Choque Circulatório
Ana Marques
Bianca Vargas
Definição
Afeta cerca de 1/3 dos pacientes na UTI
Expressão clínica de uma insuficiência circulatória que
resulta em utilização inadequada de oxigênio pelas
células
Diagnóstico
Sinais Clínicos
• Hipoperfusão• Cutânea: pele fria e
úmida, vasoconstricção e cianose
• Renal: débito urinário < 0,5mL/kg/h
• Neurológica: alteração de nível de consciência
Sinais Hemodinâmic
os
• Hipotensão arterial sistêmica• PS < 90mmHg ou
PAM < 70mmHg• Taquicardia
Sinais Bioquímicos
• ↑ Lactato sérico• > 1,5mmol/L
Mecanismos Fisiopatológicos
HipovolemiaFatores
cardiogêni-cos
Obstrução Fatores distributivos
Diagnósticos Diferenciais
De Backer et al.
1600 pacientes
Dopamina X Norepinefrina
Diagnósticos Diferenciais
Tipo e causa do choque podem ser evidenciados pela história colhida, exame físico ou investigações clínicas
Ex.: Choque após trauma
Choque hipovolêmico X cardiogênico X distributivo
Exame físico completo: cor e temperatura da pele, estase de jugular, edema periférico
Ecocardiograma
Diagnósticos Diferenciais
Abordagem Inicial do Paciente em Choque
Abordagem Inicial do Paciente em Choque
Suporte hemodinâmico adequado
RCP iniciada enquanto se segue a investigação da causa do choque
Uma vez identificada, a causa deve ser rapidamente corrigida
Cateter arterial – pressão arterial e coleta de sangue
Cateter venoso central – infusão de fluidos e agentes vasoativos
Abordagem Inicial do Paciente em Choque
Tratamento inicial é orientado pelo problema
Os objetivos são os mesmos independentemente da causa do choque, embora os tratamentos usados para atingi-los possam ser diferentes
VIP:
Ventilate (oxigênio)
Infuse (reposição volêmica)
Pump (agentes vasoativos)
Suporte Ventilatório
Aumentar o aporte de O2 e prevenir hipertensão pulmonar
Administração de O2 deve ser imediata
Oximetria de pulso X Gasometria
Máscara de O2 X IOT
dispneia severa, hipoxemia ou acidemia persistente ou em piora (pH <7,3)
Redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios
Diminuição da pós carga do VE
Reposição Volêmica
Aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o débito cardíaco
Essencial em qualquer tipo de choque
Administração de fluidos deve ser monitorada de perto
End points são difíceis de definir
Tornar débito cardíaco independente da pré-carga
Reposição Volêmica
Responsividade a fluidos em pacientes em VM
Diretamente: medida do volume sistólico batimento a batimento com uso de monitores do débito cardíaco
Indiretamente: observação de variações na pressão de pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo ventilatório
Elevação passiva das pernas – efeito transitório
A reposição pode ser repetida se necessário, mas deve ser interrompida rapidamente em caso de não responsividade
Reposição Volêmica
Reposição volêmica
1)Escolher do tipo de fluido
Cristaloides são a primeira escolha
Albumina na hipoalbuminemia severa
2)Definir a taxa de administração do fluido
Rapidamente para induzir resposta rápida, mas não tanto a ponto de provocar uma resposta ao estresse
300 a 500 mL em 20 a 30 minutos
3)Definir objetivo da reposição volêmica
Aumento da PA / diminuição da FC / aumento do débito urinário
4) Definir limites de segurança
Edema pulmonar
Poucos mmHg acima do valor basal da PVC
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Casos de hipotensão severa ou persistência dela após administração de fluidos
Administração enquanto a reposição volêmica é feita
Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de primeira linha
Início de ação rápido, alta potência, meia-vida curta → fácil ajuste de dose
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Receptores β-adrenérgicos
↑ fluxo sanguíneo
↑ risco de isquemia miocárdica (↑ FC e contratilidade)
Pacientes com bradicardia severa (isoproterenol)
Receptores α-adrenérgicos
↑ tônus vascular e pressão sanguínea
↓ débito cardíaco e perfusão tecidual, especialmente na região hepatoesplênica
Raramente indicados
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Norepinefrina
Vasopressor de primeira escolha
Propriedades predominantemente α-adrenérgicas + propriedades β-adrenérgicas moderadas, ajudando a manter o débito cardíaco
↑ da PAM com pequenas alterações de FC e débito cardíaco
0,1 a 2μg/kg/min
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Dopamina
Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
Efeitos relativamente fracos
< 3μg/kg/min IV (Bellomo et al.)
Expansão seletiva das circulações hepatoesplênica e renal, mas ensaios controlados não mostraram efeito protetor da função renal → uso não mais recomendado
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Dopamina
Efeitos indesejados no sistema hipotálamo-hipófise – imunossupressão através da redução da liberação de prolactina
De Backer et al., 2010: ensaio clínico controlado, duplo cedo e randômico
Não apresentou vantagem sobre a norepinefrina como agente vasopressor de primeira linha
Induziu mais arritmias
Foi associada a uma taxa de mortalidade aumentada em 28 dias entre pacientes com choque cardiogênico
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Dopamina
De Backer et al., 2012:
Maior mortalidade entre pacientes com choque séptico em relação à norepinefrina
Dopamina não mais recomendada para o tratamento de paciente em choque
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Epinefrina
Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
Pode ser associada a aumentada taxa de arritmia, diminuição no fluxo sanguíneo esplênico e aumento do lactato sérico
Estudos randômicos prospectivos não têm mostrado benefícios da epinefrina sobre a norepinefrina no choque séptico
Agente de segunda linha para casos graves
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Angiotensina e Metaraminol
Uso tem sido abandonado
Óxido Nítrico
Não tem se mostrado benéfico no choque cardiogênico
Prejudicial no choque séptico
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Vasopressina
Deficiência em pacientes em choque séptico muito hipercinético → baixas doses de vasopressina pode resultar em aumento substancial da PA
VASST
Adição de vasopressina em baixa dose à norepinefrina no choque séptico foi segura
Pode estar associada a menor mortalidade em choques não graves ou em pacientes que também receberam glicocorticoides
Não deve ser usada em doses > 0,04U/min
Apenas em pacientes com alto débito cardíaco
Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
Terlipressina
Análogo da vasopressina
Ação dura por horas, em comparação com os minutos da vasopressina → não apresentaria vantagens na UTI
Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
Dobutamina
Agente de escolha para aumentar débito cardíaco, independente da administração de norepinefrina
Propriedades predominantemente β-adrenérgicas, tendendo menos a induzir taquicardia do que o isoprotenerol
Pequenas doses pode causar aumentos substancias no débito cardíaco
Doses >20μ/kg/min adicionam pouco benefício
Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
Dobutamina
Tem efeitos limitados na PA, embora ela possa aumentar ligeiramente em pacientes com disfunção miocárdica ou diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia de base
A dose deve ser ajustada individualmente para que uma perfusão tecidual adequada seja atingida
Pode melhorar a perfusão capilar no choque séptico, independentemente dos efeitos sistêmicos
Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
Inibidores da fosfodiesterase tipo III
Combinam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras
Podem reforçar os efeitos da dobutamina por diminuir o metabolismo do AMPc
Podem ser úteis quando os receptores β-adrenérgicos estão em down regulation ou em pacientes recentemente tratados com betabloqueadores
Podem ter efeitos adversos em pacientes com hipotensão, e sua meia vida longa impede um ajuste minuto a minuto
Infusões intermitentes de curto prazo de doses pequenas são preferíveis a infusão contínua no choque
Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
Levosimendan
Se liga à troponina C cardíaca e aumenta a sensibilidade dos miócitos ao cálcio
Abre os canais de K sensíveis a ATP no músculo liso vascular, causando vasodilatação
Meia-vida de vários dias, o que diminui a praticidade de seu uso em estados agudos de choque
Agentes Vasoativos
VASODILATADORES
Redução da pós carga ventricular → Aumento do débito cardíaco sem aumentar a demanda miocárdica de O2
Risco de diminuição da PA a um nível que comprometa a perfusão tecidual
Em alguns pacientes o uso prudente de nitratos e outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular
Suporte Mecânico
Suporte Mecânico
Balão intraórtico
• Reduz a pós-carga de VE
• Aumenta fluxo sanguíneo coronário
• Uso rotineiro para choque cardiogênico não é recomendado
Suporte Mecânico
ECMO
• Medida temporária
• Pacientes com choque cardiogênico reversível
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Pressão arterial
Oferta de oxigênio
DC
Níveis de
lactato
Microcirculação
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Pressão arterial
• Objetivo inicial
Pressão arterial média de 65-70 mmHg
• Ajustes
Estado mental, aparência da pele e débito cardíaco
Restaurar a perfusão tecidual
Paciente com oligúria Paciente com sangramento agudo
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Débito Cardíaco e Oferta de O₂
• Determinantes da oferta de oxigênio
• Débito Cardíaco
Monitorização
Pré-definir um valor como meta não é aconselhável
• SvO₂
• ScvO₂Rivers et al., 2001
ScvO₂ pelo menos 70% durante as 6 primeiras horas
→ diminuição na taxa de mortalidade
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Lactato
• Avaliações seriadas
• Mudanças ocorrem mais lentamente
Decréscimo em horas se terapia efetiva
• Jansen et al., (2010)
Choque, lactato > 3 mmol/L
Decréscimo de pelo menos 20% em 2 horas associado a redução de mortalidade hospitalar
Estado de baixo fluxo
Hipóxia tecidual
Metabolismo anaeróbio
Choque distributivo
Aumento da glicólise
Inibição da piruvato desidrogenase
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Microcirculação
• SDF (sidestream dark-field) Avaliação dos efeitos das intervenções no
fluxo microvascular em superfícies acessíveis, como aérea sublingual
Objetivos do Suporte Hemodinâmico
Microcirculação
• NIRS (near-infrared spectroscopy) Determina saturação de oxigênio nos tecidos
Quantifica disfunção microvascular
• Estudos futuros são necessários para afirmar que esses métodos podem ser utilizados como parâmetro
• Não podem ser recomendados
Prioridades terapêuticas
Prioridades Terapêuticas
Primeira Fase
• Objetivo terapêutico Atingir pressão sanguínea e DC compatíveis
com a sobrevivência imediata
Monitorização mínima
Medidas de sobrevivência
Drenagem pericárdica
Revascularização em IAM
Prioridades Terapêuticas
Segunda Fase
• Otimização Aumentar disponibilidade do oxigênio para a
célula
Ressuscitação hemodinâmica
SvO₂ e lactato
Guiar a terapia
Monitorização do DC
Prioridades Terapêuticas
Terceira Fase
• Estabilização Prevenir disfunção orgânica
Quarta Fase
• Desescalonar “Desmamar” as drogas vasoativas
Promover poluiria espontânea
Uso de diuréticos ou ultrafiltração
Prioridades Terapêuticas
Conclusões
Choque circulatório é associado com alta
morbidade e mortalidade
Rápida identificaçãopermite manejo
agressivo
Tratamento adequado é baseado no
entendimento da fisiopatologia
Tratamento inclui correção da causa e
estabilização hemodinâmica
Conclusões
Estabilização hemodinâmica → infusão
de fluidos e drogas vasoativas
Avaliação da resposta terapêutica → evolução
clínica e lactato
Avaliação da microvasculatura poderá ser realizada no futuro
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