UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BAHIA – UNEB
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA VIDA – CAMPUS I
COLEGIADO DE FONOAUDIOLOGIA
ROBERTA VILELA LOPES
ETIOLOGIA DA PERDA AUDITIVA EM ESCOLA ESPECIAL
Salvador, BA
2006
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ROBERTA VILELA LOPES
ETIOLOGIA DA PERDA AUDITIVA EM ESCOLA ESPECIAL
Orientadora: Maria Cecília Castello Silva Pereira
Trabalho apresentado para o processo de
conclusão do curso de Fonoaudiologia da
Universidade do Estado da Bahia
Salvador, BA
2006
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RESUMO
LOPES, Roberta Vilela; PEREIRA, Maria Cecília Castello Silva. Etiologia da Perda Auditiva
em Escola Especial. Monografia de Conclusão do Curso de Bacharelado em Fonoaudiologia,
Departamento de Ciências da Vida, Universidade do Estado da Bahia. Salvador, 2006, 43p.
Introdução; A deficiência auditiva na infância traz uma série de dificuldades na linguagem, fala
e aprendizado, sendo extremamente importante um diagnóstico precoce, o que torna maior as
possibilidades de reabilitação Objetivo: Esta pesquisa objetivou investigar a etiologia da perda
auditiva em crianças e adolescentes que estudam em uma escola especial, bem como fazer um
levantamento do tempo levado para se ter um diagnóstico audiológico. Metodologia: Foi
elaborado um questionário objetivo acerca de possíveis causas que pudessem esclarecer a
etiologia da perda auditiva. O questionário, que foi entregue aos pais, englobou informações a
respeito da gestação e do parto, do desenvolvimento da criança e da possibilidade de
hereditariedade ou alteração genética. Resultados e Conclusão: A pesquisa indicou que maior
parte dos deficientes auditivos participantes provavelmente teve perda auditiva congênita (50%),
levando muito tempo para se chegar a um diagnóstico (40,9% ocorreu entre 1 e 2 anos) e iniciar o
uso de aparelho auditivo (44,45% só iniciaram após os 2 anos de idade). A rubéola foi a doença
de maior incidência apresentada pela mãe durante a gravidez (causa congênita), com 31,82% e a
meningite foi a doença que mais ocorreu durante o desenvolvimento da criança (causa adquirida),
com 13,6%. O uso de medicamentos durante a gravidez não foi etiologia das perdas auditivas de
nenhum dos participantes da pesquisa. Já o uso de medicamentos pela criança pode ter resultado
em perda auditiva nas crianças que utilizaram antibióticos (27,27%), especialmente as que
fizeram uso de amicacina. Entre os dados ocorridos durante o nascimento, o mais comum foi a
anóxia (18,18%), seguido de prematuridade (13,64%) e baixo peso ao nascimento (13,64%). A
incompatibilidade do fator Rh não foi uma etiologia comum na pesquisa. Houve inexistência de
deficientes auditivos na família e de síndromes associadas e baixa incidência de consangüinidade
entre os pais (9%).
Palavras-chave: perda auditiva, etiologia, diagnóstico.
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ABSTRACT
LOPES, Roberta Vilela; PEREIRA, Maria Cecília Castello Silva. Etiology of Auditory Loss in
Special School. Monograph of Conclusion of the Course of Fonoaudiologia, Department of
Sciences of the Life, University of the State of Bahia. Salvador, 2006, 43p.
Introduction: The auditory deficiency in the childhood brings a series of language, speaks and
learning troubles, being extremely important a precocious diagnosis, what turns larger the
possibilities of rehabilitation Objective: This research aimed to investigate the etiology of the
auditory loss in children and adolescents that study at a special school, as well as to do a rising of
the time taken to have a diagnosis audiological. Methodology: An objective questionnaire was
elaborated about of possible causes that could have taken to the appearance of the auditory loss.
The questionnaire, that was given to the parents, included information regarding the gestation and
of the childbirth, of the child's development and of the hereditariness possibility or genetic
alteration. Results and Conclusion: The research indicated that most of the auditory deficient
participants of the research was probably already born with the auditory loss (50%), taking a long
time to arrive to a diagnosis (40,9% happened between 1 and 2 years) and to begin the use of
auditory apparel (44,45% only began after the 2 years of age). The rubella was the disease of
larger incidence presented by the mother during the pregnancy (congenital cause), with 31,82%
and the meningitis was the disease that happened more during the child's development (acquired
cause), with 13,6%. The use of medicines during the pregnancy was not etiology of the auditory
losses of none of the participants of the research. Already the use of medicines for the child can
have result in auditory loss in the children that used antibiotics (27,27%), especially the ones that
made amicacyn use. Among the data happened during the birth, the most common was anoxia
(18,18%), followed by premature (13,64%) and low weight to the bird (13,64%). The
incompatibility of the factor Rh was not a common etiology in the research. There was
inexistence of deficient auditory in the family and of syndromes associated and it lowers
consanguinities incidence among the parents (9%).
Word-key: auditory loss, etiology, diagnosis.
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SUMÁRIO
LISTA DE GRÁFICOS
1. INTRODUÇÃO 07
2. OBJETIVO 08
3. REVISÃO DE LITERATURA 09
4. METODOLOGIA 20
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO 22
6. CONCLUSÃO 34
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 36
APÊNDICE
ANEXOS
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LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 – Período de surgimento da perda auditiva 22
GRÁFICO 2 – Idade na época do diagnóstico 23
GRÁFICO 3 – Tempo decorrido entre a suspeita e o diagnóstico 24
GRÁFICO 4 – Tempo decorrido para o início do uso do AASI após o diagnóstico 25
GRÁFICO 5 – Doenças apresentadas pela mãe durante a gravidez 27
GRÁFICO 6 – Uso de medicamentos durante a gravidez 28
GRÁFICO 7 – Doenças apresentadas pela criança durante o seu desenvolvimento 29
GRÁFICO 8 – Uso de medicamentos pela criança 30
GRÁFICO 9 – Problemas ocorridos no nascimento 31
GRÁFICO 10 – Parentesco entre os pais da criança 32
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1. INTRODUÇÃO
A deficiência auditiva na infância traz uma série de problemas de linguagem, fala e
aprendizado (AZEVEDO, 1997). Segundo Russo e Santos (1994), qualquer criança que não é
exposta à linguagem até os três primeiros anos de vida sempre terá um déficit em relação ao
desenvolvimento pleno da linguagem. Mesmo as perdas auditivas leves levam a alterações da
linguagem que está sendo adquirida.
Dessa forma, é extremamente importante um diagnóstico precoce, de forma a aproveitar
ao máximo a plasticidade do Sistema Nervoso Central nas idades mais jovens, tornando-se maior
a probabilidade de reabilitação (AZEVEDO, 1997).
De acordo com o Joint Comittee for Infant Hearing (2000), todas as crianças com
diminuição da audição devem ser identificadas antes dos três meses e receber intervenção
terapêutica até os seis meses de idade.
A presente pesquisa visa investigar a respeito dos fatores que podem ter levado a uma
perda auditiva em um grupo de alunos de uma escola especial, esclarecendo melhor a etiologia
das alterações auditivas nesses alunos e relacionando os fatores de risco citados pela literatura aos
encontrados entre os participantes.
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2. OBJETIVO
2.1 Objetivo geral:
O presente trabalho teve por objetivo investigar a etiologia da perda auditiva em crianças
e adolescentes que estudam em uma escola especial.
2.2 Objetivos específicos:
A pesquisa visou investigar se a perda auditiva é congênita, adquirida ou de causa
desconhecida e quais as patologias envolvidas no surgimento da perda auditiva e a prevalência
dessas patologias. Visou, também, fazer um levantamento do tempo levado para se ter um
diagnóstico audiológico e iniciar o tratamento fonoaudiológico.
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3. REVISÃO DE LITERATURA
O diagnóstico precoce é fundamental para a realização de tratamento e adequada
reabilitação de uma perda auditiva. Por esse motivo, as crianças que apresentam fatores de risco
para distúrbios da audição devem ser avaliadas periodicamente (AZEVEDO, 1997).
Segundo o critério proposto pelo Joint Committee on Infant Hearing (2000), são
considerados fatores de risco para perda auditiva em neonatos (do nascimento aos 28 dias de
vida): doença ou condição que requeira admissão por 48 horas ou mais em UTI, síndromes que
incluam perda auditiva sensorioneural ou condutiva, antecedentes familiares de perda auditiva
permanente na infância, anomalias craniofaciais e infecções congênitas.
O Joint Committee on Infant Hearing (2000) coloca, ainda, os fatores de risco para
neonatos e crianças (de 29 dias a dois anos), que incluem: ser filho de pais com atraso de audição,
fala, linguagem ou desenvolvimento, ter antecedentes familiares de perda auditiva permanente na
infância, ser portador de síndromes que incluam perda auditiva sensorioneural ou condutiva,
infecções pós-natais associadas à perda auditiva sensorioneural, infecções congênitas, indicadores
neonatais (como hiperbilirrubinemia e ventilação mecânica), síndromes associadas com perda
auditiva progressiva, desordens neurodegenerativas ou neuropatias sensório-motoras,
traumatismo craniano e otite média recorrente ou persistente por pelo menos três meses.
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Azevedo (1997) acrescentou a esses critérios a presença de consagüinidade materna,
alcoolismo materno ou uso de drogas psicotrópicas na gestação, hemorragia ventricular,
permanência na incubadora por mais de sete dias e convulsões neonatais.
Azevedo, Vieira e Vilanova (1995) publicaram um estudo comparativo entre o
desenvolvimento auditivo de crianças normais e de alto risco, concluindo que as crianças do
grupo de alto risco apresentaram resposta diferente das de baixo risco quanto a estímulos sonoros,
havendo, contudo, uma melhora com a idade.
Segundo Russo e Santos (1994), as perdas auditivas podem ser classificadas de várias
maneiras. Quanto ao momento em que ocorrem, podem ser congênitas (antes ou durante o
nascimento) ou adquiridas (após o nascimento).
As perdas auditivas também são classificadas quanto à origem do problema. Dessa forma,
podem ser de origem hereditária e de origem não-hereditária, também conhecidas como genéticas
ou não-genéticas (RUSSO E SANTOS, 1994). De acordo com Godinho, Keogh e Eavey (2003),
as perdas auditivas de origem genética, por sua vez, subdividem-se em sindrômica, quando
associada a outros sintomas e não-sindrômica, quando ocorre como um sintoma isolado.
A perda auditiva genética não-sindrômica é classificada em autossômica dominante,
autossômica recessiva, de origem ligada ao sexo ou de origem mitocondrial (alteração do DNA
das mitocôndrias) (GODINHO, KEOGH E EAVEY, 2003). Pfeilsticker et al. (2004) em estudo
sobre mutações de genes de herança autossômica recessiva concluíram que mutações ligadas à
proteína conexina 26 são responsáveis por muitas das perdas auditivas de etiologia desconhecida.
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Ainda de acordo com Godinho, Keogh e Eavey (2003), a perda auditiva sindrômica
engloba cerca de 30% das perdas auditivas genéticas, estando aproximadamente 400 síndromes
associadas à perda auditiva.
Quanto à localização topográfica, as perdas auditivas dividem-se em condutiva,
sensorioneural, mista e central (RUSSO E SANTOS, 1994). Araújo et al. (2002) realizaram um
estudo com escolares, encontrando 24% de orelhas com audiometria alterada, sendo as alterações
mais freqüentes as perdas condutivas e sensorioneurais leves, podendo estar relacionada com o
baixo rendimento escolar dessas crianças.
As perdas auditivas condutivas são aquelas em que as ondas sonoras não alcançam de
forma adequada a orelha interna devido a algum problema na orelha externa ou na orelha média
(LOPES FILHO, 1997).
No que se refere à orelha externa, a perda auditiva pode ser devido a agenesias de meato
acústico externo, deformidades de pavilhão e meato acústico, estenose (estreitamento da luz do
conduto auditivo), exostose ou atresia (fechamento completo do meato acústico externo), cerume
impactado, canal colabado, otite externa difusa ou presença de corpos estranhos (LOPES FILHO,
1997).
Ainda de acordo com Lopes Filho (1997), no que se refere à orelha média, a perda
auditiva condutiva pode ser decorrente de perfurações da membrana timpânica, cicatrizações de
processos inflamatórios, otite média, hemotímpano (presença de sangue na orelha média),
timpanosclerose, tumores, defeitos congênitos (malformações de martelo e bigorna, malformação
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ou ausência de estribo, fixação congênita do estribo), defeitos ossiculares adquiridos, otosclerose
e disfunções da tuba auditiva.
Balbani e Montovani (2003) afirmaram que um terço das crianças são portadores
assintomáticos do Streptococcus pneumoniae na rinofaringe, podendo a bactéria migrar para as
células epiteliais da mucosa da orelha média, dando origem a otite média ou para a cóclea a partir
da membrana da janela redonda, provocando lesões na orelha interna. Contudo, restam dúvidas a
respeito do caráter irreversível da lesão coclear na otite média. A otite média pode, ainda, trazer
alterações ao processamento auditivo central.
As perdas auditivas sensorioneurais são aquelas em que a causa encontra-se na cóclea
e/ou nervo coclear. As lesões sensoriais são as que englobam orelha interna ou órgão de Corti e
as neurais são as lesões que englobam desde o nervo coclear até os núcleos auditivos no tronco
encefálico. Atualmente, já é possível estabelecer o local da lesão de forma objetiva e precisa
graças ao advento de técnicas eletrofisiológicas (RUSSO E SANTOS, 1994).
Existem inúmeras causas para a deficiência auditiva sensorioneural. Podem ser devido a
malformações de orelha interna, como na aplasia de Michel ou na displasia de Mondini. Podem
também ter origem genética, estando associada a outras anormalidades, o que ocorre nas
síndromes, como já citado (RUSSO E SANTOS, 1994).
A perda auditiva sensorioneural também pode ser decorrente de infecções por vírus ou
bactérias, podendo ocorrer tanto no período pré-natal quanto após o nascimento (RUSSO E
SANTOS, 1994). De acordo com Hayes e Northern (1996), apesar de o feto se desenvolver
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dentro da proteção do útero, algumas bactérias são capazes de atravessar a membrana da placenta
e infectar o feto. As infecções adquiridas durante o primeiro trimestre de gestação são as mais
perigosas, pois os sistemas orgânicos estão em rápida diferenciação e crescimento.
Entre as infecções pré-natais a rubéola é a causa mais comum, correspondendo a 74% das
etiologias congênitas. Também são infecções pré-natais: citomegalovírus, sífilis, herpes e
toxoplasmose, entre outras (ZAMBONATO, BEVILACQUA E AMANTINI, 2002).
A rubéola é considerada uma doença benigna, com exceção do período gestacional, em
que o vírus ultrapassa a placenta, atingindo o feto, que pode permanecer infectado por meses ou
anos após o nascimento. O feto tem uma redução da taxa de divisão celular, alterando o
crescimento e desenvolvimento dos sistemas do organismo e, entre eles, a cóclea. O período
crítico de aquisição da rubéola é entre a 4ª e a 8ª semana de gestação (ZAMBONATO,
BEVILACQUA E AMANTINI, 2002).
De acordo com Hayes e Northern (1996), o citomegalovírus é a infecção mais comum nos
fetos humanos. A infecção primária por citomegalovírus em uma mulher grávida resulta em
infecção congênita em 30% a 40% dos casos. Muito menos freqüentemente, a infecção recorrente
na mãe resulta em infecção congênita no feto. Diferentemente da rubéola, a infecção por
citomegalovírus pode resultar em prejuízos para o feto em qualquer estágio da gestação.
Entre 90% e 95% das crianças com infecção congênita de citomegalovírus são
assintomáticas ao nascimento. Apesar de a maioria se desenvolver normalmente, cerca de 5% a
10% dos recém-nascidos normais serão identificados com perda auditiva sensorioneural, sendo
14
freqüentemente progressiva (HAYES E NORTHERN, 1996). O grau da perda auditiva pode
variar de leve a profunda e pode ser unilateral ou bilateral (NORTHERN E DOWNS, 2005).
A toxoplasmose é causada por um protozoário parasita comumente encontrado em
animais domésticos e selvagens. O protozoário atravessa a placenta e infecta o feto em cerca de
40% a 50% das infecções maternas não-tratadas. As crianças não tratadas apresentam
principalmente prejuízos na visão, havendo menor prejuízo quanto à audição (14% a 26% dos
casos) e retardo mental. O tratamento é feito com drogas antiparasitárias e com longa duração
(HAYES E NORTHERN, 1996).
A sífilis congênita é um dos principais responsáveis pela mortalidade peri-natal. A perda
auditiva pode não estar presente ao nascimento, surgindo na infância de forma bilateralmente
simétrica e de início súbito com grau de severo a profundo. O tratamento consiste na medicação
imediata do lactente com antibióticos potentes (NORTHERN E DOWNS, 2005). Também se
pode realizar tratamento com antibiótico com a gestante para evitar a infecção do feto (HAYES E
NORTHERN, 1996).
De acordo com Hayes e Northern (1996), existem também as infecções perinatais, em que
a mãe infectada pode transmitir ao bebê durante o processo do nascimento. Por esse motivo,
deve-se realizar cesariana nas mães infectadas para prevenir a exposição da criança à doença. O
herpes simples vírus é comumente adquirido da mãe infectada durante o nascimento, sendo rara a
infecção através da placenta. Uma de suas conseqüências é a perda auditiva sensorioneural,
embora com baixa incidência.
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Já entre as infecções pós-natais estão a meningite, o sarampo e a parotidite ou caxumba
(RUSSO E SANTOS, 1994). Segundo Northern e Downs (2005), caxumba, sarampo, varicela,
gripe e até resfriado comum são viroses comuns na infância e que podem resultar no surgimento
da perda auditiva. A infecção se dá pela infiltração direta através corrente sangüínea ou meninges
via meato acústico interno, podendo resultar em perda auditiva desde o grau leve até a perda
auditiva profunda.
Uma das conseqüências da meningite é o envolvimento dos nervos cranianos, podendo
atingir o nervo vestibulococlear e causar deficiência auditiva em 2,4 a 29% dos casos (COUTO et
al., 1999). A perda auditiva sensorioneural é a conseqüência mais comum da meningite em
lactentes e crianças pequenas, podendo variar de leve a profunda, com padrão audiométrico
tipicamente bilateral, simétrico e irreversível (NORTHERN E DOWNS, 2005).
Couto et al. (1999) constataram em uma pesquisa que 14,6% de crianças com diagnóstico
de meningite bacteriana apresentaram perda auditiva sensorioneural. As crianças que obtiveram
limiares auditivos normais foram avaliadas em relação ao processamento auditivo central,
revelando um comprometimento central.
A eritroblastose fetal é outro fator causal da perda auditiva, sendo resultante da
incompatibilidade do fator Rh do sangue materno (Rh-) com o do feto (Rh+) (RUSSO E
SANTOS, 1994). De acordo com Hayes e Northern (1996), a incompatibilidade faz com que a
mãe produza anticorpos contrários ao tipo sanguíneo do feto. Esses anticorpos atravessam a
barreira placentária e atacam os glóbulos vermelhos do sangue. Para compensar a destruição dos
glóbulos vermelhos maduros, há produção e circulação de glóbulos vermelhos imaturos, com
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severa anemia, aumento da concentração de bilirrubina e aumento do fígado e do baço. Northern
e Downs (2005) afirmam que a exposição a altos níveis de bilirrubina circulante pode resultar na
perda auditiva do recém-nascido, que pode ir de grau leve a profundo.
Os distúrbios metabólicos, como a disfunção da tireóide ou o diabetes mellitus, resultam
em problemas auditivos devido ao desequilíbrio hormonal. A disfunção da tireóide não está
presente no nascimento, desenvolvendo-se apenas na puberdade ou idade adulta (RUSSO E
SANTOS, 1994). De acordo com Northern e Downs (2005), existem dois tipos de diabetes melito:
o de início juvenil e o de início na maturidade, sendo o primeiro a forma mais grave. A incidência
de perda auditiva em diabéticos é variável, mas é maior que em não-diabéticos da mesma idade.
Quando ocorre, a perda auditiva é sensorioneural bilateralmente simétrica progressiva de grau
leve a moderado.
A ototoxidade também pode resultar em perda auditiva sensorioneural, seja pela ingestão
de drogas ototóxicas pela mãe durante a gravidez, seja pela ingestão pela própria criança.
De acordo com Vallejo et al. (2001), os antibióticos aminoglicosídeos são os ototóxicos
mais estudados, sendo sua incidência variável (5 a 33%) a depender da droga, da dose, do tempo
de administração, da condição do paciente e da suscetibilidade individual. De acordo com
Northern e Dows (2005), o potencial de ototoxicidade também pode ser aumentado devido ao
comprometimento da função renal, resultando em níveis séricos aumentados de medicamentos
que são mal metabolizados.
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Santos et al. (2000) afirmam que os antibióticos aminoglicosídeos são capazes de
ultrapassar a barreira placentária, causando prejuízos vestibular, coclear e má formação congênita.
As moléculas dos aminoglicosídeos interagem fortemente com receptores da membrana
presentes nas células ciliadas da orelha interna e produzem diversos efeitos inibitórios,
bloqueando os canais de cálcio e causando lesões no órgão de Corti (OLIVEIRA, CANEDO E
ROSSATO, 2002). De acordo com Oliveira e Bernal (2002), as lesões são predominantes nas
células ciliadas externas e avançam da base para o ápice da cóclea. A primeira fileira de células
ciliadas externas é a primeira a ser afetada, sendo seguida por lesões na segunda e terceira fileiras.
A amicacina, gentamicina e trobamicina são os aminoglicosídeos mais utilizados em
terapêutica atualmente (OLIVEIRA, CANEDO E ROSSATO, 2002). Os recém-nascidos com
infecções graves são o grupo pediátrico que mais recebe antibióticos aminoglicosídeos, pois,
apesar de seus efeitos ototóxicos, são extremamente eficazes contra infecções causadas por
microorganismos gram-negativos (OLIVEIRA E BERNAL, 2002).
Santos et al. (2000) afirmaram que, embora todos os antibióticos aminoglicosídeos
possam causar alterações auditivas e vestibulares, existe uma toxicidade preferencial. Dessa
forma, estreptomicina e gentamicina produzem mais efeitos vestibulares, enquanto a função
auditiva é mais afetada pela kanamicina, amicacina, dihidroestreptomicina e neomicina.
Vallejo et al. (2001) avaliaram o impacto da amicacina na audição, concluindo que o
tratamento por medicamentos ototóxicos pode levar a lesão auditiva, mesmo quando usados por
períodos curtos.
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Além dos antibióticos aminoglicosídeos, existem ainda outros medicamentos ototóxicos e
que podem levar à perda auditiva. Northern e Downs (2005) citam os agentes quimioterápicos
contra o câncer, que incluem a cisplatina, a carboplatina, a caroplatina, a mostarda nitrogenada e
a alfa-difluoromeltilornitina (DFMO). Também citam a aspirina, a quinina e alguns diuréticos
como medicamentos que podem causar perda auditiva temporária, sendo total ou parcialmente
revertida quando o medicamento é interrompido.
As lesões traumáticas resultam em perda auditiva do tipo sensorioneural devido a
traumatismos crânio-encefálico ou trauma acústico, seja por exposição prolongada a ruído ou por
exposição súbita (RUSSO E SANTOS, 1994).
A prematuridade é outro fator de risco para a perda auditiva. De acordo com Roselli e
Segre (1995), a idade gestacional é dividida em três categorias: pré-termo (todas as crianças
nascidas vivas até 37 semanas e seis dias), termo (todas as crianças nascidas vivas entre 38 e 41
semanas e seis dias) e pós-termo (todas as crianças nascidas vivas com 42 semanas ou mais de
idade gestacional). A prematuridade pode vir acompanhada de outros fatores de risco para a
deficiência auditiva, como anóxia, infecções bacterianas ou virais e tratamento com drogas
ototóxicas. A anóxia perinatal grave é muito mais comum nesse grupo, chegando a ser dez vezes
mais freqüente que nos recém-nascidos a termo (CHAPCHAP, 1995).
A perda auditiva mista é aquela que apresenta tanto características condutivas quanto
sensorioneurais. Já a perda auditiva central é a mais difícil de ser diagnosticada. As lesões são ao
nível de córtex cerebral (LOPES FILHO, 1997). As dificuldades podem variar muito, desde uma
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leve dificuldade para tarefas auditivas até a completa falta de compreensão da fala (RUSSO E
SANTOS, 1994).
Finalmente, as perdas auditivas também são classificadas quanto ao grau. O grau de perda
auditiva é obtido através da média dos valores nas freqüências de 500, 1000 e 2000Hz. A audição
é considerada normal quando apresenta esses limiares entre 0 e 25dB para adultos e entre 0 e
15dB para crianças. Limiares de 26 a 40dB indicam uma perda auditiva leve, de 41 a 70dB uma
perda auditiva moderada, de 71 a 90dB uma perda auditiva severa e a partir de 91dB uma perda
auditiva profunda (RUSSO E SANTOS, 1994). Segundo Oliveira, Castro e Ribeiro (2002),
limiares acima de 40dB nas freqüências de 500, 1000 e 2000Hz na orelha melhor podem levar a
um déficit de compreensão, sendo considerados como surdez infantil bilateral.
Cecatto et al. (2003) em pesquisa a respeito da etiologia da perda auditiva encontraram a
de causa desconhecida como a mais representativa. A rubéola congênita foi a principal causa pré-
natal devido a seus efeitos teratogênicos. Outras etiologias relevantes foram os fatores
patogênicos, sendo a meningite a patologia mais encontrada.
20
4. METODOLOGIA
Tipo de estudo:
Tratou-se de um estudo de caráter transversal, quantitativo e descritivo.
Procedimento:
Foram entregues 27 questionários objetivos aos pais das crianças deficientes auditivas
que estudam na escola especial CIEL (Centro Integrado de Educação e Lazer). O questionário foi
elaborado com base nos dados levantados através da revisão de literatura, abordando todas as
possíveis causas que, segundo a literatura, poderiam resultar em perda auditiva, como
antecedentes familiares, problemas na gravidez ou no parto, uso de medicamentos ou infecções
pré ou pós-natais.
Os pais receberam também o termo de consentimento livre e esclarecido, contendo
informações acerca da pesquisa, seus objetivos e sua garantia de sigilo.
Material:
Foram utilizados como material da pesquisa apenas os questionários entregues aos pais.
Participantes:
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Dos 27 questionários entregues, foram devolvidos apenas 22, pois algumas das crianças
não estudavam mais na escola e outras famílias não o responderam. Dessa forma, participaram da
pesquisa 22 crianças e adolescentes portadores de deficiência auditiva que estudam em uma
escola especial na faixa etária entre cinco e dezessete anos.
Análise dos resultados:
Os resultados foram analisados através da estatística descritiva a exemplo de distribuição
de freqüência e representação gráfica.
22
5. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Esta pesquisa investigou uma amostra de 22 sujeitos portadores de perda auditiva, todos
estudantes de uma escola especial. A faixa etária variou entre cinco e dezessete anos. Os pais ou
responsáveis foram questionados sobre uma série de causas que podem ter levado ao surgimento
da perda auditiva.
Quando questionados sobre suas opiniões quanto ao período do surgimento da perda
auditiva, 50% afirmaram que a criança já nasceu com a perda auditiva, 27,27% afirmaram que a
criança adquiriu a perda auditiva após o nascimento e 23,73% afirmaram não saber se a perda
auditiva ocorreu antes ou após o nascimento, como ilustra o gráfico abaixo.
50%
27,27% 23,73%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
já nasceu adquiriu após o
nascimento
não sabem
Gráfico 1 - Período de surgimento da perda auditiva
23
A porcentagem de pais que consideram que a criança já nasceu com a perda auditiva está de
acordo com Oliveira, Castro e Ribeiro (2002), que afirmam ser grande o número de crianças que
já nascem com perda auditiva. A surdez profunda bilateral atinge um em cada 1000 recém-
nascidos. Nos casos de perda de menor gravidade, atinge de três a seis recém-nascidos em cada
mil. Em crianças internadas em Unidades de Cuidados Intensivos Neonatais este valor se eleva
para 20 a 40 em cada 1000 (OLIVEIRA, CASTRO E RIBEIRO, 2002).
Em relação à idade da criança na época do diagnóstico da deficiência auditiva, 31,82%
foram diagnosticadas até um ano de idade, enquanto 40,9% foram diagnosticadas entre um e dois
anos, 13,64% entre dois e três anos e 13,64% com mais de três anos, conforme o gráfico abaixo.
31,82%
40,90%
13,64% 13,64%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
até 1 ano entre 1 e 2
anos
entre 2 e 3
anos
acima de 3
anos
Gráfico 2 – Idade na época do diagnóstico
Cecatto et al. (2003) encontraram dados semelhantes em pesquisa sobre etiologia da perda
auditiva, com confirmação diagnóstica de 12 a 30 meses na maioria das crianças, o que é
24
considerado tarde, já que o Joint Comittee on Infant Hearing (2000) defende o diagnóstico até os
três meses e a intervenção terapêutica até os seis meses de idade.
Em geral, o tempo decorrido entre a suspeita e o diagnóstico foi pequeno. O próximo
gráfico demonstra que em 50% dos casos esse tempo foi de até um mês, em 27,27% dos casos foi
de dois meses até um ano, em 13,64% dos casos esse período levou mais de dois anos e 9,09%
afirmaram não lembrar.
50%
27,27%
13,64%
9,09%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
até 1 mês de 2 meses
até 1 ano
mais de 2
anos
não lembram
Gráfico 3 – Tempo decorrido entre a suspeita e o diagnóstico
Heck e Raymann (2003) fizeram um estudo relacionando o tempo decorrido entre a suspeita,
a primeira ida ao médico ou fonoaudiólogo, o diagnóstico e o início da reabilitação. Encontraram
dados diferentes da presente pesquisa, tendo constatado que a realização do diagnóstico ocorreu,
em média, apenas aos 26 meses. Mesmo assim, esses autores afirmam que o diagnóstico foi cedo
quando comparado com a média do Brasil, que ocorre por volta dos três a quatro anos. Já a
suspeita da perda auditiva ocorreu, em média, aos 15 meses de vida, ou seja, levou
aproximadamente 11 meses entre a suspeita e o diagnóstico. Esses dados também diferem da
25
presente pesquisa, a qual constatou que em 50% dos casos o tempo decorrido entre a suspeita e o
diagnóstico foi de apenas um mês.
O aparelho de amplificação sonora é utilizado pela maior parte dos sujeitos,
correspondendo a 82% dos casos. Destes, apenas um possui adaptação monoaural (5,5%),
enquanto os 94,5% restantes possuem adaptação binaural. De acordo com Almeida e Iorio (2003),
a adaptação binaural possui uma série de vantagens sobre a monoaural por permitir uma melhor
localização da fonte sonora, somação binaural, eliminação do efeito sombra da cabeça, habilidade
em separar sons do ruído ambiental e melhor reconhecimento de fala na presença do ruído.
Quanto ao uso do AASI (aparelho de amplificação sonora individual), 22,22% iniciaram até
três meses após o diagnóstico, 11,11% após seis meses, 11,11% entre um e dois anos e 44,45% só
iniciaram o uso após ter passado mais de dois anos do diagnóstico, conforme indica o gráfico
abaixo.
22,22%
11,11% 11,11%
44,45%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
até 3 meses entre 6
meses e 1
ano
entre 1 e 2
anos
mais de 2
anos
Gráfico 4 – Tempo decorrido para o início do uso do AASI após o diagnóstico
26
De acordo com Azevedo (1997), o diagnóstico precoce é extremamente importante para se
aproveitar ao máximo a plasticidade do Sistema Nervoso Central nas idades mais jovens.
Contudo, numa grande porcentagem dos casos, levou-se tempo demais para a colocação do AASI
após ter sido dado o diagnóstico, de modo que a plasticidade do Sistema Nervoso Central não
pôde ser aproveitada nas idades mais jovens. Além disso, foi observado em alguns entrevistados
que, embora tenham adaptado o AASI, o uso não é regular.
Na pesquisa realizada por Heck e Raymann (2003), anteriormente citada, também foi
questionado a respeito da idade da criança quando teve início a reabilitação. Foi observado que,
em média, levou-se 15 meses entre o diagnóstico e o início da reabilitação. Embora esses dados
sejam tardios, os resultados ainda foram melhores que nesta pesquisa, em que a maior parte das
crianças (44,45%) levou mais de dois anos para a colocação do AASI.
Com relação a doenças apresentadas pela mãe durante a gravidez, o gráfico abaixo indica
que a maior representatividade ocorreu com a rubéola, correspondendo a 31,82% dos casos. As
68,18% restantes afirmaram não ter tido nenhuma doença durante a gravidez.
A alta incidência de rubéola durante a gravidez está de acordo com dados da literatura.
Cecatto et al. (2003) encontrou a rubéola congênita como causa identificável da deficiência
auditiva em 23,6% dos casos estudados. Zambonato, Bevilacqua e Amantini (2002) afirmaram
que a rubéola corresponde a 74% das etiologias congênitas.
27
68,18%
31,82%
0%
0%
0%
0%
0% 20% 40% 60% 80%
nenhuma
rubéola
sífilis
citomegalovírus
herpes
toxoplasmose
Gráfico 5 – Doenças apresentadas pela mãe durante a gravidez
Embora o citomegalovírus seja o vírus infeccioso mais comum entre os nascidos vivos, a
maioria dos lactentes permanece assintomático sem seqüelas permanentes e terá um
desenvolvimento normal (NORTHERN E DOWNS, 2005). Isso explica o fato de não existirem
casos de citomegalovírus como fator causal da perda auditiva nesta pesquisa.
A ausência de doenças apresentadas pela mãe durante a gravidez sugere que a surdez pode
ter sido de causa hereditária, uma vez que não houve nenhuma patologia associada ao seu
surgimento. Pfeilsticker et al. (2004) afirmaram que muitos pacientes com perda auditiva
sensorioneural de causa indeterminada podem apresentar alterações cromossômicas
determinantes de sua patologia.
Quando questionadas a respeito do uso de medicamentos durante a gravidez, 86,36%
negaram o uso, enquanto 13,64% utilizaram. Destas, uma utilizou calmante (33,33%), uma fez
28
uso de hormônios para manter a gravidez (33,33%) e uma não lembra qual medicamento foi
utilizado (33,33%).
Dentre os medicamentos utilizados, não foram encontrados na literatura dados que os
coloquem como de risco para o feto. Foram encontrados como de risco para perda auditiva,
conforme citado por Santos et al. (2000), os antibióticos aminoglicosídeos, que são capazes de
ultrapassar a barreira placentária, podendo causar prejuízos vestibular, coclear e má formação
congênita. Contudo, esses medicamentos não foram utilizados por nenhuma das mães
participantes da pesquisa.
86,36%
13,64%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
não sim
Gráfico 6 – Uso de medicamentos durante a gravidez
Quanto a doenças apresentadas pela criança durante o seu desenvolvimento, a maior
incidência foi de meningite com 13,6% dos casos. Considerando que 27,27% dos pais afirmaram
29
que a perda auditiva foi adquirida após o nascimento, percebe-se que a metade das crianças que
adquiriram a perda auditiva pode tê-la adquirido através da meningite.
Após a meningite, a maior incidência de doença apresentada pelas crianças foi de sarampo.
4,55% das crianças tiveram o sarampo como única doença ocorrida durante o seu
desenvolvimento, enquanto 4,55% adquiriam sarampo e caxumba e 4,55% adquiriram sarampo,
caxumba, pneumonia e coqueluche. A pneumonia apareceu como única doença ocorrida no
desenvolvimento da criança em 4,55% dos casos. Otite e rubéola corresponderam cada uma a
4,55% dos casos. Além disso, 59,1% afirmaram que a criança não teve qualquer tipo de doença
durante o seu desenvolvimento.
13,60%
4,55%
4,55%
4,55%
4,55%
4,55%
4,55%
59,10%
0% 20% 40% 60% 80%
meningite
sarampo
pneumonia
otite
rubéola
sarampo e caxumba
sarampo, caxumba, pneumonia e coqueluche
nenhuma
Gráfico 7 – Doenças apresentadas pela criança durante o seu desenvolvimento
A incidência de meningite encontrada está de acordo com a literatura, que relata índices
variando de 6 a 35% (ROMERO, CARVALHO E FENIMAN, 1997). Cecatto et al. (2003)
30
encontraram prevalência de meningite de 8,4%, enquanto Romero, Carvalho e Feniman (1997)
encontraram uma prevalência de meningite de 6,2%.
O uso de medicamentos pela criança não foi relatado em 63,64% dos casos. 4,55% não
souberam informar qual o medicamento utilizado, 4,55% fizeram uso de dioxina e 27,27%
utilizaram antibióticos, como mostra o próximo gráfico. Entre as crianças que fizeram uso de
antibióticos, 67% dos pais não souberam especificar qual antibiótico utilizado, 16,5% utilizaram
amicacina e 16,5% utilizaram otomicina.
63,63%
27,27%
4,55% 4,55%
0%
20%
40%
60%
80%
não usaram antibióticos dioxina não
souberam
especificar o
medicamento
Gráfico 8 – Uso de medicamentos pela criança
Entre os medicamentos utilizados, apenas os antibióticos apresentam risco de ototoxicidade.
Infelizmente, a maior parte dos pais não soube especificar o tipo de antibiótico utilizado, o que
resultou em poucas informações a respeito dos aminoglicosídeos. Contudo, a amicacina, utilizada
por 16,5% das crianças que fizeram uso de antibióticos, de acordo com Santos et al. (2000), é um
31
dos aminoglicosídeos que mais afeta a função auditiva. Em relação à otomicina, não foram
encontrados dados na literatura que a citem como medicamento de risco para perda auditiva.
Em relação a dados ocorridos no nascimento, 18,18% tiveram anóxia, 13,64% nasceram
apenas com baixo peso, 13,64% nasceram apenas com prematuridade e 9,1% afirmaram que a
criança nasceu tanto prematura quanto com baixo peso. Ocorreram crianças nascidas pós-termo
em 4,54% dos casos. Em 41% dos casos, não ocorreu qualquer tipo de problema durante o
nascimento.
18,18%
13,64%
13,64%
9,10%
4,54%
0%
41%
0% 10% 20% 30% 40% 50%
anóxia
baixo peso
prematuridade
prematuridade e baixo peso
nascimento pós-termo
hiperbilirrubinemia
nenhum problema
Gráfico 9 – Problemas ocorridos no nascimento
Em 100% dos casos não existem outros deficientes auditivos na família, não sendo assim
possível afirmar que a perda auditiva foi causada pela hereditariedade. Contudo, essa
possibilidade não pode ser descartada, pois, de acordo com Northern e Downs (2005), os pais
podem ser portadores assintomáticos com uma chance de 25% de produzir uma criança afetada.
32
Além disso, dados da literatura afirmam que mais de 50% dos casos de surdez na infância são
atribuídos a causas genéticas (GODINHO, KEOGH E EAVEY, 2003).
Foi observado que nenhuma das crianças da amostra apresenta síndrome, sendo assim
negada a possibilidade de perda auditiva associada a essa alteração genética, o que difere da
literatura, que afirma que a perda auditiva sindrômica engloba cerca de 30% das perdas auditivas
genéticas (GODINHO, KEOGH E EAVEY, 2003).
Em relação à consangüinidade, foram poucos os casos de parentesco entre os pais. Em 4,5%
dos casos os pais são primos de 2º grau e em 4,5% dos casos os pais são primos de 3º grau, como
mostra o gráfico abaixo.
91%
4,50% 4,50%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Não há primos de 2º
grau
primos de 3º
grau
Gráfico 10 – Parentesco entre os pais da criança
33
Cecatto et al. (2003) também encontraram baixa incidência de consangüinidade em seu
estudo, contudo afirmaram que em outras literaturas ocupa posição de destaque, principalmente
nos países desenvolvidos e nos países árabes.
De acordo com Northern e Downs (2005), na consangüinidade existe uma chance muito
maior de a herança ser herdada, visto que os pais podem apresentar o mesmo gene recessivo
herdado do ancestral comum.
Quanto ao risco de eritroblastose fetal devido a diferenças do fator Rh sanguíneo entre a
mãe e a criança, apenas 4,5% apresentaram risco, sendo a mãe com Rh- e a criança com Rh+.
45,5% dos entrevistados não souberam responder qual o fator Rh da mãe e da criança.
34
6. CONCLUSÃO
A partir desta pesquisa pôde-se concluir que a provável etiologia da deficiência auditiva dos
participantes foi congênita. Apesar disso, uma grande parte (40,9%) só foi diagnosticada entre
um e dois anos, e, mesmo após o diagnóstico, 44,45% levaram mais de dois anos para iniciar o
uso do aparelho auditivo. Esse tempo é muito elevado, de modo que a criança deixa de ser
estimulada na fase em que seu Sistema Nervoso Auditivo está mais preparado para apreender a
linguagem.
A própria suspeita da deficiência auditiva ocorreu muito tardiamente, provavelmente devido
a uma falta de conhecimento da população a respeito do desenvolvimento auditivo, o que
impossibilita que os próprios pais sejam capazes de perceber precocemente a deficiência auditiva
de seus filhos.
Além disso, apesar do grande avanço nos exames audiológicos, permitindo que os
diagnósticos, a seleção e adaptação de AASI e a reabilitação sejam realizados precocemente, nem
toda a população possui fácil acesso, o que dificulta o processo diagnóstico.
Em relação às doenças apresentadas pela mãe durante a gravidez, a rubéola, doença mais
comumente encontrada e que nessa pesquisa correspondeu 31,82%, pode ser facilmente evitada
através da vacinação. A incidência de rubéola na gravidez pode ser devido à falta de
conhecimento das mães a respeito da importância da vacinação antes da gravidez. Felizmente,
hoje a mulher tem um acesso muito mais fácil à vacina, o que não ocorria há dezessete anos atrás.
35
Quanto às doenças apresentadas pela criança durante o seu desenvolvimento, a meningite
foi a de maior incidência, correspondendo a 13,6%, havendo grande representatividade entre as
perdas auditivas adquiridas.
O uso de medicamentos durante a gravidez não foi etiologia das perdas auditivas de
nenhum dos participantes da pesquisa. Já o uso de medicamentos pela criança pode ter resultado
em perda auditiva nas crianças que utilizaram antibióticos (27,27%), especialmente as que
fizeram uso de amicacina.
Entre os problemas ocorridos ao nascimento que podem ter originado a perda auditiva,
18,18% foram decorrentes de anóxia, seguidos de baixo peso e prematuridade, com 13,64% cada
um.
A incompatibilidade do fator Rh entre a mãe e o bebê só foi citado por 4,55% dos
participantes da pesquisa, não sendo uma etiologia comum entre os participantes desta pesquisa.
Apesar da inexistência de deficientes auditivos na família e de síndromes associadas e da
baixa incidência de consangüinidade entre os pais, não pode ser descartada a etiologia da
hereditariedade, que inclusive foi evidenciada nesta pesquisa através dos altos índices de
inexistência de doenças durante a gravidez (68,18%). Descartando-se a existência de outras
etiologias, é provável que a deficiência auditiva seja de causa hereditária, necessitando de uma
investigação genética mais profunda para a confirmação. Uma outra pesquisa envolvendo tal
investigação seria um referencial útil de comparação.
36
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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38
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rubéola congênita relacionada ao período gestacional de aquisição da doença: características
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39
UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BAHIA – UNEB
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA VIDA – CAMPUS I
COLEGIADO DE FONOAUDIOLOGIA
APÊNDICE – Questionário objetivo aos pais
1. Na sua opinião, a criança:
( ) já nasceu com a perda auditiva
( ) adquiriu a perda após o nascimento
( ) não sabe se a perda ocorreu antes ou após o nascimento
2. Qual a idade da criança na época do diagnóstico da deficiência auditiva?______________
3. Quanto tempo demorou entre a suspeita e o diagnóstico?____________________________
4. A criança usa AASI?
( ) sim ( ) não
Se sim, a adaptação é binaural ou monoaural?______________________________________
5. Se a criança usa AASI, quanto tempo demorou entre o diagnóstico e o uso de
AASI?________________________________________________________________________
6. A mãe teve alguma das doenças abaixo durante a gravidez?
( ) rubéola
( ) sífilis
( ) citomegalovírus
( ) herpes
( ) toxoplasmose
( ) Não ( ) outra : ____________________________________
7. A mãe fez uso de algum medicamento durante a gravidez?
( ) sim ( ) não
40
Se sim, qual?___________________________________________________________________
8. A criança teve alguma das doenças abaixo durante o seu desenvolvimento?
( ) meningite
( ) sarampo
( ) caxumba
( ) Não ( ) outra : __________________________________________________
9. A criança fez uso de algum medicamento?
( ) sim ( ) não
Se sim, qual?___________________________________________________________________
10. No nascimento, ocorreu algum dos dados abaixo?
( ) prematuridade
( ) anóxia
( ) baixo peso
( ) hiperbilirrubinemia
( ) não
11. Existe(m) outro(s) caso(s) de deficiência auditiva na família?
( ) sim ( ) não
12. A criança possui alguma síndrome?
( ) sim ( ) não
13. Qual o fator Rh sangüíneo da mãe e da criança?
( ) possuem o mesmo Rh
( ) mãe com Rh– e criança com Rh+
( ) mãe com Rh+ e criança com Rh-
( ) não sabe
14. Os pais têm algum grau de parentesco?
( ) sim ( ) não
Se sim, qual _____________________________________________________
42
CURSO DE FONOAUDIOLOGIA
UNIVERSIDADE DO ESTADO DA BAHIA
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
DESCRIÇÃO DO ESTUDO E OBJETIVOS: Você está sendo convidado a participar de uma pesquisa cujo título
é “Etiologia da Perda Auditiva em Escola Especial”. O objetivo é investigar as causas que podem ter levado a uma
perda auditiva em crianças e adolescentes que estudam em uma Escola Especial. Caso concorde em participar do
estudo, você será convidado a responder algumas perguntas.
PARTICIPAÇÃO E INTERRUPÇÃO: Sua participação neste estudo é voluntária. Sendo assim, você pode se
recusar a participar. Caso venha a aceitar este convite, você poderá mudar de idéia a qualquer instante e interromper
sua participação no estudo, sem o menor problema.
BENEFÍCIOS E RISCOS: A participação na pesquisa não implicará em qualquer risco para você. O benefício
trazido pela pesquisa será a detecção das causas que podem ter levado os alunos a terem perda auditiva, bem como a
realização dos encaminhamentos necessários para um diagnóstico mais completo.
DIVULGAÇÃO E CONFIDENCIALIDADE: Tanto a sua identidade quanto as informações prestadas por você,
são confidenciais e fundamentarão um trabalho acadêmico de conclusão do curso de Fonoaudiologia da aluna
Roberta Vilela Lopes, sob orientação da fonoaudióloga Maria Cecília Castello Silva Pereira (CFFa 5161– P/T – BA).
RESOLUÇÃO 196/96 DO CONSELHO NACIONAL DE SAÚDE/ MINISTÉRIO DA SAÚDE: A pesquisa
seguirá a resolução que regulamenta as pesquisas envolvendo seres humanos.
Declaro que li e entendi as informações transmitidas acima e concordo em participar do referido estudo.
Local e data: _______________________________________________________________________________
Nome da criança/adolescente:
__________________________________________________________________________________________
Nome do responsável legal:
__________________________________________________________________________________________
Grau de parentesco do responsável legal:________________________ RG:______________________________
Assinatura do responsável:
__________________________________________________________________________________________
Assinatura do pesquisador:
__________________________________________________________________________________________
Assinatura da testemunha:
__________________________________________________________________________________________