Dominique Bastos Sasaki

Dr. Eduardo HechtBrasília, 24 de fevereiro de 2010

www.paulomargotto.com.br

Deterioração súbita na função renal Incapacidade de manutenção da

homeostase hidroeletrolítica pelos rins Rápido acúmulo de produtos

nitrogenados, levando a azotemia progressiva

Ocorre em 2 a 3% das crianças admitidas em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% dos lactentes em UTIN (Nelson, 2009)

Frequentemente a deterioração da função renal é acompanhada de oligúria (<1mL/kg/h em RN e <0,8mL/kg/h ou <240mL/m2/dia na criança maior)

Na IRA o volume urinário pode estar reduzido (IRA oligúrica), normal ou

aumentado (IRA não oligúrica)

Pré-renal

Intrínseca

Pós-renal

Redução efetiva de volume arterial circulante = perfusão renal inadequada = TFG diminuídaSem evidências de lesão renal. Causa de IRA mais frequente na pediatria.

Causas:-Desidratação-Hemorragia-Sepse-Hipoalbuminemia-Insuficiência cardíaca

-Se a causa da hipoperfusão for revertida há retorno da função renal. Se for sustentada, pode ocorrer lesão parenquimatosa renal intrínseca

Pré-renal

Intrínseca

Pós-renal

Ocorre lesão do parênquima renal.

Causas:-Glomerulonefrites

-Pós-infecciosa/pós-estreptocócica-Lúpus eritematoso-Púrpura de Henoch-Schönlein-Membranoproliferativa-Antimembrana basal glomerular

-Síndrome hemolítico urêmica (SHU)-Necrose tubular aguda (NTA)-Necrose cortical-Trombose da veia renal-Rabdomiólise-Nefrite intersticial aguda-Infiltração tumoral-Síndrome de lise tumoral

Pré-renal

Intrínseca

Pós-renal

Transtornos caracterizados por obstrução do trato urinário. Pico de incidência no 1o ano.

Causas:-Válvula de uretra posterior-Obstrução da junção ureteropélvica-Obstrução da junção ureterovesical-Ureterocele-Tumor-Urolitíase-Cistite hemorrágica-Bexiga neurogênica

Em geral o alívio da obstrução resulta na recuperação da função renal, exceto em pacientes com displasia renal associada ou obstrução prolongada ao trato urinário

Recém-nascido

Lactente Pré-escolar e escolar

- Desidratação- Hemorragia- Sepse- Asfixia perinatal- Trombose da veia renal e da artéria renal- Válvula de uretra posterior- Estenose de junção pieloureteral bilateral

- Gastrenterite aguda com desidratação grave- Necrose tubular aguda- Síndrome hemolítico-urêmica

-Glomerulonefrite aguda

Variam de acordo com a causa precipitante da IRA

Sinais de desidratação: mucosas secas, diminuição do turgor da pele, depressão de fontanela

Sinais de choque: taquicardia, hipotensão, perfusão periférica lentificada

Sinais de hipervolemia: hipertensão arterial, turgência jugular, estertores pulmonares, taquipnéia, edema periférico

Sinais de hipercalemia: sonolência, arritmia cardíaca, pulso lento e irregular

Taquipnéia: acidose metabólica, congestão pulmonar

Presença de massa abdominal, rins palpáveis ou bexiga distendida: podem sugerir processo obstrutivo

Sinais de hipocalcemia: cãimbras, contrações musculares, sinais de Chvostek e Trosseau, convulsão

Uremia: confusão mental, náuseas, vômitos, manifestações hemorrágicas

Exame dermatológico: lesões urticariformes (nefrite intersticial), púrpura palpável (púrpura de Henoch-Schönlein), impetigo (GNDA)

Exame articular: artralgia e artrite (vasculites)

SINAIS QUE LEVAM À SUSPEITA CLÍNICA INICIAL: OLIGÚRIA E EDEMA

EAS Hemograma Bioquímica Uréia, Creatinina Gasometria arterial Clearence de creatinina (fórmula de

Schwartz) ECG Rx de tórax: cardiomegalia e congestão

pulmonar (sobrecarga hídrica) US renal: hidronefrose e/ou hidroureter

(obstrução do trato urinário) Biópsia renal

Fórmula de Schwartz (clearence de creatinina estimado em mL/min/1,73m2)

Estatura (cm) X K Creatinina sérica

Valor de K:-RN pré-termo até 1 ano: 0,33-RN a termo até 1 ano: 0,45-Crianças e adolescentes: 0,55

Anemia dilucional ou hemolítica Leucopenia Trombocitopenia Hiponatremia dilucional Acidose metabólica Altas concentrações séricas de uréia,

creatinina, ácido úrico, fosfato, e potássio

Hipocalcemia (hiperfosfatemia)

Hipovolemia

NTA NIA Glomerulonefrite

Obstrução

Sedimento Pouco alterado

Cilindros granulosos largos, acastanhados

Leucócitos, eosinófilos, cilindros celulares

Eritrócitos, cilindros hemáticos

Pouco alterado ou hemorrágico

Proteína Nenhuma ou baixa

Nenhuma ou baixa

Mínima Aumentada >100mg/dL

Baixa

Na urinário (mEq/L)

<20 >30 >30 <20 <20 (aguda)>40 (alguns dias)

Osmolalidade

>400 <350 <350 >400 <350

FENa% <1 >1 Variável <1 <1 (aguda)>1 (alguns dias)

Monitorização do débito urinário (sonda vesical)

Controle de eletrólitos, uréia, creatinina, gasometria arterial

Se não houver sinais de hipervolemia = expansão de volume intravascular com 20 mL/kg

Pacientes hipovolêmicos geralmente urinam dentro de 2h, caso isso não

ocorra, pensar na possibilidade de IRA intrínseca ou pós-renal

Terapia diurética: deve ser considerada somente após a adequação do volume sanguíneo circulanteManitol (0,5 g/kg)Furosemida (1-4 mg/kg)

Restrição hídrica: fundamental se falha à prova diurética limite de 400 mL/m2/24h (perdas

insensíveis) + volume do débito urinário

Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)

O rim é responsável por aproximadamente 90% da excreção diária de K, os outros 10 % são perdidos no intestino e na pele

Causas: filtração glomerular reduzida, perda da secreção tubular, retardo no desenvolvimento de mecanismos extra-renais de excreção de K, acidose metabólica

Sintomas: mal-estar, náuseas, fraqueza muscular, arritmia cardíaca

Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)

Alteração em ECG mais precoce: ondas T pontiagudas

Alargamento do intervalo QRS

Depressão do segmento ST

Arritmias ventriculares

Parada cardíaca

Hiperpotassemia (>5,5 mEq/L)

Restrição de potássio de fontes exógenas

Resina de troca (Sorcal – sulfonato poliestireno de sódio): deve ser administrada via oral ou por enema de retenção na dose de 1g/kg.Espera-se a queda de cerca de 1 mEq/LPode ser repetida a cada 2hAtenção para a sobrecarga de sódio!!!

Se hiperpotassemia > 7 mEq/L :

Resina de troca Gluconato de cálcio 10% (1 mL/kg IV em

3-5min) Bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg IV em

5-10 min) Insulina regular (0,1 U/kg com solução

de glicose a 50% 1 mL/kg em 1h)

A hiperpotassemia persistente deve ser tratada através da

diálise

Hiponatremia (secundária à sobrecarga hídrica)

Restrição hídrica (durante a anúria, não administrar sódio!!!)

Reposição de sódio quando hiponatremia severa sintomática (na<120mEq/L), com NaCl 3% (1 mL = 0,5mEq) EV em 2 a 4 horas

Reposição de Na (mEq Na) = Na desejado (125) – Na encontrado X peso X 0,6

Hipocalcemia

Causas: hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D, resistência à ação do PTH, hipoalbuminemia

Sintomas de hipocalcemia severa: tetania, convulsão, arritmia cardíaca

Na hipocalcemia sintomática: gluconato de cálcio 10% 2mL/kg EV em 10 minutos, podendo ser repetido a cada 6 horas. Manutenção de 2 a 4 mL/kg/dia.

Resposta inadequada ao tratamento pode ser devida à correção rápida da acidose metabólica (a alcalinização

promove ligação de cálcio a albumina com redução do cálcio ionizado)

Hipertensão arterial Causas: lesão renal primária ou sobrecarga

hídrica PA sistólica e/ou diastólica ≥ percentil 95

para idade Restrição hídrica e de sódio Drogas:

Hipertensão assintomática: Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/kg/dose SL Anlodipina 0,05 a 0,2 mg/kg/dia hidralazina 0,2 mg/kg/dose (máximo 15mg) EV

Hipertensão grave sintomática: nitroprussiato de sódio 0,5 a 8 mcg/kg/min EV

Diálise (hipertensão refratária)

Acidose metabólica

Causas: redução na excreção renal de ácidos e da reabsorção tubular de HCO3

Correção com bicarbonato se pH ≤ 7,1 ou HCO3 <10mEq

NaHCO3 (mEq) = peso X 0,3 X (HCO3 desejado (15)– HCO3 encontrado), ou empiricamente 1 a 3 mEq/kg EV

Sobrecarga de volume com evidência de hipertensão e/ou edema pulmonar refratários à terapia diurética

Hiperpotassemia persistente Acidose metabólica grave que não

responde ao tratamento clínico Sintomas neurológicos (estado mental

alterado, convulsões) Uréia >180mg/dL (ou em casos de

elevação rápida) Desequilíbrio de cálcio/fósforo, com

tetania hipocalcêmica

A recuperação da função renal é excelente na IRA pré-renal e em pacientes com IRA não-oligúrica

Indicadores de mau prognóstico: oligúria, hipovolemia persistente, necessidade de diálise,coma, necessidade de ventilação mecânica

Espero que

ninguém tenha

dormido…

Condutas de urgência em pediatria. Barbosa, A.P., D’Elia,C. Ed. Atheneu

Terapia intensiva em pediatria. Piva, J. et al. Ed. Medsi, 4a ed.

Tratado de Pediatria, Nelson.

NOTA: do editor do site www.paulomargotto.com.br ,Dr. Paulo R.MargottoConsultem:

Injúria renal agudaAutor(es): Paulo R. Margotto. Márcia Pimentel