FILO APICOMPLEXA REINO PROTISTA PROTOZOÁRIOS. Conceitos Básicos zProtozoa com todos os...

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FILO APICOMPLEXA

REINO PROTISTA

PROTOZOÁRIOS

Conceitos BásicosProtozoa com todos os representantes de

vida parasitária.Complexo apical.Núcleo único.Flagelos e cílios ausentes (exceto os

microgametas de determinados grupos).Geralmente há formação de cistos.Reprodução sexual, quando ocorre, por

singamia.

FAMÍLIA EIMERIIDAE: GÊNEROS Eimeria e Cystoisospora

Classe Coccidia Causam a doença denominada “coccidiose”.

Família Eimeriidae Parasitas intracelulares do epitélio intestinal. Esquizogonia e gametogonia ocorrem no

hospedeiro. Esporulação no ambiente.

Eimeria spp.Hospedeiros: Aves, bovinos, ovinos,

caprinos, suínos, equinos, asininos, coelhos.

Localização: Céls. do epitélio intestinal. Rins (E. truncata - gansos). Fígado (E. stidae - coelhos).

Distribuição: Cosmopolita.

Eimeria spp. - Principais EspéciesAves: E. tenella, E. necatrix, E. brunetti; E.

necatrix, E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. praecox. Perus: E. meleagrimitis, E. adenoeides. Patos e Gansos: E. anseris, E. nocens, E.

truncata (rins).Bovinos (13 espécies): E. zuernii, E. bovis.Ovinos (11 espécies): E. crandalis, E.

ovinoidalis.

Eimeria spp. - Principais EspéciesCaprinos: E. arloingi.Suínos: E. debliecki.Equinos e Asininos: E. leuckarti.Coelhos: E. flavescens, E. intestinalis, E.

stidae (dutos biliares e fígado).

Eimeria spp.Oocistos

Encontrados nas fezes dos animais, variam de formato (esférico, oval ou elipsóide) e tamanho (15 a 50 m).

Possuem camada de revestimento refrátil e algumas espécies possuem o micrópilo (poro de uma das extremidades coberto por um tampão).

Tempo de esporulação no ambiente variável com a espécie.

Eimeria spp.Estágios ou Formas

Tissulares Esquizontes maduros

(com merozoítos). Microgametócitos

maduros com microgametas.

Macrogametócitos maduros com macrogametas.

Cystoisospora spp.Hospedeiros:

Cães (Cy. canis e Cy. ohioensis). Gatos (Cy. felis e Cy. rivolta). Suínos (Cy. suis). Primatas (Cy. callimico, Cy. endocallimicl,

Cy. scorzai, Cy. cebi, Cy. arctopitheci).Localização: Céls. do epitélio do intestino

delgado e grosso.Distribuição: Cosmopolita.

Cystoisospora spp.

Ciclo Evolutivo: Difere de Eimeria spp. em 3 aspectos Oocisto esporulado: 2 esporocistos com 4

esporozoítos. Suínos: Estágios extra-intestinais (baço, fígado

e linfonodos) podem reinvadir a mucosa intestinal e causar sintomatologia clínica.

Roedores: Podem ser reservatórios de estágios assexuados, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (ciclo heteroxênico).

EpidemiologiaCamas mal manejadas favorecem condições

adequadas à persistência dos oocistos no ambiente.

Superlotação.Pastos: Tempo de esporulação é geralmente

menor.Os oocistos são altamente resistentes (anos).Coccidiose bovina: Ciclo pode ser interrompido

no estágio esquizogônico e retomado meses depois.

EpidemiologiaFormas envolvidas na esquizogonia são

altamente imunogênicas.Altamente hospedeiro-específicas e a

imunidade é sempre espécie-específica.

PatogeniaLesões na mucosa intestinal dependem da

densidade e localização dos parasitas.Após a ruptura das céls. intestinais:

Recuperação tecidual é lenta. Hemorragia, ulcerações e necrose da mucosa

intestinal.Algumas espécies: Lesões superfíciais do

epitélio, destruindo as vilosidades = absorção de nutrientes = conversão alimentar.

Sintomatologia ClínicaEimeria spp.

Aves –fezes moles c/ sanguePintos tristes e apáticos, penas caídas Bovinos – Enterite grave e diarréia Ovinos /Caprinos –Diarréia grave as

vzs. c/ sangue – Má absorção. Suínos – Diarréia bifásica =

amolecidas e/ou líquida persistente Equinos – Diarréia intermitente Coelhos – Diarréia e emagrecimento

E. stidae - enfraquecimento, diarréia, ascite e poliúria

Cystoisospora spp. Cães Gatos Suínos +

patogênica Primatas

Diagnóstico e ControleClínico.Laboratorial.Necropsia.

Manejo ambiental (higiene, comedouros, bebedouros, etc.).

Coccidiostáticos e coccidicidas.

FAMÍLIA SARCOCYSTIDAEEstágio assexuado no HI e sexuado no HD;

no HI ocorre geralmente a fase tissular dos parasitas; são normalmente apatogênicos para o HD, com exceção do Toxoplasma.

ToxoplasmaHammondiaSarcocystisNeospora

Sarcocystis spp.HD: Cães, gatos, carnívoros silvestres, homem.HI: Ruminantes, suínos, equinos.Localização

HD: ID. HI: Esquizontes nas céls. endoteliais dos vasos

sanguíneos; cistos na musculatura.Distribuição: Cosmopolita.

– X

EspéciesCão é HD: Sarcocystis bovicanis (S. cruzi),

S. ovicanis (S. tenella), S. capricanis, S. porcicanis (S. miescheriana), S. equicanis (S. bertrami), S. fayeri (cavalo/cão).

Gato é HD: S. bovifelis (S. hirsuta), S. ovifelis, S. porcifelis.

Homem é HD: S. bovihominis, S. porcihominis.

IdentificaçãoOocistos

Esporulam no interior do HD.

2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos.

Estágios Tissulares Esquizontes (HI),

pequenos (2-8 m). Cistos: Muito

grandes (0,5-5 mm), geralmente nas fibras musculares.

Ciclo EvolutivoHD

Infecção: Ingestão de cistos nos músculos do HI. Bradizoítos são liberados no intestino invasão

ep. intestinal e a lâmina própria subepitelial. Micro e macrogametócito e os gametas

fecundação = zigoto oocisto (esporula no HD).

Ciclo Evolutivo HI

Infecção: Ingestão dos esporocistos. Esporozoítos liberados no ID invasão do ep. Intestinal. Pelo menos 3 gerações esquizogônicas:

2 em céls. endoteliais dos capilares.1 em linfócitos circulantes.

Merozoítos penetram nas céls. musculares cistos com bradizoítos (multiplicação por endodiogenia).

PPP (carnívoros): 7-14 d. PP: 1 semana a vários meses. Ingestão esporocistos a bradizoítos na musc. HI = 2-3

meses (até 12 meses).

PatogeniaHD

Diarréia moderada.HI

2ª geração de esquizontes no endotélio vascular

LinfoadenopatiaAborto (vacas)EmaciaçãoEdema submandibularDecúbitoExoftalmiaEncefalite (cordeiros)

Sarcocystis spp.Sintomatologia HI

Febre, anemia, peso, prostração, decúbito, cordeiros apresentam posição de cão sentado, abortos, linfoadenomegalia e edemas.

Epidemiologia Maiores prevalências

associadas com a presença de cães e gatos juntos aos HIs.

Longevidade dos esporocistos é desconhecida.

DiagnósticoExame macroscópico dos sarcocistos na

musculatura.Sintomatologia clínica + demonstração

dos esquizontes nos V.S. (coração e rins) e cistos na musculatura.

Hemaglutinação (bradizoítos como Ag).Exame de fezes dos cães e gatos para

pesquisa de oocistos esporulado.

Controle

Impedir o acesso de cães e gatos aos alimentos dos animais de interesse zootécnico.

Fornecer carne cozida aos carnívoros.

Neospora caninum

HD: Cães, coiotes.HI: Bovinos, ovinos, caprinos, equinos,

cervídeos.Localização

HD: Epitélio do ID. HI: SNC e diversos tecidos e tipos celulares.

Distribuição: Cosmopolita.

IdentificaçãoOocistos

Eliminados não-esporulados nas fezes dos cães infectados. 10-11 m de diâmetro, sub-esférico. Esporulam em ~3d = 2 esporocistos cada um com 4

esporozoítos.

IdentificaçãoTaquizoítos

3-7 por 1-5 m, forma de lua crescente ou sub-globular.

Invadem diversos tipos celulares; multiplicação por endodiogenia.

Cistos Até 107 m de diâmetro, redondo a oval.

Bradizoítos Dentro dos cistos, ~7 X 1,5 mm compr.

Ciclo EvolutivoFase Sexuada

Ocorre no epitélio intestinal de cães.

Forma infectante para o HD = cistos com bradizoítos.

Fase Assexuada Diversos tipos

celulares dos HIs. Forma infectante

para o HI = oocistos esporulados.

Formam-se taquizoítos na fase aguda da infecção infecção transplacentária.

PatogeniaTaquizoítos

Invadem neurônios, macrófagos, fibroblastos, céls. endoteliais, miócitos, céls. tubulares renais e hepatócitos = degeneração e necrose.

Infecção transplacentária de cães = morte fetal precoce, reabsorção, mumificação e nascimento de filhotes fracos.

Bovinos e ovinos: Abortamentos (degeneração dos cotilédones placentários), nascimento de bezerros fracos (paralisia e hiperextensão de posteriores em 3-5 d).

Cistos: SNC (cérebro e medula) e retina (lesões neuromotoras severas).

Sintomatologia ClínicaHiperextensão de membros posteriores

(lesões neuromotoras).Tremores, ataxia, paraparesia, mioclonias.Anúria / disúria.Disfagia (paralisia dos músculos

mastigadores).Atrofia e flacidez muscular.

EpidemiologiaFilhotes de cadelas infectadas podem nascer

portadores em sucessivas gestações.Brasil

4,29% (cães - Uberlândia/MG - 1999). 18,18% (cães - Bahia/MG - 1999). 21,92% (bovinos - Jaboticabal/SP - 1999). 18,64% (bovinos - Araçatuba/SP - 1999).

Outros canídeos podem apresentar Ac específicos (transmissão do agente??? - dingo, raposa).

DiagnósticoPesquisa de Ac

anti-Neospora RIFI. ELISA.

Pesquisa da presença do parasita Microscopia eletrônica

(diferenciação de T. gondii).

Isolamento e cultivo celular (de rim bovino, céls. Vero, monócitos bovinos).

Imunohistoquímica. PCR.

Controle

Tratamento?Seleção de animais soronegativos (RIFI ou ELISA).Afastar os cães das criações de bovinos.Evitar a alimentação de cães com carne crua de

herbívoros.

Hammondia hammondi HD: Gato.HI: Roedores.1ª descrição de oocistos em fezes de gatos no

Brasil: São Paulo (1985).Ciclo Evolutivo

O gato elimina oocistos não-esporulados nas fezes. Roedores multiplicação de taquizóitos na lâmina

própria da parede intestinal cistos com bradizoítos na musculatura esquelética.

Patogenia: Apatogênica.Diagnóstico: Confunde com oocistos de

Toxoplasma sp.