VITÓRIA EMESCAM ALBERTO BARBOSA · A incidência de apendicite aguda é aproximadamente de...

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ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE

VITÓRIA – EMESCAM

ALBERTO BARBOSA

MANOELA BARROS

RENATA ZATTA

ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO, RETROSPECTIVO, BASEADO EM ANÁLISES

PATOLÓGICAS DE APÊNDICES CECAIS REMOVIDOS DE PACIENTES COM

APENDICITE AGUDA

Vitória

2016

2

ALBERTO BARBOSA

MANOELA BARROS

RENATA ZATTA

ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO, RETROSPECTIVO, BASEADO EM ANÁLISES

PATOLÓGICAS DE APÊNDICES CECAIS REMOVIDOS DE PACIENTES COM

APENDICITE AGUDA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à

Escola Superior de Ciências da Santa Casa de

Misericórdia de Vitória, como requisito parcial para

obtenção do grau de médico.

Orientador: Dr. Álvaro Armando Carvalho de Morais

Coorientadora: Dr.ª Luciene Lage da Motta

Vitória

2016

AGRADECIMENTOS

A Deus, por ter-nos dado a sabedoria

necessária.

Aos nossos pais, pelo apoio.

À Escola Superior de Ciências da Santa Casa

de Misericórdia de Vitória, pela oportunidade de

concluir o curso de Medicina.

Ao doutor Álvaro, nosso orientador, pelo apoio

e confiança.

À doutora Luciene, nossa coorientadora, pela

dedicação.

Ao doutor Edson, pelo incentivo.

À professora Lucia Helena Sagrillo Pimassoni,

pela disponibilidade para realização das

análises estatísticas.

À doutora Graça Mattede, pelas orientações e

ensinamentos.

Ao Sinval, pela colaboração.

RESUMO

Introdução: Os livros-texto descrevem a apendicite aguda de forma simplista. Informam que ela decorre de obstrução luminal, na maioria das vezes por fecalito. Estudos recentes têm acrescentado informações discordantes sobre sua etiofisiopatogenia. Objetivos: Analisar retrospectivamente os laudos histopatológicos dos apêndices removidos de pacientes com apendicite aguda e procurar explicar as divergências descritas na literatura. Método: Estudo analítico, retrospectivo, realizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória. Foram analisados laudos patológicos, após revisão das lâminas, de 127 pacientes com apendicite aguda, operados entre 01/01/2014 e 31/12/2015. O método estatístico foi descritivo/dedutivo e a representação das variáveis foi por frequências e percentuais. Procedeu-se à análise de idade, gênero, etiologia da apendicite, presença de obstrução do apêndice e achados incidentais mediante o uso do programa SPSS versão 23. A associação entre variáveis de natureza qualitativa foi realizada pelo teste qui-quadrado ou exato de Fisher. Resultado: Observou-se que hiperplasia linfoide é o achado mais frequente (48,8%), seguido de fecalito (20,5%). Obstrução por fecalito foi mais frequente em idosos, com ponto de corte em 60 anos. Diferentemente do descrito na literatura, não havia obstrução da luz do apêndice em um terço dos casos; a obstrução estava presente em quase todos os casos de fecalito, mas apenas em 56,5% dos casos de hiperplasia linfoide. Conclusão: Este estudo chama atenção para o número considerável de casos de apendicite aguda sem obstrução luminal, indicando que um conhecimento mais profundo da etiofisiopatogenia é necessário, o que poderá, talvez, orientar como selecionar os casos com possibilidade de tratamento clínico.

Palavras-chave: Apêndice. Apendicite aguda. Etiologia. Hiperplasia linfoide. Fecalito.

ABSTRACT

Introduction: Textbooks simplistically describe acute appendicitis, they inform that it follows luminal obstruction, most often through fecalith. Recent studies have added discordant information about its etiopathophysiology. Objectives: To retrospectively analyze the histopathological reports of appendices removed from patients with acute appendicitis and to seek to explain the divergencies described in the literature. Method: An analytical retrospective study conducted at Hospital Santa Casa de Misericordia de Vitoria. Pathological reports were analyzed, after the review of the blades of 127 patients with acute appendicitis, who had been operated between 01/01/2014 and 31/12/2015. The statistical method was descriptive/deductive and the representation of variables was given through frequencies and percentages. The analysis of age, gender, presence of obstruction in the appendix, etiology of appendicitis and incidental findings was conducted by using SPSS version 23. The association between qualitative variables was performed using the chi-square or Fisher's exact test. Results: It was observed that lymphoid hyperplasia is the most frequent finding (48.8%), followed by fecalith (20.5%). Obstruction by fecalith was more common in the elderly, with a cutoff point at 60 years. Unlike described in the literature, there wasn't appendix light obstruction in a third of the cases; obstruction was present in almost all cases of fecalith, but in only 56.5% of cases of lymphoid hyperplasia. Conclusion: This study draws attention to the significant number of cases of acute appendicitis without luminal obstruction; indicating that a deeper knowledge of etiopathophysiology is necessary, which may guide on how to select cases where there is a possibility of clinical treatment. Keywords: Appendix. Acute appendicitis. Etiology. Hyperplasia linfoide. Fecalith.

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ......................................................................................................... 7

1.1 JUSTIFICATIVA .................................................................................................. 10

2 OBJETIVOS ........................................................................................................... 11

2.1 OBJETIVO GERAL ............................................................................................. 11

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................... 11

3 MÉTODOS ............................................................................................................. 12

3.1 TIPO DE ESTUDO .............................................................................................. 12

3.2 LOCAL................................................................................................................. 12

3.3 AMOSTRA ........................................................................................................... 12

3.4 MATERIAL E MÉTODOS .................................................................................... 12

3.5 PESQUISA BIBLIOGRÁFICA .............................................................................. 13

4 RESULTADOS ....................................................................................................... 14

5 DISCUSSÃO .......................................................................................................... 18

6 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 20

REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 21

APÊNDICE A ............................................................................................................ 22

APÊNDICE B ............................................................................................................ 24

7

1 INTRODUÇÃO

A incidência de apendicite aguda é aproximadamente de 233/100.000 pessoas e

ocorre com maior frequência no grupo de 10 a 19 anos.¹ O risco global de apendicite

aguda chega a 8,6% nos homens e 6,7% nas mulheres. Apendicectomia é uma das

operações mais realizadas na atualidade, e, só nos Estados Unidos, ocorrem

250.000 anualmente.²

Os livros-texto descrevem a apendicite aguda de forma simplista. Informam que ela

decorre de obstrução luminal, na maioria das vezes por fecalito, e o sucesso do

tratamento decorre de diagnóstico e tratamento cirúrgicos precoces.³ Estudos

recentes têm acrescentado informações discordantes, algumas questionáveis,

capazes de modificar o entendimento da fisiopatogenia e até interferir no tratamento.

Acredita-se que a obstrução da luz seja a maior causa de apendicite aguda. Tal

obstrução pode decorrer de fecalitos, cálculos, hiperplasia linfoide, processos

infecciosos e tumores benignos e malignos.3-5 O mecanismo de obstrução parece

variar, dependendo da idade do paciente. Nos jovens, acredita-se que a hiperplasia

linfoide, decorrente de infecção local ou sistêmica, seja a maior causa. Em pessoas

mais velhas, a obstrução luminal parece ser mais causada por fibrose, fecalitos ou

neoplasias (carcinoide, adenocarcinoma ou mucocele). Em áreas endêmicas

parasitas, estes podem causar obstrução em qualquer grupo de idade.4

A obstrução da luz apendicular contribui para o supercrescimento bacteriano, e a

secreção continuada de muco causa distensão intraluminal e aumenta a pressão

sobre a parede. A distensão do apêndice produz a sensação de dor visceral. O

aumento de pressão reduz a drenagem venosa e linfática acarretando a isquemia da

mucosa do apêndice. Esses achados em combinação promovem um processo

inflamatório localizado que pode evoluir para gangrena e perfuração. A inflamação

do peritônio adjacente dá origem à dor localizada no quadrante inferior direito. A

perfuração do apêndice ocorre tipicamente após pelo menos 48 horas do início dos

sintomas e se caracteriza pela formação de uma cavidade com secreção bloqueada

pelo intestino delgado e pelo omento. Raramente ocorre perfuração livre do

8

apêndice na cavidade peritoneal, podendo ser acompanhada de peritonite e choque

séptico.3

O agente da obstrução luminal pode ser preditor do risco de perfuração na

apendicite aguda. Fecalitos são seis vezes mais comuns que cálculos verdadeiros

no apêndice; porém, cálculos são mais frequentemente associados à apendicite

perfurada ou abscesso periapendicular (45%) do que fecalitos (19%). Isso é

provavelmente devido à rigidez do cálculo verdadeiro comparada com a maciez e

maior friabilidade dos fecalitos.6

Quanto aos achados morfológicos, somente um exsudato neutrofílico, em estágios

mais precoces, pode ser encontrado na mucosa, submucosa e muscular. Os vasos

subserosos são congestos e frequentemente existe modesto infiltrado neutrofílico

perivascular. A reação inflamatória transforma a serosa brilhante e normal em uma

membrana vermelha opaca e granular. Essas são características da apendicite

aguda incipiente, descrita pelos cirurgiões como edematosa ou catarral. Em estágio

posterior, um exsudato neutrofílico importante acarreta uma reação fibrinopurulenta

sobre a serosa. À medida que o processo inflamatório evolui, ocorre formação de

abscesso dentro da parede, com ulcerações e foco de necrose supurativa na

mucosa. Tal estado constitui a apendicite supurada aguda. Posteriormente surgem

grandes áreas de ulceração verde-hemorrágica na mucosa e de necrose

gangrenosa negro-esverdeada através da parede, estendendo-se à serosa e

caracterizando uma apendicite gangrenosa aguda, que se complica rapidamente

com ruptura e peritonite supurada.7

A apendicite aguda, em sua apresentação típica, começa com dor epigástrica ou

periumbilical, seguida de anorexia e náuseas. A dor localiza-se, a seguir, no

quadrante inferior direito, no momento em que o processo inflamatório se estende

para o peritônio parietal sobrejacente ao apêndice. Esse padrão clássico de dor

migratória é o sintoma mais característico de apendicite aguda. Daí surge febre

seguida de leucocitose.3

O diagnóstico histopatológico do apêndice serve a dois propósitos: primeiro, ele

confirma o diagnóstico, especialmente nos casos em que o aspecto do órgão é

9

duvidoso; segundo, ele pode revelar doenças adicionais, não evidentes no exame

macroscópico intraoperatório. Tal diagnóstico é importante para orientar o manejo

clínico posterior do paciente.3 A prática de apendicectomia precoce em pacientes

com suspeita de apendicite aguda resultou em diminuição de morbidade, embora

cirurgiões e patologistas estejam conscientes de que uma proporção significativa

desses apêndices não tem evidência de inflamação. Em muitos casos, trata-se de

erro diagnóstico: o paciente não estar acometido por apendicite aguda. Alguns

apêndices aparecem macroscopicamente normais, mas a análise histológica pode

revelar uma doença subjacente mais séria.8 Outros pacientes, mesmo com apêndice

microscopicamente normal, têm desaparecimento de sintomas no pós-operatório,

sugerindo a presença de uma apendicite aguda subclínica, talvez com inflamação

evidente apenas em nível celular.9

Enfatiza-se, comumente, que o sucesso do tratamento da apendicite aguda depende

de um diagnóstico precoce e de uma intervenção cirúrgica imediata. Apendicectomia

continua sendo o padrão-ouro para seu tratamento; ela é realizada pelo método

convencional, laparotômico, ou por vídeo-laparoscopia. A escolha do acesso é mais

bem decidida pelo cirurgião com base na experiência pessoal, capacidade

institucional e gravidade da doença; portanto, deve levar em consideração confiança

no diagnóstico, cirurgia prévia, idade, sexo e padrão físico do paciente (p. ex.,

obeso). Existem situações clínicas em que o acesso videolaparoscópico é o

preferido, em especial na dúvida diagnóstica.10Vale ressaltar que a excisão completa

do apêndice não só permite o diagnóstico definitivo, mas também reduz

significativamente o risco de complicações, tais como perfuração, plastrão e sepse.

No entanto, o procedimento cirúrgico é invasivo, implica tanto riscos adicionais para

morbidade e mortalidade quanto custo para o sistema de saúde. Alguns casos são

complexos, exigindo ressecção ileocecal ou hemicolectomia direita.11

Algumas publicações recentes mostram que existem muitas lacunas e discordâncias

em relação à fisiopatogenia e tratamento da apendicite aguda. Na experiência de

alguns cirurgiões a presença de fecalitos não é tão comum como se afirma. Sabe-se

que muitos pacientes com fecalito no apêndice não têm apendicite aguda e, na

maioria dos casos de apendicite aguda, não existe fecalito.3-5Apesar de afirmar-se

10

que a obstrução da luz apendicular é o fator preponderante para desencadear

apendicite aguda, admite-se que, em alguns casos, o quadro inflamatório inicial seria

desencadeado por neurotransmissores. Destaca-se a serotonina, produzida

principalmente por células neuroendócrinas localizadas na mucosa do trato

digestivo. Ela é potente indutora de secreção, tem ação vasoconstritora e regula o

peristaltismo intestinal.12Ensaios clínicos randomizados mostram que alguns doentes

respondem bem ao tratamento não operatório, apenas com jejum, reposição

hidroeletrolítica e antimicrobianos, embora exista risco considerável para doença

recorrente.10 Essa conduta foi facilitada com o aprimoramento de alguns exames de

imagem, em especial a tomografia computadorizada e o ultrassom, que otimizam o

diagnóstico, e orientam a antibioticoterapia mais adequada.13

Diante do exposto, existem controvérsias quanto à etiologia e fisiopatogenia da

apendicite aguda. Curiosamente existem poucas publicações que analisam número

significante de exames patológicos de apêndices removidos de pacientes com essa

doença.4 É possível que algumas dúvidas sejam resolvidas mediante a análise de

exames macro e microscópicos desses apêndices.

1.1 JUSTIFICATIVA

Na condição de alunos, muitas vezes ouve-se dos professores que nem sempre as

informações presentes nos livros são as que estão presentes na prática. Na

literatura, tem-se que a principal causa de apendicite é a obstrução do lúmen do

apêndice; no entanto, observações não sistemáticas de alguns cirurgiões do

Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória (HSCMV) e artigos originais de

revisão recente sugerem divergências.

Com base nessas informações, busca-se explicar, através dessa pesquisa algumas

dessas divergências, baseando-se no laudo do exame histopatológico de apêndices

removidos de pacientes com diagnóstico de apendicite aguda, no intuito de orientar

uma abordagem terapêutica mais precisa e eficiente, capazes de oferecer à

população uma assistência de melhor qualidade.

11

2 OBJETIVO

2.1 OBJETIVO GERAL

Descrever a epidemiologia e a etiologia de uma amostra de pacientes com

apendicite aguda utilizando-se os achados histopatológicos do apêndice removido, e

comparar os resultados com os dados da literatura.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1) Revisar a literatura sobre etiofisiopatogenia da apendicite aguda.

2) Analisar retrospectivamente os laudos histopatológicos dos apêndices

removidos de pacientes com apendicite aguda.

3) Procurar explicar divergências descritas na literatura.

12

3 MÉTODOS

3.1 TIPO DE ESTUDO

Trata-se de estudo analítico retrospectivo: uma pesquisa aplicada, elucidativa,

quantitativa.

3.2 LOCAL

O estudo foi realizado no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória.

3.3 AMOSTRA

Trata-se de uma amostra de conveniência, envolvendo 140 pacientes com

apendicite aguda, submetidos à apendicectomia, entre 1º de janeiro de 2014 a 31 de

dezembro 2015.

Critérios de inclusão — Foram incluídos todos os pacientes operados por apendicite

aguda, que tiveram o apêndice enviado para exame histopatológico.

Critérios de exclusão — Excluíram-se os pacientes com prontuários incompletos e

aqueles cujos apêndices foram removidos por outros motivos: apendicectomia

profilática em pacientes com outras doenças, remoção em monobloco de câncer de

estruturas adjacentes.

Ao final da avaliação de critérios de inclusão e exclusão, obteve-se um total de 127

pacientes.

3.4 MATERIAL E MÉTODOS

Os pacientes analisados foram identificados através do banco de dados do Serviço

de Patologia do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, correspondendo aos

doentes operados entre 1º de janeiro de 2014 e 31 de dezembro 2015. Os dados

13

gerais de cada paciente foram colhidos do prontuário eletrônico do Hospital. Todos

os exames histopatológicos e os laudos respectivos foram revistos por uma única

patologista, a Dra. Luciene Lage da Motta.

O método estatístico empregado foi o descritivo-dedutivo, sendo as variáveis

representadas por frequências e percentuais. Analisaram-se idade, sexo, etiologia

da apendicite, presença de obstrução da luz do apêndice e achados incidentais,

utilizando-se o programa SPSS versão 23. Para avaliar a associação entre variáveis

de natureza qualitativa utilizou-se o teste qui-quadrado ou exato de Fisher.

3.5 PESQUISA BIBLIOGRÁFICA

A revisão bibliográfica foi iniciada nos seguintes livros didáticos: Sabiston, Tratado

de Cirurgia; Bases Patológicas das Doenças; Greenfield’s surgery: scientific

principles and practice; Clínica Cirúrgica do Colégio Brasileiro de Cirurgiões. A

seguir, realizou-se a seleção de artigos relacionados ao tema na base de dados –

PubMed, utilizando os seguintes descritores: appendicitis; acute appendicitis;

appendicitis etiology; appendicitis epidemiology; appendectomy; appendicitis

diagnosis. Empregou-se também e UpToDate que é uma base de informações,

baseada em evidências e considerado importante recurso de suporte a decisões

médicas.

14

4 RESULTADOS

A amostra inicial, após aplicação dos critérios de inclusão e exclusão, era composta

de 127 casos, dos quais 64 (50,4%) eram homens e 63 (49,6%) eram mulheres. A

idade variou de 14 a 85 anos, com média e desvio-padrão de 37,5 ± 15,8 anos,

sendo 36,8 ± 14,4 anos nos homens e 38,3 ± 17,2 anos nas mulheres. A distribuição

por faixa etária mostrou: 50 casos até 30 anos (39,4%), 39 entre 31 e 45 anos

(30,7%), 24 entre 46 e 60 anos (18,9%) e 14 com idade superior a 60 anos (11,0%).

As etiologias e a presença de obstrução, descritas pela patologista, encontram-se na

Tabela 1. Existia obstrução da luz do apêndice em 90 casos, correspondendo a

70,9% do total.

Tabela 1 – Etiologias das apendicites agudas

Etiologia N.º % Com obstrução Sem obstrução

N.º

% N.º

%

Fecalito

Fecalito e úlcera

Fecalito e hiperplasia

Fecalito, hiperplasia e atrofia

Fecalito, hiperplasia e úlcera

Fecalito, hiperplasia, atrofia e úlcera

Hiperplasia

Hiperplasia e atrofia

Hiperplasia e úlcera

Hiperplasia, atrofia e úlcera

Úlcera

Atrofia

Úlcera e atrofia

16

10

4

2

6

1

5

15

25

17

4

4

18

12,6

7,9

3,1

1,6

4,7

0,8

3,9

11,8

19,7

13,4

3,1

3,1

14,2

16

10

4

2

5

1

1

8

15

11

3

2

12

100,0

100,0

100,0

100,0

83,3

100,0

20,0

53,3

60,0

64,7

75,0

50,0

66,7

0

0

0

0

1

0

4

7

10

6

1

2

6

0

0

0

0

16,7

0

80,0

46,7

40,0

35,3

25,0

50,0

33,3

TOTAL 127 100,0 90 70,9 37 29,1

Fonte: Elaborado pelos autores (2016).

15

Para facilitar o tratamento estatístico, as etiologias foram reunidas em quatro

grupos: o primeiro com os 26 casos de fecalito (20,5%); o segundo com os 13 casos

de fecalito associado à hiperplasia linfoide (10,2%); o terceiro com os 62 casos de

hiperplasia linfoide (48,8%) e o quarto com 26 casos de outras etiologias, incluindo

ulceração da mucosa e atrofia gordurosa da parede do apêndice (20,5%). A

presença de obstrução em cada um desses grupos encontra-se na Tabela 2. Em

uma das lâminas foi evidenciada a presença de ovos de parasita em associação ao

fecalito; em outra, observou-se calcificação distrófica associada à atrofia gordurosa

da parede do apêndice.

Tabela 2 – Etiologias das apendicites agudas e obstruções

ETIOLOGIAS COM OBSTRUÇÃO SEM OBSTRUÇÃO TOTAL

Fecalito 26 0 26 (20,5%)

Hiperplasia linfoide e fecalito 12 1 13 (10,2%)

Hiperplasia linfoide 35 27 62 (48,8%)

Outras 17 9 26 (20,5%)

TOTAL 90 37 127 (100%)


O estudo das associações estatísticas foi realizado nos três primeiros grupos

(fecalito, hiperplasia e fecalito, hiperplasia) por serem mais representativos e mais

homogêneos, correspondendo a 101 casos. Observou-se significância estatística

nas correlações entre etiologia e presença de obstrução, e de etiologia com faixa

etária.

Havia obstrução em todos os 26 pacientes com fecalitos, em 35 dos 62 casos de

hiperplasia linfoide (56,5%) e em 12 dos 13 casos de fecalito associado a hiperplasia

linfoide (92,3%). Sendo assim, verificou-se significância estatística entre fecalito e

obstrução e entre hiperplasia linfoide e não obstrução (resíduo ajustado > 1,96),

conforme se ilustra na Tabela 3.

16

Tabela 3 – Principais etiologias das apendicites agudas e obstruções

OBSTRUÇÃO

TOTAL ETIOLOGIA

NÃO SIM

Fecalito Contagem 0 26 26

% do total 0,0% 100,0% 100,0%

Resíduos ajustados -3,7 3,7

Hiperplasia

linfoide

Contagem 27 35 62

% do total 43,5% 56,5% 100,0%

Resíduos ajustados 4,5 -4,5

Hiperplasia

linfoide e fecalito

Contagem 1 12 13

% do total 7,7% 92,3% 100,0%

Resíduos ajustados -1,7 1,7

TOTAL Contagem 28 73 101

% do total 27,7% 72,3% 100,0%


Ao classificar estes pacientes com apendicite aguda por faixa etária, nessa amostra

de 101 pacientes, observou-se maior prevalência até os 30 anos (45,5% dos casos);

25,7% dos doentes tinham entre 31 e 45 anos, 18,8% entre 46 e 60 anos e 9,9%

acima de 60 anos.

Na associação entre etiologia e faixa etária, pacientes até 30 anos

apresentaram fecalito em 21,7% dos casos, hiperplasia linfoide em 65,2% e a

presença de ambos em 13,0%. Em pacientes de 31 a 45 anos, encontrou-se fecalito

em 23,1% dos casos, hiperplasia linfoide em 65,4% e ambas em 11,5%. Em

pacientes de 46 a 60 anos, encontra-se fecalito em 15,8% dos casos, hiperplasia

linfoide em 63,2% e ambas em 21,1%. Em pacientes com mais de 60 anos, houve

fecalito em 70% dos casos e hiperplasia linfoide em 30%. Demonstrou-se maior

prevalência de hiperplasia linfoide em menores de 60 anos e de fecalito acima desta

idade (resíduo ajustado > 1,96), conforme se mostra na Tabela 4.

17

Tabela 4 – Etiologias comparadas à faixa etária

FAIXA ETÁRIA

TOTAL ETIOLOGIA

Até 30 31 a 45 46 a 60 Mais de 60

Fecalito Contagem 10 6 3 7 26

% em etiologia 38,5% 23,1% 11,5% 26,9% 100,0%

% em faixa etária 21,7% 23,1% 15,8% 70,0% 25,7%

Resíduos ajustados -0,8 -0,4 -1,1 3,4

Hiperplasia

linfoide

Contagem 30,0 17,0 12,0 3,0 62

% em etiologia 48,4% 27,4% 19,4% 4,8% 100,0%

% em faixa etária 65,2% 65,4% 63,2% 30,0% 61,4%

Resíduos ajustados 0,7 0,5 0,2 -2,1

Hiperplasia

linfoide e fecalito

Contagem 6 3 4 0 13

% em etiologia 46,2% 23,1% 30,8% 0,0% 100,0%

% em faixa etária 13,0% 11,5% 21,1% 0,0% 12,9%

Resíduos ajustados 0,0 -0,2 1,2 -1,3

TOTAL Contagem 46 26 19 10 101

% em etiologia 45,5% 25,7% 18,8% 9,9% 100,0%

% em faixa etária 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%


Não foi encontrada significância estatística nas seguintes comparações: etiologia e

sexo; obstrução e sexo; faixa etária e obstrução.

18

5 DISCUSSÃO

Apendicite aguda é uma doença muito comum e o tratamento cirúrgico proporciona

bons resultados na grande maioria dos casos, podendo dar a sensação de que

quase nada existe a acrescentar em relação à sua epidemiologia, etiologia e

fisiopatogenia. A informação atual de que um número razoável de pacientes pode

ser tratado apenas clinicamente, sem cirurgia, alerta para a necessidade de novos

estudos.10 Petroianu, no livro Clínica Cirúrgica do Colégio Brasileiro de Cirurgiões,

refere que a etiopatogenia da apendicite aguda é desconhecida.12

Nesta pesquisa foram avaliados alguns parâmetros de identificação dos pacientes

(idade, gênero) e os laudos histopatológicos de 127 enfermos com apendicite aguda

operados no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, um hospital filantrópico

que atende quase exclusivamente pacientes do Sistema Único de Saúde. Vale

destacar que todas as lâminas e os respectivos laudos foram revistos por uma única

e experiente patologista.

Comprovou-se que a doença predomina em jovens; a idade era inferior a 31 anos

em 39,4% e inferior a 46 anos em 70,1% dos casos. Não houve diferença entre os

gêneros – 50,4% eram homens.

Existem discordâncias nos livros-texto mais usados em relação ao principal fator

desencadeante de apendicite aguda: fecalito ou hiperplasia linfoide. Nesta pesquisa

encontrou-se um amplo predomínio de hiperplasia linfoide, correspondendo a 48,8%

dos casos; fecalito estava presente em 20,5% e havia associação (fecalito e

hiperplasia linfoide) em 10,2% dos casos. A presença de cálculos, um achado

relativamente comum, de acordo com os autores do UpToDate4, não foi relatada em

nenhum dos casos dessa pesquisa. Por outro lado, foram encontradas alterações

pouco descritas em outras publicações: havia ulceração da mucosa em 3,1%, atrofia

da parede em 3,1% e associação de ulceração e atrofia em 14,2% dos casos.

A literatura mostra que a hiperplasia linfoide é mais comum em jovens e os fecalito

em idosos. Esta associação está presente neste estudo quando são considerados

os números absolutos, mas ela é estatisticamente significante somente quando se

19

utiliza 60 anos como ponto de corte (Tabela 4). A amostra relativamente pequena e

a grande preponderância de pessoas jovens dificulta a demonstração estatística da

associação em outras faixas etárias.

Esta pesquisa permite inferir alguns fatos relacionados à fisiopatogenia da

apendicite aguda. Descreve-se, rotineiramente, que o fator desencadeante dessa

doença é a obstrução do lúmen do apêndice. Poucos estudos referem-se à teoria

neurogênica, em que substâncias vasoativas, em especial a serotonina,

desencadeariam vasoconstrição e edema.12 Nesse estudo observou-se que não

havia obstrução em 29,1% dos casos, mesmo quando elementos capazes de

desencadeá-la, tais como fecalito e hiperplasia linfoide, foram encontrados. Em

presença de fecalito, isolado ou associado a outros fatores, existia obstrução em

quase 100% dos casos; na hiperplasia linfoide isolada a obstrução ocorreu em

56,5% dos casos. Vale destacar que algumas etiologias pouco relatadas (ulceração

da mucosa, atrofia da parede do apêndice e associações desses dois) são bastante

frequentes, ocorrendo em 20,5% das apendicites agudas, e podem levar à obstrução

da luz do apêndice em 65,4% dos casos.

A grande limitação deste estudo é o número relativamente pequeno de casos. A

demonstração de um percentual importante de casos de apendicite aguda sem

obstrução da luz do apêndice sugere que estes casos tenham evolução mais

satisfatória e, talvez, sejam passíveis de tratamento não cirúrgico. Obviamente não

se pode chegar a estas conclusões a partir dos resultados desta pesquisa, mas eles

estimulam continuar os estudos, em especial acrescer outros parâmetros destes

mesmos pacientes, incluindo exames de imagem realizados no pré-operatório,

achados operatórios e evolução pós-operatória.

20

6 CONCLUSÃO

Este estudo demonstra, através da análise histopatológica de apêndices removidos

de pacientes com apendicite aguda, que hiperplasia linfoide é o achado mais

frequente, ocorrendo em 48,8% dos casos, seguido de fecalito, presente em 20,5%

dos casos. Mostra, ainda, que a fisiopatogenia comumente descrita não é

completamente correta, pois não existe obstrução da luz do apêndice em

praticamente um terço dos pacientes. Nos casos de fecalito há obstrução da luz em

quase todos os casos, mas ela está presente em apenas 56,5% dos casos de

hiperplasia linfoide.

Não se encontrou associação estatisticamente significante entre etiologia e gênero,

obstrução e gênero, e faixa etária e obstrução da luz do apêndice.

Alguns desses resultados se contrapõe aos apresentados em livros-texto e na

maioria dos artigos publicados, sugerindo que outros estudos, com mais pacientes,

comparando a descrição histopatológica com exames de imagem realizados no pré-

operatório, achados operatórios e evolução pós-operatória poderão melhorar o

entendimento da etiofisiopatogenia da apendicite aguda e até orientar a conduta a

ser tomada em cada situação.

21

REFERÊNCIAS

1. Addiss DG, et al. The epidemiology of appendicitis and appendectomy in the

United States. Am J Epidemiol. 1990;132(5):910-25.

2. Liang MK, Lo HG, Marks JL. Stump appendicitis: a comprenhensive review of

literature. Am Surg. 2006;72(2):162-6.

3. Townsend Jr CM, et al. Tratado De Cirurgia. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier;

2010:1252-1265.

4. Goldberg JE, Hodin RA. Acute appendicitis in adults: Clinical manifestations and

diagnosis. UpToDate. 2008. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>.

Acesso em: 6 maio 2015.

5. Jones BA, Demetriades D, Segal I, Burkitt DP. The prevalence of appendiceal

fecaliths in patients with and without appendicitis. A comparative study from

Canada and South Africa. Ann Surg. 1985;202(1):80-82.

6. Nitecki S, Karmeli R, Sarr MG. Appendiceal calculi and fecaliths as indications for

appendectomy. Surg Gynecol Obstet. 1990;171(3):185-8.

7. Turner JR. O trato gastrointestinal. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins &

Cotran Bases Patológicas Das Doenças. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010:

771-839.

8. Alun EJ, Alexander, WP, Sargen K. The value of routine histopathological

examination of appendicectomy specimens. BMC Surg. 2007;10;7:17.

9. Nemeth L, et al. Evidence of an inflammatory pathologic condition in "normal"

appendices following emergency appendectomy. Arch Pathol Lab Med.

2001;125(6):759-64.

10. Mulholland MW, et al. Greenfield’s surgery: scientific principles and practice. 4.

ed. Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia; 2006.

11. Yilmaz M, et al. Unusual histopathological findings in appendectomy specimens

from patients with suspected acute appendicitis. World J Gastroenterol.

2013;19(25):4015-4022.

12. Petroianu A. Apendicite aguda. In: Petroianu A. Clínica Cirúrgica do Colégio

Brasileiro de Cirurgiões. São Paulo: Atheneu editora, 2010:375-91.

13. Tannoury J, Abboud B. Treatment options of inflammatory appendiceal masses

in adults. World J Gastroenterol. 2013;19(25):3942-3950.

http://www.uptodate.com/contents/acute-appendicitis-in-adults-clinical-manifestations-and-differential-diagnosis/abstract/7







22

APÊNDICE A – Imagens de lâminas

Imagem 1 – Hiperplasia linfoide com obstrução

Fonte: Imagem registrada pela Dra. Luciene Lage da Motta (2016).

Imagem 2 – Fecalito


23

Imagem 3 – Atrofia gordurosa e hiperplasia linfoide


Imagem 4 – Ulceração da mucosa


24

APÊNDICE B – Tabela de coleta de dados

Tabela de coleta de dados (continua)

N.º da lâmina

N.º do prontuário

DATA Nome

do paciente

Idade na internação

Sexo Obstrução Etiologias principais

Etiologia 1

Etiologia 2

Etiologia 3

Etiologia 4

Etiologia 5

Etiologia 6

344161 10132694 08/01/2014 MFA 20 F Sim Hiperplasia

linfoide Hiperplasia

linfoide

Atrofia gordurosa da parede

453907 26/01/2014 LGG 38 M Sim Fecalito Fecalito

10069274 28/01/2014 ZNS 85 F Sim Fecalito Fecalito

349311 10134343 30/01/2014 AM 46 M Não Ulceração

da mucosa

352244 958804 11/02/2014 PLGOL 33 F Sim Ulceração

da mucosa

352989 10122947 14/02/2014 KCFS 21 F Sim Hiperplasia


linfoide


355149 10136102 21/02/2014 SSM 36 F Sim Hiperplasia


linfoide


356897 611109 04/03/2014 ED 35 M Sim Hiperplasia


linfoide

356895 7497800 04/03/2014 DVR 24 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

360417 10139444 27/03/2014 BFM 47 F Não Hiperplasia


linfoide


25

Tabela de coleta de dados

(continuação)

364757 10136722 02/04/2014 HVM 25 M Sim Hiperplasia


linfoide


365235 10140135 03/04/2014 WRS 36 M Sim Hiperplasia


linfoide


366401 10071184 08/04/2014 LML 21 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

366707 10140645 09/04/2014 GSS 20 M Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

368869 10141261 16/04/2014 DSG 27 F Sim Atrofia

gordurosa da parede

371065 207406 25/04/2014 CLB 41 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito

Hiperplasia linfoide

Ulceração

da mucosa

Fecalito

661608 27/04/2014 GF 24 F Sim Fecalito Fecalito

371941 10142214 29/04/2014 DCS 34 F Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

372405 10131813 01/05/2014 WAS 61 M Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

373534 10142124 06/05/2014 EAP 71 M Sim Fecalito Fecalito

380099 10144797 29/05/2014 SOK 36 M Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

381433 10145373 03/06/2014 AAS 65 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

26


(continuação)

382110 10145489 05/06/2014 FALN 40 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Ulceração

da mucosa

Fecalito

382707 10145828 08/06/2014 IR 46 M Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

385924 10146890 20/06/2014 CAMF 46 M Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

386367 10112177 23/06/2014 PVA 55 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito



Fecalito

387095 10147216 25/06/2014 ECND 56 F Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

389559 10148191 04/07/2014 RLM 21 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

393628 10149623 20/07/2014 DCT 46 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

394808 10150018 24/07/2014 JVLS 16 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Fecalito

395829 2642506 28/07/2014 WGS 70 F Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

396459 10150540 30/07/2014 ALAD 21 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Fecalito

397115 10150917 01/08/2014 MAN 40 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

398260 10151221 06/08/2014 JNS 34 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

27


(continuação)

10151403 07/08/2014 AEC 46 M Sim Fecalito Fecalito

401715 10152557 19/08/2014 JGB 50 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito



Fecalito

403852 10153095 26/08/2014 SST 46 F Não Hiperplasia


linfoide


404903 10153815 31/08/2014 RBA 34 F Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

406124 10154249 04/09/2014 ALR 23 M Não Hiperplasia


linfoide

408101 10154973 12/09/2014 ABS 30 M Não Hiperplasia linfoide e Fecalito


Ulceração

da mucosa

Fecalito

408612 10155119 15/09/2014 JER 43 M Não Hiperplasia


linfoide


410996 10155994 24/09/2014 APB 21 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

10156381 26/09/2014 CBS 22 F Sim Fecalito Fecalito

412284 10156436 29/09/2014 WRO 18 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Ulceração

da mucosa

Fecalito

412750 10156516 01/10/2014 MCS 22 M Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

413125 10156757 02/10/2014 JBR 29 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

28


(continuação)

420224 10159465 29/10/2014 VMS 36 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

10159570 29/10/2014 LCPR 55 M Sim Fecalito Fecalito

10158945 30/10/2014 TBK 69 F Sim Fecalito Fecalito

421001 10159738 31/10/2014 AOB 31 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

422884 14609 06/11/2014 MB 65 F Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

423595 10160593 10/11/2014 SSS 28 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

424231 10160822 12/11/2014 WC 20 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

425616 10161313 17/11/2014 MAT 44 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

426046 10161499 18/11/2014 GAF 54 M Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

425911 10161453 18/11/2014 ZAO 62 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

426389 10161675 19/11/2014 NHBC 19 F Não Hiperplasia


linfoide


426299 10161593 19/11/2014 LLP 34 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

29


(continuação)

10162533 20/11/2014 GH 44 M Sim Fecalito Fecalito

428692 10162473 27/11/2014 JFJ 24 M Não Hiperplasia


linfoide


430302 10162962 03/12/2014 MPBP 61 F Não Hiperplasia


linfoide


432579 10163941 12/12/2014 JCP 21 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

433856 10164490 17/12/2014 MGF 26 M Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

435739 8922400 27/12/2014 JRP 35 M Sim Hiperplasia


linfoide


436339 10165227 30/12/2014 FLS 25 M Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

436470 10004582 31/12/2014 RNGN 49 F Não Hiperplasia


linfoide

438039 10165438 06/01/2015 JLR 27 M Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

514828 835309 09/01/2015 AMS 43 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

10166005 14/01/2015 AS 77 M Sim Fecalito Fecalito

440464 10166091 18/01/2015 RSP 39 F Não Ulceração

da mucosa

30


(continuação)

441776 10166664 22/01/2015 JNP 20 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

441784 10166665 22/01/2015 NAM 48 F Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

446853 10168267 11/02/2015 MCC 54 F Não Hiperplasia


linfoide


459901 10172942 24/02/2015 LRS 25 M Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

10169810 04/03/2015 BSM 25 M Sim Fecalito Fecalito

451897 2237608 04/03/2015 RSN 38 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

455718 581708 18/03/2015 NJP 75 F Não Atrofia

gordurosa da parede

Calcificaç

ão distrófica

458957 10171570 20/03/2015 BOS 21 F Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

10171707 20/03/2015 LSR 19 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Fecalito

456439 10171721 20/03/2015 CLC 47 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

457230 10085102 24/03/2015 BABV 30 F Não Hiperplasia


linfoide

457638 694608 25/03/2015 SDL 39 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

31


(continuação)

10173443 09/04/2015 MSM 29 M Sim Fecalito Fecalito

462097 10173611 10/04/2015 VD 35 M Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

465202 10174606 23/04/2015 AANG 35 F Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

46689 10174940 27/04/2015 MMS 58 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

467012 10175352 30/04/2015 SSM 27 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

468754 10175922 07/05/2015 GVS 56 M Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

469074 1782406 08/05/2015 LHMB 20 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

469807 10149729 12/05/2015 LMR 60 F Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

470181 10041816 13/05/2015 EPF 44 F Não Hiperplasia


linfoide

470804 10176792 15/05/2015 AST 35 M Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

471710 6702000 19/05/2015 CSP 29 F Sim Hiperplasia


linfoide


472097 10035059 20/05/2015 LECT 19 M Sim Ulceração

da mucosa

32


(continuação)

477992 4986300 12/06/2015 ASN 21 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

478544 10179282 15/06/2015 BKSB 14 F Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

479288 10179664 17/06/2015 ELF 48 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

480716 10180113 23/06/2015 FSS 20 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

481100 10180278 24/06/2015 JBA 37 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

10180672 27/06/2015 FSO 35 F Sim Fecalito Fecalito

487883 10182865 20/07/2015 KLM 22 M Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

10184395 05/08/2015 SC 18 F Sim Fecalito Fecalito

493954 10185002 12/08/2015 MCBS 38 M Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

493902 10185007 12/08/2015 NVE 20 M Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

494991 3246005 16/08/2015 JLM 30 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

495174 10185393 17/08/2015 TVSS 17 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Ulceração

da mucosa

Fecalito

33


(continuação)

497800 10186100 26/08/2015 ESCF 37 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

499090 10186901 31/08/2015 JMD 42 F Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Fecalito

499716 10050914 02/09/2015 AM 37 F Sim Atrofia

gordurosa da parede

499701 10187062 02/09/2015 MFRS 36 F Sim Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

502984 10188310 16/09/2015 EDB 25 F Sim Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa

503621 2234707 18/09/2015 RCCL 25 F Não Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

504993 10145525 24/09/2015 JBS 64 M Não Atrofia

gordurosa da parede

Ulceração da

mucosa

508096 10190361 07/10/2015 RRC 24 M Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

508923 10190628 11/10/2015 JS 73 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

509415 10190788 13/10/2015 VMFS 38 F Sim Hiperplasia


linfoide


Ulceração da

mucosa

510000 10190994 15/10/2015 JPN 49 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito



Ulceração da

mucosa Fecalito

511701 10191564 22/10/2015 AM 56 M Sim Hiperplasia linfoide e Fecalito


Ulceração

da mucosa

Fecalito

34


(conclusão)

514710 10192617 04/11/2015 MASJ 20 M Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

517286 10193675 13/11/2015 RLGM 36 M Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

519188 10194449 20/11/2015 JLGP 48 M Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

10117671 25/11/2015 AVG 39 F Sim Fecalito Fecalito

521762 10168153 01/12/2015 FPS 30 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito Ovos de parasitas

10195397 01/12/2015 GBC 22 M Sim Fecalito Fecalito

523831 226007 09/12/2015 STS 74 F Sim Fecalito Ulceração

da mucosa

Fecalito

528091 10197462 29/12/2015 CCO 29 F Sim Hiperplasia


linfoide


528113 3099005 29/12/2015 IOC 47 F Não Hiperplasia


linfoide

Ulceração da

mucosa


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