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Vinicius Fernandes de Sousa 2009

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Introdução: Fundamental para aumentar a probabilidade de

sobrevivência ; Resposta coordenada objetivando:

Manutenção do fluxo sanguíneo e do O2 ;

Mobilização de substrato energético; Duas fases: Catabólica / anabólica Benéfica X Maléfica

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Resposta neuro-endócrina Cortisol e ACTH Catecolaminas ADH Aldosterona Glucagon Insulina GH e IGF-1 TSH, T3 e T4

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Cortisol:

Efeito generalizado sobre o catabolismo tecidual, mobilizando AA (ALA, GLU) da musculatura esquelética

Estímulo à Lipólise

Aumento de 4 a 5 vezes o normal , por mais de 24h

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Catecolaminas: epinefrina

Vasoconstrição

Estímulo à glicogenólise, gliconeogênese e lipólise

Necessário presença de glicocorticóides

Elevadas por 48 – 72h (urinária)

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ADH: Reabsorção de H2O pelos túbulos coletores Retenção hídrica no pós-operatório Oligúria funcional, edema Vasoconstrição esplâncnica (acidental) Em níveis elevados: estimula glicogenólise e

gliconeogênese Pode permanecer elevado por 1 semana

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Aldosterona:

Lesão tecidual = balanço K+ positivo

Manutenção do volume intravascular (+ Na+, - K+ , H+)

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Glucagon:

Estimula a glicogenólise e inibe a síntese de glicogênio

Atividade lipolítica ( liberação de ácidos graxos livres e glicerol pelo tecido adiposo.

Efeito permissivo do cortisol

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Insulina:

Principal hormônio anabolizante, armazenando glicose, ácidos graxos

Secreção reduzida pelas catecolaminas Meia vida reduzida Ação periférica bloqueada

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GH e IGF-1:

Classicamente anabólico, está aumentado no trauma

IGF-1 inibido por IL-1, IL-6, TNFα

GH + epinefrina = lipólise

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Balanço Nitrogenado Negativo

No fígado os AA são desaminados e o grupamento amino não é utilizado na gliconeogênese hepática

Aumento da excreção urinária de amônia

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Fase catabólica (adrenérgica-corticóide)

Alterações promovidas pela epinefrina e glicocorticóides são mais intensas

Máxima detecção de mediadores pró-inflamatórios. Níveis máximos de gliconeogênese, síntese de PFA,

atividade imune celular e balanço negativo de nitrogênio Lipólise intensa Duração 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não

complicadas

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Fase anabólica precoce: “ retirada do glicocorticóide”

Declínio na excreção de nitrogênio com o balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio

Restauração do balanço do potássio Presença da ação anabólica do IGF-1 Diminuição dos níveis de ADH, início da diurese da água

retida Desejo de se alimentar ( redução TNF-α ) Ganho de massa corporal magra ( até 100g) e peso

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Fase Anabólica Tardia

Ganho de peso mais lento (tecido adiposo) Balanço positivo de carbono Duração: meses a anos

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Quando limitada: BENÉFICA Disponibiliza glicose (tecidos nobres) Mantém fluxo sanguíneo Disponibiliza AA para a cicatrização Retém liquido sem alterar a osmolaridade Inflamação local (defesa)

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Quando exacerbada: MALÉFICA Hipercatabolismo protéico Intolerância periférica à glicose Isquemia renal e instestinal SIRS Imunodepressão e apoptose

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O não conhecimento das alterações metabólicas relacionadas ao trauma

Não envolvimento com o aspecto nutricional

DESNUTRIÇÃO

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DESNUTRIÇÃO

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OBRIGADO!