Ac. Henrique Mascioli FiorilloFaculdade de Medicina de Catanduva - FAMECA

Definição: eliminação de um número anormal de

hemácias na urina.

Em escolares sadios:

4 – 6% no primeiro exame de urina

0,5 – 1% em segunda avaliação

Não há diferença quanto ao gênero.

O mecanismo intrínseco das hematúrias permanece

ainda obscuro.

Macroscópica (coloração da urina sugere a

presença de sangue). Desde o marrom escuro

(cor de coca cola ou de chá mate) até o

vermelho (água de carne). >5.000 hem/ml

Microscópica (hemácias são detectadas

somente pela sedimentoscopia urinária).

Permanente (presença constante de hemácias

no sedimento urinário).

Recorrente (quando há períodos de remissão

da hematúria, com intervalos variáveis de

meses até anos).

Isolada (episódio único de hematúria).

Hematúria assintomática (apresentação clínica

mais frequente).

Hematúria sintomática.

Hematúria Glomerular: hemácia dismórfica,

apresenta múltiplas variações na forma, dimensão

e superfície, podendo mostrar microesporas,

equinocitose e acantose, associada a uma forma

bicôncava ou esférica (dismorfismo eritrocitário). A

hipocromia pode ser acentuada.

Hematúria não glomerular: hemácias

apresentam morfologia uniforme, ou seja, são

isomórficas.

Cilindros hemáticos: estruturas formadas no

interior dos túbulos renais pelo aprisionamento

de hemácias pela mucoproteína de Tamm-

Horsfall em precipitação. Sua presença é

altamente sugestiva de hematúria glomerular,

muito embora a sua ausência não exclua o

diagnóstico de glomerulonefrite.

Proteinúria: a presença de proteinúria inferior a

0,5g/24h sugere sangramento não-glomerular, e

em quantidade superior a 0,5-1g/24h, lesão

glomerular.

Microalbuminúria: microalbuminúria de

20µg/minuto ou de > 30mg/24 horas seriam

marcadores de lesão glomerular

Glomerulopatias primárias ou secundárias

Causas mais frequentes de hematúria

glomerular,em ordem decrescente:

glomerulonefrite difusa aguda pós-

estreptocócica, a nefropatia por IgA, outras

glomerulopatias e a síndrome de Alport.

Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica

(GNDAPE):

uma das causas mais frequentes de hematúria na infância,

principalmente em escolares,

pico de incidência aos oito anos de idade (5 – 12 anos).

hematúria microscópica o modo mais comum de

apresentação oligossintomática.

Após episódio de piodermite (20 – 30 dias) ou de

estreptococcia de vias aéreas (7 – 15 dias).

Características clássicas: hematúria, hipertensão

e edema.

Diminuição dos níveis do complemento sérico C3,

que se normalizam após seis a oito semanas.

Marcadores sorológicos de infecção:

Piodermite = anti-DNAse B

Faringite = ASLO

Algoritmo de Diagnóstico

Houve faringite/piodermite?

Período de incubação é compatível?

Infecção foi estreptocócica?

Houve queda transitória do complemento?

Prognóstico: excelente.

Oligúria até 1 semana

Hipocomplementenemia até 8 semanas

Hematúria microscópica até 24 meses

Proteinúria leve até 5 anos

*Biopsiar se não seguir o curso normal da doença

Tratamento: medidas de suporte!

Repouso relativo

Restrição hidrossalina

Diuréticos

Vasodilatadores

Diálise

Nefropatia por IgA

Depósito mesangial de Iga

15 – 40 anos

Hematúria Macroscópica Intermitente

Hematúria Microscópica Persistente

Síndrome nefrítica

Não tem tempo de incubação

Complemento sérico normal!

Não biopsiar!

Boa evolução (5% cura, 5% IR, 90% não sabe –

acompanhar)

Tratamento: maioria dos casos = nada

Casos graves = corticóide + imunossupressor

Lesão renal (=Berger) + exantema purpúrico

predominante nas nádegas e nos membros

inferiores + artrite.

25% dos casos: dor abdominal e sangramento

intestinal.

Comprometimento renal é usualmente leve e

transitório, raros pacientes evoluem com

insuficiência renal aguda.

Se manifesta durante IVAS, acomete mais os

meninos, o complemento sérico é normal e os

achados histopatológicos mostram

imunodepósitos mesangiais dominantes de

IgA.

Tratamento: igual a Berger.

Definição: anemia hemolítica microangiopática,

tombocitopenia e insuficiência renal aguda.

90% dos casos na infância são causados por

lesões endoteliais produzidas pela verotoxina

da Escherichia coli, usualmente do sorotipo

O157:H7.

Menores de três anos previamente sadias

Episódio de gastroenterite sanguinolenta

Após alguns dias, apresentam subitamente

oligoanúria, palidez, petéquias e icterícia.

Hipertensão arterial pode estar presente

Exames laboratoriais:

Anemia hemolítica com fragmentação das

hemácias (esquizócitos),

Trombocitopenia,

Hiperbilirrubinemia indireta,

Aumentos da uréia e creatinina séricos

Hematúria.

Doenças nefrourológicas

Principais:

Infecções urinárias,

Anomalias do trato urinário,

Alterações metabólicas idiopáticas (especialmente a

hipercalciúria e a hiperuricosúria),

Litíase urinária,

Tumores e as doenças císticas

Prognóstico e Tratamento: individualizado para

cada doença.