SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA

INSTITUTO BRASILEIRA DE TERAPA INTENSIVA

MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA

SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA PÓS-TRAUMÁTICA

IGOR THAMPSON DE MATOS

SÃO PAULO, 2016.

IGOR THAMPSON DE MATOS

SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA PÓS-TRAUMÁTICA

Dissertação, apresentado ao Instituto

Brasileiro de Terapia Intensiva, na área de

Terapia Intensiva, como requisito parcial

para obter obtenção do título de Mestre

em Terapia Intensiva, sob a orientação do

Professor Drº Rodrigo Tadine.

SÃO PAULO, 2016.

Introdução

A Embolia Gordurosa (EG) é uma complicação que ocorre como fator

secundário tendo origem a partir de eventos traumáticos ou patológicos. Em

sua forma mais complexa, pode evoluir a Síndrome da Embolia Gordurosa

(SEG), rara, porém com alto grau de letalidade (ARAUJO, 1997).

Para abordar tanto a EG quanto SEG é necessário compreender a sua

etiologia, fisiopatologia, apresentação clínica e tratamento, de forma a reduzir a

evolução de demais morbidades, mortalidade e melhorar o prognóstico do

paciente (ARAUJO, 1997).

Objetivo

Objetivo Geral: Investigar a ocorrência da SEG nos casos de fraturas pós-

traumáticas.

Objetivo Específico: Avaliar a qualidade do diagnóstico da SEG, bem como os

tratamentos e intervenções.

Materiais e Métodos

Trata-se de um estudo do tipo bibliográfico com análise qualitativa, onde

a revisão bibliográfica foi baseada em literaturas estruturadas, obtidas de

artigos científicos provenientes de bibliotecas virtuais (BIREME, LILACS,

MEDLINE, SCIELO).

Foram selecionados 15 artigos que tratavam do tema EG ou SEG em

português. Através da análise, observaram-se sua definição, etiologia,

fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.

Resultados e Discussão

Definição

A EG é definida como a ocorrência de bloqueio mecânico da luz vascular

por gotículas circulantes de gordura que geralmente ficam retidas na rede

capilar. Além de gordura, esses êmbolos frequentemente carregam também

células hematopoiéticas da medula óssea, confirmando a sua origem

(FEITOSA, 2007).

Como a EG é um fenômeno de origem inicialmente venosa, é natural e

esperado que os pulmões sejam não só seus primeiros alvos como também os

órgãos mais atingidos. Existem, entretanto, alguns mecanismos pelos quais os

êmbolos gordurosos podem lesar outros órgãos, de maneira tão grave quanto

os pulmões, como por exemplo, através de fistulas arteriovenosas, deformação

da própria gotícula de gordura e pelo septo interarterial (FEITOSA, 2007).

Na EG por via arterial os principais órgãos atingidos são o cérebro, a pele e as

retinas. Em necropsias realizadas em vítimas de acidente automobilístico,

encontraram-se frequentemente êmbolos gordurosos também nos rins, baço,

fígado, adrenais e miocárdio (FEITOSA, 2007).

Apesar de ser grande o número de pacientes acometidos por episódios muitas

vezes maciços de embolia gordurosa pós-traumática ou peri-operatórias,

somente uma pequena fração deles desenvolverá manifestações clínicas de

menor ou maior gravidade, como a Síndrome da Embolia Gordurosa (SEG)

(FEITOSA, 2007).

A SEG é definida como a ocorrência de lesão e disfunção de um ou mais

órgãos, causadas pelos êmbolos gordurosos, ou seja, trata-se de uma

complicação ou evolução atípica da EG. Os órgãos comprometidos pela SEG

são, portanto, os mesmos atingidos pela EG, como os pulmões e o cérebro são

as vísceras. As manifestações clínicas dominantes são a Insuficiência

Respiratória Aguda (IRAp), Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto

(SARA) e o acometimento cerebral, o qual pode variar desde uma simples

ansiedade, Acidente Vascular Encefálico (AVE), coma e morte (FEITOSA,

2007).

Etiologia

Para Defino, et al. (1987) a causa mais comum de EG é o trauma,

principalmente relacionado a dois fatores:

movimento de fragmentos ósseos instáveis;

movimento de alargamento da cavidade medular por dispositivos de

fixação interna.

O movimento dos fragmentos do osso leva a uma ruptura do osso

medular e extravasamento de conteúdos da medula óssea para a circulação,

justificando a distorção e ao aumento da cavidade medular (ENGEL, 1997).

Fisiopatologia

A origem da SEG é um fenômeno extremamente complexo, pois seu

desenvolvimento pode ser encarado como se ocorresse em fases distintas,

porém interligadas: a primeira seria a “Fase Mecânica”, e a segunda seria a

“Fase Bioquímica” (CORSI, 1993).

Fase Mecânica

Fase em que os êmbolos gordurosos entram na circulação venosa e se

alojam nos capilares pulmonares. A quantidade de êmbolos varia muito,

dependendo da energia e extensão do trauma, do osso envolvido, do tipo de

fratura e dos procedimentos ortopédicos utilizados (DUARTE, 2004).

A grande maioria dos pacientes sujeitos à EG não apresenta

sintomatologia grave, pois nesses pacientes o efeito é apenas mecânico devido

a simples oclusão temporária de parte da rede capilar pulmonar. Entretanto

deve-se ficar atento a evolução da EG, pois caso ela seja maciça, poderá

obstruir cerca de 80% da rede capilar pulmonar, havendo grande elevação da

pressão da artéria pulmonar, insuficiência aguda do ventrículo direito com

rápida evolução para o óbito (DUARTE, 2004).

Estudos clínicos e experimentais demonstraram amplamente que os

êmbolos gordurosos aparecem nos capilares pulmonares poucos segundos

após uma fratura ou manipulação em região medular (DUARTE, 2004).

A causa primária de toda EG de origem óssea é o súbito aumento que

se verifica na pressão que existe dentro do canal medular, ou seja, a pressão

intramedular (PIM). Quando um indivíduo é sujeito a um trauma de alta energia,

ocorre uma grande deformidade dinâmica do osso e um grande aumento da

PIM, logo antes da fratura. Por consequência, rompem-se também os vasos da

medula óssea, bem como suas células adiposas o que resulta a liberação de

uma grande quantidade de gotículas de gordura que serão embolizadas

através das vênulas e sinusóides do canal medular (DUARTE, 2004).

Fase Bioquímica

Curiosamente, as células alveolares dos pulmões foram dotadas da

capacidade de produzir lipase. Assim, as gotículas de gordura que chegarem e

obstruem os capilares pulmonares e começam a ser hidrolisadas pela lipase

pulmonar que elimina os êmbolos gordurosos em cerca de três dias (KERBER,

2001).

Entretanto a hidrólise da gordura embolizada nos pulmões libera ácidos

graxos, os quais normalmente são neutralizados e transportados pela

albumina. Talvez essa neutralização pela albumina sérica contribua para que a

grande maioria dos pacientes que sofreram EG não apresentem sintomas e

não desenvolvam a SEG. Por motivos ainda não bem esclarecidos, uma

pequena porcentagem de pacientes com fraturas de ossos longos ou bacia, a

hidrólise da gordura retida nos capilares pulmonares libera aqueles mesmos

ácidos graxos que, inesperadamente, acabam por provocar graves lesões nos

alvéolos e capilares pulmonares, sendo uma das maneiras mais eficientes de

se provocar uma Síndrome da Angustia Respiratória do Adulto (SARA)

(KERBER, 2001).

Como existe uma grande concentração de íons cálcio (Ca) nas junções

intercelulares, e como os ácidos graxos têm grande afinidade por este

elemento, Peltier sugeriu que os ácidos se uniriam aos íons Ca, o que

resultaria a ruptura das junções intercelulares e, consequentemente, a

instalação de áreas difusas de hemorragia e edema no interstício e alvéolos

pulmonares (KERBER, 2001).

O papel dos neutrófilos na gênese dessas lesões, contudo, é

imprescindível, conforme se verificou mais tarde, observou foi que os

neutrófilos fixados ao endotélio liberavam enzimas proteolíticas de seus

lisossomos (especialmente a mieloperoxidase) as quais acabavam por ‘digerir’

as células endoteliais e alveolares. Desta forma, temos aqui a ação lesiva

indireta dos ácidos graxos, que fecha o que se poderia chamar de ‘teoria atual’

da gênese da lesão pulmonar na SEG (KERBER, 2001).

Ainda com respeito às lesões pulmonares observaram ser comum a

formação de trombos mistos, constituídos por gordura + plaquetas + leucócitos

+ fibrina, que também obstruíam capilares pulmonares. Sugeriu, então, que a

partir desses trombos ocorreria a liberação de serotonina pelas plaquetas, a

qual, por causar venoconstrição, provocaria congestão pulmonar (KERBER,

2001).

Quadro Clínico

Dependendo do tempo do início dos sintomas em relação ao trauma, e

da gravidade destes, a SEG apresenta-se em fase: Aguda Fulminante,

Subaguda ou Subclínica (MENÉNDEZ, 2014).

Fase Aguda Fulminante: caracterizada pelo quadro acima descrito em

‘Fisiopatologia’ e que ocorre quando pacientes politraumatizados são

acometidos por uma volumosa carga de EG, grande o suficiente para

determinar a instalação de um “cor-pulmonale” agudo que geralmente culmina

com o óbito. Caso esses pacientes estejam monitorizados com Acesso Venoso

Central (AVC), observar-se o súbito aumento da pressão da artéria pulmonar e

queda do débito cardíaco. Quando existe Forame Oval Patente (FOP) a morte

súbita pode advir de EG cerebral maciça, que causa infartos múltiplos na

substância branca da base do encéfalo, bem como do tronco cerebral e do

cerebelo (MENÉNDEZ, 2014).

Sub-Aguda: é o mais frequentemente relatado. Em geral se apresenta

com quadro clínico bastante sugestivo. A característica tríade de sintomas é

representada pela Dificuldade Respiratória Progressiva, pelas alterações do

nível de consciência e pelas petequeias cutâneas. Classicamente, os sintomas

se iniciam entre 12 e 24h após o trauma, embora não sejam raros os casos em

que isto só ocorra após 36 a 72h. Todavia, num estudo minucioso de 100

casos de SEG, observaram que o tempo de latência entre trauma e sintomas

variou entre 4h e 15 dias (média = 46 horas). Como seria de se esperar, os

pulmões comumente são os órgãos mais atingidos. Quando acometido nos

pulmões, o quadro clínico se inicia por taquipnéia, que passa a dispneia e se

não tratada a tempo, pode logo levar à cianose e finalmente causar a morte do

paciente em menos de 24h. O raio X do tórax nesses casos mostra um

infiltrado bilateral difuso, mas que predomina nas regiões basais e peri-hilares,

e costuma aparecer apenas cerca de 24h a 48h após o trauma. O cérebro é o

segundo órgão mais atingido pela SEG, sendo afetado em 70 a 90% dos

casos. As alterações neurológicas podem aparecer entre 10 horas a 120 horas

após o trauma e são extremamente variáveis, desde uma ansiedade,

convulsões até coma. A SEG cerebral se manifesta por sinais conforme sua

localização como anisocoria, hemiplegia, paraplegia, tetraplegia, escotomas e

desvio conjugado dos olhos. As petéquias cutâneas representam o terceiro

sinal mais importante para o diagnóstico clínico da SEG. Essas diminutas

lesões (1 a 2 mm) são na verdade pequenas hemorragias originadas pela

ruptura dos capilares da pele. De acordo com exames histológicos, os capilares

seriam primeiro distendidos pelos êmbolos gordurosos e a seguir lesados pela

ação dos ácidos graxos liberados. São descritos intervalos de 12h até 96h após

fraturas de ossos longos ou de bacia, embora seja mais característico que elas

sejam detectadas entre 36 e 72h após o trauma. A localização das petéquias

na SEG também demonstra um padrão característico, pois quase sempre são

encontradas nas axilas, na região pré-esternal alta, nas faces laterais do

pescoço e nas conjuntivas oculares (MENÉNDEZ, 2014).

Por fim, a forma Sub-Clínica ocorre em mais de 60% dos casos de

fratura de ossos longos. A denominação “Sub-Clínica” se deve ao fato de os

pacientes apresentarem praticamente as mesmas alterações da “forma Sub-

Aguda”, mas em intensidade tão menor que geralmente nem se manifestam

através de sinais e sintomas. As alterações mais encontradas são um leve a

moderado aumento da frequência respiratória, da frequência cardíaca e da

temperatura, uma discreta diminuição da PaO2, que oscila em torno de

80mmHg. Quanto a PaCO2, que na forma “Sub-Aguda” tende a subir acima de

50mmHg, na forma “Sub-Clínica” tende a baixar até cerca de 30mmHg, em

virtude da hiperventilação causada por taquipnéia. Quanto a parte neurológica,

geralmente há leve sonolência, confusão ou irritabilidade. Por essas razões é

que o diagnóstico da SEG Sub-Clínica é considerado como ‘difícil’ de ser feito,

a menos que pesquisado com insistência e observado em detalhes

(MENÉNDEZ, 2014).

Diagnóstico

Além de identificar o quadro clinico da vítima é necessário realizar

exames laboratoriais e muitas vezes de imagem com a finalidade de

complemento para diagnóstico da SEG (NOGUEIRA, 1997).

A ocorrência da SEG, principalmente quando secundária a trauma

grave, acompanha-se sempre de profundas alterações metabólicas e

hematológicas que em geral podem ser detectadas pelos exames laboratoriais

(NOGUEIRA, 1997).

Embora alguns achados não sejam exclusivos e muito menos

diagnósticos dessa síndrome, abaixo encontra-se elencado alguns achados

laboratoriais que requerem atenção (NOGUEIRA, 1997).

Exames Laboratoriais

Neto, et al., (1985) considera que dentre todos os exames avaliados em

pacientes com suspeita de SEG, consideramos algumas evidencias, como:

1) A glicemia dos pacientes que haviam tido SEG tendia a aumentar;

2) A relação entre as lipoproteinas alfa e beta era menor nos casos que

tiveram SEG;

3) O número de plaquetas era maior nos casos que tiveram SEG;

4) O teste de fragilidade capilar foi anormal apenas nos pacientes que

haviam tido SEG;

5) O nível de cortisol era menor nos casos que não tiveram SEG;

6) Nos casos de SEG sem hemorragia aparente, o hematócrito

costuma chegar a níveis de 30% em cerca de 3/4 dos pacientes, já no primeiro

ou no segundo dia após o trauma, devido hemorragias pulmonares secundárias

ou outras complicações pós-traumáticas como tromboses extensas ou

hemorragias intracavitárias;

7) Observa-se uma diminuição consistente e coincidente das plaquetas

com a da PaO2 em seus pacientes com SEG. Por outro lado, observaram

ainda que muitos dos seus pacientes que tinham PaO2 normal também

apresentavam plaquetopenia;

8) As alterações mais frequentemente descritas têm sido a diminuição

da calcemia em níveis circulantes de células vermelhas;

Exames de Imagem

Nasi, et al. 1988, considera que os pulmões são os primeiros órgãos a

serem atingidos pela EG, seguido do encéfalo, deve-se começar

prioritariamente a investigá-los com os exames de imagem. Dentre os exames

de imagem mais comuns para confirmação do diagnóstico, temos a radiografia,

tomografia e ressonância magnética.

1) A radiografia de tórax é um exame obrigatório em todo caso de

politrauma. Quando, cerca de 6 horas após um trauma, um paciente apresenta

infiltrado pulmonar difuso. Também já foi referido que na SEG o infiltrado

pulmonar geralmente é bilateral e simétrico, acometendo principalmente as

regiões peri-hilares e as bases dos pulmões. A clássica imagem em

“tempestade de neve”, considerada como “típica” da SEG, contudo, aparece

em apenas cerca de 30% a 50% desses pacientes.

2) A Tomografia Computadorizada possui uma riqueza de detalhes

que embora muitas vezes o paciente que apresente um RX de tórax

aparentemente normal, pode haver já lesão pulmonar significativa, evidenciada

pela PaO2 já era inferior a 80mmHg. Assim como o achado de exame

radiológico, pacientes submetidos a um TC de tórax com diagnóstico de SEG é

comum encontrarem-se infiltrados sub-segmentares múltiplos, também

localizados mais nas regiões basais e peri-hilares.

3) A Ressonância Magnética mostrou-se superior a TC no

diagnóstico de lesão encefálica, na avaliação de casos de SEG com

envolvimento cerebral por detectar, de maneira precoce e específica, os danos

causados pelos êmbolos gordurosos. A lesão mais comum na SEG cerebral é

o edema perivascular que acaba comprimindo os capilares e prejudicando

ainda mais a circulação local. A RM pode acusar as lesões da SEG já a partir

de 3 horas a 4 horas após a ocorrência de um trauma. As lesões da SEG

cerebral situam-se sempre na substância branca profunda dos gânglios da

base, do tronco cerebral e do cerebelo.

Tratamento

“Doença com fisiopatologia indefinida acarreta tratamento inespecífico”.

Foi com esta frase que definiram a situação do tratamento atual da SEG. De

fato, como veremos a seguir, inúmeros tratamentos, os mais díspares, já foram

propostos para se tentar combater a SEG nas últimas décadas, sem que

nenhum deles tinha se mostrado efetivo (FILOMENO, 2005).

A manutenção do volume circulatório é importante, pois demonstrou-se

método muito eficaz aos pacientes mais susceptíveis a SEG. A reposição

volêmica com soluções coloides, principalmente com albumina devido sua

capacidade de ligação com AGL favorecendo a lipase. O uso de Albumina IV

foi proposto e testado no tratamento da SEG, mas nunca chegou a ser adotado

em virtude da falta de evidências benéficas (FILOMENO, 2005).

A administração de soluções cristaloides ou coloides com medicações a

base de anti-agregante plaquetário mostrou-se contraditório, uma vez que

apesar de seu uso se mostrasse útil na manutenção ou recuperação da

volemia em politraumatizados, nenhum benefício foi demonstrado quanto à

diminuição da incidência ou à evolução de pacientes com SEG (FILOMENO,

2005).

A analgesia adequada é essencial pois seu efeito causa limitação da

resposta simpática-adrenal, reduzindo a quebra dos triglicerídeos e, por

conseguinte a taxa dos AGL (LASDICA, 1999).

Corticosteroides tem sido utilizado desde a década de 1960, devido suas

reconhecidas e comprovadas ações anti-inflamatórias, tanto locais quanto

sistêmicas. Existem favoráveis indícios de que os corticoides possam

realmente ser eficientes em prevenir ou diminuir a gravidade e a mortalidade da

SEG (CAVALLAZZI, 2008).

Oxigenação adequada e monitorização contínua da saturação de O2,

procurando mantê-la sempre acima de 95%, evita hipóxia e lesões

secundarias. Em alguns casos de SEG sub-clínica ou sub-agudas leves é

possível manter essa saturação apenas com um cateter nasal, máscara de

oxigênio até ventilação assistida com PEEP (ALVES, 2009).

Considerações Finais

Existe uma grande mortalidade em vítimas de SEG, sobretudo

politraumas grave. Pacientes com embolia gordurosa pós-traumática que

desenvolvem distúrbios respiratórios graves, possuem alto grau de

mortalidade. E ainda, muitos apresentam sinais de mau prognóstico como por

exemplo, pneumonia, coma e falência cardíaca.

O diagnóstico da SEG depende, portanto, de toda uma conjuntura de

dados, devendo sempre ser levados em conta a história, os sinais e sintomas,

e os exames de laboratório, mas sobretudo de imagem.

Alguns pesquisadores sugeriram que a estabilização precoce da fratura,

quer seja no atendimento pré-hospitalar ou cirúrgico, diminui a incidência de

embolia gordurosa e redução do tempo de internação hospitalar.

A principal causa de óbito nos pacientes com SEG é a insuficiência

respiratória progressiva, ou seja, uma lesão pulmonar que evolui para SARA.

Considerando especialmente os politraumatizados, muitas vezes é difícil,

senão impossível, estabelecer-se com precisão a causa mortis numa vítima

que acaba sendo acometida por diversas e graves injúrias tais como

hemorragia maciça, choque, SARA, lesões torácicas, cranianas e abdominais.

Portanto, enquanto não houver um método de diagnóstico específico

para a SEG, muitos dos dados e conhecimentos sobre a fisiopatologia, quadro

clínico, diagnóstico, terapêutica, prognóstico e a profilaxia dessa síndrome

permanecerão, em grande parte, empíricos.

Referências Bibliográficas

ALVES, J.D, LIDIANE R.A; SÁ, E.M. "Síndrome da embolia gordurosa: relato de caso." (2009): 63-66.

ARAÚJO, C.A.F.; ROCHA, M.A.; TAIA, C.; SILVA, L. Síndrome de embolia gordurosa pós-traumática: estudo retrospectivo. Rev. bras. ortop;32(11):909-12, nov. 1997. tab.

CAVALLAZZI, R.; CAVALLAZZI, A.C. O efeito do corticosteróide na prevenção da síndrome da embolia gordurosa após fratura de osso longo dos membros inferiores: revisão sistemática com meta-análise. (2008) J Bras Pneumol, 34(1), 34-41.

CORSI, P.R.; GIANINNI, J.A.; RASSLAN, S. Embolia gordurosa pós-traumática: revisão da literatura. Acta cir. bras;8(3):134-40, jul.-set. 1993. ilus.

DEFINO, H.L.A.; LANDELL, G.M.; BARBIERI, J.N.; XAVIER, C.A.M. Embolia gordurosa: apresentação de caso. Rev. bras. ortop;22(4):109-12, maio 1987. Ilus.

DUARTE, J.F.A.; OLIVER, W.R.; RIBEIRO, L.A.C.; ROSA, A.F.; GENNARE, M.C.; CORDEIRO, F.B.; TARKIELTAUB, E. Embolia Gordurosa. J. bras. med;87(4):30-33, out. 2004. Ilus.

ENGEL, E.E.; BARBIERI, C.H. Síndrome da embolia gordurosa. Rev. bras. ortop;29(10):767-72, out. 1994. tab.

FEITOSA, P.H; FEITOSA, R. Síndrome de embolia gordurosa. Brasília méd;44(4):299-304, 2007.

FILOMENO, L.T.B.; CARELLI, C.R.; SILVA, N.C.L.F.; FILHO, T.E..P.B.; AMATUZZI, M.M. Embolia gordurosa: uma revisão para a prática ortopédica

atual. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/%0D/aob/v13n4/a10v13n4.pdf. Acesso em 24/04/2016.

KERBER, R.F; REIS, F.M.; SILVA, T.R.S. Síndrome de embolia gordurosa: revisão de caso. ACM arq. catarin. med;30(3/4):38-43, jul.-dez. 2001 tab.

LASDICA, S.; LARRECHEA, J.M; TORRESI, S.; SAENZ, M. Síndrome de embolia grasa : A propósito de un caso / Fatty clot syndrome : Case report. Rev. argent. anestesiol;57(3):139-43, mayo-jun. 1999. ilus.

MENÉNDEZ, D.F.S.; SOUSA, L.M.J; NEVILLE, I.S.; PAIVA, W.S.; ANDRADE, A.F.; TEIXEIRA, M.J. Embolia gordurosa encefálica. Arq. bras. neurocir;33(2), jun. 2014. ilus, tab.

NASI, L.A.; ANICET, G.C.; ARAMAYO, A.M.; BEM-E-CANTO, D.; BENFICA, J.A.B. Embolia gordurosa (relato de um caso e revisão do assunto). Med. cir;34(1):46-51, jan.-jun. 1988. ilus.

NETO, M.B. Embolia gordurosa. Arq. bras. med;59(6):433-8, dez. 1985. Ilus.

NOGUEIRA, M. P; LEME, R. J. A; FERNANDES, T. D. Embolia gordurosa. Acta ortop. bras;5(4):166-74, out.-dez. 1997. tab.