Acidente VascularCerebralMsc. Roberpaulo Anacleto

Definição

• OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como:

• “Sinais e/ou sintomas de perda de função cerebral focal e, porvezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superiora 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente quea de origem vascular”.

EpidemiologiaIncidência anual:

2% população (países industrializados)

Custos econômicos e sociais

• Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal1/6 doentes morre no 1º mês após AVC

• Dependência=>1/2 dos sobreviventes - dependência permanente=>10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC

incapacitante nos 90 dias subsequentes

Classificação Patológica• Arterial

• Acidente vascular cerebral (AVC)• Isquémico

• Acidente vascular cerebral isquêmico (AVC I)• Acidente isquémico transitório (AIT)

• Hemorrágico• Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVC H) (hemorragia parenquimatosa)• Hemorragia subaracnoideia (HSA)

• Acidente vascular medular (AVM)

• Venoso• Trombose venosa cerebral (TVC)

AVC isquêmico - Fisiopatologia¢ Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo

sanguíneo para a região cerebral que este vasculariza¢ Diminuição do aporte de glicose aos neurônios (células com elevado

metabolismo e baixa reserva de glicogênio)¢ ↑ radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial¢ A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de

circulação colateral

ISQUEMIA

Febre Glicemia > 200 mg/dl

AVC isquêmico vs AIT¢Ambos são:

¢Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquêmica

¢Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com déficit máximo após segundos ou minutos

AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)

AVC isquêmico vs AITAVC isquêmico:

Déficit neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou provocando a morte)Evidência de enfarte isquêmico agudo

AVC isquêmico minor: Déficit neurológico persistente não incapacitante

AVC isquêmico vs AIT

AVC hemorrágicoLocalização: • Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia• Focal – Hemorragia intraparenquimatosa• Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.

Hemorragia profunda (GG base, subcortical)Causa mais frequente:

• HTA (hematoma hipertensivo)

Hemorragia lobar (cortical)Causa mais frequente:

• Jovem – Malformação Artério-Venosa (MAV) cerebral• Idoso – Angiopatia amilóide cerebral

Abordagem inicial• Objetivos na fase inicial incluem:

• Assegurar a estabilidade do doente

• Reverter rapidamente quaisquer condições que estejam acontribuir para o mau estado do doente

• Tomar medidas para definir a base fisiopatológica dossintomas neurológicos do doente

• Pesquisar potenciais contra-indicações para a trombóliseem doentes comAVC isquémico agudo

Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente

Sinais vitais à pressão arterial, respiração e temperatura

¢ Pressão arterial� Pressão arterial média (PAM) – normalmente elevada em

doentes com AVC agudo� Geralmente um mecanismo de manutenção da perfusão

cerebral

� decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida

Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente

• Respiração

• Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia –podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas

• Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2

• Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos

Abordagem inicialAssegurar a estabilidade do doente

• Temperatura

• Febre pode piorar isquémia cerebral

• Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária

• Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos

AVC isquêmico ou hemorrágico

Classificação OCSP

Exames:

� Tomografia Computorizada (TC) ¢altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC

agudo � Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) ¢mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte

cerebral� Em doentes com isquemia que ainda não têm enfarte

cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais

Início em actividade CefaleiaAfundamento do estado de consciência Deterioração progressiva TA muito elevada na admissão

Curso clínicoAVCs embólicos• geralmente ocorrem repentinamente• os défices neurológicos indicam perda focal de função

cerebral, que é máxima no início• recuperação rápida favorece este diagnóstico

Trombose• sintomas frequentemente flutuam, variando entre um estado

normal e anormal, ou progredindo gradualmente com algunsperíodos de melhoria

Curso clínicoOclusão das artérias perfurantes¢ sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período de

horas ou no máximo alguns dias� ao passo que a isquemia cerebral relacionada com

grandes artérias pode evoluir durante um período detempo mais longo

Hemorragia intracerebral¢ não melhora durante o período inicial¢ progride gradualmente durante minutos ou poucas horas

Hemorragia subaracnóidea por aneurisma¢ desenvolve-se rapidamente¢ disfunção cerebral focal é menos comum

Factores de risco• Variáveis demográficas

• Idade• Sexo• Raça

• Diabetes• HTA• Anfetaminas• Cocaína• Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo

do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite)• Período pós-parto• Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro

anti-coagulante

TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

Epidemiologia• Mundo - 10 milhões/ano internações• 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1)• Jovens• Causas:

• Acidente trânsito• Quedas• Agressões• Esportes

Fisiopatologia• Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE

• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

Pressão Intracraniana• Normal – 10mmHg.• Volume total do conteúdo craniano – constante.• Determinantes:

• Encéfalo • Líquor Aumento de qualquer um• Sangue

PIC

Mecanismos de Compensação• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço

subaracnóideo

• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

Classificação• Morfologia

• Fraturas de crânio:• Calota• Base

• Lesões intracranianas:• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral• Difusas – Concussão, LAD

HEMATOMA EXTRADURAL

Hematoma Extradural ou Epidural• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana

• Forma biconvexa ou de lente

• Mais frequente: temporal ou têmporo-parietal

• Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média

Hematoma extradural• “intervalo lúcido” – “fala e morre”

• Tratamento cirúrgico:• Sintomático• DLM > 10mm• Assintomáticos quando hematoma > 10mm

• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção

HEMATOMA SUBDURAL

Hematoma subdural

• Mais frequentes

• 30% TCE graves

• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro

• Unilateral – 80%

• Mais comum: fronto-têmporo-parietal

HSD• Clínica:

• Alteração nível consciência• Déficits localizados• Anisocoria• Posturas patológicas

• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)

Tratamento – Atendimento inicial• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical

• B – respiração e ventilação

• C – circulação com controle hemorragia

• D – estado neurológico

• E – exposição (despir paciente)