ENTEROB

ACTÉRIAS Família Enterobacteria

ceae São

constituintes

da microbiota

(ou flora)

intestinal. Distribuição

mundial:

água, solo, ar,

microbiota

intestinal

humana e

animal,

insetos,

frutas,

vegetais,

grãos,plantas,

árvores. Características

:

1. São Bacilos

(forma de

bastão) gram-

negativo,

retos, oxidase-

negativos, não

formam

esporos, não

são álcool-

ácido

resistentes.-

Reação da

oxidase:

produção da

enzima

citocromo-

oxidase, que

atua na

respiração

aeróbica

transferindoelé

trons para o

citocromo C

(oxidação).

Usa-se uma

fita, na qual

coloca-se um

pouco da

cultura

(raspado?) e

emseguida

coloca-se um

reagente. Se

houver reação

(mudar de

cor) o

resultado é

positivo – a

bactéria

possui

aenzima. 2 . Reduzem

nitratos a

nitritos (com

raras

exceções).

3. São

anaeróbios

facultativos

(fermentadore

s). Isto

geralmente

quer dizer que

o

microorganis

mo é capaz

defermentar

no mínimo a

glicose e

talvez outros

açucares.OBS:

As

características

mais

importantes

para a

caracterização

das

enterobactéria

s são ser

oxidase-

negativa

efermentadora

s. 4 .Produzem um

antígeno

comum de

enterobactérias

:

AgOBactérias

Gram - :

membrana

externa ↓

LPS: lipídio A

+

Polissacarídeo

(antígeno O) ↓ Parte central

(conservada –

Ag específico

das

enterobactérias

) + Parte

periférica

(menos

conservada O antígeno O

(AgO) é usado

como

umamaneirad

esubdividir lin

hagensdifere

ntes dentro d

e umam e s m

a e s p é c i e d

e enterobactér

ia.

Composição

Antigênica:

Antígeno O –

polissacarídeo

ligado ao

lipídio

AAntígeno K

–

polissacarídeo

capsular Antíg

eno H –

flagelo

Sorogrupo:

AgOSorotipo

: AgO e AgH Escherichia

coli - Em 1907 foi

reconhecida

como um

patógeno –

diarréia em

neonatos.-

Existem

outras espécies

do gênero Escherichia

, mas sua

importância

para a

microbiologia

médica é

irrelevante(mu

ito raro serem

a causa de

doenças).- A

maioria das

amostras é

parte da

microbiota

residente.-

Agentes de

infecções em

humanos e

animais. Espécime

Clínico : material

coletado no ser

humano para

análise em

laboratório.

Ex: sangue,

urina. - Patógenos

especializado

s: •

Infecções

intestinais – E.

coli

dierreiogênica

s •

Infecções

urinárias – E.

coli

uropatogênicas

(em geral,

estas não

pertencem a

microbiota

residente)

- Patógenos

oportunistas: septicemias,

abscessos,

meningites.Oc

orre quando

uma via de

entrada para o

patógeno

é aberta, como

por exemplo

em cirurgias,

transplantes,

traumas,etc. - Isolamento

Meios de

cultura não

seletivos:

espécime

clínico de

sítios extra-

intestinais,

normalmente

estéreis

(sangue,urina).

agar sangue,

CLED

(cysteine-

lactose

electrolyte

deficient agar) •

Meios de

cultura

seletivos-

indicadores:

especialmente

para

a pesquisa de

E. coli

diarreiogênica

s

(espécimesclín

icos não-

estéreis). São

chamados

indicadores

por estarem

associados a

algum outro

teste que

evidencieuma

característica

bioquímica ou

fisiológica de

microorganis

mo de interes

se (ex: fermen

tação decarboi

dratos –

lactose,

sorbitol).

agar

MacConekey,

agar EMB

(eosin-

methylene

blue),

agar MacConk

ey-sorbitol •

Fermentação

de

Carboidratos

lactose:

CLED, EMB,

MacConkey

ausência de

fermentação

de sorbitol:

MacConkey-

sorbitolObserv

ações:1.O

sorbitol é um

carboidrato

que é produto

da redução da

glicose. Neste

caso, ele é

utilizado para

selecionar as

bactérias

E.coli das

demais entero

bactérias.

CONFIRMAR

.

2. O meio de

cultura CLED

é um meio

diferencial,

onde a lactose

inibe

a motilidade

das

enterobactéria

s dogênero Proteus (muito móvel

que pode

contaminar

toda a

cultura), que

pode fazer

parte da

microbiotanor

mal. Este meio

é muito

utilizado

quando o

espécime

clínico é a

urina (comum

no TGU). VIROTIPOS,

VARIANTES

PATOLÓGI

CAS

Caracterização

Sorológica:- Determinaçã

o dos

Sorogrupos (AgO) e Sorotipos

(AgO e AgH):

com o advento

da biologia

molecular (é

mais precisa)

observou-se

que isso nem

sempre é

correto.EX:

Sorogrupo –

O6, O111,

O157 //

Sorotipos –

O111:H2,

O111:H9,

O111:H- (não

tem o AgH)- Aplicações da

Sorotipagem : •

Valor histórico •

Estudo

epidemiológic

o •

Interesse

Diagnóstico:

caracterização

das cepas

diarreiogênica

sOBS:

Exemplo de

estudo

epidemiológic

o- Muitos

casos de

diarréia em

uma UTI-

NEO. Seria

um surto?

Realiza-se a

coleta de

espécimes

clínicas

(fezes,sangue

– risco de

bacteremia).

No resultado

do isolamento

observa-se

que em um

percentual

ainda grande

deneonatos é a

mesma

bactéria a

causadora da

diarréia. A

avaliação por

sorotipagem

nos diz se

essas bactérias

são damesma

linhagem

(infecção

hospitalar) ou

não.-

Pesquisa de

Marcadores

de Virulência •

Toxinas,

adesinas,

efeitos sobre

células

cultivadas in vitro (invasão,

alterações no

citoesqueleto),

efeitossobre

modelos

anomais •

Pesquisa direta

dos genes de

virulência:

sondas

de DNA ou

PCR E. coli

Diarreiogênic

asEPEC –

Enteropatogê

nica

-Causam

diarréia infant

il e persistente

(principalment

e até

2 anos; pico d

e 0 a

6 meses)-

Estão

associadas

à desnutrição

.-A infecção

geralmente

ocorre nas

células do

cólon e/ou

íleo terminal.

- Virulência:

produz a lesão AE

(attaching

and affacing)

que se

processa da

seguinte

forma: Proteínas da

superfície

bacteriana: •

Bfp : adesão,

agregação e

colonização •

Adesina

timina : adesão •

EspA: filamentos de

superfície A aderência

bacteriana às

células

epiteliais

ocorre via

Bfp e EspA.

Há então a

injeção do

receptor

deintimina

(Tir) para

dentro do

enterócito

pela EspA,

juntamente

com outras

moléculas

que

promovem a despolimeriza

ção da actina,

o que resulta

em perda das

microvilosida

des.As

conseqüência

s são:

redução da

superfície de

absorção

(que se

associa à

desnutrição),

pode

haverperda

de eletrólitos

pelo

enterócito e

até morte

celular. -Não adianta

dar

antibióticos

porque esta

bactéria não

é invasiva. O

uso de

antibióticos

pode

inclusive

ser nocivo por

atacar a

microbiota

natural, que

seria um

mecanismo de

defesa do

organismo

(competição).-

Ocorre

redução

importante na

absorção de

eletrólitos e

de nutrientes,

e diarréia

moderada (2

a 3x ao

dia, pouco

intensa mas

PERSISTENT

E). O

tratamento

é uma

reposição

hidroeletrolític

a.

ETEC –

Enterotoxigê

nicas -diarréia

aguda,

aquosa e

severa, sem

muco ou sang

ue.-Dores

abdominais

e vômitos;

febre ausente

ou discreta.-

Crianças

(desmame)

e adultos (“do

ença

dos viajantes”

).-

Doença endê

mica

e surtos.- Virulência:

Não alteram

a estrutura

da mucosa do

intestino

delgado.

Genes em

plasmídios:

adesinas

(fatores

de colonizaçã

o)

hospedeiro-

específicas e

enterotoxinas

termo-lábil

LT e/ou

termo-estável

STMecanism

oToxina LT:

possui 2

subunidades

A e

B1.Internaliz

ada na

mucosa

do Intestino

Delgado

(fagocitose)2.

A

subunidade

A

é translocada

para

o citoplasma.

3.Ocorre

ativação da

adenilato-

ciclase: ↑

AMPc e

ativação de

transportado

res de

membrana.C

onseqüências:

secreção de

eletrólitos e

água para

fora do

enterócito.To

xina ST

1. Ligação ao

receptor

na membran

a (agonista

endógeno:

guanilina –

mantém

a homeostase

intestinal).

2.

Ativação de

guanilato-

ciclase: ↑

GMPc e ↑

secreção de

Cl -

.EHEC –

Enterohemor

rágica - Uma nova

doença em

1983 – dor

abdominal

intensa,

diarréia

aquosa

seguida de

diarréia

sanguinolenta

(HC – colite

hemorrágica) -

surto após a

ingestão de

hambúrgeres

mal cozidos

(carne bovina

moída = maior

chance

decontaminaçã

o).- Cultura de

fezes:

encontrou-se

um sorotipo

raro de E coli (

O157H7)-

Diarréia

seguida as

vezes de

síndrome

hemolítico-

urêmica

(SHU):

insuficiência

renal aguda,

trombocitopen

ia,anemia

hemolítica,

microangiopati

a.- Presença de

citotoxina

(Shiga-like

toxin: Stx) nas

fezes.- STEC:

E.coli

produtora de

Stx- EHEC:

um subgrupo

de STEC que

inclui

conotação

clínica

(algumas

cepas STEC

podem não ser

patogênicas) •

Causa colite

hemorrágica e

SHU •

Expressa Stx

(codificada em

um fago) –

inibição da

síntese

protéica •

Causa lesão

AE-

Mecanismo:

lesão AE

(aderência

íntima - perda

das

microvilosidad

es) e

lançamento da

toxina Stx no

enterócito.Esta

toxina atinge

a corrente

sanguínea

promovendo

os efeitos

sistêmicos.-

Histopatologi

a: hemorragia

e edema da lâ

mina própria,

necrose focal,

infiltrado neu

trofílico --

colite pseudo

membranosa.

Tratamento:

suporte renal,

transfusão,

nutrição

parenteral, etc

= suporte

geral ao

doente. O uso

deantibióticos

ainda é

controverso.-

mais de 100

sorotipos de E.

coli- surtos ou

casos

esporádicos-

transmissão

zoonótica o

Alimentos de

origem animal

(bovina) o

Legumes e

vegetais o

Sucos de

frutas o

Água

o

Contaminação

cruzada-

transmissão

interpessoalBo

vinos são o

principal

reservatório

animal

de STEC/

EHEC. EIEC -

Enteroinvasiv

a -Diarréia

aguda, com

muco, sangue

e pus –

disenteria-

Crianças aci

ma de 2 anos

e adultos-

Biótipo:

imóveis,

lisina-

descarboxilas

e negativas-

Viru lência :

Infectam o íleo

terminal e

invadem

enterócitos:

inflamação

local e necrose

da mucosa

Plasmídeo

com genes

associados à

invasão

Internalização,

escape do

vacúolo,

passagem

célula-célula

EAEC –

Enteroagrega

tivaE. coli

Extra-

intestinal –

incluindo

uropatogênic

a

Amostras de

cistite,

pielonefrite,

prostetite,

bacteremia,

meningite,

peritonite vs

amostras

isoladas

decolonização

: fatores de

virulência

observados

com

freqüência

significativam

ente maior em

amostras

dadoença

invasiva.

- Adesinas e

invasinas:

habilidade

para aderir e

invadir células

fora do trato

intestinal-

Sideroforos:

obter ferro-

Toxinas e

proteases:

destruição

tecidual,

estímulo à

resposta

inflamatória.

Tratamento ♦

Apenas

infecções

invasivas:

sepse, infecção

urinária,

EIEC,

(EHEC??). ♦

Gram-

negativo

emergente nos

hospitais nos

anos 1970 →

uso intenso de

antimicrobian

os

→emergência

de cepas que

produzem

várias beta-

lactamases. E. coli uropatogênic

a (UPEC)

As infecções

do trato

urinário estão

entre as mais

freqüentes em

todo

mundo(aproxi

madamente

150 milhões

de casos

anuais), sendo

a Escherichia

coli o principal

agente

etiológico.Dife

rentes regiões

do trato

urinário

podem ser

acometidas,

como a uretra,

a bexiga

(cistite) e os

rins

(pielonefrite).

_Contaminaçã

o por via

ascendente ou

por via

descendente. _

Diferenças

anatômicas

normais - ♀ e

♂

. _Diferenças

anatômicas

durante a

gestação. _Pro

blemas

relacionados a

formação do

trato urinário. FATORES

DE

VIRULÊNCI

A EM UPEC

ADESINASA

desinas

fimbriaisFímbr

ia tipo I – O

seu receptor é

a

manose,presen

te em

glicoproteinas

secretadas

pelo epitélio

da

bexiga.Fímbri

a P – O seu

receptor é a

globobiose (a-

DGal (1-4) a

D-Gal) que é

encontrado

ligado a

ceramida

damembrana

da célula

epitelial

renal.TOXIN

ASHEMOLISI

NA – A a-

hemolisina é

uma citotoxina

capaz de

formar poros

na membrana

de diferentes

células

doorganismo,

resultante em

morte

celular.Endoto

xina (LPS-Ag

“O”) – Uma

das principais

ações desta

endotoxina

ocorre ao

estimular a

produção

decitocinas

pró-

inflamatórias

MECANISM

OS DE

INVASÃO E

EVASÃO-

Fímbria tipo I

– Atividade de

invasina ?-

ANTÍGENO

K – Ao

recobrir a

superfície

bacteriana por

uma cápsula

espessa, este

confere uma

“proteção”

contraatividad

e fagocítica e

impede a

ligação de

anticorpos.

-

PROTEINAS

FIXADORAS

DE FERRO –

Dão aUPEC a

capacidade de

seqüestrar o

ferro

complexado

àslactoferrinas

e outras

proteínas (a

baixa

concentração

de ferro é um

limitador para

o

desenvolvimen

to bacteriano). Salmonella

Infecção

intestinal:

diarréia, febre,

dor abdominal

(1 semana)

Origem:

freqüentement

e a partir de

alimentos de

origem animal,

água, outro ser

humano.-Ovo

–

contaminação

extrínseca e

intrínseca:

transmissão

trans-

ovariana-

Animais de

estimação

(répteis –

tartarugas)

Surtos: carne

defumada,

chocolate,

contaminação

posterior de le

ite pasteurizad

o,sorvete,

maconha

Incubação: 6 a

24hs.

Após desapare

cimento de

sintomas, o

indivíduo

pode permane

cer como

portador por

mais 3 meses.

Pequena

proporção de

pacientes: Salmonella invade

correntesanguí

nea → choque

séptico,

principalmente

indivíduo

imunocompro

metidos.

Classificação

atual:

- Baseado no

sequenciament

o de RNAr -

2 e s p é c i e s ♦

S. entérica –

6 subespécies

e 2501

sorotipos ♦

S. bongori

(anteriormente

subespécie V)

Nomenclatur

a Salmonella

entérica supsp. entérica

sorovar

Typhimurium

ou Salmonella Typhimurium

Salmonella

Typhi – febre

tifóide:

infecção da

corrente

sanguínea, em

países em

desenvolvime

nto →

febrecontínua,

cefaléia, sem

diarréia.Trans

missão:

contato

pessoal ou

alimentos ou

água

contaminados

com fezes →

dose infectante

muito baixa

(<10 3

ufc). Período de

incubação: 1-6 semanas

→ invasão ,

multiplicação

no fígado e

baço,

bacteremia

intensa,

MOexcretado

pela bile →

volta ao tubo

gastrointestina

lSíndrome

semelhante: Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B e Salmonella

Paratyphi

C.Portadores

crônicos –

colonização da

bile.

Manifestaçõ

es clínicas:

_

Gastroenterite

– mais

freqüente. _

Bacteremia

ou

septicemia. _

Febre

entérica. Febre tifoide _ Febre

tifoide (e

paratifoide)

são causadas

pela S.

Typhi, S.

Paratyphi e

mais

raramente

por alguns

outrossorotip

os. _ Curso

da doença é

bimodal: _ 1a

fase –

hemocultura

(+) e

coprocultura

(-) com febre

e constipação

. _ 2a fase –

hemocultura

(-) e

coprocultura

(+). _ Ocorre

mais

freqüentemen

te em

crianças do

que em

adultos. _

Febre

prolongada

(10-14

dias). _ Dor

de cabeça. _

Desconforto

abdominal. _

Letargia

generalizada.

_ Calafrios,

tontura e dor

muscular são

freqüentemen

te observados

antes do

início

da febre. _

Cerca de

10% dos

pacientes

podem

evoluir

para um

quadro mais

severo,

inclusive

com

perfuração

dointestino

delgado Período de

incubação 1 a

6 semanas. _

Pode

ocasionar

bacteremia

intensa, com

localização

do MO

no fígado e

baço, com

(re-)ciclos

deexcreção

(via bile) para

o trato

intestinal. _

Salmonella

está

comumente

presente no

trato intestina

l de répteis

(tartarugas,

iguanas

e cobras)

eanfíbios

(sapos, rãs e

salamandras).

_ A

transmissão

de

Salmonelas

por répteis e

anfíbios (Pet)

é responsávei

s por algo

em torno de

74.000casos/

ano

deinfecção

nos EUA. _

Os alimentos

mais

freqüentemen

te implicados

na

disseminação

de

Salmonella

são os de

origem

animal,taisco

mo ovos,

leite e carnes

(frangos e

bovinos). _

Estima-se que

0,01% dos

ovos de

galinha

estejam

“naturalmente

”

contaminados

por

Salmonela,ori

ginários

dasovotecas e

de ovodutos

em galinhas

de criação

comercial. _

Contaminaçã

o de origem

fecal

pode ocorrer

também

em decorrênc

ia de

rachaduras,

microfissuras

ouaumento da

porosidade da

casca,

contaminado

internamente

o ovo ou

simplesmente

permanecend

oexternament

e a casca. _

Pode

ainda ser

fonte de

contaminação

primária

para outros

alimentos

(base para

diferentes

produtosalim

entícios como

massas,

maioneses,

sorvetes, etc). Fatores de

virulência _ Adesinas _

Fimbria tipo

I _ Fimbria

tipo

curli (Agf

= aggregative

fimbrial) _

Long polar

fimbriae

(Lpf) _

Fímbria tipo

IV _ SSPE

→ (Sintema

de secreção

de proteinas

efetoras)

Aparato

secretor de

transferência

de

proteínasefet

oras da

bactéria para

a célula

eucariótica

hospedeira. _

ShdA

(Shedding)

→ Proteína

de superfície

que se liga a

fibronectina

(atividade de

adesina),

parece

estar envolvi

da com a

capacidade

de manter-se

colonizando

o ceco por

longos

períodos,

mantendo

a excreçãoda

bactéria para

o ambiente

mesmo após a

fase clínica

da doença

(estado de

portador

assintomático

). _ Rck

(Resistence

to compleme

nt killing)

→ Proteína

de membrana

externa que

interfere

na formação

deMAC

(Membrane

attack

complex)

fazendo com

que a

salmonela

resista a ação

do sistema

complemento

. _ LPS →

Pode conferir

impedimento

estérico a

ação de

defensinas e

do sistema

complemento

,

emdecorrênci

a das longas

cadeias

laterais.

Apresenta

atividade

pirogênica. _

Antígeno Vi

(capsula) →

Impede a

opsonização

mediada por

anticorpos,

aumentando a

resistência

da bactéria a

ação do

sistema

complemento

(atua como

uma

evasina). _

Flagelina →

Estimula a

secreção de

IL-8

Condições

ambientais

afetam a

capacidade

invasiva

dasSalmonel

as

_ Nível de

O2. _ Osmol

aridade. _

Estado

de cresciment

o

bacteriano. _

pH.S.

Typhimurium

é mais

invasiva em

condições de

baixa

concentração

de O2 do que

em situação

deaerobiose.S

. Typhi

em baixa

osmolaridade

aumenta

a produção

de antígeno

Vi (cápsula

polissacarídic

a), promoven

do a

exacerbação

do fenótipo

aderente e

invasor. Sensibiliade

a antimicrob

ianos

_

Amostras de

Salmonela

multiresistent

es tem sido

observadas. _

Uso

indiscriminad

o e

inadequado

de

antimicrobian

os (prescritos

ou

automedicaçã

o). _

Emprego

de antimicrob

ianos como

promotores

de cresciment

o em criações

animais. _

Tratamento –

Emprego

reservado

para casos de

complicação

sistêmica ou

em casos de

febre

tifóide(fase

aguda e de

portador). _

Primeira

opção -

Cloranfenico

l, SFM+T,

ampicilina ou

amoxilina. _

Segunda

opção –

Cefalosporin

as de terceira

geração

e fluoroquino

nas (também

já tem se

observadoem

ergência de

cepas

resistentes). Peste

Bubônica:

Yersinia pestis

(enterobactéria

)

Vias de

aquisição: o

Penetração

pela pele

(penetração da

bactéria por

microfissuras

e soluções de

continuidade) o

Respiratória

(inalação)

Hospedeiros

naturais:

carnívoros e

roedores.

Podem ser

sintomáticos

ou não.

Vetor → pulga

Ciclo urbano:

cães e gatos;

ratos e

camundongos

picados por

pulgas do

ciclo silvestre

passam a

ser hospedeiro

s urbanos da

bactéria.

Transmissão: o

Pela pulga:

penetração na

pele o

Homem a

homem

(respiratória) o

Animal doente

– homem

(respiratória)

Shigella Escherichia

e o

Shigella. Apa

rentemente

parecem dois

gêneros bem

distintos. As

E. coli são

caracteristica

mente

mais“ativas”

bioquimicame

nte, quando

comparadas

as shigellas,

que são mais

“inertes”.

Entretanto, os

dois gêneros

estão

estreitamente

relacionadas

geneticament

e. Com base

em estudos de

hibridação de

DNA- DNA,

na verdade,

não

representam

gêneros

distintos.São

bacilos

imóveis, não

fermentadore

s da lactose

muito

parecidos

com EIEC. A

manutençãod

esta distinção

ocorre além

das

característica

s

filogenéticas,

devendo-se

principalment

e a

certas peculia

ridades, tais

como

patologias

causadas

(desinteira

bacilar),

diferentes

tipos

sorológicos,

etc.

_ O gênero é

dividido

e quatro

espécies (que

possuem

diferentes

sorotipos). _

S. dysenteriae (sorogrupo

A-

13 sorotipos)

_ S. flexneri

(sorogrupo B

–

6 sorotipos) _

Infecta

principalment

e o homem e

alguns outros

primatas,

entre eles o

chipanzé, e

raramente

ocorre

emoutros

animais. _

S.

dysenteriae,

S. flexneri e S. boydii são

fisiologicame

nte muito

próximas, já a S. sonnei sãoornitina

descarboxilas

e e b-D-

galactosidase.

_ S. boydii (sorogrupo C

–

18 sorotipos)

_

S. sonnei (sorogrupo D

– 1 sorotipo) Mecanísmo

de

virulência _ Invasão

→ Proteínas

associadas a

invasão,

aparato

secretor e

regulação

estão

codificadose

m um plasmídio ( pInv)

de alto peso

molecular

(~220kb). _

Citotoxina -

STx S. dysenteriae tipo I =

Bacilo de

Shiga → Produz uma

toxina (STx),

similar a

de EHEC,

com

atividade citotoxica , enterotóxica e neurotóxica

. Esta toxina

está

codificada no cromossomo bacteriano. _

Enterotoxina

– SheT1 e

SheT2

(Shigella

enterotoxin) _

São enterotox

inas que

apresentam

capacidade

de causar

acúmulo

de liquido,

em modelo

animal

(alçaligada de

coelho), bem

como

positivo para

tecido ileal

isolado em

câmaras de

Ushen. _ O

locus

shet 1 está

presente

principalment

e em S. flexneri

2a, mas pode

ocorrer

em outras

espécies

deShigella e

de E. coli.

_ A

capacidade

de produzir shet pode

explicar o

aparecimento

de diarréia

aquosa (com

característica

stoxigênicas)

precedendo

alguns casos

de disenteria

bacilar. Patogênese _ Estudos em

voluntários

demonstrara

m que

Shigella é

altamente

infecciosa,

bastando uma

dose de 101

a102 ufc via

oral

(aparentemen

te apresenta

grande

resistência ao

suco

gástrico). _

Período de

incubação de

12-48 horas _

Infecção de

íleo terminal

e

especialmente

do cólon. _

Lesão

histopatológic

a - Invasão e

destruição da

camada

epitelial, com

formação de

infiltradoinfla

matório

e úlceras. A

região

do reto-

sigmoide é a

mais afetada.

• Fagocitada

por

macrófagos,

posteriorment

e degradado,

e a bactéria,

no

citoplasma,

estimula a

liberaçãode

IL-1,

determinando

o influxo de

polimorfonuc

leares

(PMN).•

Macrófagos

sofrem

apoptose,

bactérias são

liberadas para

a superfície

basolateral

dos

enterócitosadj

acentes do

colon,

podendo

infectar as

células

colunares -

endocitose

baolateral.•

PMN através

do epitélio

pode causar o

rompimento

das “tight

junctions” -

possibilidade

da

bactériatrans

migrar do

lúmem para o

espaço sub-

epitelial.•

Mobilizar

uma série de

proteínas do

citoesqueleto

celular -

principalment

e actina -

movimento

parainfectar

células

laterais. Doença _ Formas de

infecção por

Shigella: _

assintomática

ou subclínica

(até 50% dos

casos); _

episódios de

diarréia

aquosa; _

disenteria

bacilar -

formas

severas e

tóxicas. _

Estas

variações

podem

ocorrer na

dependência

de: _

Natureza

e tamanho do

inoculo. _

Estado imune

do hospedeir

o. _ Arsenal

genético da

bactéria. _

A disenteria

bacilar

causada por

S. dysenteriae é

caracterizada

por uma

diarréia

aquosa, febre,

cólicasabdom

inais e

tenesmo, com

emissão de

fezes

mucopurulent

as e

sanguinolenta

s. _ Outras

manifestações

clínicas

também

podem estar

associadas:

anorexia,

náuseas,

vômito,

cefaléia,calafr

ios,

convulsões

(associado ao

quadro

febril). _

Encefalopatia

, letargia,

alucinações,

confusão

mental

podem

ocorrer e

estão

associados a

produção

deSTx que é

uma toxina

com atividade

neurotóxica

(além de

citotóxica e

enterotóxica).

_ Síndrome

Hemolítica

Urêmica pode

ocorrer como

uma das

complicações

extraintestinai

s provocados