SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA
INSTITUTO BRASILEIRA DE TERAPA INTENSIVA
MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA
SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA PÓS-TRAUMÁTICA
IGOR THAMPSON DE MATOS
SÃO PAULO, 2016.
IGOR THAMPSON DE MATOS
SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA PÓS-TRAUMÁTICA
Dissertação, apresentado ao Instituto
Brasileiro de Terapia Intensiva, na área de
Terapia Intensiva, como requisito parcial
para obter obtenção do título de Mestre
em Terapia Intensiva, sob a orientação do
Professor Drº Rodrigo Tadine.
SÃO PAULO, 2016.
Introdução
A Embolia Gordurosa (EG) é uma complicação que ocorre como fator
secundário tendo origem a partir de eventos traumáticos ou patológicos. Em
sua forma mais complexa, pode evoluir a Síndrome da Embolia Gordurosa
(SEG), rara, porém com alto grau de letalidade (ARAUJO, 1997).
Para abordar tanto a EG quanto SEG é necessário compreender a sua
etiologia, fisiopatologia, apresentação clínica e tratamento, de forma a reduzir a
evolução de demais morbidades, mortalidade e melhorar o prognóstico do
paciente (ARAUJO, 1997).
Objetivo
Objetivo Geral: Investigar a ocorrência da SEG nos casos de fraturas pós-
traumáticas.
Objetivo Específico: Avaliar a qualidade do diagnóstico da SEG, bem como os
tratamentos e intervenções.
Materiais e Métodos
Trata-se de um estudo do tipo bibliográfico com análise qualitativa, onde
a revisão bibliográfica foi baseada em literaturas estruturadas, obtidas de
artigos científicos provenientes de bibliotecas virtuais (BIREME, LILACS,
MEDLINE, SCIELO).
Foram selecionados 15 artigos que tratavam do tema EG ou SEG em
português. Através da análise, observaram-se sua definição, etiologia,
fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
Resultados e Discussão
Definição
A EG é definida como a ocorrência de bloqueio mecânico da luz vascular
por gotículas circulantes de gordura que geralmente ficam retidas na rede
capilar. Além de gordura, esses êmbolos frequentemente carregam também
células hematopoiéticas da medula óssea, confirmando a sua origem
(FEITOSA, 2007).
Como a EG é um fenômeno de origem inicialmente venosa, é natural e
esperado que os pulmões sejam não só seus primeiros alvos como também os
órgãos mais atingidos. Existem, entretanto, alguns mecanismos pelos quais os
êmbolos gordurosos podem lesar outros órgãos, de maneira tão grave quanto
os pulmões, como por exemplo, através de fistulas arteriovenosas, deformação
da própria gotícula de gordura e pelo septo interarterial (FEITOSA, 2007).
Na EG por via arterial os principais órgãos atingidos são o cérebro, a pele e as
retinas. Em necropsias realizadas em vítimas de acidente automobilístico,
encontraram-se frequentemente êmbolos gordurosos também nos rins, baço,
fígado, adrenais e miocárdio (FEITOSA, 2007).
Apesar de ser grande o número de pacientes acometidos por episódios muitas
vezes maciços de embolia gordurosa pós-traumática ou peri-operatórias,
somente uma pequena fração deles desenvolverá manifestações clínicas de
menor ou maior gravidade, como a Síndrome da Embolia Gordurosa (SEG)
(FEITOSA, 2007).
A SEG é definida como a ocorrência de lesão e disfunção de um ou mais
órgãos, causadas pelos êmbolos gordurosos, ou seja, trata-se de uma
complicação ou evolução atípica da EG. Os órgãos comprometidos pela SEG
são, portanto, os mesmos atingidos pela EG, como os pulmões e o cérebro são
as vísceras. As manifestações clínicas dominantes são a Insuficiência
Respiratória Aguda (IRAp), Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
(SARA) e o acometimento cerebral, o qual pode variar desde uma simples
ansiedade, Acidente Vascular Encefálico (AVE), coma e morte (FEITOSA,
2007).
Etiologia
Para Defino, et al. (1987) a causa mais comum de EG é o trauma,
principalmente relacionado a dois fatores:
movimento de fragmentos ósseos instáveis;
movimento de alargamento da cavidade medular por dispositivos de
fixação interna.
O movimento dos fragmentos do osso leva a uma ruptura do osso
medular e extravasamento de conteúdos da medula óssea para a circulação,
justificando a distorção e ao aumento da cavidade medular (ENGEL, 1997).
Fisiopatologia
A origem da SEG é um fenômeno extremamente complexo, pois seu
desenvolvimento pode ser encarado como se ocorresse em fases distintas,
porém interligadas: a primeira seria a “Fase Mecânica”, e a segunda seria a
“Fase Bioquímica” (CORSI, 1993).
Fase Mecânica
Fase em que os êmbolos gordurosos entram na circulação venosa e se
alojam nos capilares pulmonares. A quantidade de êmbolos varia muito,
dependendo da energia e extensão do trauma, do osso envolvido, do tipo de
fratura e dos procedimentos ortopédicos utilizados (DUARTE, 2004).
A grande maioria dos pacientes sujeitos à EG não apresenta
sintomatologia grave, pois nesses pacientes o efeito é apenas mecânico devido
a simples oclusão temporária de parte da rede capilar pulmonar. Entretanto
deve-se ficar atento a evolução da EG, pois caso ela seja maciça, poderá
obstruir cerca de 80% da rede capilar pulmonar, havendo grande elevação da
pressão da artéria pulmonar, insuficiência aguda do ventrículo direito com
rápida evolução para o óbito (DUARTE, 2004).
Estudos clínicos e experimentais demonstraram amplamente que os
êmbolos gordurosos aparecem nos capilares pulmonares poucos segundos
após uma fratura ou manipulação em região medular (DUARTE, 2004).
A causa primária de toda EG de origem óssea é o súbito aumento que
se verifica na pressão que existe dentro do canal medular, ou seja, a pressão
intramedular (PIM). Quando um indivíduo é sujeito a um trauma de alta energia,
ocorre uma grande deformidade dinâmica do osso e um grande aumento da
PIM, logo antes da fratura. Por consequência, rompem-se também os vasos da
medula óssea, bem como suas células adiposas o que resulta a liberação de
uma grande quantidade de gotículas de gordura que serão embolizadas
através das vênulas e sinusóides do canal medular (DUARTE, 2004).
Fase Bioquímica
Curiosamente, as células alveolares dos pulmões foram dotadas da
capacidade de produzir lipase. Assim, as gotículas de gordura que chegarem e
obstruem os capilares pulmonares e começam a ser hidrolisadas pela lipase
pulmonar que elimina os êmbolos gordurosos em cerca de três dias (KERBER,
2001).
Entretanto a hidrólise da gordura embolizada nos pulmões libera ácidos
graxos, os quais normalmente são neutralizados e transportados pela
albumina. Talvez essa neutralização pela albumina sérica contribua para que a
grande maioria dos pacientes que sofreram EG não apresentem sintomas e
não desenvolvam a SEG. Por motivos ainda não bem esclarecidos, uma
pequena porcentagem de pacientes com fraturas de ossos longos ou bacia, a
hidrólise da gordura retida nos capilares pulmonares libera aqueles mesmos
ácidos graxos que, inesperadamente, acabam por provocar graves lesões nos
alvéolos e capilares pulmonares, sendo uma das maneiras mais eficientes de
se provocar uma Síndrome da Angustia Respiratória do Adulto (SARA)
(KERBER, 2001).
Como existe uma grande concentração de íons cálcio (Ca) nas junções
intercelulares, e como os ácidos graxos têm grande afinidade por este
elemento, Peltier sugeriu que os ácidos se uniriam aos íons Ca, o que
resultaria a ruptura das junções intercelulares e, consequentemente, a
instalação de áreas difusas de hemorragia e edema no interstício e alvéolos
pulmonares (KERBER, 2001).
O papel dos neutrófilos na gênese dessas lesões, contudo, é
imprescindível, conforme se verificou mais tarde, observou foi que os
neutrófilos fixados ao endotélio liberavam enzimas proteolíticas de seus
lisossomos (especialmente a mieloperoxidase) as quais acabavam por ‘digerir’
as células endoteliais e alveolares. Desta forma, temos aqui a ação lesiva
indireta dos ácidos graxos, que fecha o que se poderia chamar de ‘teoria atual’
da gênese da lesão pulmonar na SEG (KERBER, 2001).
Ainda com respeito às lesões pulmonares observaram ser comum a
formação de trombos mistos, constituídos por gordura + plaquetas + leucócitos
+ fibrina, que também obstruíam capilares pulmonares. Sugeriu, então, que a
partir desses trombos ocorreria a liberação de serotonina pelas plaquetas, a
qual, por causar venoconstrição, provocaria congestão pulmonar (KERBER,
2001).
Quadro Clínico
Dependendo do tempo do início dos sintomas em relação ao trauma, e
da gravidade destes, a SEG apresenta-se em fase: Aguda Fulminante,
Subaguda ou Subclínica (MENÉNDEZ, 2014).
Fase Aguda Fulminante: caracterizada pelo quadro acima descrito em
‘Fisiopatologia’ e que ocorre quando pacientes politraumatizados são
acometidos por uma volumosa carga de EG, grande o suficiente para
determinar a instalação de um “cor-pulmonale” agudo que geralmente culmina
com o óbito. Caso esses pacientes estejam monitorizados com Acesso Venoso
Central (AVC), observar-se o súbito aumento da pressão da artéria pulmonar e
queda do débito cardíaco. Quando existe Forame Oval Patente (FOP) a morte
súbita pode advir de EG cerebral maciça, que causa infartos múltiplos na
substância branca da base do encéfalo, bem como do tronco cerebral e do
cerebelo (MENÉNDEZ, 2014).
Sub-Aguda: é o mais frequentemente relatado. Em geral se apresenta
com quadro clínico bastante sugestivo. A característica tríade de sintomas é
representada pela Dificuldade Respiratória Progressiva, pelas alterações do
nível de consciência e pelas petequeias cutâneas. Classicamente, os sintomas
se iniciam entre 12 e 24h após o trauma, embora não sejam raros os casos em
que isto só ocorra após 36 a 72h. Todavia, num estudo minucioso de 100
casos de SEG, observaram que o tempo de latência entre trauma e sintomas
variou entre 4h e 15 dias (média = 46 horas). Como seria de se esperar, os
pulmões comumente são os órgãos mais atingidos. Quando acometido nos
pulmões, o quadro clínico se inicia por taquipnéia, que passa a dispneia e se
não tratada a tempo, pode logo levar à cianose e finalmente causar a morte do
paciente em menos de 24h. O raio X do tórax nesses casos mostra um
infiltrado bilateral difuso, mas que predomina nas regiões basais e peri-hilares,
e costuma aparecer apenas cerca de 24h a 48h após o trauma. O cérebro é o
segundo órgão mais atingido pela SEG, sendo afetado em 70 a 90% dos
casos. As alterações neurológicas podem aparecer entre 10 horas a 120 horas
após o trauma e são extremamente variáveis, desde uma ansiedade,
convulsões até coma. A SEG cerebral se manifesta por sinais conforme sua
localização como anisocoria, hemiplegia, paraplegia, tetraplegia, escotomas e
desvio conjugado dos olhos. As petéquias cutâneas representam o terceiro
sinal mais importante para o diagnóstico clínico da SEG. Essas diminutas
lesões (1 a 2 mm) são na verdade pequenas hemorragias originadas pela
ruptura dos capilares da pele. De acordo com exames histológicos, os capilares
seriam primeiro distendidos pelos êmbolos gordurosos e a seguir lesados pela
ação dos ácidos graxos liberados. São descritos intervalos de 12h até 96h após
fraturas de ossos longos ou de bacia, embora seja mais característico que elas
sejam detectadas entre 36 e 72h após o trauma. A localização das petéquias
na SEG também demonstra um padrão característico, pois quase sempre são
encontradas nas axilas, na região pré-esternal alta, nas faces laterais do
pescoço e nas conjuntivas oculares (MENÉNDEZ, 2014).
Por fim, a forma Sub-Clínica ocorre em mais de 60% dos casos de
fratura de ossos longos. A denominação “Sub-Clínica” se deve ao fato de os
pacientes apresentarem praticamente as mesmas alterações da “forma Sub-
Aguda”, mas em intensidade tão menor que geralmente nem se manifestam
através de sinais e sintomas. As alterações mais encontradas são um leve a
moderado aumento da frequência respiratória, da frequência cardíaca e da
temperatura, uma discreta diminuição da PaO2, que oscila em torno de
80mmHg. Quanto a PaCO2, que na forma “Sub-Aguda” tende a subir acima de
50mmHg, na forma “Sub-Clínica” tende a baixar até cerca de 30mmHg, em
virtude da hiperventilação causada por taquipnéia. Quanto a parte neurológica,
geralmente há leve sonolência, confusão ou irritabilidade. Por essas razões é
que o diagnóstico da SEG Sub-Clínica é considerado como ‘difícil’ de ser feito,
a menos que pesquisado com insistência e observado em detalhes
(MENÉNDEZ, 2014).
Diagnóstico
Além de identificar o quadro clinico da vítima é necessário realizar
exames laboratoriais e muitas vezes de imagem com a finalidade de
complemento para diagnóstico da SEG (NOGUEIRA, 1997).
A ocorrência da SEG, principalmente quando secundária a trauma
grave, acompanha-se sempre de profundas alterações metabólicas e
hematológicas que em geral podem ser detectadas pelos exames laboratoriais
(NOGUEIRA, 1997).
Embora alguns achados não sejam exclusivos e muito menos
diagnósticos dessa síndrome, abaixo encontra-se elencado alguns achados
laboratoriais que requerem atenção (NOGUEIRA, 1997).
Exames Laboratoriais
Neto, et al., (1985) considera que dentre todos os exames avaliados em
pacientes com suspeita de SEG, consideramos algumas evidencias, como:
1) A glicemia dos pacientes que haviam tido SEG tendia a aumentar;
2) A relação entre as lipoproteinas alfa e beta era menor nos casos que
tiveram SEG;
3) O número de plaquetas era maior nos casos que tiveram SEG;
4) O teste de fragilidade capilar foi anormal apenas nos pacientes que
haviam tido SEG;
5) O nível de cortisol era menor nos casos que não tiveram SEG;
6) Nos casos de SEG sem hemorragia aparente, o hematócrito
costuma chegar a níveis de 30% em cerca de 3/4 dos pacientes, já no primeiro
ou no segundo dia após o trauma, devido hemorragias pulmonares secundárias
ou outras complicações pós-traumáticas como tromboses extensas ou
hemorragias intracavitárias;
7) Observa-se uma diminuição consistente e coincidente das plaquetas
com a da PaO2 em seus pacientes com SEG. Por outro lado, observaram
ainda que muitos dos seus pacientes que tinham PaO2 normal também
apresentavam plaquetopenia;
8) As alterações mais frequentemente descritas têm sido a diminuição
da calcemia em níveis circulantes de células vermelhas;
Exames de Imagem
Nasi, et al. 1988, considera que os pulmões são os primeiros órgãos a
serem atingidos pela EG, seguido do encéfalo, deve-se começar
prioritariamente a investigá-los com os exames de imagem. Dentre os exames
de imagem mais comuns para confirmação do diagnóstico, temos a radiografia,
tomografia e ressonância magnética.
1) A radiografia de tórax é um exame obrigatório em todo caso de
politrauma. Quando, cerca de 6 horas após um trauma, um paciente apresenta
infiltrado pulmonar difuso. Também já foi referido que na SEG o infiltrado
pulmonar geralmente é bilateral e simétrico, acometendo principalmente as
regiões peri-hilares e as bases dos pulmões. A clássica imagem em
“tempestade de neve”, considerada como “típica” da SEG, contudo, aparece
em apenas cerca de 30% a 50% desses pacientes.
2) A Tomografia Computadorizada possui uma riqueza de detalhes
que embora muitas vezes o paciente que apresente um RX de tórax
aparentemente normal, pode haver já lesão pulmonar significativa, evidenciada
pela PaO2 já era inferior a 80mmHg. Assim como o achado de exame
radiológico, pacientes submetidos a um TC de tórax com diagnóstico de SEG é
comum encontrarem-se infiltrados sub-segmentares múltiplos, também
localizados mais nas regiões basais e peri-hilares.
3) A Ressonância Magnética mostrou-se superior a TC no
diagnóstico de lesão encefálica, na avaliação de casos de SEG com
envolvimento cerebral por detectar, de maneira precoce e específica, os danos
causados pelos êmbolos gordurosos. A lesão mais comum na SEG cerebral é
o edema perivascular que acaba comprimindo os capilares e prejudicando
ainda mais a circulação local. A RM pode acusar as lesões da SEG já a partir
de 3 horas a 4 horas após a ocorrência de um trauma. As lesões da SEG
cerebral situam-se sempre na substância branca profunda dos gânglios da
base, do tronco cerebral e do cerebelo.
Tratamento
“Doença com fisiopatologia indefinida acarreta tratamento inespecífico”.
Foi com esta frase que definiram a situação do tratamento atual da SEG. De
fato, como veremos a seguir, inúmeros tratamentos, os mais díspares, já foram
propostos para se tentar combater a SEG nas últimas décadas, sem que
nenhum deles tinha se mostrado efetivo (FILOMENO, 2005).
A manutenção do volume circulatório é importante, pois demonstrou-se
método muito eficaz aos pacientes mais susceptíveis a SEG. A reposição
volêmica com soluções coloides, principalmente com albumina devido sua
capacidade de ligação com AGL favorecendo a lipase. O uso de Albumina IV
foi proposto e testado no tratamento da SEG, mas nunca chegou a ser adotado
em virtude da falta de evidências benéficas (FILOMENO, 2005).
A administração de soluções cristaloides ou coloides com medicações a
base de anti-agregante plaquetário mostrou-se contraditório, uma vez que
apesar de seu uso se mostrasse útil na manutenção ou recuperação da
volemia em politraumatizados, nenhum benefício foi demonstrado quanto à
diminuição da incidência ou à evolução de pacientes com SEG (FILOMENO,
2005).
A analgesia adequada é essencial pois seu efeito causa limitação da
resposta simpática-adrenal, reduzindo a quebra dos triglicerídeos e, por
conseguinte a taxa dos AGL (LASDICA, 1999).
Corticosteroides tem sido utilizado desde a década de 1960, devido suas
reconhecidas e comprovadas ações anti-inflamatórias, tanto locais quanto
sistêmicas. Existem favoráveis indícios de que os corticoides possam
realmente ser eficientes em prevenir ou diminuir a gravidade e a mortalidade da
SEG (CAVALLAZZI, 2008).
Oxigenação adequada e monitorização contínua da saturação de O2,
procurando mantê-la sempre acima de 95%, evita hipóxia e lesões
secundarias. Em alguns casos de SEG sub-clínica ou sub-agudas leves é
possível manter essa saturação apenas com um cateter nasal, máscara de
oxigênio até ventilação assistida com PEEP (ALVES, 2009).
Considerações Finais
Existe uma grande mortalidade em vítimas de SEG, sobretudo
politraumas grave. Pacientes com embolia gordurosa pós-traumática que
desenvolvem distúrbios respiratórios graves, possuem alto grau de
mortalidade. E ainda, muitos apresentam sinais de mau prognóstico como por
exemplo, pneumonia, coma e falência cardíaca.
O diagnóstico da SEG depende, portanto, de toda uma conjuntura de
dados, devendo sempre ser levados em conta a história, os sinais e sintomas,
e os exames de laboratório, mas sobretudo de imagem.
Alguns pesquisadores sugeriram que a estabilização precoce da fratura,
quer seja no atendimento pré-hospitalar ou cirúrgico, diminui a incidência de
embolia gordurosa e redução do tempo de internação hospitalar.
A principal causa de óbito nos pacientes com SEG é a insuficiência
respiratória progressiva, ou seja, uma lesão pulmonar que evolui para SARA.
Considerando especialmente os politraumatizados, muitas vezes é difícil,
senão impossível, estabelecer-se com precisão a causa mortis numa vítima
que acaba sendo acometida por diversas e graves injúrias tais como
hemorragia maciça, choque, SARA, lesões torácicas, cranianas e abdominais.
Portanto, enquanto não houver um método de diagnóstico específico
para a SEG, muitos dos dados e conhecimentos sobre a fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico, terapêutica, prognóstico e a profilaxia dessa síndrome
permanecerão, em grande parte, empíricos.
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