Trichomonas vaginalis

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Trichomonas Vaginalis MORFOLOGIA Célula polimorfa geralmente piriforme ou oval Capacidade de formar pseudópodes usados para captar alimentos e se fixar a partículas sólidas. Não possui forma cística, apenas trofozoítica. Os quatro flagelos se originam no complexo granular basal anterior. A margem ou membrana livre é um filamento acessório. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo e prolonga-se até a extremidade posterior. Bleforoblasto situa-se antes do axóstilo, sobre o qual se insere os flagelos e coordena os movimentos dos mesmos. Núcleo elipsóide com pequeno nucléolo. Desprovido de mitocôndrias. Apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossos. LOCAL DE INSERÇÃO Trato gastrointestinal Não sobrevive fora do sistema urogenital. REPRODUÇÃO Divisão binária longitudinal Divisão nuclear do criptopleuromitotica Cariótipo com seis cromossomos Não há formação de cistos Alguns autores consideram pseudocistos ou formas degenerativas. FISIOLOGIA Organismo anaeróbico facultativo Vive em pH em torno de 5 a 7,5 ; em temperatura de 20 a 40 °C Fonte de energia: glicose, maltose, glicogênio e amido Contem enzimas glicolíticas (quebra glicídios) Os hidrogenossomos possuem piruvato ferredoxina-oxirredutase (PFOR), enzima capaz de transformar piruvato em acetato liberando ATP e H 2. Capaz de manter reserva de glicogênio.

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Trichomonas Vaginalis

MORFOLOGIA

Célula polimorfa geralmente piriforme ou oval Capacidade de formar pseudópodes usados para captar alimentos e se fixar a partículas sólidas. Não possui forma cística, apenas trofozoítica. Os quatro flagelos se originam no complexo granular basal anterior. A margem ou membrana livre é um filamento acessório. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo e

prolonga-se até a extremidade posterior. Bleforoblasto situa-se antes do axóstilo, sobre o qual se insere os flagelos e coordena os

movimentos dos mesmos. Núcleo elipsóide com pequeno nucléolo. Desprovido de mitocôndrias. Apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossos.

LOCAL DE INSERÇÃO

Trato gastrointestinal Não sobrevive fora do sistema urogenital.

REPRODUÇÃO

Divisão binária longitudinal Divisão nuclear do criptopleuromitotica Cariótipo com seis cromossomos Não há formação de cistos

Alguns autores consideram pseudocistos ou formas degenerativas.

FISIOLOGIA

Organismo anaeróbico facultativo Vive em pH em torno de 5 a 7,5 ; em temperatura de 20 a 40 °C Fonte de energia: glicose, maltose, glicogênio e amido Contem enzimas glicolíticas (quebra glicídios) Os hidrogenossomos possuem piruvato ferredoxina-oxirredutase (PFOR), enzima capaz de

transformar piruvato em acetato liberando ATP e H2.

Capaz de manter reserva de glicogênio.

TRANSMISSÃO

Relação sexual (doença venérea) O homem é o vetor da doença levando o parasito ao interior da vagina através da ejaculação. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.

PATOLOGIA

Problemas relacionados com a gravidez: Ruptura prematura da membrana Parto prematuro

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Baixo peso neonato Endometrite pós-parto Natimorto e morte neonatal

Problemas relacionados com a fertilidade: Duas vezes maior em mulheres com histórico da doença Infecta o trato urinário superior causando inflamação que destrói a estrutura tubária e

danifica as células ciliadas da mucosa uterina, inibindo a passagem de espermatozóides ou óvulos através da tuba uterina.

Transmissão do HIV: A infecção faz surgir uma agressiva resposta imune com inflamação do epitélio vaginal

e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz a irritação de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e macrófagos, os quais o HIV pode se ligar e ganhar acesso.

O protozoário causa pontos hemorrágicos permitindo o acesso direto do vírus a corrente sanguínea.

O T. Vaginalis tem a capacidade de degradar o “inibidor de protease leucocitária secretória”, produto que bloqueia o ataque do HIV às células.

Mecanismos de patogenicidade: A elevação do pH e conseqüente aumento de bactérias anaeróbicas Aderência e citotoxicidade exercidas pelo parasita às células do hospedeiro podem ser

ditadas pelos fatores de virulência (adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell-detaching factor-CDF, e glicosidades).

OBS: As cisteinas-proteinases são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina.

Durante a menstruação o numero de organismos na vagina diminui, entretanto os fatores de virulência mediados pelo Fe (expressão dos genes que codificam proteinases e adesinas) contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período.

O T. Vaginalis pode se auto revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro impedindo seu reconhecimento pelo sistema imune.

SINAIS E SINTOMAS

Mulher: Período de incubação de 3 a 20 dias Não causa corrimento endocervical purulento Vaginite (corrimento vaginal fluido, abundante, de cor amarelo-esverdeada, bolhoso,

de odor fétido, mais frequente no período pós menstrual) Prurido ou irritação vulvogenital Dores no baixo ventre Dispareunia de intróito (dor e dificuldade na relação sexual) Disúria (freqüência miccional) Colpitil macularis (cérvice com aspecto de morango) Mais sintomática durante a gravidez ou em mulheres que tomam anticoncepcional

oral. Homem:

Comumente assintomático Uretrite com fluxo leitoso ou purulento Leve sensação de prurido na uretra

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Ardência miccional pela manhã Prostatite Balanopostite Cistite

OBS: O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital onde o glicogênio é mais abundante.

DIAGNÓSTICO

Clinico: Não suficiente quando usado isoladamente

Laboratorial Colheita de amostra

Homens pela manha sem terem urinado ou tomado algum medicamento tricomonicida há 15 dias.

Mulheres não deverão fazer a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior à colheita e não ter usado medicamentos tricomonicida há 15 dias.

Preservação da amostra Líquidos ou meios de transporte. A solução salina isotônica (0,15M)

glicosilada a 0,2% pode ser usada como liquido de transporte e mantém os trichomonas viáveis durante varias horas a temperatura de 37 °C.

Exame microscópico Preparações à fresco Esfregaços fixados e corados

Exame pós-cultivo Imunológico

Significado maior em pacientes assintomáticos permitindo tratamento precoce e uma diminuição no risco de transmissão

EPIDEMIOLOGIA

DST mais comum no mundo A incidência depende da idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs,

fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnostico e condições socioeconômicas. A T. Vaginalis pode viver três horas na urina coletada e seis horas no sêmem ejaculado. Aproximadamente 5% dos neonatos têm capacidade de eliminar o parasito espontaneamente

devido à ação hormonal pós-parto O aumento do pH vaginal promove ambiente susceptível ao estabelecimento do T, Vaginalis

PROFILAXIA

A presença de uma DST é fator de risco para outra Pratica do sexo segura é seletivo Uso de preservativo Abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas Uso de medicamento eficaz para casos sintomáticos a e assintomáticos Tratamento simultâneo dos parceiros

TRATAMENTO

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O mais comum são os derivados de azomicina (2-nitroinidazol) Em gestantes o medicamento não deve ser usado por via oral, apenas pela aplicação local de

cremes, geléias ou óvulos

Trichomonas Tenax

Protozoário flagelado não patogênico Habita a cavidade bucal do homem Não sobrevive no estomago e não pode se estabelecer na vagina A transmissão é direta através da saliva O diagnóstico é realizado pela pesquisa do organismo no tártaro dos dentes, na goma de

mascar ou nas criptas das tonsilas.

Trichomonas Hominis

Protozoário flagelado não patogênico Encontrado em fezes diarréicas Não tem forma cística (como todos os tricominadídeos) Trofozoítos habitam o intestino grosso (ceco ou cólon) do homem Transmissão por água contaminada ou alimentos contaminados com fezes (rota-fecal oral)