Profª. Msc. Carla Brito da SilvaTaguatingua,19 de outubro de 2010

1889, o médico Oskar Minkowski; 30 anos, Frederick Banting e colaboradores

identificaram o princípio ativo no pâncreas; 1921 descoberta o papel da insulina, Através desta

descoberta, a etimologia do Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) foi associada com o metabolismo anormal de glicose (McGarry, 1992).

Deficiência e/ou resistência à insulina o principal fator

relacionado a falência das células beta do pâncreas.

OBS:Características freqüentemente aparecem juntas no mesmo indivíduo sendo a causa primária de aumento da glicemia no sangue - hiperglicemia (Garber et al., 2004).

Diabetes tipo 1 falência das células beta do pâncreas. Jovial

Diabetes tipo 2 deficiência e/ou falência das células beta do pâncreas. Estilo de vida

sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia acima de 200mg/dl;

glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl; glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g

de glicose acima de 200mg/dl.

Hipertensão Arterial

A hiperinsulinemia resulta em um aumento de reabsorção de sódio e água pelos rins (DeFronzo, Cooke, Andres, Faloona, & Davis, 1975) o que prejudica o controle da pressão arterial;

Hipertensão Arterial (HA) e a resistência à insulina têm sido relacionadas através de anormalidades no fluxo sanguíneo e vasodilatação.

Laakso., et al (1990), relataram em seu estudo, que insulina intravenosa em sujeitos não diabéticos causa vasodilatação.

Esta resposta apresenta-se DEFICIENTE EM OBESOS, indivíduos RESISTENTES À INSULINA E DIABÉTICOS TIPO 2.

A vasodilatação arterial é mediada pelo endotélio vascular e sua disfunção está relacionada a perda da propriedade vasoprotetora do endotélial (produção endotelial de moléculas de óxido nítrico anti-aterogênicas);

lesão vascular, hipercolesterolemia, aterosclerose, HA, entre outros;

Resistência à insulina e hiperglicemia; Estas lesões impedem a ação da insulina e captação

da glicose.

A PI 3-K quando ativada é essencial para o transporte de glicose pois estimula a translocação GLUT4 para a membrana permitindo a captação de glicose (Kirwan & del Aguila, 2003).

Outro fator que contribui para a influência na captação de glicose é o de que a contração muscular parece induzir a translocação do GLUT4 e a atividade de transporte de glicose no músculo esquelético resistente à insulina.

Sessão única de exercício aeróbio com duração de 30-60 minutos, e intensidade relativa à 60-70 % do VO2máx pode reduzir significativamente as concentrações de glicemia plasmática (Henriksen, 2002).

Colberg et al., (2003), avaliaram os efeitos de sessão aguda de exercício em cicloergômetro na disfunção endotelial de DM2 e não diabéticos tipo 2 (NDM2) através do fluxo sanguíneo do pé utilizando doppler. Indivíduos diabéticos apresentaram menor fluxo sanguíneo comparado aos não diabéticos independentemente da atividade física.

Diversos estudos, foram encontrados efeitos benéficos do exercício na captação de glicose (Rose, 2005; Hayashi, 2005; Villa-Caballero, 2007). Os resultados evidenciam o aumento na captação de glicose e melhora da sensibilidade à insulina;

Neste período, a regulação de glicose está relacionada à contração muscular, e o treinamento físico acarreta um aumento de 20-30% na estimulação do metabolismo de glicose (Yu et al., 2001)

A HPE é um fenômeno que se caracteriza pela diminuição dos valores de pressão arterial comparado ao repouso pré-exercício por minutos ou horas após sessão aguda de exercício físico