional e orientação, emespecial sobre amamentação e higiene;- promoção da segurança alimentar e nutricional.

(DAN 2009): Ambulatórios de Recuperação Nutricional CREN. Objetivos:- promover recuperação nutricional efetiva de lactentes epré-escolares com desnutrição primária;- prevenir ocorrência de patologias;- diagnosticar e tratar intercorr6encia clínicas;- promover desenvolvimento global da criança;- realizar abordagem educativa familiar;- diagnosticar e corrigir erros alimentares da família e dacriança;- facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursossociais disponíveis na região.

Para atingir esses objetivos, faz-se necessário umaabordagem multiprofissional.

Nos CREN, a criança fica 10 horas por dia, de segunda asexta-feira, recebe cinco refeições que contemplem nomínimo 70% das necessidades energéticas e 100% dasnecessidades protéicas corrigidas para o percentil deadequação de seu peso e estatura e a sua faixa etária.

DESNUTRIÇÃO Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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A família é orientada a fornecer mais uma refeição nodomicílio (as famílias recebem uma cesta básica/mês comocomplemento de tratamento). Entretanto, no Brasil, os CRENsão isolados.

Em relação às orientações ambulatoriais, deve-se incluir:orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto

mês,orientação para a introdução de alimentos complementares

adequados ao final do sexto mês de vida,com manutenção do aleitamento até 2 anos ou mais,monitoramento do crescimento com anotações no cartão da

Criança,orientações de higiene e preparo de alimentos,cuidados com a água, entre outros.

DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA (DAN 2009)

A desnutrição hospitalar pode ser resultado de umaconjugação entre a desnutrição primária, conseqüente dobaixo nível socioeconômico que dificulta a aquisição deaporte protéico-calórico adequado, e a desnutriçãosecundaria, conseqüente à doença do paciente, comocâncer, infecção ou doenças crônicas.

DESNUTRIÇÃO TERCIÁRIA (DAN 2009)

Conforme aumenta o tempo de internação hospitalar,também aumentam o risco de desnutrição.

O aumento da desnutrição durante a internação hospitalarpode ser explicado por uma soma de condições, incluindofatores causais da desnutrição no momento da admissão,maior consumo das reservas energéticas e nutricionais doenfermo em resposta a tratamentos graves (cirurgia, QT,RT) e eventuais perdas por distúrbios digestivos (náuseas,vômitos, íleo paralitico e diarréia). Também pode serdecorrente de iatrogenia.

TIPOS DE DESNUTRIÇÃO

1.DESNUTRIÇÃO AGUDA (DAN 2009)Anteriormente chamada de kwashiokor.

Diagnóstico:- albumina <2,8g/dL;- transferrina <150mg/dL;- linfócitos <1500mm3;- anergia ao teste cutâneo.

Sinais clínicos:- edema nutricional / ascite;- hepatomegalia;- alteração de cabelo e pele;- hipoalbuminemia;- diminuição de função imune;- ligada a trauma e infecções, principalmente entre pacientesinternados em UTI recebendo soluções glicosadas a 5% por10 a 15 dias.

2.DESNUTRIÇÃO CRÔNICA (DAN 2009)Considerado o estágio final do processo de caquexia, nadesnutrição crônica os depósitos orgânicas de gordura estãoreduzidos. Causada por doenças crônicas e indolentes, adesnutrição crônica é de fácil diagnóstico pelo exame clínicodo paciente, que se encontra emagrecido e sem massagordurosa e muscular.

Diagnóstico:- Peso <80% do ideal;- DCT <3mm;- CMB <15cm;

- Altura <60% do padrão;- Hipoalbuminemia não inferior a 2,8g/dL.

Sinais clínicos:- emagrecimento;- diminuição de temperatura corpórea;- diminuição de freqüência cardíaca e TMB;- constipação e em alguns casos diarréia de jejum (fezescom muco).

3.DESNUTRIÇÃO MISTA (DAN 2009)Ocorre quando um paciente com desnutrição crônica ésubmetido ao estresse metabólico, promovendoaparecimento de edema, entretanto não há despigmentaçãode cabelo.

Tabela 2: Classificação da desnutrição protéico-energética (DPE) – KRAUSE.

Diagnóstico edescrição

Critério e características

Kwashiorkor(edema nutricionalcomdespigmentação dapele e cabelo)

- peso > 90% do padrão de pesopara altura;- albumina <3g/dL, transferrina<180mg/dL;- causada por deficiênciasenergéticas e protéicas agudas ourefletindo uma resposta metabólica àlesão;- caracterizada por edema,catabolismo de tecido muscular,fraqueza, alterações neurológicas,perda de vigor, infecçõessecundárias, retardo de crescimentoinfantil e alterações em cabelo.

Marasmo(atrofia nutricional,deficiência calóricacrônica grave,desnutrição grave)

- peso <80% do padrão de pesopara altura, e /ou perda de peso>10% do peso habitual nos últimos 6meses com redução muscular;- albumina >3g/dL;- causada por ingestão crônicadeficiente em energia;- caracterizada por catabolismoadiposo e muscular, letargia,fraqueza generalizada e perda depeso.

Outra DPE grave(edema nutricionalsemdespigmentação depele e cabelo)

- peso <60% do padrão de pesopara altura;- albumina <3g/dL;- ocorre quando um pacientemarasmático é exposto a umestresse;- caracterizado pela combinação dossintomas de marasmo ekwashiorkor, um alto risco deinfecções e deficiência decicatrização.

Desnutrição de graumoderado.

- peso 60 – 75% do padrão de pesopara altura;- albumina de 3 – 3,5g/dL.

Desnutrição de grauleve.

- peso 75 – 90% do padrão de pesopara altura;- albumina de 3,5 – 5g/dL.

CORRELAÇÃO CLÍNICA – CHEMIN & MURAa)Marasmo: anorexia nervosa, DEP secundária à AIDS;b)Kwashiokor: DEP secundária ao prejuízo na absorção

de proteínas.

RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM AGUDO (DAN 2009)

A resposta orgânica ao jejum agudo implica adaptaçõesmetabólicas deflagradas pela hipoglicemia, que ocorre após15horas de jejum, por exaustão de glicogênio hepático,muscular e de glicose circulante.

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Tem-se redução da insulina plasmática e elevação deglucagon, catecolaminas e cortisol. A elevação doscontrarreguladores promove estímulo à gliconeogênesehepática e renal. Os principais aminoácidos gliconeogênicossão ALANINA e GLUTAMINA.

Ocorre aumento da oxidação de ácidos graxos como fontede energia (observa-se QR ±0,7), além de queda da TMB(queda do consumo de oxigênio de 20 – 30%).

Esses eventos promovem rápida perda de peso (2,2 a 4,5kg)na primeira semana, que diminui posteriormente para220g/dia. Na ausência de estresse este evento érapidamente revertido com a administração de calorias ouproteínas externas.

RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM PROLONGADO(DAN 2009)

Após as primeiras 72 horas de jejum, se estabelecemalterações adaptativas do jejum prolongado. Ocorre maiorutilização de lipídios e redução da degradação protéica. Oslipídios se convertem na principal fonte de energia e oscorpos cetônicos no principal meio de troca energética.

A GLUTAMINA, metabolizada pelo rim, é responsável por45% da produção de glicose no jejum prolongado.

A utilização de corpos cetônicos pelo SNC e sua difusãopela barreira hematoencefálica é facilitada.

Esse processo é rapidamente revertido com a administraçãode glicose ou AA.

RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA (DAN 2009)

A resposta dependera da intensidade e duração da agressãoinicial e da resposta do paciente. Existem diferenças entre aresposta orgânica em casos de desnutrição complicada(trauma) e não complicada (crônica).

Na desnutrição complicada, a necessidade energética, aprodução de insulina, os hormônios contrarregulatórios, aágua corporal total e a proteína visceral estão aumentados.O combustível primário é misto, tem-se QR ~0,85, associadoa elevadas taxas de proteólise, gliconeogênese e perda depeso. As cetonas estão ausentes.

Na desnutrição não-complicada, a necessidade energética,produção de insulina, água corpórea total e proteólise estãodiminuídas. O combustível primário é o lipídio (QR ~0,75)Cetonas estão presentes e os hormônios contrarregulatóriosatingem seu nível basal.

EVOLUÇÃO CLÍNICA DO DOENTE COM DESNUTRIÇÀO(DAN 2009)

Quando o suprimento protéico-calórico para os tecidos ecélulas não pode ser mantido, ocorre gravedescompensação orgânica (rim, coração, fígado e intestino)com conseqüente acidose, coma e morte.

A descompensação metabólica, promovida pela desnutriçãoprotéica grave, pode ocorrer em poucas horas e incluidistúrbios de coagulação e icterícia, uma vez que o fígadonão é capaz de produzir fatores de coagulação e proteínasde transporte.

Causas mais comuns de óbito: edema pulmonar combroncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrioshidroeletrolíticos.

CUIDADO NUTRICIONAL

As dietas ricas em energia para o ganho de peso devem sersomente iniciadas após o planejamento dietético, que poderevelar inadequações de consumo e ingestões nutricionaisespecíficas. Deve-se prescrever refeições em horários fixos.

Recomenda-se ainda acréscimo calórico de ~500 a 1000kcalnas necessidades calculadas para o indivíduo, segundosexo, idade e atividade física, calculadas com base no pesoatual do indivíduo.

A ingestão deve ser aumentada gradualmente até os valoresprogramados para evitar o desconforto gástrico e períodosde desânimo, além de prevenir desequilíbrios eletrolíticos ede funcionamento cardíaco (síndrome do roubo celular ourealimentação/overfeeding). O planejamento dietéticobaseia-se na atrofia da mucosa intestinal.

A distribuição energética dos macronutrientes deve ser:a) lipídeos – 30%;b) proteínas – 12 a 15%;c) carboidratos – complementar o VCT.

Às vezes podem ser necessárias suplementações básicasde vitaminas e minerais dependendo do estado nutricional.Caso necessário, utilizar suplementos líquidos, de altadensidade energética.

ALTERAÇÕES FUNCIONAIS E ENDOCRINOLÓGICAS

Pacientes com DPE podem apresentar as seguintesalterações:

Hematológicas: pode ocorrer diminuição dasconcentrações de hemoglobina e de hemácias, relacionadaà necessidade de oxigênio aos tecidos. Com o início dotratamento nutricional, começa a haver síntese tissular,aumento da massa magra e da atividade física sendonecessário quantidades suficientes de ferro, ácido fólico evitamina B12.

Cardiovascular: o fluxo sanguíneo renal e a taxa defiltração glomerular podem estar reduzidas comoconsequência da diminuição do débito cardíaco.

Respiratória: atrofia da musculatura acessória e dodiafragma.

Aparelho DigestIvo: absorção intestinal prejudicada delipídeos e dissacarídeos e uma taxa diminuída de absorçãode glicose ocorrem na deficiência grave de proteínas. O tratogastrointestinal e o pâncreas se atrofiam. Há diminuição daprodução das secreções gástrica, pancreática e biliar,comconcentrações normais ou baixas de enzimas e de ácidosbiliares conjugados .

Em decorrência da hipocloridria, hipomotilidade intestinal edeficiências imunológicas (diminuição de IgA secretora),ocorre supercrescimento bacteriano no intestino delgado.

Sistema Imune: redução do número de linfócitos Tauxiliares pela diminuição da atividade da interleucina 1,redução da razão T4/T8 e da produção de linfocinas emonocinas. Na desnutrição protéico-calórica grave há umadiminuição da atividade da IL-1. Os níveis de TNF parecemestar elevados, o que pode estar associado à anorexia,degradação muscular e alteração do metabolismo delipídeos (hipertrigliceridemia).

Composição Corpórea: quando há perda de mais de20% de proteína corpórea, a maioria das funções fisiológicasestá significativamente alterada.

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Outras: Na DPC, ocorre diminuição do potássio corpóreototal devido à redução das proteínas musculares e à perdado potássio intracelular.

Tabela 3: Alterações hormonais na desnutrição e seus efeitos metabólicos – DAN WAIZTBERG (2009)

Existem características que Indicam MauPrognóstico em Pacientes com DPE (DAN WAITZBERG)

Idade menor que 6 meses.Déficit de peso com relação à altura menor que 30%, oupeso para a idade maior que 40%.Esturpor, coma, ou outras alterações no estado mental ounível de consciência. Infecções (broncopneumonia ou sarampo).Petéquias ou tendências a hemorragias.Desidratação e desequilíbrios eletrolíticos (hipocalemia eacidose severa).Taquicardia persistente.Anemia severa. Icterícia clínica ou elevação de bilirrubinas.Lesões cutâneas exsudativas ou esfoliativas.Hipoglicemia ou hipotermia.Proteínas séricas totais muito diminuídas.

As causas mais comuns de morte são: edema pulmonar combroncopneumonia, sepse, gastroenterite e desequilíbrioshidroeletrolíticos.

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I. ANOREXIA NERVOSA (AN)

È uma condição clínica de inanição voluntária eemaciação, com perda de peso vista como sinal dealcance extraordinário e autodisciplina, com ganho depeso visto como inaceitável. O diagnóstico é indicado como déficit de peso (perda de >25% do peso usual) ou pesocorporal inferior a 85% do esperado associado aoscritérios do DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual ofMental Disorders).

O retardo de crescimento é visto em crianças em idadepré-puberal, acometidas por este distúrbio. Se ocorrer oretardo do crescimento, o déficit de peso deve sercalculado usando-se o percentil de altura pré-mórbido dopaciente.

A etiologia da Anorexia é multifatorial, incluindo fatoresgenéticos, biológicos, interpessoais, familiares,socioculturais no desenvolvimento e manutenção dodistúrbio. O início é mais comum na adolescência, umavez que a mudança com o corpo na fase puberalaumentam a preocupação com a forma e tamanho docorpo.

Critérios de diagnóstico da para AnorexiaNervosa

Recusa em manter o peso normal ou acima do mínimonormal de peso para a idade e altura (peso corporalinferior a 85% do padrão esperado), ou seja, ocorre apresença de 15%, pelo menos, de déficit em relação aopadrão de peso ideal;Medo intenso de ganhar peso ou engordar ou, atémesmo, de ficar sobrepeso, mesmo estando magra;Distúrbio na maneira em que visualiza o peso outamanho corporal, excessiva influência na auto-avaliaçãodo peso ou do tamanho corporal ou não considera o baixopeso preocupante;Amenorréia em mulheres pós-menarca (ausência depelo menos três ciclos menstruais consecutivos).

Existem dois padrões de Anorexia Nervosa:1)Restrição: durante o atual episódio de anorexia, oindivíduo não apresenta comportamento de ingestãoexcessiva de alimentos/purgação.

2)Compulsão periódico-purgativa: durante o atual episódiode purgação o indivíduo apresenta regularmente episódiosde ingestão excessiva e purgação.

Aspectos clínicos e complicações:

As complicações clínicas nos portadores de transtornosalimentares podem representar risco de vida estandoassociadas a fatores como tempo de evolução; idade deinício do quadro; intensidade da redução ponderal e tipos efreqüência de métodos compensatórios.

Os sinais e sintomas físicos associados à AN são:Emagrecimento, cuja perda acentuada de peso

promove o aparecimento dos ossos e à diminuiçãoacentuada do tecido adiposo;

Hirsutismo (pele coberta por uma fina camada depêlos);

Lanugem;Hipercarotenodermia;

Pele ressecada, apatia, falta de disposição e cansaço.

Complicações endócrino-metabólicas:Amenorréia;Em homens, esterilidade e perda de desejo sexual;Anormalidade ou discreto aumento de GH e diminuição

da somatomedina (estimulando a lipólise, como nadesnutrição);

Intolerância ao frio;Hipoglicemia, hipotermia e desidratação.

Complicações cardiovasculares:Bradicardia e hipotensão (em decorrência da

desidratação e da diminuição das catecolaminas);Arritmias (decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos).

Complicações do TGI:Obstipação;Saciedade precoce;Alterações de paladar;Diarréia (presente somente no abuso de laxantes,

provocando má absorção) não é complicaçãocomum.

Complicações hematológicas:Leucopenia e linfopenia;Anemia.

Complicações ósseas:Osteoporose e osteopenia, podendo ocasionar fraturas.

Complicações renais:Diminuição da TFG e risco para formação de cálculos

(decorrente da desidratação e da hipocalemia).

II. BULIMIA NERVOSA (BN)

A bulimia é um distúrbio caracterizado por episódiosrecorrentes de ingestão excessiva de alimentos seguidosde um ou mais comportamentos compensatóriosimpróprios para prevenir o ganho de peso, que englobamvômito auto-induzido, abusos de laxativos e diuréticos,jejuns prolongados e em excesso ou exercício compulsivo.

Diferentes dos pacientes com anorexia nervosa,pacientes bulímicos estão dentro da variação de pesonormal, embora alguns estejam ligeiramente abaixo dopeso ou com sobrepeso.

Alguns fatores etiológicos foram propostos para odesenvolvimento de Bulimia Nervosa e inclui dependência,familiar, nível sócio-cultural, cognitivo-comportamento epsicodinâmico.

Critérios de diagnóstico para Bulimia Nervosa

Repetidos episódios de ingestão excessiva dealimentos. Crises caracterizadas por:1) consumo em períodos isolados (2h, por exemplo) dequantidades de alimentos definitivamente maiores do quemuitas pessoas considerariam normais;2) perda do senso de controle ao se alimentar durante acrise.Repetidos comportamentos compensatórios, nãoapropriados, para controle do peso;

TRANSTORNOS DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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Os episódios de comer em excesso ocorrem pelo menos2 vezes por semana durante os últimos 3 meses;Transtorno da imagem corporal;Na presença de bulimia do tipo purgativo, não ocorreráanorexia.

Existem dois padrões de Bulimia Nervosa:1) Purgação: durante o atual episódio de Bulimia

Nervosa, a pessoa está regularmente envolvida naauto-indução de vômitos, abuso de laxativos oudiuréticos ou enemas;

2) Não purgação: durante o atual episódio de Bulimia apessoa tem o hábito de usar mecanismoscompensatórios inapropriados, como jejuns ouexcesso de exercícios, mas não apresentaregularmente episódios de purgação.

CHEMIN & MURA – Os sinais e sintomas físicosassociados à BN são:

Sobrepeso ou peso próximo ao normal;Aumento de glândulas parótidas, sublingual e

submandibular (reflexo dos vômitos induzidos);Sinal de Russell (calos em mãos);Dentes em perimólise (erosão de esmalte dentário ou

cárie de língua);Fraqueza física e personalidade transtornada e

extremista, associada à depressão e risco desuicídio.

Complicações endócrino-metabólicas:Hipoglicemia e hipercolesterolemia;

Irregularidade menstrual (não amenorréia);Distúrbios hidroeletrolíticos (complicação mais grave.

Distúrbios de sódio, cloreto, fósforo, potássio emagnésio são os mais importantes);

Desidratação e alcalose metabólica ocasionados peloexcesso de métodos purgativos (vômitos, diuréticose laxantes).

Complicações cardiovasculares:Arrtimias cardíacas causadas por alterações em

eletrólitos.

Complicações do TGI:Sensação de náuseas e salivação excessiva, como

reflexo da indução de vômitos;Obstipação ou diarréia;Alterações de cavidade oral (perda de dentes, cáries e

aumento de glândulas salivares) face de meia-lua;

Esofagite e até hemorragia alta;Dilatação gástrica e ulcerações;Alterações enzimáticas em fígado e pâncreas.

Complicações hematológicas:Anemia em indivíduos com sintomatologia intensa.

Complicações renais:Diminuição de cloretos e potássio;Desidratação e risco aumento para nefroitíase.

Tabela 1: Comparação dos transtornos alimentares (TA) – CHEMIN & MURA.

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III. TRATAMENTO DOS TRANSTORNOSALIMENTARES

Acompanhamento deve ser realizado por equipemultidisciplinar: médico (avaliação clinica), nutricionista(reeducação alimentar e nutricional), psiquiátrica epsicológica. Início do tratamento: ambulatório / consultório.Freqüência: semanal.

Objetivo interrupção da perda de peso, melhora dasubnutrição e nos parâmetros clínicos. Em pacientesbulímicos, avaliar também as intercorrênciasgastrointestinais.

DAN WAITZBERG (2009) Equipe multidisciplinar –acompanhamento psiquiátrico, nutricional e psicoterapia.META: ganho de peso até IMC>19kg/m2.

1.Terapia Medicamentosa

Os antidepressivos são eficazes na redução do impulsosobre a alimentação excessiva e levam ao bem-estar dodoente. A fluoxetina tem sido utilizada.

Uso de fluoxetina, com maior sucesso quando administradaem doses >20mg. OBS: também usado em AN éanorexígeno!

Outros medicamentos utilizados para atenuar os sintomas:lítio, antiácidos, antiespasmódicos e analgésicos

2.Terapia cognitivo-comportamental

Pode ser feita em grupos ou individual. Em pacientes jovensé aconselhável a presença e apoio familiar, uma vez que ofator predisponente ao transtorno pode estar relacionado àfamília e sua estrutura.

Tenta ajudar o paciente a encontrar formas para substituir oscomportamentos negativos por maneiras mais construtivas epositivas no modo de agir, procurando evitar a convicçãocatastrófica a respeito do próprio corpo.3. Terapia Nutricional

Manejo dietético:

- Anorexia nervosa – recuperação do peso, avaliado peloIMC/Idade, sexo e curva de crescimento e orestabelecimento do padrão alimentar, baseado nareeducação alimentar.

Tabela 2: Aspectos na anamnese de pacientes com TA(CHEMIN & MURA)

O papel do nutricionista está em ajudar a suspender asrestrições e/ou orgias alimentares. Como estratégia de açãodo nutricionista, o uso de diário alimentar tem se mostradoútil na prática clínica.

Etapas da terapia nutricional (DAN WAIZZTBERG, 2009):

1.Educacional – coleta de dados do paciente, hábitosalimentares e histórico da doença, conceitos dealimentação e nutrição dentre outros.

2.Experimental – habilidades terapêuticas para abordar arelação do paciente com o corpo e com os alimentos.

Ferramenta essencial na terapia nutricional – DIÁRIOALIMENTAR, que serve como instrumento deautomonitorização, onde o paciente se torna maisconsciente de sua alimentação e de sua doença.

Um DIÁRIO ALIMENTAR para acompanhamento depacientes com ANOREXIA NERVOSA deve conter:- horário/refeição;- local da refeição;- alimento/quantidade;- presença de compulsão;- presença de purgação;- periodicidade do episódio de purgação;- escala de fome;- saciedade;- sentimento.

A internação é indicada em casos de declínio persistente daingestão oral e peso, para prevenir ou tratar instabilidadesclínicas (desidratacao, distúrbios hidroeletrolíticos,bradicardia, hipotensão, hipotermia) ou quando o tratamentoambulatorial não obteve os resultados satisfatórios.

DAN (2009) O ganho de peso deve ser controlado (900 a1300g/semana para pacientes internados e de 250 a450g/semana para pacientes ambulatoriais).

Avaliação NutricionalA avaliação nutricional de rotina engloba a história dietéticabem como a avaliação dos índices bioquímicos, metabólicose antropométricos do estado nutricional.

História Dietética

As diretrizes devem englobar a ingestão de energia, macro emicronutrientes, atitudes e comportamentos alimentares.

Pacientes com AN geralmente possuem ingestão calóricainadequada (~1000 kcal) ao passo que a ingestão calóricana BN é imprevisível.

CUIDADO NUTRICIONAL NA ANOREXIA NERVOSA

Os objetivos são:- restaurar um peso mínimo saudável (quando amenstruação retorna);- restaurar hábitos alimentares saudáveis e o prazer de sealimentar;- tratar ou restaurar as complicações físicas;- redimensionar pensamentos, sentimentos e crençasinadequadas relacionadas à alimentação;- Proporcionar o apoio familiar;- Prevenir recaídas.

No monitoramento, a ADA preconiza o ganho de 2,2 – 4,4kgpor semana se o paciente é acompanhado em ambulatório e4,4 – 6,6kg se hospitalizado. Essa meta é difícil de seralcançada, dependendo do grau de desnutrição. Alvarengarecomenda o ganho de 1kg/semana na fase inicial detratamento, objetivando, ao término dessa fase, IMC19kg/m2 ou atingir 85% do peso alvo.

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CHEMIN & MURA (2011)

Em relação ao cálculo das calorias, utiliza-se a fórmulado Harris & Benedict, com fator injúria de 1,3(desnutrição) e aumento paulatino semanal dasquantidades calorias a serem oferecidas (200 a500kcal/semana) até chegar a um valor de3000kcal/dia, dependendo do metabolismo basal.

O VET deve ser suficiente para proporcionar retornoda menstruação e cessar a perda de peso. Fracionar adieta entre 6 a 8 refeições por dia (ou a cada 3h) coma seguinte distribuição de macronutrientes:CHO: 54 – 58%VET;PTN: 0,8 a 1,2g/kg peso atual;LIP: completar o VET.

Pode-se realizar o cálculo com base na anmnese alimentar.As alterações decorrentes do aporte calóricoinsuficiente só se normalizarão com a correção do pesodo paciente.

1. Fase inicial: 30 – 40kcal/kg de peso atual/dia (1000 –1600kcal/dia) – KRAUSE 2010 / DAN 2009 / CUPPARI 2014/ CHEMIN & MURA 2011

2. Fase de ganho de peso controlado: 70 – 100kcal/kg depeso atual/dia - KRAUSE 2010 / DAN 2009 / CUPPARI2014.

ATENÇÃO: para se evitar a síndrome de realimentação,inicia-se o processo de realimentação considerando asnecessidades do metabolismo basal e ir aumentando aingestão calórica de forma gradual, 200-250kcal a cada 0,5-1,3kg/semana.

Atentar-se aos eletrólitos: fósforo e potássio (o fósforo chegaao nível mais baixo de concentração durante os primeiros 7dias de início da realimentação, justificando a sugestão demonitoramento diário de eletrólitos).

A realimentação com alimentos é a primeira escolha para arecuperação do peso, porém, em alguns casos, onutricionista poderá recomendar suplementos alimentarespara suprir as necessidades nutricionais.

3. KRAUSE / CUPPARI 2014 - adicionam uma terceira fase:Fase de manutenção de peso, que corresponderia aprescrição de 40 – 60 kcal/kg peso atual.

Em relação aos macronutrientes:A) ProteínasMínimo: RDA g/kg de peso ideal para a idade.15 – 20% VCT, fontes de AVB.

B) Carboidratos50 – 55% VCT;Estimular o consumo de fibras insolúveis para otratamento da constipação.

C) Lipídeos25 – 30% VCT;Estimular pequenos aumentos no consumo de lipídeos atéatingir a meta;Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.

Em relação aos micronutrientes:

100% das RDA de suplemento multivitamínico comminerais;Notar que o teor de ferro das fórmulas pode agravar aconstipação.CUIDADO NUTRICIONAL NA BULIMIA NERVOSA

Os objetivos são:- normalizar o comportamento alimentar;- modificar as atitudes relacionadas ao alimento, ao peso e àimagem corporal;- proporcionar o apoio familiar;- prevenir recaídas.

Como os padrões de fome e saciedade estão alterados nabulimia nervosa, uma ingestão aumentada pode sernecessária para normalizar as sensações, mesmo comsobrepeso.

Outras informações a serem obtidas na anamnese:- histórico familiar alimentar;- padrão alimentar atual;- identificar se há padrões comportamentais;- preferências e aversões alimentares;- padrão de atividade física atual e antes da doençainstalada;- frequência e tipos de comportamentos compensatórios oupurgativos associados.

KRAUSE A PRESCRIÇÃO CALÓRICA PARAMANUTENÇÃO DO PESO DEVE INCLUIR:

A) 1,2 – 1,3 do gasto energético de repouso, pelacalorimetria indireta, calculado para atividade sedentária;B) Caso não possua calorimetria indireta, prescrever dietacom 100% do gasto energético de repouso pelo Harris &Benedict da seguinte maneira:

Mulheres: 655 + (9,6 x peso em kg) + (1,85 x altura emcm) – (4,7 x idade em anos)Homens: 66 + (13,7 x peso em kg) + (5,0 x altura emcm) – (6,8 x idade em anos)

C) Monitorar o estado antropométrico e ajustar calorias paramanutenção do peso;D) Evitar dietas para redução de peso até que os padrõesalimentares e o peso corporal estejam estabilizados;E) Prescrição inicial de 1200 – 1500 kcal/d.

Em relação aos macronutrientes:

A) Proteínasmínimo: RDA g/kg de peso ideal para a idade.15 – 20% VCT, fontes de AVB.

B) Carboidratos50 – 55% VCT;Estimular o consumo de fibras insolúveis para otratamento da constipação.

C) Lipídeos

ATENÇÃO – CHEMIN & MURA

As pacientes bulímicas chegam a ingerir de 400 a 5000kcal em um único episódio de compulsão, seguido depurgação. O objetivo é realizar educação nutricional emanter estado nutricional, além de observar os fatoresdesencadeadores de compulsão, vômitos e jejum assimcomo a freqüência destes comportamentos.

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As pacientes podem receber dietas com VCT inicial de1500 kcal para repor o gasto energético basal, que serãoacrescidas semanalmente de 500 – 750 kcal até atingirum VET de 3000 – 4000 kcal, proporcionando ganho depeso de 500 a 1000g/semana. A via de administraçãopode ser enteral, quando há intenso processo dedepleção corporal ou quando há recusa para sealimentar.

25 – 30% VCT;Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.

Em relação aos micronutrientes:

100% das RDA de suplemento multivitamínico comminerais;Notar que o teor de ferro das fórmulas pode agravar aconstipação.

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA BN DANWAIZTBERG (2009)

Objetiva cessar o ciclo da BN. Educar sobre o papel darestrição alimentar como iniciadora e perpetuadora do ciclo.

O DIÁRIO é considerado uma estratégia importante, queprovê avaliação constante e pode simbolizar a relação entreo terapeuta nutricional e o paciente.O DIÁRIO de um paciente com BN deve conter:- Horário e o que consumiu;- Compensação;- Sentimentos.

O paciente deve ser esclarecido que a atitude purgativapossui conseqüência e, além disso, é ineficiente comométodo para perda de peso, uma vez que até 50% do quefoi ingerido numa compulsão pode ser retido após vômitos eabsorvido. Estudos mostram que episódios mais calóricos(3.530kcal) ou menos calóricos (1.549kcal) possuemretenção igual de calorias (~1.128kcal). A orientaçãodietética específica deve ser absolutamente individualizada,com padronização de horários, proposta de inclusão degrupos alimentares e educação nutricional.

NÃO EXISTE PARA BN UMA DETERMINAÇÀO DECONSUMO DE ENERGIA ESPECÍFICA.

Deve-se adequar o padrão alimentar e não exatamenteaumentar ou diminuir o consumo energético. Deve-seestimular uma alimentação balanceada com inclusão dealimentos de TODOS os grupos alimentares. Até mesmo ainclusão dos alimentos “perigosos”. Pacientes com BNnormalmente tem peso normal ou acima do normal, quepode apresentar/mascarar uma desnutrição, chamada de“fome oculta” – deficiência de micronutrientes.

Os pacientes devem ser instruídos sobre as alterações nassensações de fome, apetite e saciedade.

TRATAMENTO HOSPITALAR – CHEMIN & MURA

Em geral, os pacientes respondem de maneira satisfatóriaao tratamento ambulatorial, que é feito semanalmente.

Ele deve englobar uma equipe multidisciplinar.

A hospitalização pode ser necessária para corrigira intensadesnutrição (peso menor que 75% do esperado para

estatura e idade ou IMC <14kg/m2) e complicações clínicasgravemente instaladas, ou nos processos intensos edescontrolados de purgação, associados com altos graus dedepressão e risco de morte.

As pacientes podem ser internadas em enfermarias depsiquiatria ou clínica médica, de acordo com a presença deco-morbidades.

EXERCÍCIOS DE OBESIDADE, DESNUTRIÇÀO ETRANSTORNOS ALIMENTARES

1) Alessandra, 25 anos, internou pela quinta vez devido aanorexia nervosa, apresentando desnutrição grave(IMC=13kg/m2). Logo pós a internação, foi encaminhadoparecer à Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional,sendo indicado início imediato de terapia nutricional enteral.Em relação à anorexia nervosa, é correto afirmar que:(Residência HUPE - 2006)(A) podem ocorrer alterações hidroeletroíticas graves(B) muitos pacientes possuem taxas metabólicas altas(C) mais energia é requerida para ganhar tecido muscular doque tecido gorduroso(D) ocorre depleção significativa das reservas adiposas e deproteínas viscerais e somáticas

2) Isabela, adolescente de 13 anos de idade foiencaminhada para o ambulatório de Nutrição com quadro deanorexia nervosa. Iniciou a restrição alimentar com oobjetivo declarado de emagrecer. Perdeu cerca de 30kg emtrês meses, pesando atualmente 35kg e medindo 1,48m. Deacordo com a história dietética a alimentação constituía em:Desjejum: 1 biscoito água e sal e café com adoçante.Almoço: verduras mais uma colher de sopa de arroz e, àsvezes, um pedaço de carne.

Ao exame físico apresentou:FC 56bpmFR 18irpmEdema 3+/4+PA 76/49 mmHg

As possíveis complicações que Isabela pode desenvolvercomo conseqüência da restrição alimentar são: (ResidênciaHUPE - 2007)(A) diarréia sanguinolenta, esofagite e fissura no estômago(B) esôfago de Barret, cálculo biliar e síndrome de Mallory-Weiss(C) esvaziamento gástrico retardado, atonia intestinal econstipação(D) hipertrofia de parótida, dores abdominais e incidênciaaumentada de cáries dentais.

3)Sinais físicos da bulimia nervosa incluem: (NutMed)(A) danos nos dentes e inflamação esofágica(B) hidratado, lábios sem lesões.(C) inflamação esofágica e hipercalcemia(D) desidratado e sangramento nasal

4)Na anorexia nervosa devemos iniciar a necessidadeEnergética para ganho de peso a partir: (NutMed)(A) 25 Kcal/kg(B) 35 Kcal/kg(C) 27 Kcal /kg(D) 70 Kcal/kg

5)Na orientação dietética para magreza, sabemos que ummaior fracionamento da dieta evita sobrecarga de alimentose desconforto gástrico. Além disso, o consumo constante dealimentos favorece a lipogênese por: (NutMed)

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(A) aumentar a produção de glucagon(B) aumentar a produção de insulina(C) aumentar a produção de ACTH(D) diminuir a produção de insulina(E) diminuir a produção de glucagon

6) Ana Carolina tem 14 anos e procurou o AGN com queixade excesso de peso. Na consulta relatou perda ponderal de10kg em 6 meses, dado que você correlacionou com baixaingestão e amenorréia há 4 meses. Sua avaliaçãoantropométrica revela:P: 34kgEst: 1,61mPCT: 5mmPCSE: 6mmCB: 16mmApós o atendimento você remarcou Ana Carolina para oambulatório de anorexia nervosa, pois de acordo com oDSM-IV, Ana Carolina apresenta (Residência HUPE 2008):

(A) métodos para combater o ganho de peso e sinal deRussel(B) IMC <18,5kg/m2 e amenorréia por 3 ciclos consecutivos(C) trnstorno de imagem corporal e aceitação do baixo pesocorporal atual(D) recusa em manter seu peso dentro do ideal e menos que85% de adequação do peso

7) Ana Carolina precisou ser internada devido aoagravamento do seu quadro, sendo necessário TNE, viaSNG. No plano dietoterápico de Ana Carolina, o valor daprescrição calórica inicial visando repor o GEB e oacréscimo calórico semanal, até que se atinja um VET de3500kcal corresponde, respectivamente a (ResidênciaHUPE 2008):(A) 1500: 500 – 750(B) 1200: 300 – 500(C) 1800: 200 – 400(D) 800: 750 - 1000

8) A adolescente A.M.R. apresentou-se com severo quadrode emagrecimento, com diagnóstico de transtorno decomportamento alimentar. O quadro de bulimia foidiferenciado da anorexia nervosa pela presença de (EAOT2005)

(A) cabelo seco e quebradiço.(B) dentes com perfil de meia lua.(C) amenorréia.(D) perda muscular e edema.

9) São características dos pacientes com anorexia nervosa,EXCETO (EAOT 2007):(A) pele seca.(B) hipertensão.(C) cianose de extremidades.(D) cabelo quebradiço e sem brilho.

10) Coloque V ou F nas afirmativas abaixo em relação àanorexia nervosa e, em seguida, assinale o correto (CSM2005):( ) o consumo calórico diário deve ser de 130% do gastocalórico calculado.( ) o consumo é aumentado em 100 – 200kcal em poucosdias para promover ganho adequado de peso.( ) mesmo que os pacientes estejam abaixo do peso ideal,o gasto energético é semelhante àqueles com peso normal.( ) 50 – 55% CHO, 15 – 20% PTN e 25 – 30% LIP.( ) deve-e estimular pequenos aumentos no consumo degordura, lembrando-se sempre de fornecer AGE.

(A)F; V; F; V; V(B)V; V; F; V; F(C)V; V; F; V; V(D)F; F; F; F; V(E)V; F; V; V; V

11) Pacientes com anorexia nervosa geralmenterequerem hospitalização para iniciar o processo derealimentação. Nestes casos, o acompanhamentonutricional é indispensável para a completa recuperaçãodo paciente. São condutas nutricionais importantes paraa recuperação da anorexia nervosa, EXCETO (EAOT2009):(A) Aumentar a prescrição calórica em 100 a 200kcal/dia.(B) Estimular o consumo de fibras insolúveis.(C) Fornecer fontes de ácidos graxos essenciais.(D) As proteínas devem totalizar não mais do que 10% doVCT.

12) (Residência UFF – 2010) Com relação às diferençasentre o catabolismo da inanição e o catabolismo relacionadoao estresse, podemos afirmar que, em ambos os casos,ocorre:(A) aumento da taxa metabólica.(B) intensa cetogênese.(C) aumento da glicemia.(D) predomínio da secreção do glucagon sobre a de insulina.

13) (Residência UFRJ – 2010) A desnutrição se caracterizapor uma alteração no estado nutricional decorrente dadeficiência na ingestão de nutrientes e pode piorar oprognóstico do paciente hospitalizado. As característicasantropométricas, bioquímicas e clínicas nos doistipos clássicos de desnutrição protéico-energética podemdiferir e se observa que:(A) no marasmo a adequação do peso corporal para estaturaé de 80% e ocorre hipoalbuminemia acentuada(B) no kwashiorkor ocorre perda de peso acentuada epreservação relativa das proteínas viscerais(C) no kwashiorkor o paciente apresenta medidasantropométricas normais e arrancamento fácil dos cabelos(D) no marasmo verifica-se baixa ingestão protéica e edemanutricional com despigmentação dos cabelos

14) (IABAS 2010) Para o tratamento do paciente obeso,deve-se aconselhar a ingestão, por dia, de:

(A)40% de açúcar simples(B)Menos de 0,8g de PTN/kg(C)20 – 30g de fibras(D)Cerca de 350mg de colesterol(E)25-35% LIP, sendo 10% SAT, 7% PUFAS e 15% MUFAS

15) (FIOCRUZ 2010) O tratamento nutricional para pacientesobesos consiste num plano alimentar hipocalórico com aseguinte distribuição dos macronutrientes energéticos:(A) carboidratos de 50 a 55% do VET, proteínas de 15 a25% do VET e lipídeos de 20 a 30% do VET.(B) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.(C) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 25 a30% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.(D) carboidratos de 55 a 60% do VET, proteínas de 15 a25% do VET e lipídeos de 25 a 35% do VET.(E) carboidratos de 55 a 65% do VET, proteínas de 15 a25% do VET e lipídeos de 30 a 35% do VET.

16) (Residência INCA – 2010) A obesidade é uma doençamultifatorial, que pode ser caracterizada como um

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desequilíbrio entre a ingestão e gasto de energia comacúmulo excessivo de gordura, que compromete a saúde.Leia as afirmativas abaixo e marque a opção correta:I A obesidade ginoide, caracterizada pelo acúmuloabdominal de gordura, está relacionada ao alto riscocardiovascular.II A obesidade generalizada está associada a um maior riscocardiovascular e surgimento de artroses.III A obesidade androide, caracterizada pelo depósito degordura central, está associada com maior risco de doençarenal crônica.

(A) As afirmativas I e II estão erradas.(B) As afirmativas I, II e III estão erradas.(C) Apenas a afirmativa III está correta.(D) Apenas a afirmativa II esta correta.

17) O tratamento dietético de indivíduos obesos é umdesafio da prática clínica, que muitas vezes leva aoemprego de suplementos. Dentre os suplementos citados a

seguir, aquele que apresenta evidência científica debenefício para os obesos é (CEPERJ 2011):(A) garcínia cambogia(B) ma huang (efedra)(C) sene(D) cromo

18) No início do tratamento, as dietas ricas em energia paraa recuperação do peso corporal devem contemplar(CEPERJ 2011):(A) 3000 kcal(B) 3400 kcal(C) 12 a 15 % de proteínas(D) 35 % de lipídios do VE

1 – A 2 – C 3 – A 4 – B 5 – B6 – D 7 - A 8 – C 9 – B 10 – C11 - D 12 – D 13 – C 14 – C 15 – A16 – B 17 – D 18 – C

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Atividade física é qualquer movimento corporal produzidopara contração da musculatura esquelética, acompanhadode gasto energético.

Prática de atividade física fator de prevenção, reversão econtrole de diversas enfermidades, especialmente as DCNT.

Atividade física e alimentação adequada qualidade devida saúde do indivíduo.

Praticante de atividade física: indivíduo que realiza atividadefísica de maneira regular, com determinada freqüência eduração, com objetivos de promoção e manutenção dasaúde ou com intenção de atingir padrões estéticos.

Atletas são indivíduos que praticam atividade física demaneira competitiva.

METABOLISMO ENERGÉTICO NO EXERCÍCIO

O organismo possui reservas celulares reduzidas de ATPque se esgotam aos primeiros segundos da atividade física.Se o exercício se prolonga há necessidade de ressíntese demoléculas de ATP.

A escolha da via de fornecimento de ATP dependerá do tipo,duração e intensidade da atividade realizada.

São vias de fornecimento de energia durante o exercício:

Metabolismo anaeróbico aláctico Sistema ATP-CP(creatina fosfato);

Metabolismo anaeróbico láctico Glicólise láctica ouanaeróbica;

Metabolismo aeróbicoGlicólise oxidativa e lipólise.

ATENÇÃO

No início do exercício físico, há necessidade de energiaIMEDIATA, já que as reservas de energia na forma de ATPsão limitadas. Dessa forma é ativado o sistema ATP-CP.Onde o composto Creatina-fosfato (CP) é quebrado,liberando fosfato de alta energia para ressíntese de ATP.

Fig. 1: Formação de energia a partir da quebra decreatina-fosfato (CP), formando creatina, fosfatoinorgânico (Pi) e liberando energia (E).

O sistema ATP-CP também apresenta limitações no que dizrespeito às reservas de CP (embora estas sejam 4 a 6 vezesmaiores que os estoques de ATP). A produção máxima deenergia pelo sistema ATP-CP é alcançada em, no máximo,10s de exercício. Caso o exercício tenha duração maior que10s, outra via metabólica é ativada.

Após os primeiros instantes de atividade física, há apredominância da degradação da glicose para a

continuidade do suprimento de energia ao exercício. Esseprocesso é dado pelo metabolismo anaeróbio láctico, ecaracteriza-se pela conversão da glicose, estocadaprincipalmente na forma de glicogênio muscular, em lactato,com produção de duas moléculas de ATP, sem necessidadede oxigênio.

Fig. 2: Glicólise anaeróbica (citoplasmática)

Os CHOs são os únicos substratos capazes de fornecerenergia anaerobicamente. A glicólise anaeróbica é a formade obtenção de energia predominante nos primeiros 2minde atividade física e propicia a liberação de energia commaior velocidade que o metabolismo aeróbico.

Fator limitante Acúmulo de ácido láctico e reaçõesquímicas nos miócitos, evidenciadas por cãibras, fadigamuscular e queimação.

Depuração do ácido láctico ciclo de Cori

Fig 3: Ciclo de Cori. O ácido lático formado nometabolismo muscular anaeróbico é liberado nacirculação, alcança o fígado e então convertido em ácidopirúvico. Apenas o fígado possui aparato enzimáticocapaz de converter em glicogênio/glicose.

À medida que o exercício é continuado, inicia-se ometabolismo aeróbico, com a oxidação de CHO, lipídeos epequena contribuição protéica como substrato energético.

Os CHOs na forma de glicogênio hepático são ossubstratos consumidos nos primeiros 20min demetabolismo aeróbico. A depleção das reservas de CHOocasiona a utilização dos estoques corporais para aprodução de energia (triglicerídeos dos tecidos hepáticos emuscular e ácidos graxos circulantes mobilizados pelo tecidoadiposo).

Nos exercícios prolongados de intensidade leve a moderada,os lipídeos podem ser responsáveis por 80% da demandaenergética do organismo. A capacidade de produção deenergia por uma molécula de triglicerídeos é de 460moléculas de ATP.

As proteínas, em especial os BCAAs (valina, leucina eisoleucina), glutamina e aspartato podem participar dometabolismo energético.

NUTRIÇÃO APLICADA À ATIVIDADE FÍSICA E AO ESPORTE Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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NUTRIÇÃO E ATIVIDADE FÍSICA

A manutenção do balanço energético deve ser o objetivoprimordial da conduta dietética na atividade física, ou seja, aquantidade de calorias deve corresponder ao gasto deenergia das atividades diárias e do exercício físico.

É necessário: Conhecer o tipo de exercício; Freqüência de treinamentos; Duração e intensidade.

Maneira mais precisa de estimar o gasto energético testesergoespirométricos (VO2 consumido ou METs gastos).

1 MET = 3,5 mL/kg/min de O2 consumido no repouso

O gasto energético na atividade física pode ser expresso emmúltiplos de MET.

As necessidades de energia são resultados diretos dascaracterísticas individuais dos atletas e do tipo, intensidade eduração do exercício praticado.

Em geral considera-se que a atividade física ocasione anecessidade de 1,5 a 1,7 vezes a energia produzida, ouseja, 37 a 41 kcal/kg de peso corporal por dia.

Em situações nas quais os objetivos sejam perda ou ganhode peso, a necessidade pode variar de 30 a 50 kcal/kg depeso corporal por dia.

KRAUSE 2013 Indivíduos submetidos a um programavoltado para uma boa forma física podem atingir suasnecessidades com dieta adequada, sendo:- CHO 45 a 55% VCT (3,0 a 5,0g CHO/Kg);- PTN 10 a 15% VCT (0,8 a 1,0g PTN/Kg);- LIP 25 a 35% VCT (0,5 a 1,5 g LIP/Kg).

Para atletas, a ingestão diária de CHO corresponde a 60 –70% VET (KRAUSE 2013/CHEMIN), o que seria suficientepara atender as necessidades do exercício. A reposição deglicogênio pode ser otimizada com o consumo diário de 5 –8g CHO/kg/dia.

No caso de praticantes de atividades prolongadas,recomenda-se o consumo de 7 – 8g CHO/kg ou 30 – 60gde CHO para cada hora de exercício.

Após o exercício é importante que a ressíntese deglicogênio seja promovida, recomendando-se 0,7 – 1,5gCHO/kg nas 4h posteriores ao exercício.

Dias extenuantes de treinamento reposição de CHO aolongo do treinamento. Obs: ajustar quando em treinos leves.

Em relação aos lipídeos, a recomendação é a mesma dapopulação geral: até 30% VET ou 1g/kg/dia, com aproporção dos AG sendo: 10% saturados; 10%poliinsaturados e 10% monoinsaturados.

Quanto às proteínas: exercícios de endurance ouresistência substrato energético; exercícios de força hipertrofia muscular.

Endurance:1,2 – 1,4 g/kg - Krause 2013

1,2 – 1,6g/kg - Chemin;

Força:1,2 – 1,7 g/kg Krause 2013

1,4 – 1,8g/kg - Chemin.

O excesso protéico pode implicar em sobrecarga orgânica(hepática e renal), déficit energético e aumento do efeitotermogênico. Caso haja necessidade de suplementosprotéicos, pode-se usar proteína do soro do leite oualbumina da clara de ovo.

VITAMINAS E MINERAIS

As vitaminas devem ter sua ingestão adequada àsnecessidades, em especial vitaminas do complexo B, A,beta-caroteno, E e C.

Assim como as vitaminas, os minerais atuam namanutenção dos processos enzimáticos e metabólicos,desempenhando importantes funções, onde:

Fig. 4: Micronutrientes e metabolismo celular.

As recomendações nutricionais atuais aconselham aingestão de ao menos1000mg/dia de cálcio para evitardeficiência deste mineral.

No caso do ferro, recomenda-se a ingestão de 15mg/diapara mulheres e 10mg/dia para homens, já para asgestantes a recomendação é de 30mg/dia.

Demais minerais, recomenda-se as DRIs.

REFEIÇÕES PRÉ-EXERCÍCIO, DURANTE O EXERCÍCIO EPÓS-EXERCÍCIO

a) Pré – exercício

Composta por alimentos de alta digestibilidade, depreferência CHO, evitando alimentos ricos em lipídeos eproteínas energia de forma eficiente e rápida.

Na hora que antecede o evento esportivo, devem serevitados alimentos ricos em CHO simples, de elevado IG,pois podem ocasionar hipoglicemia reativa / rebote. Ahiperglicemia pode ocasionar ainda inibição da lipóliselevando a fadigas precoces e prejuízo em atletas de longaduração.

A refeição pré – exercício deve ser realizada de 1 – 3h antesda prática esportiva. O prolongamento deste período podeprejudicar atletas de endurance de intensidade moderada aalta.

A frutose é uma alternativa é absorvida mais lentamenteque a glicose e a sacarose, evitando a hiperinsulinemia.OBS: tende a causar desconforto GI (náuseas, vômitos,diarréia e dores abdominais).

PREPARO:

Consumo de 500 a 1500mg de vitaminas C e E Preservação do funcionamento adequado do sistemaimunológico e antioxidante.

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150 – 300g MIX de CHO (simples e complexos) 3 – 5g/kg,na forma sólida ou líquida, de 1 a 3h antes da atividade.

ATENÇÃO:Refeição pré-exercício IMEDIATA CHO de baixo IG beneficia atletas de resistência!

b) Durante o exercício

PRINCÍPIO evitar fadiga durante o exercício.

PREPARO:30 – 60g CHO/h de exercício.

ESTRATÉGIASoluções contendo água, eletrólitos e 5 – 8% CHO evitama sensação de plenitude gástrica. Considera-se idealsoluções com 6% de CHO evitam desconforto GI epromovem esvaziamento gástrico mais acelerado.

c) Pós -exercício

PRINCÍPIO reabastecer as reservas de glicogêniohepático e muscular e manutenção de glicemia pós-exercício.

PREPARO:Ingestão de 0,7 – 1,5g CHO /kg, com alto IG restabelecimento das reservas de glicogênio em um ritmo decerca de 5 – 7%/h, nas quatro primeiras horas pós-exercício.

A ingestão de 5 – 9g de proteínas, juntamente com os CHOsna refeição aumenta a resposta celular à insulina eestimula a ação da enzima glicogênio sintetase.

SUPLEMENTOS ALIMENTARES E ATIVIDADE FÍSICA

São denominados ERGOGENIC AIDS (auxiliadores dedesempenho), que podem ser classificados em cincocategorias:

Métodos mecânicos: equipamentos e roupas esportivas,etc;

Métodos psicológicos: controle de estresse e ansiedade; Métodos farmacológicos: cafeína, álcool, esteróides

anabólicos androgênicos e eritropoietina; Métodos fisiológicos: bicarbonato de sódio, citrato de

sódio e infusão de sangue; Métodos nutricionais: CHO, BCAAs, creatinina,

carnitina, vitaminas e minerais.

a) Creatina

A creatina é sintetizada no fígado, pâncreas e rins.Precursores: glicina, arginina e metionina.

É um importante fator no processo de contração muscular.

Como visto anteriormente, uma das vias principais defornecimento de energia é o sistema ATP-CP. Nessesistema, a disponibilidade de fosfocreatina (creatinafosforilada) é um fator limitante para o desempenhomuscular durante exercícios de alta intensidade e curtaduração, uma vez que a depleção de creatina resulta nainabilidade de se ressintetizar ATP nas quantidadesnecessárias.

Acredita-se que os efeitos ergogênicos provocados pelasuplementação de creatina ou com formulações que acontenham sejam atribuídos ao aumento do conteúdo total

da creatina muscular, acelerando a ressíntese de CP nointervalo dos exercícios.

b) BCAAs (aminoácidos de cadeia ramifica)

Os BCAAs são primariamente metabolizados nos tecidosperiféricos, em especial as células musculares.

Existem dois tipos de fadiga, a periférica (muscular) e acentral (SNC). Os BCAAs tem sido utilizados no controle dafadiga central durante exercícios prolongados.

A fadiga central é causada pela passagem do AA triptofano(10% do conteúdo sérico, pois está na forma livre) pelabarreira hematoencefálica e produção de serotonina. Ocontrole do triptofano é dado pela competição com AAneutros (BCAAs, por exemplo).

Durante a atividade física prolongada, os BCAAs teriam seuconteúdo diminuído, favorecendo o influxo de triptofano parao cérebro e conseqüente instalação do quadro de fadiga.

Além disso, sugere-se que a suplementação com BCAAspromoveria oxidação destes pelo músculo ao invés doconsumo de glicogênio muscular. Além de promoveranabolismo de forma indireta, estimulando a liberação doGH, insulina e testosterona.

c) Carnitina

A carnitina é um composto sintetizado a partir da lisina e dametionina. Além disso, ascorbato, niacina, B6 e ferroreduzido são necessários para síntese adequada, que oorreno fígado e no rim. OBJETIVO Diminuição da massagorda (oxidação dos PUFAs na mitocôndria); diminuição dafadiga e estimulação da conservação do glicogêniomuscular.

Fig. 5: Papel da carnitina na oxidação de lipídeos decadeia longa.

Tem sido observado que a ingestão de L-carnitina (formaativa) não aumenta a utilização de substrato, o limiaranaeróbico e a capacidade aeróbica.

d) Glutamina e AA isolados

A maior produção de glutamina está relacionada com fatoresfisiológicos (exercício) e estressores (cirurgias, traumas,queimaduras). Nesse caso, sua demanda está aumentada.A glutamina parece auxiliar no crescimento muscular eminimizar a imunossupressão induzida pelo exercício.

A glutamina exerce papel estimulador sobre a sínteseprotéica, por meio do aumento do volume celular e pressãoosmótica. Pode estimular a síntese de glicogênio muscular,

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aumentado a disponibilidade de energia para os processosmetabólicos.

Apresenta ainda papel modular na secreção de hormônios,como GH, prolactina e hormônio adrenocorticotrópico.

A suplementação oral de glutamina parece ser ineficaz, dadoo consumo dos enterócitos. Acredita-se que a alternativaseja a suplementação na forma de dipeptídeos.

Outros aminoácidos: arginina e ornitina estimuladores desecreção endógena de GH.

KRAUSE 2013 Uso de recursos ergogênicos – sãoelementos utilizados para auxiliar na carga de trabalho emelhorar performance.

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HIDRATAÇÃO NA ATIVIDADE FÍSICA

Processo de desidratação inicia-se com perda de 2% dopeso corporal e torna-se prejudicial acima dos 5%, causandoperda da regulação metabólica até colapso arterial porextrema diminuição da volemia.

Desidratação limitante do desempenho.

A realização de exercícios promove aumento da produçãode calor, de modo que o organismo necessita adicionarmeios para dissipar esse calor. Se o organismo não dissiparesse calor decorrente da mecânica muscular, a temperaturainterna aumentaria 1º. C a cada 5 – 8min, resultando emhipertermia e colapso em 15 – 20min.

PROCEDIMENTOS PARA SE EVITAR UM QUADRO DEDESIDRATAÇÃO

Demanda hídrica ideal diária em condição térmica neutra esem interferência do exercício físico 2,5L; atletas podemchegar a triplicar essa necessidade.

Sociedade Brasileira de Medicina no Esporte: Suporte adequado de líquidos em um período de 24hque antecede uma atividade física; Consumo de 250 – 500 mL de água ~2h antes doexercício; Durante o exercício – iniciar uma ingestão de líquidosnos primeiros 15min e continuar a cada 15 – 20min; Adicionar CHO (30 – 60g/h) associando eletrólitos nasolução ingerida, quando o tempo de atividade for >60min; Exercícios prolongados que ultrapassem 60min deduração beber 0,5 – 0,7g/L de sódio, pois esse nutriente

favorece a palatabilidade da solução, retenção hídrica eprevenção da hiponatremia; Temperatura da bebida 15 – 22º. C.