O Sistema Cardiovascular pode ser divido da seguinte forma: (1)
corao, considerado como uma bomba muscular; (2) circuito pulmonar,
que leva sangue pobre em oxignio aos pulmes e traz sangue oxigenado
ao corao; e (3) circuito sistmico, que leva sangue rico em oxignio
do corao para todas as partes do corpo, exceto os pulmes. Todo este
transporte feito por tubos ocos, as artrias e veias.
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Anatomia Funcional do CoraoAnatomia Funcional do Corao Na
realidade, o corao formado por duas bombas distintas: o corao
direito e o corao esquerdo. Cada um desses coraes possu duas
cmaras, chamadas de trio e ventrculo.
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Fisiologia do Msculo CardacoFisiologia do Msculo Cardaco Trs
tipos de msculos: atrial, ventricular e fibras especializadas
excitatrias e condutoras. As duas primeiras so similares ao msculo
esqueltico, e as fibras especializadas formam um sistema excitatrio
para o corao. As fibras musculares cardacas so muito parecidas com
o msculo esqueltico, exceto pelo entrelaamen- to de suas
fibras.
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O Corao como um SinccioO Corao como um Sinccio O msculo cardaco
apresenta membranas celulares que separam fibras musculares
cardacas adjacentes: os discos intercalares. Eles formam uma rede
que visa propagar o potencial de ao de uma fibra muscular outra, no
sentido longitudinal; O msculo cardaco age como um sinccio, ou
seja, uma interligao de clulas musculares cardacas que tem a
propriedade de propagar um potencial de ao de uma fibra muscular
para todas as demais; Por definio, um sinccio uma massa de
protoplasma multinucleada produzida por uma fuso de clulas.
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Na verdade, o corao possui dois sinccios: o sinccio atrial
(paredes dos trios) e o sinccio ventricular (paredes dos
ventrculos), interligados por um sistema especializado de conduo, o
feixe trio-ventricular (feixe A-V). Esta presena dos dois sinccios
fundamental para a eficcia do bombeamento cardaco.
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Os Nodos CardacosOs Nodos Cardacos O Corao possui um sistema
especializado para gerar e conduzir impulsos nervosos que promovem
as contraes ritmadas dos msculos cardacos: so os nodos e feixes
cardacos. Nodo sinusal ou sinoatrial (S-A) gera o impulso rtmico
normal; Vias internodais conduz o impulso do nodo sinusal para o
nodo atrioventricular; Nodo atrioventricular (A-V) retarda o
impulso vindo dos trios para os ventrculos; Feixe A-V conduz os
impulsos dos trios para os ventrculos; Feixes esquerdo e direito de
Fibras de Purkinje conduzem os impulsos para todas as partes dos
ventrculos.
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O Ciclo CardacoO Ciclo Cardaco Os batimentos cardacos esto
relacionados a um ciclo rtmico definido de contrao a sstole (gr.
systol contrao), e de relaxamento a distole (gr. diastol
dilatao).
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Eventos: 1) Sstole Atrial O nodo sinusal o local onde se
origina o estmulo eltrico que inicia o ciclo cardaco, propagando-se
em 3 direes principais: trio direito, trio esquerdo e n
atrioventricular. Este processo, chamado de acoplamento excitao-
contrao, estabelece a relao entre a gerao do potencial de ao e a
contrao das clulas miocrdicas. No eletrocardiograma, a ativao do
trio origina a onda P.
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Durante a sstole ventricular, os trios se enchem de sangue. Com
o incio da distole ventricular, as maiores presses nos trios abrem
as valvas A-V, permitindo o fluxo de sangue para os ventrculos.
Isto feito em trs tempos: A) Perodo de enchimento rpido dos
ventrculos; B) Perodo de passagem direta de sangue das veias
pulmonares para os trios e destes para os ventrculos; C) Perodo de
contrao dos trios (aprox. 25% do sangue).
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2) Sstole Ventricular o perodo em que o ventrculo se encontra
em estado de contrao. O volume de sangue ejetado constitui o volume
sistlico. O registro desse fenmeno mostrado no eletrocardiograma
como o complexo QRS. dividida em fases: a) Fase de Contrao
Ventricular Isovolumtrica b) Fase de Ejeo Ventricular Rpida c) Fase
de Ejeo Ventricular Lenta
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a) Fase de Contrao Ventricular Isovolumtrica Essa fase comea
com o fechamento das valvas atrioventriculares e termina com o
incio da ejeo ventricular. Ocorre a contrao dos ventrculos sem que
esses se esvaziem. Com o aumento da presso ventricular, as valvas
A-V se fecham; porm, as valvas artica e pulmonar ainda esto
fechadas. b) Fase de Ejeo Ventricular Rpida Quando as presses
ventriculares direita e esquerda se elevam acima de 8 mm Hg e 80 mm
Hg, as valvas semilunares se abrem. H, portanto, um rpido
esvaziamento ventricular (cerca de 70% do sangue contido), que
termina quando as presses nos ventrculos e nas artrias que deles se
originam alcanam os nveis mais elevados.
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c) Fase de Ejeo Ventricular Lenta Nesta fase, a presso na aorta
est maior do que no ventrculo esquerdo. Apesar disso, o sangue
consegue ser ejetado, devido ao impulso criado pela massa de sangue
ao ser ejetada do ventrculo, chamado de momentum. Com o fim da
sstole, a presso ventricular cai rapidamente (e alcana nveis
inferiores aos da aorta) e, portanto, ocorre o fechamento da valva
artica, pois o fluxo de sangue invertido. A aorta consegue manter
sua presso elevada, mesmo sem a ejeo de sangue, devido retrao
elstica de suas paredes. A ejeo e a sstole ventricular terminam com
o fechamento das valvas semilunares. O eletrocardiograma durante a
sstole ventricular a onda T repolarizao ventricular.
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3) Distole Ventricular o perodo onde o ventrculo se encontra em
estado de relaxamento. divida em fases: a) Fase de Relaxamento
Isovolumtrico b) Fase de Enchimento Ventricular Rpido c) Fase de
Enchimento Ventricular Lento
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a) Fase de Relaxamento Isovolumtrico As valvas semilunares e as
valvas atrioventriculares permanecem fechadas, sendo que nestas
ltimas, as presses nos ventrculos se mantm maior que as dos
respectivos trios. Assim que as presses atingem valores inferiores
s dos trios correspondentes, acontece o fim dessa fase momento em
que as valvas atrioventriculares se abrem. b) Fase de Enchimento
Ventricular Rpido Inicia-se com a abertura das valvas
atrioventriculares, provocada pela presso mais elevada nos trios
que nos ventrculos. Assim, o sangue flui rapidamente para o
interior dos ventrculos, aumentando o volume destes.
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c) Fase de Enchimento Ventricular Lento Nessa fase ocorre uma
reduo do ritmo de enchimento do ventrculo. H um lento e progressivo
aumento das presses dos trios e ventrculos, at a contrao
atrial.
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Funes das ValvasFunes das Valvas Valvas Atrioventriculares
Regulao do Batimento CardacoRegulao do Batimento Cardaco 1)
Regulao Intrnseca um mecanismo bsico de bombeamento, em resposta s
variaes do volume de sangue que flui para o corao. a) Mecanismo de
Frank-Starling b) Excitao das Fibras de Purkinje
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Mecanismo de Frank-Starling Esse mecanismo permite ao corao
adaptar-se, dentro dos limites fisiolgicos, a volumes variveis de
sangue que chegam a ele (retorno venoso) e a bombear todo o sangue
sem permitir represamento deste nas veias. A idia : quanto mais o
msculo cardaco for distendido durante o enchimento, maior ser a
fora de contrao e, portanto, maior volume de sangue ser ejetado
(volume sistlico).
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Excitao das Fibras de Purkinje Tambm um mecanismo adaptatrio ao
retorno venoso aumentado. Com as fibras musculares mais
distendidas, as fibras de Purkinje tambm se distendem, o que as
torna mais excitveis. Desta forma, haver um aumento na frequncia de
descarga rtmica de despolarizao dessas fibras, o que provocar um
aumento na Frequncia Cardaca.
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2) Regulao Extrnseca um mecanismo de regulao da atividade
cardaca pelo Sistemas Nervosos Autnomos Simptico e Parassimptico.
a) SNA Simptico b) SNA Parassimptico (Vagal)
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SNA Simptico As fibras nervosas do SNA Simptico liberam
noradrenalina, e a medula da glndula supra- renal libera
adrenalina, alm da noradrenalina. Estes mediadores qumicos possuem
uma funo estimuladora da atividade do corao, tanto no que se refere
fora de contrao quanto na frequncia cardaca, ou seja, aumenta o
dbito cardaco.
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SNA Parassimptico (Vagal) As fibras nervosas do SNA
Parassimptico, representados pelos nervos vagos, liberam
acetilcolina, com uma funo depressora da atividade do corao, tanto
no que se refere fora de contrao quanto no aumento da frequncia
cardaca, ou seja, diminui o dbito cardaco.
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Circulao SistmicaCirculao Sistmica Bombeado pelo corao, o
sangue flui, por meio de uma vasta rede vascular, para suprir as
necessidades de nossos tecidos. A cada sstole, um volume de sangue
bombeado para as artrias, volume este que encontra uma resistncia
ao fluxo, chamada de resistncia vascular, que devido ao atrito das
molculas e clulas sanguneas contra as paredes dos vasos, que se
afinam e ramificam cada vez mais.
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Para que vena esta resistncia, o sangue deve ser bombeado com
uma fora tal que consiga vencer a resistncia dos vasos sanguneos.
Desta forma, a presso arterial sistlica , em mdia, de 120 mmHg, e a
presso arterial diastlica , em mdia, de 80 mmHg. Conforme avana a
circulao sistmica, a presso cai at atingir 0 mmHg, no final das
veias cavas. Na verdade, a diferena ou gradiente de presso o que
impele o sangue atravs dos vasos.
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FLUXO SANGUNEO O fluxo sanguneo a quantidade de sangue que
passa por um determinado ponto da circulao durante um perodo
definido de tempo. Em nvel tecidual, pode ser bastante varivel,
dependendo do tipo de tecido e do estado do metabolismo corporal.
Por exemplo, os msculos esquelticos apresentam pequena necessidade
de sangue em repouso, que pode aumentar mais de 20 vezes no
exerccio intenso. Em termos globais, o fluxo sanguneo normal de
5000 ml./min.
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Relaes entre Presso, Fluxo e Resistncia Relaes entre Presso,
Fluxo e Resistncia FLUXO = DIFERENA DE PRESSO / RESISTNCIA
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A resistncia vascular Comprimento do Vaso: Quanto maior for o
comprimento de um vaso, maior ser a resistncia ao fluxo sanguneo
atravs do prprio vaso. Dimetro do Vaso: A resistncia oferecida ao
fluxo sanguneo atravs de um vaso inversamente proporcional variao
do dimetro deste mesmo vaso, elevada quarta potncia.
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Viscosidade do Sangue: Existe cerca de 3 vezes mais resistncia
ao fluxo do sangue do que ao fluxo da gua atravs de um vaso. O
sangue de uma pessoa anmica apresenta menor viscosidade e,
conseqentemente, um maior fluxo atravs de seus vasos. Isso pode
facilmente ser verificado pela taquicardia constante que tais
pessoas apresentam. Velocidade do Sangue: Quanto maior o dimetro de
um vaso, menor ser a velocidade do sangue para que um mesmo fluxo
ocorra atravs deste vaso.
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Regulao Metablica, Humoral e Nervosa do Fluxo Sanguneo Controle
Agudo se refere alteraes rpidas, nas arterolas e capilares, em um
prazo de segundos a minutos, de modo a manter um fluxo adequado de
sangue ao tecido. Teoria Vasodilatadora - Quanto maior o
metabolismo, ou quanto menor a disponibilidade de oxignio ou outros
nutrientes, maior a taxa de formao de uma substncia vasodilatadora
(adenosina, CO 2, cido ltico, compostos de fostato de adenosina,
ons potssio e hidrognio). Teoria da Demanda de Oxignio ou teoria da
demanda de nutrientes, que produziria nos msculos lisos que
controlam os vasos uma menor taxa de contrao, provocando por sua
vez vasodilatao desses vasos.
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Hiperemia Reativa quando o fluxo sangneo para um tecido
bloqueado durante segundos a horas, ao ser liberado, aumenta entre
quatro a sete vezes o normal. Alm disso, se o bloqueio durou alguns
segundos, o fluxo aumenta por alguns segundos; se durou uma hora ou
mais, o fluxo aumenta por vrias horas. Hiperemia Ativa quando o
tecido se torna altamente ativo (exerccio, aumento de secreo
glandular, crebro durante atividade mental aumentada), verifica-se
um aumento na velocidade do fluxo sangneo pelos tecidos.
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Autoregulao do Fluxo Sangneo pela Presso Arterial Aumentada A
elevao da presso arterial (PA) provoca aumento do fluxo sangneo,
ocorrendo retorno aos nveis normais em menos de um minuto. Teoria
Metablica ao aumentar a PA, o aumento do fluxo provoca o aumento
excessivo das taxas de oxignio e nutrientes, o que pode induzir a
contrao dos vasos sangneos. Teoria Miognica quando a PA aumentada
distende o vaso, pode provocar a constrico vascular e reduo do
fluxo sangneo.
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Regras Gerais: Quanto maior o metabolismo de determinado
tecido, maior seu fluxo sangneo. O fluxo sanguneo para cada tecido
regulado no nvel mnimo capaz de suprir as suas necessidades.
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Controle a Longo Prazo se refere alteraes lentas, que podem
durar dias, semanas ou meses. Proporciona um melhor controle, e
pode surgir a partir do aumento/diminuio das dimenses fsicas e do
nmero de vasos sangneos. Alterao no Grau de Vascularizao dos
Tecidos se a PA diminui por semanas, as dimenses fsicas e o nmero
de vasos aumenta; por outro lado, se a PA aumenta por semanas, o
nmero e dimenses dos vasos diminuem; se o metabolismo aumenta por
perodo prolongado de tempo, a vascularizao aumenta; se o
metabolismo diminuir, a vascularizao diminui.
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Angiognese crescimento de novos vasos sangneos, em resposta
presena de fatores angiognicos, liberados por tecidos isqumicos,
tecidos em rpido crescimento e tecidos com alto metabolismo.
Circulao Colateral ocorre tanto no mecanismo agudo ou em longo
prazo do fluxo sangneo, sendo geralmente uma resposta obstruo de
uma artria ou veia, que interrompe o fluxo sangneo a um tecido. Nos
minutos imediatos at a hora seguinte, e posteriormente, nas horas e
dias subseqentes, o fluxo sangneo praticamente normaliza.
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Regulao Humoral do Fluxo Sangneo a) Agentes Vasocontrictores:
Norepinefrina e Epinefrina Angiotensina Vasopressina Endotelina por
sua potente vasoconstrico que o sangramento de artrias com at 5mm
de dimetro impedido.
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b) Agentes Vasodilatadores: Bradicinina Serotonina Histamina
Prostaglandinas