CASO CLINICO 1: Masculino de 3 años que es llevado por
paramédicos a la SU El niño esta temblando y “sacudiendo” ambos
brazos y piernas cuando lo hallaron. La madre dijo que echaba “espuma” por la
boca y que no podía despertarlo. Cuando llegan los paramédicos el niño esta en
estado post-convulsivo e inconsciente, pero con FR y
FC: 94’
Evaluación cardiopulmonar rápida: FC: 110’ FR: 24’ Pulsos centrales y
distáles palpables. Temp Rectal: 36.5°C Piel fría y pálida Pupilas de 4-5 mm reaccionan a la luz El hermano del niño refiere haberlo visto
llevarse a la boca una piedra en el lugar donde estaba jugando (casa de personas con antecedente de consumo de crack)
Llega a la SU y después de una hora comienza a despertarse, esta alerta y hablando.
Evolución del caso: Resultado de inmunoanálisis: positivo a
metabolitos de cocaína. Por laboratorio de referencia: negativo
a cocaína. Un laboratorio toxicológico forense
reporta 186 ng/ml de benzoilecgonina (metabolito de cocaína)
CASO CLINICO 2: Masculino de 4 años y 15 k de peso Es hallado inconsciente y con esfuerzo
respiratorio mínimo (ausente) EVALUACION CARDIUOPULMONAR
RAPIDA: cianosis y FC: 64’, hipertonía muscular, no se palpan pulsos periféricos y los centrales son débiles. TA no detectable.
EVOLUCION DEL CASO: Se aplica ventilación con bvm con dificultad por la
hipertonía. Glucosa periférica: 154 mg/dl Se continua la ventilación con vbm. Hay abundantes secreciones en vías aéreas
superiores. No hay respuesta a los estímulos dolorosos. Se niega por la madre fármacos o drogas en el
lugar. FC: 116’ TA: 76 mmHg por palpación. No hay esfuerzo respiratorio Se continua la ventilación por cánula orotraqueal y
FIO2 al l00% para mantener SO2 en 90-95%.
Evolución del caso Hay resistencia a la ventilación y presenta
episodios de bradicardia. Acidosis respiratoria. EXAMEN SECUNDARIO: no hay signos de
traumatismo, no hay nistagmus, las pupilas están mióticas (puntiformes)
Temperatura central de 35.3°C. BH: Leucocitos de 16,200 mm3, cayados 16%,
neutrófilos 67%, linfocitos 8%,linfocitos variantes 1%, monocitos 5%. Hb: 10.6 g/dl. Resto normal. TAC de cráneo normal.
Evolución del caso: Aplican naloxona ante la sospecha de ingesta
de opioides. Responde a estímulos, las pupilas ahora son
de 3 mm y reactivas Inmunoanálisis para opioides negativos. Nuevamente bolos de naloxona, recupera
esfuerzo respiratorio y normotermia. Gases arteriales: acidosis respiratoria Se aplica en UCIP infusión continua de
naloxona por 20 h.
El paciente mejora y se obtiene el dato de un tío que vive en la misma casa y es adicto a la cocaína.
Abordaje del Niño Intoxicado
Dra. Verónica Isabel León BurgosHospital General
“Dr. Agustín O’Horán”Servicio de Urgencias Pediátricas
2007
Ambiente FamiliarNiño
Agente
Abordaje del Niño Intoxicado
Introducción Tratamiento Urgente (0.5- 1 %) La precocidad y oportunidad con que se
aplica el tratamiento es directamente proporcional a su eficacia.
Cada nivel asistencial no debe diferir un tratamiento, esperando que se haga en el nivel superior.
Introducción
Más frecuente en < 5 años y de forma accidental (91%accidental (91%), varones.
La forma intencional o suicida menos frecuente pero de mayor gravedad, predomina en adolescentes, mujeres.
La vía más frecuente – Digestiva.Digestiva. Los productos de uso doméstico son los más
implicados , incluso por encima de los medicamentos.
Cuarto de Lavado
•Detergentes
•Jabones / Suavizantes
•Cloro
•Sprays
Cocina
•Vitaminas y medicamentos
•Plantas
•Cloro
•Limpiadores
•Detergente en polvo
Sala
•Plantas
•Desodorantes ambientales
•Cigarrillos
•Bebidas alcohólicas
Cochera
•Insecticidas y venenos
•Solventes y pinturas
•Parafina
•Bencina y prod. para autos
Cuarto Niños
•Prod. Infantiles
•Talco
•Basurero
•Medicinas
Baño•Cosméticos•Polvos•Medicinas•Barniz de uñas
Recámara papás•Medicamentos vencidos•Productos de limpieza•Shampoo•Aceites de baño•Papelero sin tapa
LUGAR MAS FRECUENTE DONDE OCURREN
LOS ACCIDENTES E INTOXICACIONES
Tóxicos en Pediatría
AntitérmicosPsicofármacosAnticatarrales
*Tomado de Reporte de los CIAAT’s de
América Latina y del Caribe. Dr. González
MachínMarzo/2004
1er.
2°
3° 4°5°
Medicamentos más frecuentes
*Hipoglucemiantes*Bloqueadores de canales de Ca *Bloqueadores de canales de Na*Bloqueadores beta adrenérgicos*Antidepresivos Triciclicos.*Teofilinas*HierroAnticolinergicos*Isoniacida
* Medicamentos de dudoso valor terapéutico, no exentos de riesgos
Productos Domésticos más frecuentes
CalLimpiadores WCLavavajillasLimpiahornosAmonio
Sobredosis por drogas de abuso ilícitas
Destino del paciente intoxicado
Diagnóstico en Toxicología Clínica Interrogatorio 90 % del Dx
Sintomatología y signos clínicos
Exploraciones complementarias
DIAGNÓSTICO DE LASINTOXICACIONES
¿Qué? ........ Identificación, tipo de sustancia
¿Cuánto? .. Posible cantidad incorporada al
organismo¿Cómo? .... Vía de entrada
VILB/0ct.06
¿Cuándo? .... Tiempo transcurrido desde el accidente
¿Dónde? ..... Lugar donde ocurrió (vía pública,
domicilio, lugar de trabajo)
VILB/0ct.06
Sintomatología clínica Ayuda en el diagnóstico Orienta sobre la severidad de la intoxicación 4 presentaciones clínicas posibles (signo guíasigno guía):
Intoxicado con disminución del nivel de conciencia
Intoxicado con alteraciones de la conducta
Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas
Intoxicado inconsciente o en coma
Intoxicado consciente
Facilitará a través de su relato el diagnóstico y la identificación del tóxico. Menos fiable será la dosis afirmada por el propio paciente.
4 presentaciones clínicas posibles (signo guíasigno guía):
Cardiovascular Broncopulmonar Digestiva SNC
Sintomatología clínica
Sintomatología predominante cardiovascular Hipotensión y/o bradicardia,
• Digoxina, betabloqueadores o antagonistas del calcio
Hipertensión y/o taquicardia, • Simpaticomimética o IMAO
Arritmias de diversa índole, • Digoxina, antiarrítmicos, cloroquina,
simpaticomiméticos,antidepresivos triciclicos.
Sintomatología predominante broncopulmonar
Hipoventilación alveolar síntoma más frecuente.
Es común con fármacos psicotrópicos o depresores del SNC.
Tos seca, broncoespasmo, disnea, edema pulmonar (excepcional), post-inhalación de gases irritantes.
Cianosis: por metahemoglobinizantes (anilinas, nitritos, fenoles, cloratos, etc.)
Hiperventilación: poco frecuente como signo guía único, sec. Acidosis metabólica? Salicilatos
Sintomatología digestiva Náuseas – vómitos y/o diarrea. Inespecíficos.
síntoma – guía intoxicación por colchicina y por hongos.Colinergicos, simpaticocmiméticos
Hematemesis. Poco habitual en toxicología.
Dolor y/o ulceración : caústicos, ácidos extremos.
SINDROMES TOXICOS FRECUENTES
TOXICO SV PUPILAS SNC PIEL OTROS
Opiáceos HipotensiónBradicardiaBradipneaHipotermia
Miosis DepresiónComa
Convulsiones
Colinérgicos (organofosfo
rados)
Taquicardia Miosis DepresiónDelirioComa
Sudorosa
SialorreaLagrimeo
PolaquiuriaDiarreaVómito
Debilidad
Anticolinergicos
(Antihistaminicos,A.
triciclicos)
Hipo/hipertensiónTaquicardia
ArritmiasHipertermia
Midriasis AgitaciónDelirioComa
Convulsiones
SecaRoja
HipoperistalsiRetenciónUrin
Alt.Visula
SINDROMES TOXICOS FRECUENTES
TOXICO SV PUPILAS SNC PIEL OTROS
Simpaticomiméticos
(cocaína,anfetaminas,metilxantina,
efedrina,Cafeína)
HipertensiónTaquicardia
Arritmias
Midriasis AgitaciónAlucinacionesConvulsiones
Sudorosa
VómitosDolor
abdominal
Fenotiacinas HipotensiónTaquicardiaHipotermia
Miosis LetargiaComa
ConvulsionesS.Extrapiramidal
BarbitúricosHipnóticos
Etanol
HipotensiónBradipneaHipotermia
MiosisMidriasis
ConfusiónComaAtaxia
Toxicología en Urgencias 5 Toxíndromes potencialmente mortales y
reversibles. Antidepresivos tricíclicos y otros
bloqueadores de canales de sodio Bloqueadores de Canales de Calcio Bloqueadores beta adrenérgicos Opioides Cocaína
Paracetamol Actualmente de uso más común que los
salicilatos Analgésico, antitérmico. Mezclas para
resfriado común o con relajantes musculares.
Dosis terapéutica: 40 mg/k/día. Su metabolito tóxico: N-acetil-parabenzo-
quinomidina ( N- acetilimidoquinona).
Dosis tóxicas: 100-150 mg/k
en dosis única o menores si se ingieren otros medicamentos como: fenobarbital, o etanol ( inhibidores del sistema microsomal hepático)
El metabolito que no se une al glutatión hepático es el que penetra al hepatocito y desencadena necrosis celular.
Necrosis tubular renal y miocarditis .
FASE I : de 12- 24 h Anorexia, Náusea, Vómitos, Palidez, Malestar general, Sudoración.
FASE II : 24 a 48 h Dolor en área hepática, alteración de PFH Oliguria FASE III : 72 a 96 h Ictericia, Vómito, Confusión, Letargo, Coma Máxima expresión de la alteración PFH FASE IV : 7 a 8 días Se inicia recuperación del paciente .
Evaluación paraclínica: Valores de acetaminofén en plasma: > 150 mcg/dl , 4 h después de la última dosis
= TOXICO PARA CUALQUIER PACIENTE Aplicar el nomograma de Rumack-Matthew
Dosis + 200 mcg/dl riesgo de daño hepático + 400 mcg/dl daño severo.
Tratamiento Descontaminación gástrica (LG) Carbón activado hasta 90’
ANTIDOTO: N- ACETILCISTEINA (MUCOMYST)
Dosis inicial : 140 mg/k/dosis VO Dosis mantenimiento: 70 mg/k/dosis VO c- 4 h por 17 dosis ( 72 h - 4 días ).
ANTIDOTO: N- ACETILCISTEINA (por vía intravenosa)
150 mg/k en 30’ en 200 ml de gluc. 5% seguido de
50 mg/k p/4 h en 500 ml gluc.5%Luego 100 mg/k para 16 h diluido en 1000
ml de gluc. 5%.
Tiempo total de infusión 20.5 hrs
BENZODIACEPINAS
Tranquilizantes menores: ansiedad, irritabilidad, tensión, insomnio.
De acción corta: Loracepam, Oxacepam, Triamzolam, Clorodiazepoxido
De acción prolongada: Clonacepam, Diazepam, Flunitracepam, Fluracepam
Síndrome Tóxico SINTOMAS: Mareos, Ataxia,Somonolencia,
Letargo, Estupor, y Coma.
* En la intoxicación grave: exitación paradójica puede preceder al coma profundo.
SIGNOS: Depresión respiratoria.
Reflejo de Babinsky
Midriasis o Miosis sin respuesta a la luz.
Hipotensión y Choque
Distermias
LABORATORIO Determinación sérica: Intoxicación grave: Diazepam 30 mcg/dl
(referencia 0.5-0.7) Desde 2 mcg/dl puede ocurrir coma profundo. BH, QS, ES, Gases arteriales EKG
Tratamiento
Aporte hídrico y calórico ANTIDOTO: FLUMAZENIL (Anexate) Dosis: 0.01 a 0.2 mg por dosis IV (15”)
Repetir hasta cada minuto PRN.
*Máximo 1 mg dosis.
Tratamiento La mayoría de las intoxicaciones
agudas (80%) son de carácter leve Prioridades:
1. Medidas de soporte y reanimación2. Disminuir la absorción3. Administración de antídotos4. Incrementar la excreción5. Medidas no específicas
Primera Prioridad Terapéutica Valoración de las Funciones Vitales y
Medidas de Soporte – RCP
• Vía aérea y la ventilación, mayor importancia
• La reanimación en toxicología no difiere
• Ampliar el botiquín RCP toxicológico con antídotos – reanimadores y otras sustancias
AABB
CC
Sustancias útiles en el Diagnóstico diferencialComa tóxico sin agente causal
conocido:• NaloxonaNaloxona• FlumazenilFlumazenil• GlucosaGlucosa• OxígenoOxígeno
Botiquín de RCP toxicológico AtropinaAtropina FlumazenilFlumazenil HidroxicobalaminaHidroxicobalamina NaloxonaNaloxona DiazepamDiazepam Gluconato de calcioGluconato de calcio
Lactato sódicoLactato sódico PiridoxinaPiridoxina FenitoínaFenitoína Glucosa hipertónicaGlucosa hipertónica LidocaínaLidocaína TiaminaTiamina
Segunda prioridad terapéutica Disminución o cese de la absorción
del tóxico• Vía oftálmica – lavado conjuntival 30 minutos.
• Vía cutánea – desvestir completamente y lavar con agua y jabón durante 15 – 20 minutos (protección universal)
• Vía pulmonar – Separar al paciente del ambiente tóxico
• Vía oral – Mayoría de las intoxicaciones
Vía oral Vaciado gástrico (1 hora)
• Inducción del vómito – jarabe de ipecacuana.Inducción del vómito – jarabe de ipecacuana. Aspirado–Lavado Gástrico (1 – 2 horas) Carbón activado, complemento del A-LG
actúa como adsorbente Catárticos? (sorbitol, sales de magnesio)*Caso especial: la ingesta cáustica.
Tóxicos NONO adsorbibles por el carbón activado Acido Bórico Cianuro D.D.T. Sales de hierro Derivados del
petróleo
Etanol Etilenglicol Litio Malathion Metanol Metrotexate
CARBON ACTIVADO: Dosis: < 1 año: 1 g/k1-12 años: 25 – 50 gAdolescentes-adultos: 25 -100 g Preparar como papilla o bebida en relación 1:4
agua. Dosis múltiples…. No se ha observado utilidad en algunos fármacos
como aztemizol, clorpropamida, imipramina, doxepina, metotrexato, valproico, tobramicina, vancomicina
Segunda prioridad terapéutica El intervaloEl intervalo entre ingesta tóxica y método
extractivo o carbón activado es el factor más es el factor más influyenteinfluyente en la eficacia para disminuir la absorción del tóxico
En general, la recuperación tóxica que se logra es escasa pero no totalmente predecibleno totalmente predecible
En el ámbito pre-hospitalario, se enfatiza la inducción del vómito (?)
Tercera prioridad terapéutica Los antídotos Los antídotos
• Poseen la acción más específica y más eficaz
algunas veces más rápida, de entre todas
las sustancias o métodos con utilidad
terapéutica en toxicología clínica
• Su uso no debe suplirno debe suplir ni atrasar las técnicas de soporte vital sino complementarlas
Tercera prioridad terapéutica La indicación para el uso de antídotos,
se hará de acuerdo con los siguientes principios:
• Especificidad de acción frente a un tóxico• Estado clínico y/o analítica toxicológica• Valoración del riesgo – beneficio (algunos
poseen toxicidad intrínseca)
Cuarta prioridad terapéutica Incrementar la excreción: 2-4 ml/k/h Renal : diuresis forzada (volúmen-diurético) alcalinizar o acidificar la orina:pH urinario: 7 – 7.5 Bicarbonato 1-2 mEq/k IV Y luego 2-3 mEq/k en 6-12 h. • Alternativamente se pueden utilizar también
métodos de depuración extra-renal diálisis o hemodialisis = Intox. Graves
(metanol, etilenglicol,litio, teofilinas,barbituricos)
Quinta prioridad terapéutica Medidas no específicas
• Síntoma agitación – por el propio tóxico, por la patología psiquiátrica subyacente o por un síndrome de deprivación• Debe actuarse en tres sentidos
• Farmacológicamente con sedación
• Suprimiendo estímulos del entorno
• Evitando la auto-lesión o la agresión a otros
• Diazepam, midazolam (más usual)
• Haloperidol
• Síntoma dolor (analgesia)
• Síntoma vómitos y/o diarrea (rehidratación)
• Valoración psiquiátrica
• Aspectos médico - legales
Otras medidas no específicas
Centro Antitóxico (01-800-092800)
Buscar Asesoría Toxicológica
Sustancias potencialmente tóxicas, del orden de 50,000
No sólo información sobre la toxicidad, sino actitud a tomar, experiencia clínica, soporte analítico, conocimientos de recursos de la redla red asistencial
TOXICOLOGIA E INTERNET
Teléfonos de emergencia locales:066 www.seup.org/grupos de trabajo/
intoxicaciones/direcciones_red.htm www.emedicine.com/emerg/TOXICOLOGY.htm www.cdc.gov
TOXICOLOGIA E INTERNET
¿Hay algo mejor que lasactividades educativas parafomentar la PREVENCION deProblemas como las Intoxicaciones?
Bibliografía Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th Ed., 2004 Elsevier
Chapter 704 – Poisoning Pediatrics Vol. 112 No. 5 November 2003, Pp. 1182-1185
Policy Statement Rudolph's Pediatrics - 21st Ed. (2002) 4.3.3 Toxic Ingestions and
Exposures Evolving Trends and Treatment Advances in Pediatric Poisoning Erica L. Liebelt, Md; Catherine D. Deangelis, Md, Mph Jama. 1999;282:1113-1115.
Litovitz Tl et al: 1999 Annual Report of The American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2000;18:517.
Curso de Fomación en Medicina en Urgencias de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias. http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/TOXIND.HTM http://www.zambon.es/areasterapeuticas/02dolor/WMU_site/PEDC3000.HTM
Bibliografía BLANCO, E.; RODRÍGUEZ, R.; AZÚA, B.; MINTEGUI, S.;
SÁNCHEZ, J.; BENITO, J. Intoxicaciones en la infancia: Aspectos epidemiológicos y manejo hospitalario.An. Esp. Pediatr. 1995; 42: 265-268.
DORADO POMBO, S.; MARTÍN FERNÁNDEZ, J.;SABUGAL RODELGO, G.; CABALLERO VALLÉS, P.J.Epidemiología de la intoxicación aguda: estudio de 613 casos habidos en 1994 en el área sur de la Comunidad de Madrid.Rev. Clín. Esp. 1996; 196: 150-156.