TVP

CAPÍTULO 147 2015

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Prevenção e Tratamentodo Tromboembolismo Venoso

CAPÍTULO

Jackson Silveira CaiafaEduardo Werneck

Adalberto Pereira de Araújo

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INTRODUÇÃO

O complexo formado pela Trombose VenosaProfunda (TVP) e por sua complicação preco-ce, a Embolia Pulmonar (EP), denominado hojeDoença Tromboembólica Venosa (DTE) ou Trom-boembolismo Venoso (TEV), é, reconhecidamen-te, patologia de alta incidência e morbimortali-dade expressivas em pacientes internados.

Morrel e Dunhill82 consideram a EP fatalcomo a causa de morte hospitalar �prevenível�mais comum.

A evolução silenciosa da doença dificulta odiagnóstico e mascara as estatísticas pessoaisrelativas ao tromboembolismo venoso. Este ca-ráter silencioso é facilmente percebido ao veri-ficarmos que em 70% a 80% das EP diagnosti-cadas em autópsias, o diagnóstico não havia sidosuspeitado em vida39,98.

Especificamente nos pacientes politraumati-zados, a multiplicidade de fatores etiopato-gênicos envolvidos aumenta potencialmente aincidência do tromboembolismo venoso. Toda-via, não está ainda totalmente definida a realincidência do TEV nos pacientes de trauma,havendo estimativas de até 70% para a TVP ede até 22% para a EP; a EP fatal é também des-

crita como a 3a causa de morte mais comum nospacientes que sobrevivem às primeiras 24 ho-ras23,35,36,37,89,104,105,109.

Não menos importante é a constatação de queo trauma atinge preferencialmente os membrosmais jovens e produtivos da sociedade, levan-do à verdadeira devastação neste segmento. Otromboembolismo venoso atua aqui não apenascontribuindo para a elevação da mortalidadeprecoce, mas também causando graves conse-quências socioeconômicas que se manifestam emlongo prazo com a instalação da síndrome pós-flebítica.

Reafirmando ainda a importância do traumacomo desencadeante do TEV, a Conferência deConsenso Europeu, de 1991, lista entre os seisprimeiros grupos de maior risco para TVP, nadamenos que três tipos de trauma na ordem: traumaraquimedular, artroplastia de joelho, amputaçãode perna, fratura de quadril, artroplastia dequadril, fratura de membro inferior9.

INCIDÊNCIA

Os inúmeros trabalhos que objetivam esta-belecer a incidência da TVP como complicaçãodas várias afecções clínicas e cirúrgicas apresen-tam dados estatísticos semelhantes.

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Dependendo dos fatores de risco para a do-ença tromboembólica e na ausência de profi-laxiaadequada, a incidência de TVP pode chegar àsalarmantes cifras de16,31,49,77,91,95:

� Cirurgia Geral � 29%

� Cirurgia Ortopédica � 70%

� Cirurgia Urológica � 80%

� IAM � 40%

� Insuficiência Cardíaca � >70%

� AVE � >75%

Estudo prospectivo realizado por Nicholsonem 263 autópsias (1964-1965) revelou 51,7% deembolias pulmonares, das quais 27% foramconsideradas como a causa principal da morte.

A síndrome pós-flebítica, complicação tardiado tromboembolismo venoso, se desenvolve em70% dos pacientes portadores de trombose ve-nosa femoral ou ileofemoral. A estimativa daprevalência de úlceras venosas crônicas graves,com úlcera de estase na população norte-ame-ricana, é de 1% a 1,5% (500.000 úlceras de estase)e de 2,3% no Brasil.

A real incidência do TEV no trauma é, comojá dissemos, bastante imprecisa, entretanto osestudos clínicos e baseados em autópsias têmrevelado incidência entre 6% e 69% de TVP, de-pendendo da natureza, extensão do trauma, dosfatores de risco próprios do paciente (idade,estado de hipercoagulabilidade, lesão endo-telial...) e do método de detecção19,20,52,104.

Slackford e Moser encontraram a incidênciamédia de 42% de TVP após análise de 18 estu-dos baseados em flebografia e autópsia em pa-cientes vítimas de trauma52,105, enquanto Merlie col.79 chamam a atenção para a incidência deTVP em 47% a 72% dos pacientes vítimas detrauma raquimedular.

Gallagher e Sevitte (1961) encontraram 65%de incidência, com a presença de mais de doisterços de trombos clinicamente silenciosos empacientes de trauma, imobilizados por 10 diasou mais35,52,68.

Em relação à localização dos trombos nospacientes politraumatizados que desenvolveramTVP, dado extremamente relevante para a pos-sibilidade do desenvolvimento da EP, Headrick52,em seu estudo com 39 pacientes, encontrou aseguinte incidência:

� Veia femoral comum/superficial � 82%

� Veia poplítea � 15%

� Veias da panturrilha � 3%.

Geertz, em outro estudo recente, utilizandoa flebografia, demonstrou que pacientes vítimasde traumas maiores (Escala de Severidade doTrauma >9) possuem um risco extremamenteelevado de desenvolver a TVP, com uma incidên-cia de 58% (201 de 349 pacientes)35. Outrosgrupos de trauma são também considerados dealto risco para o desenvolvimento da TVP, comoos pacientes de fraturas do MMII (69%) e ospacientes com trauma raquimedular � TRM �(62%). Merli e cols. descrevem incidências deTVP entre 49% e 100% de pacientes com TRM79.Em outra grande análise, realizada em 318.554pacientes de trauma, Turttle-Newhall118 e cols.encontraram uma incidência geral de 0,3% paraa embolia pulmonar, como diagnóstico de altaou óbito. Esta incidência, relativamente baixa,pode ser explicada pela amplitude da mostraanalisada, incluindo todos pacientes hospitali-zados com o diagnóstico de trauma no períodode 1988 a 1993 em todos os hospitais do esta-do de North Carolina � EUA. Por outro lado,nesta mesma análise, é descrita uma mortalida-de 10 vezes maior para os pacientes que desen-volveram EP � mortalidade de 2,6% (sem EP)e de 26% (com EP).

Até em grupos considerados menos sujeitosao desenvolvimento do TVE, como as crianças,o trauma pode estar presente como fator desen-cadeante. Nuss, Hays e Manco-Johnson88 ve-rificaram a presença de trauma grave comodesencadeante em 6 de 61 pacientes pediátri-cos com TVP. Mesmo em traumas relativamen-te simples, as complicações dele decorrentespodem gerar circunstâncias propícias ao desen-volvimento da trombose. Como exemplo, temoso paciente da Fig. 147.1, com 11 anos de ida-de e portador de extensa trombose do setoriliacofemoral em função de uma queda de skate,causadora de um hematoma na região glútea, comevolução para um abscesso e grave infecção sis-têmica, gerando longa internação em UTI.

ASPECTOS ETIOPATOGÊNICOS

No território intravascular, o sangue perma-nece em sua forma líquida, pelo delicado econstante equilíbrio entre a coagulação e afibrinólise, onde a rotura a favor de um dessesmecanismos poderá conduzir à formação dotrombo. Os principais fatores que podem gerareste desequilíbrio foram identificados e descri-tos por Virchow em 1856, até hoje conhecidoscomo sua Tríade Clássica:

� Lesão endotelial� Estase sangüínea� Hipercoagulabilidade

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Na formação do trombo, a influência de cadacomponente da tríade é variável, conforme aetiologia do fenômeno trombótico, sendo pos-sível a ação isolada de cada elemento.

De forma genérica, a estase, considerada fa-tor mais importante no desenvolvimento datrombogênese, conduz às seguintes alterações:

� distúrbio do fluxo laminar e conseqüen-te deposição de elementos figurados;

� aumento da concentração de fatores dacoagulação ativados;

� diminuição da concentração local de fa-tores anticoagulantes naturais (Prot. C, Prot. S,AT III);

� aumento da liberação adenosina difostato(ADP) pelas hemácias e leucócitos depositados;

� hipóxia do endotélio.A Lesão do Endotélio conduz à ativação da

�Cascata de Coagulação de MacFarlane�, atravésde seus mecanismos intrínseco e extrínseco:

� Mecanismo intrínseco � promove a ativaçãodo Fator XII (Fator Hageman) pelo seu contatocom o colágeno subendotelial, além da atuaçãoparalela das plaquetas que promovem intensaatividade trombogênica ao se aderirem ao suben-dotélio exposto.

� Mecanismo extrínseco � no caso de lesãovascular, o contato do sangue com a tromboplas-tina tecidual (Fator III), liberada pela lesão dostecidos e na presença do Fator VII, conduz àativação da cascata8,10,47,74,90.

Quanto à hipercoagulabilidade, há de seconsiderar que, no processo de homeostase,

Os fatores predisponentes, classicamente co-nhecidos, desencadeantes de cada condição datríade de Virchow, estão listados na Tabela 147.1.

Tabela 147.1Fatores de Risco de Acordo com a Tríade de Virchow

Estase Lesão Endotelial Hipercoagulabilidade

Imobilização e paralisias Cirurgias (ortopédicas, ginecológicas, etc.) Pós-operatório

Varizes Síndrome pós-flebítica Neoplasias

Insuficiência cardíaca Traumas Gestação e puerpério

IAM Infecções AC oral e estrogênios

Síndrome pós-flebítica Varizes Idade avançada

Anestesia geral Tabagismo Infecções (sepse)

Gestação e puerpério Gestação Alterações genéticas

Obesidade AC oral Obesidade

Fig. 147.1 � Flebografia com trombose venosa ilíaco-femoral extensa direita pós-trauma em menino de 11 anos.

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vários mecanismos de retroalimentação positi-vos e negativos agem impelindo ou desacele-rando a ativação da protrombina (Fator II), con-trolando a formação de trombina (Fator IIa).Independentemente disto, o sangue possui aindavários outros mecanismos protetores, represen-tados pelos fatores inibidores da coagulação efibrinolíticos.

Dentre os inibidores da coagulação, destacam-se as proteáses séricas (antitrombina III, prote-ína C, proteína S, consideradas anticoagulan-tes naturais, cuja deficiência, comprovadamente,predispõe à trombose.

Na regulação do sistema fibrinolítico, des-taca-se a plasmina, originada pela ativação doplasminogênio que, agindo tanto sobre o fibrino-gênio quanto sobre a fibrina, regula não só aformação como a lise do coágulo, funcionandocomo inibidor ou estimulador do sistemafibrinolítico.

Além das condições clínicas e medicamen-tosas que podem conduzir à hipercoagulabili-dade (policitemia, infecções, gravidez e puerpé-rio, uso de anticoncepcional, terapia estrogênica,neoplasias), as alterações genéticas determinantesda deficiência de AT III, Prot. C ou Prot. Sgarantem a seus portadores um permanenteestado trombogênico denominado trombofilia11.Estes pacientes são muito mais suscetíveis dedesenvolver TEV mediante a interferência defatores desencadeantes, mesmo de pequena in-tensidade.

Os pacientes traumatizados freqüentementeapresentam os três fatores da tríade de Virchowjá em sua admissão; posteriormente, outrascondições fisiopatológicas específicas se somam,garantindo a estes pacientes um estado trombo-gênico especial, condição esta que deve manteratentos tanto o socorrista quanto, principalmente,o médico responsável pela continuidade do trata-mento.

Podemos, então, considerando a condiçãoespecial do trauma, afirmar que a hipercoagu-labilidade se encontra presente, resultante deresposta fisiológica normal no trauma, sepse,queimadura, cirurgia e choque, em virtude demecanismos intrínsecos que minimizam os efeitosda perda sangüínea ou plasmática29,80,116.

A deficiência de antitrombina III, induzidapelo trauma ou cirurgia, parece ocorrer pelamigração de AT III para o sítio da injúria, acar-retando a diminuição do AT III plasmático. Estacondição pode atingir níveis significativos nocaso de trauma severo, a ponto de tornar insu-

ficiente a reposição plasmática de AT III pelofígado, criando condição trombogênica que pre-dispõe ao desenvolvimento do TEV18,78,80,102,114.

Esta condição vem ganhando destaque eminúmeros trabalhos da literatura34,66,80,84,102,116, ondese correlaciona a deficiência de AT III com in-fecção, choque séptico e CID, complicações quepodem advir do trauma. Fourrier34,80 chega aafirmar que �o nível circulante da AT III é omelhor indicador laboratorial preditivo da mortenesses pacientes�.

Nerdon84 afirma que, se cerca de 2h apóstrauma grave o nível de AT III se encontrar acimade 60% do normal, o risco de morte é de ape-nas 11%. Entretanto, se este nível cair abaixode 40%, o risco de morte torna-se extremamenteelevado (67%).

Deve ser considerado ainda que, além dasgrandes hemorragias, lesões teciduais e eventuaislesões endoteliais, os pacientes vítimas de trauma,invariavelmente estão expostos a outros fatorespredisponentes, como cirurgias prolongadas sobanestesia geral, hemotransfusões, imobilizaçãoprolongada, idade avançada, obesidade, fratu-ra de quadril ou MMII, TRM etc.

Assim, as cirurgias prolongadas e imobiliza-ções secundárias, com conseqüente diminuiçãoda atividade muscular, criam condições de estase,favorecendo a formação de trombo. A vasodila-tação secundária à anestesia geral nas cirurgiasde longa duração é outro fator contribuinte daestase e formação de trombos, principalmenteem panturrilhas85. No caso específico das fra-turas múltiplas (Quadril/MMII) e TRM, as in-cidências de TVP apontadas pela maioria dosautores chega às cifras de 70% a 80%35,48.

Além do sistema venoso dos MMII, outrossítios podem ser sede de processos trombóticos,como as veias dos MMSS, cava superior, veiasrenais, o seio cavernoso etc. Dentre estas for-mas menos comuns, destaca-se a síndrome dePaget-Schroetter ou trombose de esforço, com-prometendo a veia axilar, com potencial de de-senvolver EP em 12 a 36%16,20,26,117,120 dos casos(Fig. 147.2). Por outro lado, é notório o aumentoda freqüência de trombose de veias axilar, jugulare subclávia nos últimos anos, decorrente, prin-cipalmente, do maior número de acessos veno-sos profundos, muito comuns e necessários nospacientes politraumatizados. Particularmente nascrianças, o acesso venoso central pode ser con-siderado o fator de risco mais importante parao desenvolvimento de TVP, sendo responsávelpor um terço de todas as TVP e 78% das trom-boses de MMSS em crianças7.

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DIAGNÓSTICO

Uma vez instalada a TVP, três mecanismosbásicos se desenvolvem, decorrentes de altera-ções fisiopatológicas secundárias à presença dotrombo no interior da veia:

� obstrução mecânica do fluxo, determinan-do hipertensão venosa que, se não compensa-da, pode originar edema proporcional à locali-zação e extensão do trombo. Este edema é maisfreqüente e intenso nas tromboses maciças e nossegmentos venosos proximais;

� reação inflamatória local � originada pelapresença do trombo em contato com o endotéliovascular, conduz ao desencadeamento de sinaisclínicos presentes na fase aguda da trombose(febre, mal-estar, taquicardia) e ao arterioespasmopresente nas formas mais graves de TVP;

� embolização � freqüentemente ocorre nafase inicial da trombose, quando o trombo épouco aderido à parede vascular, sendo maisfreqüente e perigoso nas tromboses femoro-poplíteas e femoroilíacas (tromboses proximais).

A confiabilidade do diagnóstico da TVP,baseado apenas em parâmetros clínicos, é con-siderada duvidosa. Calcula-se que apenas de 4%a 6% dos não especialistas fazem diagnósticoscorretamente identificados somente pelo examefísico. Os sinais típicos de TVP podem estar au-sentes em 60% a 95% dos pacientes35,68,111. Emcontrapartida, cerca de metade dos pacientes comTVP diagnosticada pelo Teste do FibrinogênioMarcado com I125 não apresentam clínica de trom-bose2,21,33,63,64.

Apesar da importância da �conscientizaçãomédica para a possibilidade de TVP� e da�suspeição diagnóstica�, a suposição clínicadeverá, sempre que possível, ser confirmada pormétodos complementares, mesmo que estes nãosejam da competência do socorrista ou não es-pecialista. Esta necessidade não deve impedir,contudo, o início do tratamento quando daimpossibilidade momentânea da confirmaçãodiagnóstica.

� Anamnese � voltada à pesquisa de fato-res de risco para TVP, assim como aos aspec-tos específicos desencadeados pelo trauma.

� Exame Físico � importa a pesquisa dasalterações produzidas pelo trauma no ato daadmissão (fraturas, hemorragias, TRM, obesidadeetc.), bem como o exame físico completo, diá-rio, durante todo o período de internação, àprocura de sinais sugestivos de TVP.

� Quadro Clínico:� Edema � presente na grande maioria dos

casos sintomáticos, é o mais importante e, porvezes, o único sinal sugestivo da doença. Oestudo comparativo das panturrilhas permiteverificar o ingurgitamento com menor mobilidadeda panturrilha, conhecido como empastamentoou sinal de Neuhof.

� Dor � devem ser avaliadas a dor espon-tânea e a dor provocada. A primeira tem valorpouco significativo, principalmente se estiver au-sente. A dor provocada pode ser pesquisada pelacompressão das massas musculares da pantur-rilha (sinais de Olow e Brancroft), à dorsoflexãoforçada do pé (sinal de Homans) ou à compres-são dos trajetos venosos. Todos os sinais cita-dos, inclusive o empastamento, podem estar au-sentes nas tromboses do segmento femoroilíaco,onde o edema de raiz de coxas ou de todo omembro prevalece.

� Circulação colateral � é um sinal de per-cepção difícil e inespecífico. As veias dilatadasda região pré-tibial, secundária à hipertensãovenosa profunda, são denominadas veias sen-tinelas de Pratt.

� Alterações da cor da pele � ligadas prin-cipalmente ao arterioespasmo (palidez) e à anóxiae estase tecidual (cianose), geralmente presen-tes nas formas mais graves da doença.

� Temperatura cutânea � em decorrência dodesvio do sangue para a circulação superficial,observa-se mais freqüentemente o aumento datemperatura da pele. Nas tromboses maciças queconduzem às formas isquêmicas (PhlegmasiaCerúlea Dollens, Phlegmasia Alba Dollens eGangrena Venosa), a frialdade cutânea reflete agravidade do caso.

Fig. 147.2 � Flebografia de MSD com trombose de veiasubclávia secundária a trauma por esforço.

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� Sinais e sintomas de EP � em muitoscasos, o diagnóstico de TVP se faz através daidentificação de um episódio de EP, principal-mente nos pacientes assintomáticos, nos quais,pela reduzida reação inflamatória, a aderênciado trombo ao endotélio é menor, propiciandosua fragmentação e embolização.

� Exames Complementares � A evoluçãotecnológica vem colocando à disposição da clas-se médica equipamentos cada vez mais sofis-ticados para o diagnóstico da DTE. A resso-nância magnética e a tomografia computa-dorizada são exames com boa resolução diag-nóstica geral, mas com limitações práticas parao diagnóstico de TVP até o momento. O Dopplerultra-som pode apresentar razoável sensibili-dade se realizado por especialista experiente parasua interpretação.

Entretanto, na prática diária, destacam-se, naatualidade, a flebografia ascendente, a pletismo-grafia de impedância e a ecografia vascular comDoppler (Dúplex Scanner).

A pletismografia baseia-se na detecção dealterações volumétricas do membro comprome-tido. A pletismografia de impedância, poucoutilizada em nosso meio, apresenta sensibili-dade de 97,1%, com especificidade de 83,6%nos casos de TVP proximal2,21. Em contrapar-tida, no seguimento de pacientes assintomáticos(screening), nas tromboses distais e nas trom-boses não oclusivas, onde o edema está au-sente ou reduzido, os resultados não sãosatisfatórios3,21,28.

A flebografia é exame de elevada sensibili-dade e especificidade, de realização simples emqualquer serviço de raios X, com desprezível taxade exames falso-negativos, se realizado correta-mente. Durante vários anos permaneceu como�padrão ouro� para o diagnóstico da TVP, ape-sar de envolver custos mais elevados, ter cará-ter invasivo, ser dependente de especialistastreinados para sua realização e interpretação ede ser sujeito a reações adversas com o uso docontraste (alergia, hipervolemia, nefrotoxicidadeetc.). Com o desenvolvimento do DúplexScanner, principalmente com imagens a cores(Eco Color Doppler), a flebografia vem se tor-nando cada vez mais um exame de exceção,reservado para casos de dúvida diagnóstica oupara pacientes em que se planeje um tratamen-to cirúrgico (trombectomia venosa) ou uso defibrinolítico locorregional. A flebografia perma-nece contudo como base comparativa para ava-liação de outros métodos.

O Eco Color Doppler vem cada vez maisganhando adeptos, que o consideram comopadrão atual de referência para diagnóstico da

TVP. Seu vertiginoso emprego, nos últimos anos,vem garantindo a qualificação dos que realizamo método, tornando-o acessível e confiável. Deacordo com Headrick52, deve ser usado prima-riamente na detecção de TVP nos pacientes comtrauma, por se tratar de método não-invasivo,podendo ser realizado à beira do leito, apresen-tando sensibilidade de 97% a 100% para paci-entes sintomáticos52,53,72. Nos casos assintomáti-cos, sua sensibilidade é bastante diminuída e umexame negativo não garante a ausência da doen-ça7,72,93, não sendo um método confiável parascreening. Porém, a possibilidade de examesseriados capacita o Eco Color Doppler para oacompanhamento de pacientes de alto risco. Suaextraordinária evolução permite, atualmente, adetecção de tromboses distais quando realizadopor operadores experientes (Fig. 147.3).

TRATAMENTO

A confirmação do diagnóstico de trombosevenosa profunda, com ou sem embolia pulmo-nar, impõe medidas terapêuticas imediatas. Emalguns casos, de alta probabilidade clínica,deve-se mesmo iniciar o tratamento, inde-pendentemente da confirmação por exames com-plementares. Por outro lado, a situação diferen-ciada dos pacientes traumatizados, em especialdos politraumatizados, torna mais complicadaesta opção simplista, em função do elevado riscode sangramento destes pacientes. Assim, a con-firmação do diagnóstico torna-se mais necessá-ria para este grupo, que exige, muitas vezes, tra-tamento diferente do convencional. Diversas sãoas medidas terapêuticas que podem ser utiliza-das na TVP (Tabela 147.2).

Fig. 147.3 � Ecodoppler colorido com TVP em veiasdistais.

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O tratamento usual para a doença trombo-embólica envolve o uso da heparina na faseaguda, e dos anticoagulantes orais na fase demanutenção. Esta conduta visa prevenir a ex-tensão e embolização do trombo, e minimizar asseqüelas provenientes da síndrome pós-flebítica.A administração da heparina deve ser sempreparenteral e em doses suficientes para exercerseu efeito com plenitude14,20,76.

Geralmente, a quantidade de heparina neces-sária para gerar um nível plasmático entre 0,2e 0,4U/ml necessário para impedir a evoluçãodo processo trombótico20,55,94 fica por volta de30.000U/dia, sendo esta a dose mínima inicialpara adultos. O controle do tratamento é feitopelo tempo de tromboplastina parcial ativado(TTPA), que deve ser mantido em 1,5 a 2,5 vezeso valor pré-tratamento. Utiliza-se tanto a viasubcutânea como a intravenosa contínua, ten-do esta última a preferência da maioria dosautores. A via intravenosa intermitente é hojeraramente utilizada por ser causadora de umnúmero mais expressivo de complicações hemor-rágicas.

O sangramento é a principal complicação douso da heparina e podem ser considerados gru-pos de risco elevado para hemorragia as mulherescom mais de 60 anos, os homens com mais de70 anos, pacientes com cirurgia de grande por-te nos últimos 10 dias, portadores de insufi-ciência renal (creatinina >4,5mg%), AVC recen-

te, doença péptica em atividade, hipertensãoarterial grave, história de ressuscitação cardio-pulmonar há menos de 10 dias, passado de he-morragia subaracnóide, história de diátesehemorrágica, politraumatizados e pacientes comhistória de cirurgias oftalmológicas ou cirurgi-as do sistema nervoso central há menos de60 dias4,20. Em nosso serviço, consideramos,atualmente, contra-indicações absolutas ao usode anticoagulantes:

� hipertensão arterial maligna;

� hemorragia ativa;� AVC, traumas ou cirurgias intracranianas

há menos de 15 dias;� cirurgia oftalmológica há menos de 15 dias;

� pacientes com diáteses hemorrágicas;

� insuficiência renal muito severa ou insu-ficiência hepática grave com alteração da coagu-lação; e

� casos selecionados de grandes cirurgias(com descolamento muito amplo) ou traumasmuito extensos.

Nestas circunstâncias, está indicado o usoapenas da terapêutica coadjuvante e, nos casosde embolia pulmonar ou evolução da trombo-se, a ligadura ou instalação de filtros venosos.Nos pacientes de risco elevado, pode ser tenta-da a heparinização venosa contínua, mantendo-se os níveis de anticoagulação no limite inferior

Tabela 143.2Tratamento da TPV dos Membros Inferiores

� Tratamento Clínico

� Anticoagulante e Antitrombóticos Heparina

Heparina de baixo peso Molecular (HBPM)

Antagonistas da vitamina K (AVK)

� Fribrinolíticos Estreptoquinase (SK)

Uroquinase (UK)

Ativador Tecidual do Plasminogênio (rtPA)

� Desfibrinantes

� Tratamento Cirúrgico Trombectomia Venosa

� Terapêutica Coadjuvante Repouso com MMII elevados + contensãoelástica + medidas gerais de suporte clínico

2022 CAPÍTULO 147


de sua ação terapêutica (TTPA = 1,5 x o valornormal)94.

Outra complicação muito importante, embo-ra bem menos freqüente, é a trombocitopeniainduzida pela heparina, que é, nas suas formasgraves, de etiologia imunológica. Ocorre, geral-mente, nas três primeiras semanas do uso dadroga e seu diagnóstico exige a suspensão ime-diata do medicamento. Para seu diagnósticoprecoce, recomendamos um controle rigorosocom mensuração das plaquetas de 3/3 dias,durante todo o período de uso da heparina.

O tempo de utilização da heparina na faseaguda é variável. No tratamento clássico inicia-se o anticoagulante oral por volta do 5o dia,suspendendo-se a heparina ao atingir-se o ní-vel adequado de anticoagulação com aqueladroga. Ultimamente, tem sido recomendado oinício da anticoagulação oral no 1o dia, visan-do a um menor tempo de internação61. Acredi-tamos, porém, que este último esquema seja derisco muito alto para pacientes de trauma, nor-malmente sujeitos à maior probabilidade dehemorragias; recomendamos, portanto, a utili-zação da rotina clássica quando da utilização daheparina em pacientes traumatizados.

A evolução no estudo da heparina levou aodesenvolvimento das heparinas de baixo pesomolecular (HBPM), fragmentos de mucopolis-sacarídeos, formadores da heterogênea hepari-na não fracionada, que possuem perfil far-macocinético e biodisponibilidade superiores àsua substância de origem. Inicialmente uti-lizadas apenas na profilaxia da doença trom-boembólica venosa, as HBPM estão hoje inclu-ídas como uma importante arma para o tratamentodesta doença, podendo inclusive ser conside-rada como mais efetiva e segura que a heparinanão fracionada no tratamento da TVP, comomostra a metanálise publicada em 1995 porLensin70, realizada em 10 estudos selecionados.

As diferenças farmacocinéticas e a maiorbiodisponibilidade em aplicações subcutâneaspermitem um esquema posológico extremamenteconfortável e uma resposta linear a doses fixas,dispensando a incômoda e perigosa administra-ção intravenosa e a dispendiosa rotina de con-trole da coagulação5,12,56. Deve ser mantida ape-nas a mensuração repetida das plaquetas, pelomenos nas três primeiras semanas, pois a trom-bocitopenia também pode ocorrer com o uso dasHBPM, embora em menor escala12.

É nossa rotina, no Hospital Naval MarcílioDias, a utilização extensiva das heparinas debaixo peso molecular, não apenas na profilaxia,

mas também no tratamento da TVP há cerca dequatro anos. Utilizamos a rotina, já bem esta-belecida, de injeções subcutâneas a cada 12horas17,54,57,92, embora já existam trabalhos recentesque mostram resultados semelhantes utilizando-se de dose única diária de HBPM32,58,107,112.

Atualmente, no Brasil, existem dois tipos deHBPM comercializadas: a nadroparina (Fraxi-parina) e a enoxaparina (Clexane). A nadroparinadeve ser utilizada na dose diária de 450U antiXa IC (Instituto Choai) por kg de peso e aenoxaparina na dose de 2mg/kg/dia.

Rotineiramente, em todo o mundo, o trata-mento de manutenção da TVP é feito com o usodos anticoagulantes orais. No Brasil, o anticoa-gulante oral mais utilizado é o Warfarin sódico,que tem seu início de ação e metabolismo maisrápidos, com maior facilidade de controle. Con-forme já referido, para os pacientes de trauma,preferimos a utilização do Warfarin de formaclássica, iniciando seu uso por volta do 5o diade tratamento com heparina ou HBPM. Inicia-mos sua administração com a dosagem de 5mg/dia e acertamos sua posologia de acordo com otempo e a atividade de protrombina (TAP), re-gulados pelo INR (International NormalizedRatio), que deve ser mantido entre duas e trêsvezes o valor de controle. O Warfarin é manti-do por um período de três meses para os paci-entes com TVP infrapatelar e por seis meses parapacientes com TVP suprapatelar ou EP. Tambémna manutenção já existem evidências de que sepode usar as HBPM para anticoagulação a lon-go prazo, sendo porém necessários mais estu-dos que explorem esta possibilidade.

PROFILAXIA

A elevada incidência entre os politrauma-tizados graves (Escala de gravidade de trauma>9), pacientes com fratura de quadril ou dosmembros inferiores e os portadores de traumaraquimedular já nos orienta, isoladamente, paramedidas profiláticas efetivas e constantes nes-tes pacientes. Em outros tipos de trauma, a in-cidência da TVP é, de forma geral, bastantevariada e dependente do tipo de trauma e, prin-cipalmente, dos fatores predisponentes própri-os de cada paciente ou de cada circunstância.Por outro lado, parodiando Clagett23, devemosconsiderar que, também no trauma, a �razão paraa profilaxia do tromboembolismo venoso é ba-seada na natureza clinicamente silenciosa dadoença�, e acrescentamos, na nossa real capa-cidade de, em usando os métodos adequados,efetivamente reduzirmos sua incidência. É ain-

CAPÍTULO 147 2023


da importante lembrar que, em alguns países,o médico assistente pode ser responsabilizado,ética e profissionalmente, pela ocorrência deTVP/EP em pacientes de risco sem profilaxia21.Por tudo isto, a necessidade de medidas pro-filáticas em pacientes de risco de TEV é, hoje,praticamente um consenso, atingindo 90% dopercentual de membros do Colégio Americanode Cirurgiões favoráveis ao uso da profilaxia22.Na prática, porém, as estatísticas não são ain-da tão animadoras quanto à efetiva utilização demedidas profiláticas e, em estudo abrangendomais de 2000 pacientes com múltiplos fatoresde risco, hospitalizados em 16 hospitais deemergência, Anderson e colaboradores6,16,105 de-monstraram que apenas 1/3 destes pacientesreceberam profilaxia.

A avaliação individual de cada traumatizado,levando em conta a presença ou não dos diver-sos fatores predisponentes e circunstâncias de-sencadeantes, torna-se, portanto, imprescindí-vel. Atualmente, a maneira mais simples eeficiente de classificarmos cada paciente de traumaou não é a utilização de rotinas ou fichas espe-cíficas em que a presença de cada fator de ris-co é verificada, gerando uma avaliação final quantoao risco de tromboembolismo venoso. Neste sen-tido, o Hospital Naval Marcílio Dias já tem em uso,desde outubro de 1995, sua �Ficha de Monitori-zação da Profilaxia do Tromboembolismo Veno-so� (Fig. 147.4), que é parte integrante do pron-tuário médico e onde são lançados, no momentoda internação, os fatores predisponentes e as con-dições desencadeantes de cada paciente. A par-tir deste lançamento, o paciente é classificado porseu nível de risco, de acordo com o número defatores envolvidos, e seu médico assistente podetomar a decisão final de usar ou não algum tipode profilaxia. A utilização desta ficha permite umlevantamento dos fatores de risco dos pacientesinternados e, principalmente, incentiva o usorotineiro da profilaxia, onde ela é indicada. Osucesso desta rotina pode ser mensurado tanto pelaverificação de maior consumo de substâncias des-tinadas à profilaxia medicamentosa (heparina eHBPM) � consumo em 1997 três vezes maior queem 1995 �, quanto pela redução do número deembolias pulmonares fatais nas necrópsias, regis-tradas no Serviço de Anatomia Patologia do hos-pital � de 5,56% no período de jan/1978 a set/1995 para 2,85% no período de out/1995 a out/1997. Especificamente para pacientes politrau-matizados, deve ser acrescentado, no item 1 daFicha, as categorias Trauma � valendo 1 ponto� e Trauma Grave � valendo 2 pontos na somados fatores de risco. Esta modificação, entre ou-tras, está prevista para o novo modelo da ficha,que seria utilizado a partir de 1998.

Após definida individualmente a necessidadeda utilização de medidas preventivas, restadeterminar qual método profilático, único oucombinado, deverá ser usado. Os diversos méto-dos de profilaxia do TEV estão sumarizadosna Tabela 147.3, retirado da contribuição dediversos autores1,9,13,15,23-25,27,30,38,40-46,50,51,59,60,62,65,69,

71,73,75,79,81,83,86,87,91,95,96,97,100,101,103,108,110,113,115,119,121. Obser-vando esta tabela, deve ficar estabelecido que oscuidados gerais de profilaxia são indicados emtodos os pacientes internados.

Considerando-se todos os outros métodos,a profilaxia medicamentosa é, sem dúvida, a deaplicação mais universal, confortável, e econô-mica, tanto para os pacientes como para osmédicos e o corpo de enfermagem. Porém, umem cada sete pacientes de trauma não podemreceber anticoagulantes pelo alto risco de san-gramento causado por suas múltiplas lesões106.Além disso, o uso da heparina não fracionada embaixas doses � 5000 USC12/12h para pacientesde médio risco e de 8/8h para alto risco � é consi-derado de efeito profilático inadequado parapacientes politraumatizados em recente estudo

Tabela 147.3Métodos de Profilaxia do TEV

� Cuidados Gerais

Mobilização ativa e passiva no leito

Elevação dos pés do leito

Deambulação precoce/alta hospitalar precoce

� Medidas Mecânicas

Enfaixamento ou meias de compressãograduada

Compressão pneumática intermitente

� Profilaxia Medicamentosa

Anticoagulantes/antitrombóticos

Antiagregantes plaquetários

� Profilaxia Cirúrgica (da EP)

Trombectomia venosa

Ligadura venosa

Filtração venosa

� Técnicas Anestésicas

2024 CAPÍTULO 147


Nome:

Sexo: Idade: Clínica:

Prontuário: Posto/Grad.:

Data da internação: / / Data da alta: / /

1 Avaliação:

1.1 � Fatores de Risco:

� Idade > 40 anos � Dislipidemias � Previsão de anestesia geral� Obesidade � Gestação � Infarto agudo do miocárdio� Infecção grave � Imobilização � TVP/EP (há + de 2 anos)� Varizes � Diabetes � Restrição prolongada ao leito� Uso de anticoncepcional oral � Puerpério � Acidente vascular cerebral� Doença inflamatória intestinal � Neoplasias � Cirurgias prolongadas (+ 30min)

Considerar de alto risco os pacientes:

� De grandes cirurgias ortopédicas do quadril ou joelho� Com tromboembolismo prévio há menos de 2 anos� Com traumatismos raquimedulares� Com distúrbios, já identificados, dos fatores de coagulação� De prostatectomia transvesical ou de grandes cirurgias para doenças malignas

1.2 � Classificação:

� Alto risco � Médio risco � Baixo risco(+ de 4 fatores) (2 a 4 fatores)

Enfermeira Responsável

2. Profilaxia Utilizada:

� Nenhuma � Cuidados gerais � Compressão pneumática intermitente� Heparina � Heparina de baixo peso molecular ( ) Nadroparina

( ) Enoxaparina

3. Resultado:

� Sem TV/EP diagnostivcada � Cuidados gerais � EP � TVP/EP

4. Complicações:

� Sem complicação � Sangramento ( ) Maior � Trombocitopenia( ) Menor

Médico Responsável

Fig. 147.4 � Monitorização da profilaxia do tromboembolismo venoso.

CAPÍTULO 147 2025


de Ruiz e colaboradores99. O uso da compres-são pneumática intermitente, das meias elásti-cas e até das mais recentes bombas de compressãoplantar é interessante e teria indicação ampla,tendo, porém, contra si, as dificuldades logísticase de conforto, além do que, cerca de um terçodos pacientes de trauma não as podem utilizarpor terem fraturas, curativos ou aparelhosgessados nos MMII.

A utilização de técnicas de seleção agressi-va de pacientes pelo Eco Doppler seriado, acom-panhadas da inserção seletiva de filtros de veiacava15, pode trazer bons resultados, mas, segu-ramente é, por seus custos, impraticável entrenós no momento. Bons resultados, mas tambémcom custos impraticáveis no Brasil, têm sidoobservados na indicação ampliada da utilizaçãoprofilática primária de filtros de veia cava parapacientes de risco muito alto e maior possibili-dade de complicações hemorrágicas44,97.

A extensiva utilização das técnicas de blo-queio anestésico no lugar da anestesia geral devetambém ser considerada, sempre que possível,nos pacientes de trauma. A simples utilizaçãodestas técnicas pode reduzir pela metade a in-cidência do TEV nos pacientes cirúrgicos20,30.

Capítulo especial merecem, hoje, as heparinasde baixo peso molecular, que apresentam exce-lente resultado profilático, grande conforto efacilidade posológica e de administração15,45,67,79,96.

Com indicação bastante ampla entre os pa-cientes de trauma, as HBPM merecem restriçõesapenas entre os pacientes de risco muito altopara acidentes hemorrágicos e podem, segundoKnudson e colaboradores67, reduzir a incidên-cia da TVP a menos de 1% entre politrauma-tizados. Conforme já citado anteriormente, sãocomercializadas hoje no Brasil a enoxaparina ea nadroparina. A enoxaparina é indicada nadosagem de 20mg/dia para pacientes de médiorisco e de 40mg/dia para pacientes de alto ris-co, sempre em aplicações subcutâneas. A nadro-parina deve ser utilizada na dose de 0,3ml/diapara pacientes de médio risco e 0,6ml/dia parapacientes de alto risco, também em aplicaçõessubcutâneas. A administração das drogas deveser iniciada, logo que possível, na internaçãodos pacientes de emergência, assim que estessejam submetidos à avaliação de seus riscos paraTEV e para acidentes hemorrágicos.

RECOMENDAÇÕES

Conforme verificamos ao longo deste capítulo,a natureza variada dos pacientes de trauma di-

ficulta a execução de medidas generalizadas naprofilaxia do TEV. Assim, é necessário que, apar da adoção de protocolos de classificação dorisco de TEV, sejam especificadas medidasdirecionadas a determinados grupos de trauma.

� Pacientes vítimas de trauma cranioence-fálico, principalmente os submetidos à neuro-cirurgia intracraniana, são considerados de altorisco para hemorragia e têm como recomenda-ção primária a adoção de medidas mecânicas,com destaque para a Compressão PneumáticaIntermitente. Podem ser recomendadas também,na ausência da CPI, as meias de compressãoantitrombóticas. Em pacientes de risco trombóticoexcepcionalmente alto, pode ser instituída aassociação com heparina em baixa dose ouheparinas de baixo peso molecular.

� Na cirurgia dos pacientes com fratura dequadril, bons resultados são obtidos com a uti-lização das heparinas de baixo peso molecular,observando-se benefícios adicionais, quandocombinadas com a CPI.

� O trauma raquimedular com paralisia temo melhor resultado profilático com o uso dasheparinas de baixo peso molecular, mantidas peloperíodo mínimo de oito semanas. Quando dis-ponível, a CPI pode ser associada, utilizando-se o esquema proposto por Merli e cols.79: CPI+ HBPM por duas semanas, seguidas de HBPMpor seis a dez semanas.

� Os pacientes com múltiplos traumas têmcomo recomendação básica o uso da CPI e/ouHBPM, dependendo, principalmente, da possi-bilidade de aplicação da CPI e do risco hemor-rágico do paciente. Em casos selecionados derisco trombótico muito alto, em que estes mé-todos sejam inaplicáveis, é possível a indica-ção de filtros de veia cava profiláticos, prece-didos ou não pelo Eco Doppler seriado.

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