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2010
Tiago Santos Lima
9 TURMA B 2009/ 2013
1/1/2011
Farmacologia veterinária da FCCA
Curso de medicina veterinária de Andradina-SP Tiago santos lima Página 2
9 TURMA B 2009/ 2013
Farmacologia veterinária da FCCA
FARMACOLOGIA I
Resumo da matéria de farmacologia do curso de medicina veterinária da FCCA 2010
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Sumário
FÁRMACOS COLINÉGICOS.................................................................................................................4
RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARÍNICOS E NICOTINICOS..........................................................5
FÁRMACOS AGONISTAS COLINÉRGICOS...........................................................................................6
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS.........................................................6
FÁRMACONSA ANTAGONISTAS GÂNGLIONARES.............................................................................6
FÁRMACOS ANTAGONISTAS NEUROMUSCULARES...........................................................................6
USO CLÍNICO /TERAPÊUTICO..............................................................................................................7
EFEITO MEDIADO PELOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS E SEUS SEGUNDOS MENSAGEIROS.............7
VIA DE PRODUÇÃO, CAPTAÇÃO, ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DE NA.......................................7
CLASSIFICAÇÃO DOS MEDICAMENTOS SIMPATOMIMÉTICOS...........................................................9
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA .......................................................................... 12
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA............................................................................... 12
Definições farmacológicas............................................................................................................ 14
PARA QUE OCORRA ANESTESIA É NESCESSÁRIOA PRESENÇA DOS SEGUINTES FATORES; .......... 15
INDUÇÃO, MANUTENÇÃO E RECUPEARAÇÃO DA ANESTESIA .................................................... 15
INDUÇÃO ............................................................................................................................. 15
MANUTENÇÃO DA ANESTESIA .............................................................................................. 15
RECUPERAÇÃO ..................................................................................................................... 16
PROFUNDIDADE DA ANESTESIA ............................................................................................ 16
BARBITÚRICOS ............................................................................................................................. 19
Efeitos colaterais ou tóxicos ..................................................................................................... 24
PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS .......................................................................................... 26
Mecanismo de ação ..................................................................................................................... 26
Principais drogas usadas em medicina veterinária ........................................................................ 26
EFEITO TERAPEUTICO,COLATERAIS OU TÓXICOS .................................................................. 27
Derivados da morfina ................................................................................................................... 27
1
1RESUMO DE FARMACOLOGIA
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Fármacos colinérgicos
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RECEPTORES COLINERGICOS MUSCARÍNICOS E NICOTINICOS
M1 M2 M3 N
Musculatura lisa Músculo cardíaco (bradicardia) Vasos sanguíneos (vasodilatação). Contração da m usculatura lisa
Olho (miose) Glândulas secretoras (sialorréia). Sistema nervoso central
GLANGRIOS
FARMACOS AGONISTA COLINERGICOS
AÇÃO DIRETA (receptor)
AÇÃO REVERSIVEL (COLINESTERASE)
AÇÃO IRREVERSIL (COLINESTERASE)
REATIVADOR DE COLINESTERASE
ACETICOLINA ENDROFÔNIO ECOTIOSFATO PRALIDOXIMA
BETANECOL NEOSTIGMINA ISOFLUROFATO
PILOCARPINA FISIOSTIGMINA
CARBACOL PIRIDOSTIGMINA
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES COLINÉRGICOS (ANTIMUSCARÍNICOS)
ATROPINA ESCOPOLAMINA IPATRÓPIO
DROGA DE ELEIÇÃO NO TRATAMENTO POR INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOFORATO DURAÇÃO DE 4 HORAS
ANTICINETOSE BLOQUEO DA MEMORIA
RECENTE SEDAÇÃO
ASMA E DOENÇA PUMAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
(DPOC)
ANTAGONISTAS GÂNGLIONARES COLINÉRGICOS (ANTÍNICOTINICO)
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NICOTINA TRIMETARIANO METACAMILAMINA
Despolarização dos gânglios causando excitação
(despolarização) e depressão (bloqueio).
Bloqueia o receptor ganglionar nicotínico.
Bloqueio nicotínico competitivo dos gânglios.
Tratamento de hipertensão moderada e grave ação de 10
h.
ANTAGONISTAS NEUROMUSCULARES
DESPOLARIZANTE
NÃO-DEPOLARIZANTE
NÃO-DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES
TUBUCARINA SUCCINILCOLINA
GALAMINA
PANCURÔNIO
ALCURÔNIO
VECURÔNIO
ATACÚRIO
Fármacos adrenérgicos
INTRODUÇÃO
A transferência de informações da
maioria dos neurônios simpáticos para
órgãos efetores é realizada pela
noradrenalina (NA), que é o principal
neurotransmissor do sistema nervoso
simpático periférico, enquanto a adrenalina
(AD) constitui o principal hormônio
secretado pela medula adrenal nos
mamíferos
Ambos os compostos estimulam o
miocárdio, em quanto a AD dilata os vasos
sanguíneos dos músculos esqueléticos, a
noradrenalina exerce efeito constritor nos
vasos sanguíneos da pele, mucosa e rins.
Agentes que mimetizam a ação do
SNS simpático são denominadas
simpatomiméticos ou agonistas
adrenérgicos. Enquanto os
medicamentos que antagonizam os
efeitos da ativação do simpático são
designados simpatolíticos ou
antagonistas adrenérgicos.
Duas enzimas são responsáveis pela
degradação das catecolaminas; MAO
(monoamino-oxidase), localizada na
membrana de mitocôndrias no terminal
pré-sináptico, e a COMT (catecol-o-
metiltransferase) localizada em tecidos
neuronais e não-neuronais. No interior
da célula (haxoplasma) ocorre a
degradação pela MAO, e na fenda
sináptica pela COMT.
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Usos clínicos / terapêuticos:
• Adrenérgicos:
• Parada cardíaca: Adrenalina
• Choque cardiogênico: Dobutamina,
dopamina (a última perfusão renal/ diurese)
• Bloqueio cardíaco: Marca-passo,
Isoprenalina
• Reações anafiláticas: Adrenalina
• Asma: terbutalina,
• Congestão nasal: Efedrina, oxmetazolina
• Prolongador da eficiência de
anestésicos locais (por vasoconstricção):
adrenalina
• Inibição de parto prematuro: Salbutamol,
ritodrina
• Profilaxia de enxaqueca: clonidina
• Antiadrenérgicos:
• Hipertensão: Propanolol (principal),
atenolol, alprenolol, oxprenolol, prazocin, etc.
• Glaucoma: Timolol
• Estados de ansiedade
• Efeitos mediados pelos receptores adrenérgicos e seus segundos mensageiros.
Os principais que se deve ter em mente:
1: vasoconst., relax. da musc. lisa do TGI,
secreção salivar e glicogenólise hepática;
2: inibição sináptica homotrópica e heterotrópica,
agregação plaq. e SNC.
crono e inotropismo (+), relax. musc. TGI.
2: bronco e vasodilatação, glicogenólise
hepática, tremor muscular, inibição da liberação
de histamina por mastócitos e relax. musc. TGI e
lipólise.
Vias de produção, captação, armazenamento e
liberação de NA.
A transmissão noradrenérgica
A L-tirosina, um aminoácido aromático encontrado
no líquidos corporais, é captada pelas células
noradrenérgicas por um mecanismo de
cotransporte específico com o Na+. No citossol há
uma enzima, a tirosina hidroxilase, que é
altamente específica e responsável pela
conversão de L-Tirosina em DOPA
(diidroxifenilalanina). Ela é inibida pelo produto
final da via, a noradrenalina, e pelo substrato
metilado (a-metiltirosina). Essa etapa é a limitante
no processo de síntese de noradrenalina e
adrenalina.
Ainda no citossol, uma enzima inespecífica, a
DOPA descarboxilase é responsável pela
conversão de DOPA em dopamina. Essa enzima
catalisa também descarboxilações em outros
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aminoácidos aromáticos, como o L-triptofano e a
L-histidina, precursores respectivamente da
serotonina e da histamina. A metildopa é um
substrato falso que produz a a-metilnoradrenalina,
que compete com a NA na vesícula. Essa
substância é resistente à degradação pela MAO
(substituição no C- ) e tem uma ação agonista
seletiva sobre o receptor 2, diminuindo dessa
maneira a liberação de NA.
A dopamina-b-hidroxilase (D H) catalisa a reação
de dopamina para noradrenalina. Essa enzima
está presente principalmente na membrana das
vesículas, mas há também seu componente
solúvel dentro das vesículas noradrenérgicas e
parte é liberada na junção noradrenérgica, junto
com NA. Como é uma enzima que não é
degradada rapidamente, sua concentração pode
ser utilizada como meio de mensuração da função
simpática.
Em algumas células do cérebro e na supra-renal,
há a presença da enzima feniletanoamina-N-metil-
transferase. Essa catalisa a metilação da
noradrenalina formando adrenalina.
O armazenamento em vesículas é feito através de
um mecanismo que transporta dopamina para
dentro da vesícula onde a D H é capaz de
concentrar a noradrenalina a até 1 mol/L. Esse
mecanismo é inibido pela reserpina. As vesículas
noradrenérgicas são elétron-densas, esféricas,
com 40 a 100 nm, em grande número e a
probabilidade da liberação através de estímulos
simpáticos é menor do que a probabilidade para a
liberação das análogas de ACh nas fibras
colinérgicas. Mas como o número de vesículas
colinérgicas é menor, se tem aproximadamente o
mesmo número de moléculas agindo na sinapse
em ambos os casos. Há ainda na vesícula ATP (4
ATP: 1 NA) e uma proteína denominada
cromogranina A, que são responsáveis pela
neutralidade da carga no interior da vesícula,
diminuindo o gradiente eletroquímico e
estabilizando a NA na vesícula. Vale ressaltar a
propriedade agonista simpática que possui o ATP.
A liberação se dá como em outras terminações.
Estímulo ® Abertura de "portões" de Ca++
®
Fusão de vesículas à membrana ® Liberação do
conteúdo na junção sináptica.
A regulação da liberação se dá por meio do
receptor a2 que é inibidor da Adenil Ciclase e
diminui a [Ca++
]i. O efeito dessa inibição parece
ser a supressão de um canal específico de Ca++
(o canal N). Acredita-se que a liberação de NA ao
atuar na nos receptores 2 inibem a liberação
continuada de até cerca de 90% de noradrenalina
(mecanismo auto-inibitório de feed-back). A
guanetidina, o betrílio e a betanidina são
substâncias que inibem a liberação das vesículas
pela chegada de um impulso. Simpatomiméticos
de açãos indireta estimulam a liberação de
vesículas noradrenérgicas, mesmo sem a
chegada de um impulso nervoso. Entre os
principais temos: tiramina, anfetamina e efedrina.
Ver esquema da transmissão noradrenérgica na
próxima página.
• A Transmissão Noradrenérgica
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RESEPTORES
Α1 Α2 Β1 Β2
Receptor pós –sináptico
RECEPTOR PRÉ SINÁPTICO
coração Diminuição da resistência periférica
Vasoconstrição PA INIBE INSULINA Cronotropismo Vasodilatação
Midríase INIBE NORADRENALINA
Inotropismo Broncodilatação
Esfíncter urinário Taquicárdia Libera glucagom
Lipólise Glicogenolise
Ralaxamento da musculatura uterina
Classificação dos medicamentos simpatomiméticos
AÇÃO DIRETA
Agem diretamente nos receptores adrenérgicos.
AÇÃO INDIRETA São fármacos que atua na síntese, estocagem, liberação e recaptação .
AÇÃO MISTA Estímulo direto dos adrenoreceptores e liberação de NA do neurônio adrenérgico.
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CATECOLAMINAS; Possui o núcleo catecol responsável pela potência máxima em receptores α e
β.Podem ser alvo da enzima MAO e COMT . NÃO POSSUI ACESSO AO SNC
ADRENALINA
NORADRENALINA
ISOPROTENOL
DOPAMINA
DOBULTAMINA
NÃO CATECOLAMINAS; É degradado lentamente pela MAO e COMT. PODE TER ACESSO AO SNC.
FENILEFRINA
EFEDRINA
ANFETAMINA
FÁRMACOS AGONISTA DE AÇÃO DIRETA
FÁRMACO A1 A2 B1 B2
ADRENALINA + + + +
NORADRENALINA + + + +
DOBUTAMINA - - + - DOPAMINA + + + +
FENILEFRINA + - - -
ISOPROTERENOL - - + +
TERBUTALINA - - - +
ALBUTEROL - - - + METAPROTERENOL - - - +
ANTAGONISTAS
FARMACO A1 A2 B1 B2
PARAZOSIN + _ _ _
TERAZOSIN + _ _ _
DOSAZOSIN +++ _ _ _
IOIMBINA _ + _ _
TOLAZOLINA _ + _ _
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ANTPAMEZOLI _ + _ _
PROPANOLOL _ _ + +
NADOLOL _ _ + +
TIMOLOL _ _ + +
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA
ANFETAMINA
INÍBE A RECAPTAÇÃO DO NEUROTRANSMISSO, PERMITINDO QUE ESTE FIQUE MAIS TEMPO NA FENDA SÍNÁPTICA CAUSANDO UMA RESPOSTA BIOLÓGIA. USO TERAPÊUTICO DA DEPRESSÃO, NARCOLEPSIAE DO CONTROLE DO APETITE. GESTAÇÃO; EFEITOS NO DESENVOLVIMENTO FETAL.
FÁRMACO ADRENÉRGICON DE AÇÃO MISTA
EFEDRINA METARAMINOL
LONGA DURAÇÃO VASOCONSTRIÇÃO
BRONCOCONSTRIÇÃO USO PROFILÁTICO ASMA
AUMENTO DA CONTRATIBILIDADE
TRATAMENTO DE CHOQUE (quando não é possível fazer a infusão de NOR ou
DOPAMINA). Crise hipotensiva aguda.
Aumento da atividade cardíaca. Vaso constrição moderada.
ADREANALINA
Ação em receptores α e β.
Ações ;
1. Sistema cardiovascular;
Aumento da força de contração do
miocárdio inotropismo +
Aumento da freqüência de
contração do miocárdio
cronotropismo +.
Uso terapêutico
Broncoespasmo
Glaucoma
Choque anafilático
Edema pulmonar
Efeitos adversos
Distúrbio do
snc;ansiedade, pânico,
tensão, cefaléia e
tremores.
Hemorragias
Arritmias cardíacas
Edema pulmonar
Interações
Hipertiroidismo
Cocaína
NORADREANALINA (norepinefrina ou levarterenol)
Ação cardiovascular
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Vasoconstrição
aumento da
pressão
sitólicae
diastólica
Uso terapêutico para
choques
(aumentos da
resistência
vascular e da
pressão
sanguínea).
ISOPROTERENOL (isopropilnoradrenalina ou isoprenalina)
Ação em receptores β1 e β2 não seletivo.
Ações;
Cardiovascular
Pulmonar
Uso terapêutico
Parada cardíaca
DOPAMINA (Revivan)
ação sobre os receptores α e β.
Ações;
Cardiovasculares.
Renais e vicerais, Uso terapêutico;
Medicamento de eleição do tratamento de choque.
DOBUTAMINA
Ação em receptores β1.
Uso terapêutico;
aumento do débito
cardíaco em casos de
insuficiência cardíaca
MEDICAMENTO DE
ELEIÇÃO DE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA.
FELINEFRINA
Ação em receptores α com
preferência em α1.
DESCONGESTIONANTE NASAL.
METAPROTERENOL
Ação em receptores β2
Uso terapêutico;
medicamento para o
tratamento de asma e
para evitar o
broncoespasmo.
TERBUTALINA
Ação em receptores β2
Broncodilatador e redução
das contrações uterinas.
ALBUTEROL
ação em receptores β2
amplamente usado como
inalante para
broncoespasmo.
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DE
AÇÃO INDIRETA Atua na Biossíntese,estocagem,inativação,recaptação de noradrenalina.
No sistema enzimático MAO e COMT.
AFETAMINA (EFEITO REBOTE REBTE)
LIBERAÇÃO DE NORADRENALINA NOS TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS DE
AÇÃO MISTA Agem tanto em receptores como
vesículas armazenadoras
EFEDRINA
profiláxia no tratamento de asma
variedades de efeitos adrenérgicos
METARAMINOL
tratamento de choque, quando não é
possível o uso de adrenalina e
CORAÇÃO
noradrenérgico
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MECANISMO
A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo ativando a
adenilciclase que hidrolisa o ATP em cAMP produzindo o 2o
mensageiro.
O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima
quinase A (PKA).
A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a sua
condutância.
RESULTADO: abertura de canais de Ca++
e aumento de
excitabilidade da membrana pós-sináptica.
Estimula a contração do coração.
VASOS SANGUÍNEOS
Receptor metabotrópico
2 noradrenérgico
MECANISMO
O NT liga-se ao receptor e ativa uma proteína G que age
inibindo a adenilciclase.
A de cAMP atividade das PKAs.
A fosforilação não ocorre nos canais iônicos de K.
RESULTADO: o fechamento dos canais de K+ aumenta a
excitabilidade da membrana pós-sináptica.
FÁRMACOS BLOQUEADORES α1-ADRENÉRGICOS
Tratamento para animais hipertenso.
PRAZOSIN TERAZOSIN DOXAZASIN
Reduz a PA Reduz a resistência vascular
Reduz a PA Reduz a resistência vascular
Ação prolongada e muito seletiva
FÁRMACOS BLOQUEADORES α2-ADRENÉRGICOS
São antídoto para tratar a intoxicação por Xilazina (Rompum).
IOMBINA TOLAZOLINA ANTIPAMEZOLE
Efeito toxicológico. Não utilizado clinicamente.
Mesmo efeito colaterais que Efeito adverso; Excitação e
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Rápida e eficiente. Aumento dos reflexos na ejaculação. Efeito adverso; hipertensão, salivação, excitação, midríase, hipoglicemia e tremores musculares.
a ioimbina.
Efeito adverso;
Excitação
Taquicardia
taquicardia.
FÁRMACOS BLOQUEADORES β1 β2-ADRENÉRGICOS
Os medicamentos que potencializa o propanolol são os antidiurédicos.
PROPANOLOL TIMOLOL E NADOLOL Estes fármacos agem em receptores β. AÇÕES;
Cardiovascular;Diminui o débito cardíaco
Vaso constrição periférica
Bromcoconstrição.
Aumento da retenção de Na
Distúrbio do metabolismo da glicose.
Bloqueio da ação do isoproterenol
EFEITOS TERAPÊUTICOS
HIPERTENSÃO
GLAUCOMA
ENXAQUECA HIPERTIROIDISMO
ANGINA PECTORIS
INFARTO DO MIOCARDIO EFEITOS ADVERSOS
BROMCOCONSTRIÇÃO
ARRITMIAS
DISTURBIOS METABÓLICOS
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Bloqueadores β não- seletivo.
Timolol reduz a produção de humor aquoso
(uso tópico no tratamento de glaucoma).
Ocasionalmente no tratamento sistêmico da
hipertensão.
Sistema nervoso central
Definições farmacológicas Anestesia; Ausência de sensação.
Anestesia geral; ato anestésico reversível, que satisfaz os requisitos;
Perda da consciência ou sono artificial (narcose).
Ausência da percepção dolorosa.
Relaxamentos muscular ligado a ausência de defesa (depressão do SNC).
Anestesia local; perda da sensação dolorosa.
Analgesia; insensibilidade à dor, sem perda da consciência.
Neuroleptoanalgesia; sonolência sem perda da consciência; desligamento psicológico do ambiente que cerca o indivíduo.
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Sedação;discreta diminuição da pressão arterial (paciente disperso porém calmo).
Sonífero ou hipnóticos;são drogas causadoras de sono.
Anestesia dissociativa; ato anestésico capaz de maneira seletiva de dissociar o córtex cerebral, causando analgesia e
desligamento do paciente sem perda dos reflexos protetores.
MEDICAÇÃO PRÉ – ANESTÉSICA
BENZODIAZEPÍNICO DIMINUI A ANSIEDADE
BARBITÚRICO SEDAÇÃO
ANTI-HITAMÍNICO PREVENÇÃO DE REAÇÃO ALÉRGICA
ANTIMÉTICOS
OPIÓIDES ANALGESIA
ANTICOLINÉRGICOS PREVENÇÃO DE TAQUICARDIA
PARA QUE OCORRA ANESTESIA É
NESCESSÁRIOA PRESENÇA DOS
SEGUINTES FATORES; HIPINOSE SEGUIDA DE NARCOSE.
ANALGESIA
AUSÉNCIA DE RESPOSTAS REFLEXAS
AUTONÔMICAS FRESTE AO
ESTÍMULO NOCICEPTIVO.
RELAXAMNTO MUSCULAR
(RELAXAMNETO DO TÔNUS
MUSCULAR).
INDUÇÃO, MANUTENÇÃO E
RECUPEARAÇÃO DA ANESTESIA
INDUÇÃO; É dividida em estágios;
Estágio l- analgesia
Administração do anestésico e perda da consciência. Perda da sensação da dor, atividade motora e reflexos presentes.
Estágio ll – Delírio
Perda da consciência, respiração irregular, delírio e comportamento agressivo. Aumento da atividade motora e do tônus muscular, debatendo-se intensamente. Reflexos palpebrais presentes; pupilas
dilatadas. Movimentos de deglutição, náuseas e vômitos. Inibição de vias reticuloespinhais, ou segundo alguns autores, decorrente paradoxal de um neurotransmissor excitatório.
Estágio III – Anestesia cirúrgica
Cessações dos movimentos espontâneos, respiração automática e regular, desaparecimento gradual dos reflexos, relaxamento muscular completo e respiração mais superficial.
Estágio IV – Paralisia respiratória
Parada e insuficiência respiratória. Paralisia bulbar, grave depressão dos centros respiratórios e vasomotores.
Aplicação de doxaplam, estimula o bulbo.
MANUTENÇÃO DA ANESTESIA
Período de tempo o qual se mantém o paciente inconsciência de necessidade em plano cirúrgico.
Monitoração de sinais vitais e respostas a vários estímulos durante a intervenção
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Ajuste cuidadoso da quantidade de droga inalada com profundidade no efeito anestésico.
RECUPERAÇÃO
Interrupção de mistura anestésica.
Monitoramento do retorno do paciente á
consciência.
PROFUNDIDADE DA ANESTESIA
CAM (concentração
alveolar mínima)
Concentração necessária para causar
cessação dos movimentos em 50% dos
pacientes submetidos a uma incisão
padronizada. Dose menor é para anestésicos
potentes e maiores doses para anestésicos
menos potentes.
FATORES QUE
ALTERAM A CAM
FATORES QUE ALTERAM A CAM
FATORES QUE NÃO ALTERAM A CAM
FATORES QUE DIMINUI A CAM
HIPERTEMIA. HIPERNATEMIA. GROGAS ESTIMULANTES
Duração da anestesia. Hiperpotassemia. Hiper molaridade. Sexo. Magnésio.
Acidose metabólica.hipotenção. hipotermia. hiponaltremia. gestação. Envelhecimento
DO SNC. Alcalose metabólica. Pressão arterial
e drogas que causam depressão do SNC
Efeitos gerais dos
anestésicos inalatórios
SNC; Diminuição do metabolismo central
(isoflurano, halonato). Aumento do fluxo
sanguíneo cerebral (vasodilatação).
Depressão (todos os planos anestésicos, com
leve grau de analgesia).
Sistema cardiovascular; Diminuição da
pressão arterial (vasodilatação). Freqüência
cardíaca;
HALONATO; Pouco altera
ENFLURANO; Bradicardia
ISOFLURANO; Taquicardia
Sitema respiratório; Depressão do sistema
respiratório
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Sistema neuromuscular; Halonato,
enflourano e o isoflurano provocam
relaxamento da musculatura esquelética.
Função termorreguladora; Hipertermia
maligna (depressão da função reguladora do
hipotálamo.
MEDICAMENTOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
DEPRESSÃO GERAL DO SNC ANESTÉSICOS INALATÓRIO ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS ÁLCOOL ETÍLICO
Gases;óxido nitroso,etileno,ciclopropano Vapores;éter,halotano, Clorofómiobarbitúrico,hidrato de coral
ESTIMULANTES GERAIS Corticais Bulbares medulares
Anfetaminas Pentillenoternol Estricnina
AGENTES QUE MODIFICA SELETIVAMENTE A FUNÇÃO DO SNC
Tranqüilizantes maiores Tranqüilizantes menores Relaxantes musculares de ação central Hipinoalnalgésicos e agentes psicotrópicos
Fenotiazínicos;...... Bultirofenonas;...... Bendiazepínicos;..........
ANESTÉSICOS GERAIS POR INALAÇÃO
ÓXIDO NITROSO
Fraca ação anestésica, sem atividade de relaxamento muscular. Absorção e eliminação rápida.
Usado rotineiramente na anestesia em associações. Não altera os parâmetros cardíacos e respiratórios.
Uso; manutenção anestésica. Puro; rápida indução com risco de hipóxia (redução da concentração de O2 nos alvéolos)
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HALONATO
Hepatóxico (animais jovens, velhos, idade e sexo). Grau satisfatório no relaxamento muscular;
Deprime o mecanismo termorregulador do hopotálamo (hipertemia). Reduz a pressão cardíaca de acordo com a dose.
Hipotensão do miocárdio. Uso; induz e mantém a anestesia sem auxílio de outros depressores do SNC.
ENFLURANO
Indução rápida e suave, recuperação e tranqüilidade Contra indicado em pacientes com insuficiência renal.
Não causa arritmias cardíacas. Bom relaxante muscular.
ISOFLURANO
Mais recente dos agentes inalatórios Rápida indução e manutenção.
Depressão respiratória progressiva e hipotensão Não induz arritmias cardíacas
Potencializa a ação dos relaxantes musculares Não é hepatóxico nem nefrotóxico;
SEVOFLURANO
POUCO IRRITANTE A MUCOSA E COM
BAIXA SOLUBILIDADE
ANESTESICOS VANTAGENS DESVANTAGEM ÓXIDO NITROSO
Rápida indução e recuperação e analgesia moderada
Baixa potencia, isso associado a outros compostos. Aumento da leucopenia Distenções vicerais (cólicas) lipoxemia.
HALONATO
Potente e não irritante
Hipotensão pode causar arritmias risco de lesão hepática
METOXIFLURANO
Potente analgêsia Toxidade renal Indução e recuperação lenta.
ISOFLURANO
Ausência se toxidade hepática e ranal, rápida indução e recuperação
Custo elevado
Indução e recuperação
Depressão respiratória.
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ENFLUORANO rápida Insulficiência renal em pacientes pré disposto.
SEVOFLURNO
Indução e recuperação mais rápida que os demais agentes. Pouco metabolizado e com preço acessível.
Menor estabilidade na cal soldada
DESFLURANO
Tempo de indução semelhante ao do isoflurano. Recuperação mais rápida
Custo elevado
ANESTÉSICOS GERAIS INJETÁVEIS
CLASSSIFICAÇÃO
BARBITÚRICO; TIOBARBITAL
TIAMINAL, TIOPENTAL.
DERIVADOS DE FENICICLIDINA;
QUETAMINA E TILETAMINA.
CONPOSTO IMIDAZÓLICOS;
ETOMIDATO.
ALQUIELFENÓIS; PROPOFOL.
BARBITÚRICOS
CLASSIFICAÇÃO AGENTE PERÍODO HÁBIL
LONGA LONGA CURTA ULTRCURTA ULTRACURTA ULTRACURTA
BARBITAL FENOBARBITAL PENTOBARBITAL TIOPENTAL TIAMITAL METO-HEXITAL
6-12 h 6-12h
60-120min 10-20min 10-20min 5-10min
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MECANISMO DE AÇÃO
Diminui a concentração de íons (Ca,Na,K)
depressão seletiva do sistema reticulo
mesencéfalo (controle do SNC, alerta e sono)
e das respostas polis sinápticas no SNC.
Interação com os receptores gaba; Aumento
da condutância ao Cl em diferentes locais do
SNC, HIPERPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA,
REDUÇÃO DA ATIVIDADE ELÉTRICA DO SNC.
Uso terapêutico;
Indução anestésica
Pequeno procedimento cirúrgico.
Exames diagnósticos.
Vantagens;
Praticidade de aplicação;
Preço razoável;
Obtenção de bons planos
anestésicos;
Despensa aparelhagem específica.
Desvantagens;
Inviabilidade em pacientes
cardiopatas, hepatopatase nefropatas.
Risco de delírio durante a indução e
recuperação tardia;
Não proporciona bom relaxamento
muscular
Depressão cardiorrespiratória
acentuada.
Desaconselhável em pacientes
idosos e em cessariana.
Metabolização lenta.
Lessão extravasculares.
Efeitos;
SNC; depressão progressiva até
choque bulbar,excitação, delírio,
eufora e confussão mental.
Aparelho respiratório; depressão
direta e diminuição da amplitude.
Cardiocirculatório;cães taquicardia e
aumento do débito cardíaco.
Eqüinos dimuição da pressão arterial
do retorno venoso e inotropismo
negativo.
Aparelho digestório
Aparelho urinário diminui filtração
glomerular eredução do volume
urinário.
Barreiras tissulares; cruzam
rapidamente a barreira
hematoencefálica e placentária. Não
sendo usado em cessariana, pois
pode causar depressão respiratória
no neonato.
Contra –indicações;pacientes obesos
(absorção pela gordura). Pacientes
com problema respiratório,
insuficiência renal, pacientes com
problemas hepáticos e cessariana
(depressão fetal e morte)
Intoxicação por
barbitúrico;depressão respiratória e
dilatação da pupila, pulso fraco,
cianose e desapareciemnto dos
reflexos protetores.
Barbitúrico e MPA; peso do animal,
estado hígido, idade,sexo e
temperatura do animal.
DERIVADOS DA FENICICLINA
Características gerais;
Anestesia dissociativa (cetamina e
tiletamina).
Dissociação do córtex cerebral
(analgesia sem perda dos reflexos
protetores).
Olhos abertos e pupilas midriáticas e
há ausência de relaxamento
muscular.
Elevada margem de segurança,
animais domésticos e silvestres
Irritante para tecidos, via IM
Atravessa a barreia placentária.
Curso de medicina veterinária de Andradina-SP Tiago santos lima Página 21
Mecanismo de ação;
Bloqueio dos receptores muscarínicos do
neurônios centrais
Inibem a ação dos neurotransmissores
excitatórios centrais (serotonina e
dopamina)
Aumenta o mecanismo inibitório do SNC
com inibição da recaptação do GABA nas
sinapses.
Efeitos;
Aparelho cardiovascular;
inotropismo, vasocontrição,
sialorréia em felinios e ruminantes
(anticolinergicos).
Aparelho respiratório;não altera
significativamente a frequência
respiratória.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
CETAMINA E TILETAMINA
BOA ANALGESIA MAIS NÃO PERMITE EFETUAR LAPAROTOMIAS OU
TORACOTOMIAS INDUTORAS, ASSOCIAÇÃOCOM AGENTES
ANALGÊSICO (XILAZINA), POIS NÃO É BOM RELAXAMENTE MUSCULAR.
DERIVADOS DA
FENICICLINA
CETAMINA (QUETAMINA) E TILETAMINA
ANESTESIA DISSOCIATIVA DISSOCIAÇÃO DO CORTEX CEREBRRAL
SEM PERDA DOS REFLEXOS PROTETORES (OLHOS ABERTOS).
DERIVADOS ALQUIL-
FENÓIS
PROPOFOL
Características;
Anestésicos de curta duração.
Recuperação isenta de excitação
ou efeitos colaterais.
Sem efeito cumulativo nas
repetições de doses subseqüentes.
Mecanismo de ação;
Potencializa a ação do GABA em
receptores.
Incrementa a capacidade de
indução do aumento da
condutância ao Cl no SNC.
Efeitos;
Sistema respiratório;
Sistema cardiovascular
SNC; diminui o fluxo sanguíneo e
metabolismo cerebral e redução da
pressão intra-craniana. Agentes de
indução rápida com rara
ocorrência de fenômenos
excitatório e motores.
DERIVADOS
IMIDAZÓLCOS
ETOMIDATO
Generalidade;
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Agentes hipinóticos sem
propriedade analgésica.
Não possui efeito acumulativo.
Sem fenômeno de tolerância.
Mecanismo de ação;
Interferência com o receptor
GABA.
Aumento dos receptores GABA
disponível.
Uso e efeito;
Eleição em pacientes cardiopatas
Duração de 10 a 15 minutos.
Causa relaxamento muscular
razoável.
Reduz ao fluxo sanguíneo cerebral.
Metabolismo e a pressão intra-
craniana, sendo por tanto indicado
em neurologia.
ANESTÉSICOS LOCAIS
Bloqueia reversivelmente a condução
nervosa quando aplicado localmente no
tecido nervoso em concentrações
apropriadas. Bloqueio da condução
nervosa do estimulo doloroso ao SNC, sem
perda da consciência. Estes fármacos não
podem causar efeito em tecido que
apresenta processos inflamatório, regiões
infeccionadas e com abcessos.
Historia dos anestésicos locais
O nome dado aos fármacos desta classe é
derivado da cocaína, na qual era utilizado
como anestésico local. Por motivos de
ocorrência de efeitos indesejado (VICÍO)
Caiu em desuso. Por este motivo fármacos
pertencente a esta categoria recebe a
terminação em íná.
QUALIDADES DESEJÁVEIS DE UM
ANESTÉSICO
QUIMICO; solubilidade em água.
Ph próximo a neutralidade.
Permitir esterilização e ser estável.
Farmacocinético; latência curta
para a anestesia; duração
suficiente para cirúrgia e inativação
rápida; não deixar resíduos; Ser
compatível coma adrenalina e não
ser irritante para os tecidos.
Gerais; ser eficaz sem importar
qual o tecido a ser anestesiado;
não produzir hiperalgesia; ter
preço acessível.
Classificação e farmacocinética
Estes fármacos tém como características
um pka entre 8 á 9 (básico). Por ser pouco
estável o prinsípativo do fármaco é
apresentado em associação com saís de
ácido forte (cloridrato) mantendo assim
características iônicas. Quando o fármaco
é aplicado no tecido, na qual tem como
característica um ph em torno de
7,4(básico) ocorre a dissociação deste,
passando a assumir a forma apolar.
Ao ser absorvida pela membrana
fosfolipidica o fármaco passa a ser polar,
broqueando os canais de sódio,
impedindo assim que ocorra
despolarização.
Éster; ação rápida
Procaína
Clorprocaína
Tetraclaína
Amida; ação duradora
Lidocaína
Prilocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Mecanismo de ação
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Impede a geração e a condução de impulso
nervoso na membrana nervosa.
Aumento do limiar para excitabilidade
elétrica se eleva gradualmente, declínio do
PA, diminuição da condução do impulso
nervoso. Bloqueio dos canais de sódio (Na)
da parte interna da membrana celular
(forma iônica) bloqueando estes canais.
Penetração nos tecidos na forma apolar
para depois, dentro da célula, se dissociar e
interagir com os canais de Na.
USO
Procedimento cirúrgico
Alívio das dores intensas,
anticonvulsivantes e antiarrítmicos
(procaína e lidocaína). Administração
próximo a do seu local de ação.
ANESTESIA SUPERFICIAL OU TÓPICA
Aplicação sobre a pele ou mucosas
(bloqueio das terminações nervosas e
perda da sensibilidade dolorosa). Mucosa
do olho, nariz e boca (pomada ou spray).
Pouco eficaz quando utilizado na pele
integra.
ANESTESIA POR INFILTRAÇÃO
Injetadas em pequenas quantidades nos
tecidos por via intradérmica, subcutânea
ou mais profundamente em áreas
musculares. Difusão até a terminação
nervosa.
ANESTESIA PERINEURAL
Bloqueio da condução do nervo sensitivo
que inerva a região de execução da
cirúrgia.
ANESTESIA INTRA – ARTICULAR
Aplicação do fármaco na articulação, muito
ulizado em cavalo de corrida (DOPING).
MÉTODOS ALTERNATIVOS
Pressão sobre o tronco nervoso e
vasos sanguíneo (isquemia
decidual)
Acupuntura
Frio
ASSOCIAÇÕES COM OUTRAS
SUBSTÂNCIAS
Adrenalina; menor absorção
sistêmica do anestésico e
diminuição do risco do uso (lenta
absorção). Aumento da duração do
efeito. Absorção sistêmica pode
causar agitação, taquicardia,
necrose local e retardo da
cicatrização.
Bicarbonato; aumenta o ph da
solução, maior quantidade de AL
na forma não ionizada, e por este
motivo ocorre uma rápida ação.
Dióxido de carbono; diminui o ph
intraneuronal e atrai o anestésico
provocando um efeito rápido.
Efeitos colaterais ou tóxicos
Sobredose; provocada por uma
absorção exagerada ou injeção
intravascular.
Baixa concentração; sedação.
Alta concentralção; convulsões e
redução da excitabilidade elétrica
do coração reduzindo sua força
contrátio.
Provocada pela aplicação errônea
caindo na corrente sanguínea.
ANETÉSICO TIPO
CLORIDRATO DE PROCAÍNA CLORIDRATO DE LIDOCAÍNA CLORIDRATO DE TETRACAÍNA CLORIDRATO DE BUPIVACAÍNA CLORIDRATO DE PILOCAÍNA CLORIDRATO DE ROPIVACAPINA
ÉSTER AMIDA
ÉSTE AMIDA AMIDA
AMIDA
CLORIDRATO DE
PROCAINA
Menor toxidade, curta duração 30 a 60
minutos e período de ação de 60 a 120
minutos. Prolongando com vaso constritor
(adrenalina) dura 2 horas.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Empregada ilegalmente para melhorar o
rendimento de animais de corrida no caso
de claudicações (ação analgésicas)
Uso
Anestesia infiltrativa;
caudectomia,descorna,
ruminotomia e cesarianas.
Anestesia epidural; cirúrgia
obstrutiva eperineais.
Anestesia local
uso espécie
Anestesia infiltrativa
Caudectomia Descornia Ruminotomia cesarianas
Cães Bovinos Bovinos bovinos
Anestesia epidural
Cirúrgias obstétricas e perineais
Grandes animais
Anestesia perineural
Bloqueio dos nervos digitais enucleação
Eqüino bovinos
CLORIDRATO DE
LIDOCAÍNA (xilocaina)
Dobro da potência da procaína. Atravessa a
barreira placentária (efeito cardíaco no
feto).
Importante ação antiarrítmica em adultos.
EFEITO TÓXICO
Sonolência
Tremores musculares
Hipotensão
Náuseas e vômitos
USO
Anestesia;
Tópica
Infiltrativa
Perineal
Epidural
Intra-aticular
CLORIDRATO DE
BUPIVACAÍNA
Ação duradora de 2 a 4 horas, sendo 4
vezes mais potente que a lidocaína.
INTOXICAÇÃO
Dose elevada resulta em hipotensão
arterial e arritmias cardíacas.
USO
Bloqueios regionais e anestesia epidural.
CLORIDRATO DE
TETRACAÍNA
Potência e toxidade 10 vezes maior que a
da procaína.
USO
Tópico na mucosa e olho.
Anestesia superficial e infiltrativa.
CLORIDRATO DE
PRILOCAÍNA
Potência e duração igual a da lidocaína,
com menor toxidade.
BUPIVACAÍNA ≥ LIDOCAÍNA ≤ PRILOCAÍNA > TETRACAÍNA > PROCAÍNA
OPIÓIDES
Hipnoanalgésico, anagésico narcótico,
analgésicos fortes ou morfinosímiles
Receptores opióides são classificadoe em 5
tipos; µ (MU), К (KAPPA), σ (sigma) έ
(EPSILON), δ (delta).
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
µ(MU) ANALGESIA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA EUFORIA DEPENDÊNCIA INIBIÇÃO DA TOSSE
К (KAPPA)
ANALGESIA MIOSE SEDAÇÃO
σ (SIGMA)
DISFORIA ALUCINAÇÃO ESTIMULAÇÃO
δ (DELTA)
ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTRO AFETIVO
έ (EPSILON) ANALGESIA
PEPTÍDEOS OPIÓIDES
ENDÓGENOS
PRÓ-ENCEFALINA A
PRÓ-OPIOMELANOCORTINA
PRÓ-DINORFINA (PRÓ ENCEFALINA
B)
PEPTÍDEOS µ К σ δ
Β-endorfina
+++ +++ +++ _
encefalina + - +++ - dinorfina ++ ++ + - Afinidade pelo receptor; (+)discreta (++)moderada(+++)grande
Mecanismo de ação
Hiperpolarização, inibição do PA e inibição
pré-sináptica da liberação de
neurotransmissor.
Principais drogas usadas em
medicina veterinária
MORFINA
Eficaz no alívio da dor
Dificuldade de síntese laboratorial
Cloridrato e sulfato.
FARMACOCINÉTICA
SC, IM,VO (efeito de primeira
passagem)
IV(efeito muito rápido, dose não
deve ultrapassar a metade daquela
utilizada pelas vias SC e IM).
SNC,fígado,rins, pulmões e
músculos
morfina e seus derivados
codeína
butorfanol
etorfina
metadona
fentanil
meperidina
oximorfina
pentazocina
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
EFEITO TERAPEUTICO,COLATERAIS
OU TÓXICOS
ANALGESIA;sem perda da
consciência e de outras sensações
(tato,visão e audição).
Desaparecimento de medo,
ansiedade e apreesão.
SEDAÇÃO E EXCITAÇÃO; no
homem, macaco e cães a morfina
causa depressão, já em gatos,
cavalo, suíno, vaca, caprino e
ovinos, provoca hiperxcitabilidade
em dose elevadas, ou até
convulções.
NAUSEAS E VÔMITOS; estimulação
da zona deflagradora dos
quimiorreceptores do SNC
(LIBERAÇÃO DE DOPAMINA),
quando usado como MPA.
INIBIÇÃO DO REFLEXO DA TOSSE E
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA; Ação
sobre o centro da tosse e
depressão respiratória.
MIOSE E MITRIASE; causa miose
em espécies que a morfina é
sedativa, exceto em macaco.
Midríase em espécie que ocorre
excitação.
TERMORREGULAÇÃO; hipotermia
(humanos, macacos e cães).
Hipertemia em bovinos,
ovinos,caprinos, eqüino e gatos.
EFEITOS ENDÓCRINOS; no cão e no
homem diminui a secreção de
ADH, GNRH (LH E FSH) e aumenta
prolactina.
OUTROS EFEITOS; costipação
intestinal. Bradicardia e
vasodilatação,liberação de
histamina, broncoconstrição e
hipotensão.
USO;
cães. Gatos e eqüinos associado a
tranqüilizantes pois causa disforia.
Qualquer situação na qual se
deseja obter alívio da dor MPA,
durante o transoperatório.
Preferencialmente associação com
tranqüilizantes.
Derivados da morfina CODEÍNA/BUTORFANOL/ETORFINA/MET
ADONA/FENTANIL/MEPERIDINA/OXIDO
MORFINA/PENTAZOCINA.
CODEÍNA
Não utilizada em anestesia animal,efeito
constipação pronuciada. Amplamente
utilizada para deprimir o centro da tosse,
com menos efeitos colaterais.
BUTORFANOL
Ação mista (agonista em receptores k,
antagonista mais fraco em receptores µ.
Analgésico eficaz em dores moderadas.
Potência analgésica 5 vezes maior do que a
morfina. Dor aguda pós-operatório (IVe IM
10 a 15 minutos antes do término da
cirurgia). Potente efeito antussígeno.
METADONA
Analgésico semelhante a morfina, maior
duração do efeito e menor efeito sedativo.
Usado como medicamento pré anestésico
de barbitúrico e potente efeito
antitussígeno.
FENTANIL
Duração ultra curta de 1 a 2 horas, via IV
efeito quase imediato. Uso de
neuroleptoanalgesia. Transdérmica em
pequenos animais (72 horas) lateral do
tórax ou atrás do pescoço.
MEPERRIDINA
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Hipoanalgésico, menor potência
analgésica, atividade hipnótica, efeito
constipação e ação sobre o centro da
tosse. Efeito pouco duradouro. Efeito
excitatório com pouca intensidade.
UTILIZADO PARA CÓLICA EQUINA.
OXIMORFNA
Potente analgésico 10 a 15 vezes mais
potente que a morfina, mas co menos
tempo de analgesia. Não causa liberação
de histamina.
PENTAZOCINA
Adiministração oral, IM ou IV. Metade do
efeito analgésico, com 7 horas de
analgesia. Não causa depressão
respiratória e produz pequena sedação em
doses terapêuticas.
Antagonistas narcóticos
NALORFINA E
LEVALORFANO
Via IV, promovendo efeito imediato.
Combate a depressão respiratória.
NALOXONA
Ligase fortemente a todos os receptores
opóides (açõa antagonista). Medicamento
de escolha pra antagonimo. Reversão do
efeito sedativo dos opióides e impede a
depressão respiratória e excitatória.
Administração IV efeito rápido de 1 hora.
Reaparecimento dos efeitos agonistas nova
administração via subcutânea.
NEUROLEPTOANALGESIA
Combinação de um opióide com um
tranqüilizante.
Profunda sedação e analgesia, sem
perda de conciência.
Cirurgias, evitando os efeitos
metabólicos e depressores centrais
indesejáveis dos anestésicos.
Cães macacos e em algumas
espécies de animais de laboratório.
Gatos e equínos; preocauções na
escolha do analgésico e na dose a
ser administrada.
Não recomendado em bovinos
(efeito estimulante)
ANTIDEPRESSIVo
Inibidores da monoaminooxdase
(MAO)
ACÚMULO DE
NEUROTRNASMISSOR NA FENDA
SINÁPTICA.
EFEITO PSCOESTIMULANTE NÃO
IMEDIATO COM NECESSIDADE DE
USO CONTANTE POR VÁRIOS DIAS
OU SEMANAS PARA O
EFEITOANTIDEPRESSIVO.
antagonistas
nalorfina
levalorfano
naloxona
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
AUMENTO SÚBITO DA PA (RISCO
DE HEMORRAGIA
INTRACRANIANA)
A TRANCILCIPROMINA ESTÁ SENDO
ABANDONADA, DEVIDO AO
APARECIMENTO DE OUTROS
GRUPOS FARMACOLÓGICOS MAIS
EFICIENTES E COM MENOS EFEITOS
COLATERAIS.
TRICICLICOS
EFEITO SEDATIVO DE INTENSIDADE
RELACIONADA COM A AFINIDADE
POR RECEPTORES HISTAMÍNICOS
H1
PROPRIEDADE ATROPÍNICA
(MIDRÍASE, TAQUICARDIA, SECURA
NA BOCA, CONSTIPAÇÃO,
RETENÇÃO URINÁRIA, CONFUSÃO
MENTAL E DELÍRIO SE ASSOCIADOS
COM FENOTIAZÍNICOS)
BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO
NEURONAU DE NORADRENALIA E
SEROTONINA
INDICADORES DE
RECAPTAÇÃO DE
SEROTONINA
FLUOXEMIDA PAROXETINA E SETRALINA
Mais modernos considerados de terceira
geração, pouco efeitos colaterais no
homem.
ANTIDEPRESSIVOS
AMITRIPTILINA IMIPRAMINA FLUOXETINA PARAXETINA SERTRALINA
ANTIFLMATÓRIOS NÃO
ESTERÓIDAIS
Processo inflamatório agudo
Processo inflamatório crônico.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
inflamação é a resposta dos tecidos
á presença de microrganismos ou
uma lesão. É um mecanismo
protetor vital, já que coresponde ao
meio pelo qual as células
fagocísticas e as moléculas de
defesas, tai como os anticorpos e o
complemento, ganham acesso aos
locais de invasão microbiana ou de
danos teciduais. As células
fagocísticas são normalmente
encontradas no sangue. Devem
emigrar para a o interior dos tecidos
para destruir os invasores . Os
anticorpos e o complemeto també
são encontrado em concentraçõa
mais altas no sangue. Essas grandes
moléculas não podem deixar os
vasos sanguíneos normais, mais
podem escapar para o interior dos
tecidos nos locais de inflamação. A
inflamação consequentimente
proporciona um mecanismo através
do qual os mecanismo-chave
protetor são focalizados numa
localizada região do tecido. Portanto,
localiza e elimina os invasores e
ajuda a iniciar o reparo do dano
tecidual.
Inflamção aguda e crônica A inflamação aguda pode se
desenvolver em menos de 1 h após o
dano tecidual. Em sua forma clássica,
a inflamação aguda possui cinco
sinais cardeais;
Calor
Vermelhidão
Inchaço
Dor
Perda da função
Todos esses sinais resultam de
alterações nos vasos sanguíneos
pequenos. Logo após a lesão,
ocorre uma constrição transitória
das arteríolas locais, seguida
imediatamente, a partir daí, pela
dilatação de todos os pequenos
vasos sanguíneos na área
danificada. Como resultado,
aumenta o fluxo sanguíneo para o
tecido lesado. Quando os vasos
sanguíneos se dilatam, aumenta-se
sua permeabilidade, de forma que
o fluxo se move do sangue para os
tecidos, nos quais provoca edema e
inchaço.
Esse aumento ocorre em dois
estágios. Esse aumento imediato,
mediado pelas moléculas vasoativas
liberadas pelos tecidos danificados.
A segunda fase de permeabilidade
vascular ocorre várias horas após o
início da inflamação, no momento
em que os leucócitos estão
começando a emigrar. Fase esta
classificada como inflamação
crônica.
Dano tecidual
fatores vasoativo
s
aumento da
permeabilidade
vascular
inchaço
vasodilatação
vermelidão
calor
dor
A
Aminas vasoativas
PAF e PGD
Perda da
função
Biológica física
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Mediadores químicos da
inflamação Aminas vasoativas; histamina e
serotonina = aumentam a
permeabilidade dos vasos.
Fator de agregação plaquetário;
facilita a agregação plaquetária e de
neutrófilos, estimula liberação de
aminas (broncoconstrição,
vasodilatação, aumento da
permeabilidade).
Eicosanóides; PGD2(vasodilatador
arteriolar). PGE2(vasodilatador
arteriolar, potencializador da dor e
permeabilidade vascular). PGI2
(inibe a agregação praquetária e
causa vasodilatação alveolar).TXA2 E
TXB2 (agregação plaquetária)
LTA1,LTB2,LTC3,LTD4(processos
anafiláticos).
Citocinas; interleucinas,fator de
necrose tumoral = ação inflamatória.
Inbterferons = contra infecções virais
e tumorais.
óxido nítrico;edema,aumento da
permeabilidade celular, inibe a
adesão de plaquetas e leucócitos.
Dinâmica do processo
inflamatório
Liberação de mediadores químicos
Fase vascular (vasodilatação e aumento da permeabiilidade
vascular)
Fase celular (marginação leucocitária no leito vascular e
passagem para o tecido)
Neutrófilos. Eusinófilos e basófilos (inflamação aguda)
Monócitos e linfócitos (inframação crônica)
Fase de reparação (eliminação do agente, tecido de
granulação e cicatrização)
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Dor periférica
Febre
Inflamatórios não esteróides
Na dor; o efeito analgésico dos
AINEs esta relacionado diretamente
á inibição das PG.
Na febre; combate da febre
resultante da inflamação, não
exercendo qualquer efeito quando a
hipertemia tem outras origens.
Na inflamação; Cox 1; PGs com
reações fisiológicas renais,
gastrointestinais e vasculares. Cox 2;
participa dos efeitos inflamatórios.
Efeitos colaterais; lesão no trato
gástrico intestinal por inibição das
prostagrandinas, que funciona como
substâncias protetoras da mucosa
por inibir a secreção ácida. Broqueio
da agregação plaquetária, por
inibição do tromboxano. Inibição da
função renal e da motilidade uterina.
Uso; Dores moderadas, febre,
artrite, gota, tratamento tópico
dermatológico e oftálmico.
Processo fisiológico da
inflamação
Bradicinina. Histamina e amplificação das PGs
Ligação a receptores nocieptivos (diminuição do limiar doloroso e
descargas elétricas)
Estimulação das regiões talámicas
Estímulo dolorosos
Prirógeno exógeno
Leucócitos fagocísticos
Pirógenos endogenos
Liberação de PGE no hipotálamo
Mecanismo conservadores de calor (piloereção, calafrios, vasoconstrições periféricas)
Febre
Fosfolipase A2
Fosfolipídio
s
Ácido araquidônico
Prostaglandinas Tromboxanos leucotrienos
Cicloxigenase 1,2,3
Lipoxigenase
Eicosanóide
s
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
O produto do metabolismo do ácido
araquidônico compõe um conjunto de
mediadores que modulam a resposta
inflamatória e imunológica. Esses
mediadores só ocorrem após estimulação
das células, e são decorrentes da oxidação
do ácido araquidônico, o qual é gerado pela
ação da enzima fofosfolipase A2 sobres os
fosfolipídeos da membrana celular. A
oxidação do ácido araquidônico pode ser
realizada por duas vias enzimáticas; da
cicloxigenase e da lipoxigenase.
A ação do sistema enzimático cicloxigenase,
leva a formação da protagrandinas ( 1,2 e 3),
e tromboxanos.
A ação da das enzimas lipoxigenase sobre o
ácido araquidônico leva a formação de
leucotrienos.
Os medicamentos antiinflamatórios agem
promovendo inibição das enzimas
cicloxigenases e lipoxigenases.
CLASSE DOS FÁRMACOS
ANTIFLAMATÓRIOS Salicilatos.
Ácido acético.
Ácido propiónico.
Ácidos aminonicotínicos.
Fenamatos.
Alcanonas.
Pirazolonas.
Oxicans.
Salicilatos
Ácido acetilsalicílico
Indicação; antipirético,
antiinflamatório e
SALICILATOS
•ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
•DIFLUSINAL
•ÁCIDO SALISÍLICO
ÁCIDO ACÉTICO
• DICLOFENACO
• TOLMETINA
• OXINDANACO
• FELBINACO
• ELTENACO
ÁCIDOS PROPIONICOS
• IBUPROFENO
• CETAPROFENO
• FURBIPROFENO
• CARPROFENO
ÁCIDOS AMINONICOTÍNICOS
• FLUNIXINA MEGLUMINA
FERNAMATOS
•ÁCIDO MEFENÂMICO
•ÁCIDO TOLFENÂMICO
•FLOCTAFENINA
ALCANONAS
•NABUMETONA
PIRAZOLONAS
•OXIFENBUTAZONA
•FENILBUTAZONA
•METAMIZOL
OXICANS
•PIROXICAM
•DROXICAM
•MELOXICAM
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
levemente analgésico,
podendo ser utilizado em
dores de baixa intensidade.
Lesão ou inflamação de
pele e sistema músculo
esquelético.
Eqüinos; uveítes, laminite,
prevenção de trombose.
Gatos; intoxicação
(depresão, anorexia,
hemorragia gástrica,
vômito, anemia, febre e
hepatite).
Ácido salicílico
Desacetilaçãos dos
antiinflamatórios=
susbstância queratolítica
(efeito irritante)
Diflunisal
Dores leves e moderadas,
artrite reumática e
osteoartrite.
Pouca ação antipirética e
fraco inibidor da ação
plaquetária.
Ácidos acéticos
Diclofenaco
Usados em bovinos e contra
indicado em carnívoros.
Mecanismo de ação; inibe
cicloxigenase e lipoxigenase.
Alta potência
antiinflamatória e
analgésica.
Bovinos; tratamento de
miosite e artrite não
infecciosa, na dose de 1
mg/Kg.
Carnívoros, absolutamente
contra indicado;
sangramento gástrico após
as administrações.
Tolmetina
Artrite reumática e
osteoartrite.
Oxindanaco
Analgésico, antipirético e
antiinflamatório (bovinos).
Felbinaco
Aplicação local (gel). Ação
antiedematosa.
Eltenaco
Eqüinos (dores relacionadas
à craudiacação).
Ácidos propionicos
Ibuprofeno
Inibe Cox 1 e cox 2
Bovinos choques
endotóxicos, mastites, dores
associadas a processos
inflamatórios.
Baixa margem de segurança
em cães (longa meia vida).
Trato GI e nefrotoxidade.
Furbiprofeno
10 vezes mais potente que o
ibuprofeno.
Processos inflamatórios de
origem oftálmica (catarata e
craucoma).
Via tópica
Carprofeno (carpofrem, rymadil);
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Potente antiinflamatório no
tratamento de alterações
músculo esquelética de cães,
eqüídeos e bovinos; embora
nestes últimos o custo do
tratamento o torne inviável.
Ação analgesia fraca e
citação de literatura indicam
sua segurança para gatos em
dose única.
Inibe mais significativamente
a Cox 2 do que a Cox 1.
Utilizadas por períodos mais
longos, até 10 dias.
Cetoprofeno
Inibe mais Cox 2 do que Cox
1.
Inibidor de dupla ação
(bloqueia das respostas
inflamatórias celulares e
vasculares).
Eqüinos; inflamações e
dores músculo esqueléticas
e cólica por via EV.
Ácido aminonicotínico
• Flunixina meglumina
(BANAMINE); analgésico ,
antiinframatório e antipirético.
• Processos inflamatórios e dolorosos
associados a distúrbios
musculoesqueléticos.
• Oftalmologia em casos de uveíte.
• Toxicidade baixa, só ocorrendo em
altas doses e tratamento
prolongado.
• Banamine,desfan, benoxine.
Fenamatos
Ácido mefenâmico
Bovinos; ação analgésica e
antipirética.
Intoxicação em gatos.
Ácido tolfenâmico
Clínica de eqüinos,
processos inflamatórios de
origem musculoesquelética.
Uso aprovado em cães e
gatos.
Floctafenina
Analgésico para dor leve e
moderada, aguda ou
crônica.
Alcanonas
• Nabumetona; ainda em estudo,
possui uma ação analgésica,
antiinflamatória e antipirética.
Pirazolonas
Oxifenbutazona
Obtida da fenilbutazona com
menor irritação gátrica.
Fenilbutazona
Processos inflamatórios
musculoesquelético em cães
e eqüinos.
Discreta atividade
antipasmótica.
Efeitos tóxicos; náuseas,
vômitos, diarréia,
convulções, depressão
respiratória, cianose, coma e
morte.
Eqüinos; inflamação óssea e
de articulação, cólicas
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
agudas, afecções dos tecidos
moles.
Contra indicado em animais
com histórico de ulceração
gástrica e portadores de
alterações hematológicas.
Algess granulado e
fenilbutazona.
Metamizol (Dipirona)
Antipirético e analgésico,
fraca ação antiflamatória.
Dores leves e moderadas e
viscerais, mais com efeito de
curta duração.
Eqüinos. Associação com
antipasmótico para cólica.
Via IV; choque anafilático
em indivíduos hipersensível.
Evitar via IM; risco de reação
local e formação de
abcessos.
Oxicans
Piroxicam
Ação antiinflamatória longa.
Inibe mais a Cox 1 do que a Cox
2.
Analgesia em cães e não
recomendada para gatos.
Droxicam
Ação analgésica, antipirética e
antiinflamatória.
Aumento da acidez estomacal.
Meloxicam(meloxivet)
Inibidor de TX e PGs.
Antipirético e analgésico
Inibidor da Cox 2
Afeccçoes
musculoesquelética em cães
, ação condroprotetora.
Estudadas em cavalos e
gatos.
INIBIDORES CELETIVOS DA
COX (CICLOXIGENASE) 2 CELECOXIBE (CELEBRA)
ROFECOXIBE
375 vezes mais em Cox 2 do que em Cox 1. Menores efeitos colaterais. Não atua sobre tromboxanos séricos ou plaquetas.
Age 800 vezes mais em Cox 2 do que em Cox 1. Insento de efeitos colaterias. Não atua sobre agregação plaquetária.
Inibidor da cicloxigenase com
fraca ação antiflamatória
Paracetamol (acetaminofeno)
Atua na Cox 3, presente no cérebro. Propriedade analgésica e antipirética não
atua de maneira satisfatória como antiinflamatório. Pouco interfere na integridade do TGI e na coagulação. Gatos; cianose, salivação, vômito,
depressão, coma e morte.
Outros AINEs
DMSO (dimetilsulfóxido) Propriedades analgésicas. Reduz a agregação plaquetária,protege o
endotélio vascular, diminui a formação de trombos, aumenta a perfusão
tecidual, melhora a ação. Via tópica ou endovenosa.
Cães; afecções inflamatórias de ouvido. Eqüinos;afecções inflamatória de
membros, traumas cerebrais e de coluna. Efeito colaterais; edema, eritema,
desidratação cutânea e prurido
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
(histamina).
cavalos
antiinflamatórios esteróides
Metabolismo
Agentes hiperglicemiantes
Carboidratos; aumenta a
gliconeogênese; inibe a captação e a
utilização periférica de glicose,
aumenta as reservas de glicogênio
hepático;
Proteínas; aumenta o catabolimo,
diminui a síntese de proteínas, parda
do crescimento, e retardamento de
processos cicatriciais, e inibição da
produção de anticorpos.
Excreção urinária do Ca com
hipercalciúria.
Água e eletrólitos; doses altas ou
prolongadas determinam retenção
de Na e eliminação excessiva de K,
ocasionando edemas,
hipopotassemia e acidose
metabólica.
Aumento da diurese, inibição do AD
H.
Trato gastrointestinal
Aumento da secreção gástrica,
pepsina e suco pancreático.
Pele
Inibe a síntese de material
conjuntivo, diminui a espessura
dérmica e dificuldade de cicatrização
Atrofia da glândula sebácea e do
folículo piloso, hiperpgmentação.
Sistema muscoesquelético
Fraqueza e atrofia muscular.
Aumenta a reabsorção
óssea.
Diminui a atividade geradora
da matriz óssea (inibe
transcrição genética da
colágenase).
Sistema hematopoiético
Involução do tecido
linfóide , diminuição dos
linfócitos, basófilos,
eosinófilos, monócitos
(bovinos).
Depressão generaizada
do sistema imunitário.
Sistema endócrino
Feito supressor em sua
própria secreção.
Supressão do eixo
hipotálamo-hipófise-
adrenal
Efeito antiinflamatório e
imunossupressor
Estabilização da membrana,
impedindo perdas de
determinados elementos e a
entrada de toxinas e outras
substâncias indesejáveis.
Inibem a conversão de
fosfolipídios em ácido
araquidônico através da
fosfolipase A2 e também inibe a
cicloxigenase.
Inibe a proliferação de
fibroblastos e a deposição de
colágeno no tecido conjuntivo,
retardando a cicatrização.
Inibe a capacidade de eliminar
organismo invasor por meio de
me tabolismo oxidativo.
Inibe a habilidade dos
macrófagos de fagocitar e
eliminar organismos invasores.
Interfere na imunidade celular.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Linfopenia.
Princípios a ser
considerados quanto
da glicocorticoterapia
Doses adecadas deve ser
ajustada periodicamente.
Uma única dose de ação
rápida é desprovida de
efeito colateral.
Por poucos dias,ação
rápida, em dose baixa a
moderada, improvável o
aparecimento de efeitos
colaterais.
O uso dos esteróides tem
natureza sintomática, não atua sobre cauasa
da doença e não leva á cura.
Interrupção abrupta, no
caso do uso crômico leva
a sintomas de privação.
Menor dose tearapeutica durante um
menor tempo e que sejam aplicados em
situações em que outras terapias se
mostraram ineficazes ou inaplicáveis
Doses imunossupressoras 2x maior dose
antiinflamatória.
Dose antiinflamatória 10x maior dose
fisiológica.
Motivos para usar corticóides Insuficiência adrenal; Dose
fisiológica. Prednisolona 0,1 a 0,2
mg/Kg via a cada 24 horas.
Ausência ou diminuição
comcomitante da aldosterona
esteróides com atividade
meneralocorticóide (hidrocortisona
o,5 a 1,1 mg/Kg a cada 24 horas).
Doenças autoimunes; Anemia
hemolítica, trombocitopenia, lúpus
eritematoso sistêmico, pênfigos.
Manutenção da vida, uso
crônico.imunossupressão adequada
Predinisolona dia VO.
Condições alérgicas; Dose 10x .
controlada pelo uso de
glicocorticóides. Dermatopatia
alérgicas, reação á picada de
animais pençonhentos, doenças
bromcopulmonares de natureza
alérgica. Cães e gatos Predinisolona
.
Traumas articulares; eqüinos por
via intra- articular (minimizar efeito
sistemico). A administração intra-
articular pode causar decréscimo da
elasticidade da cartilagem.
Traumas e edemas
cerebroespinhais; traumas no SNC e
periférico. Edemas e reação
inflamatória causada por
neoplasias ou infecção do tecido
nervoso.
Choques; choque hemorrágico e
choque séptico. Preservação da
integridade da microvasculatura e
inibição do eventos que levam a
citotoxidade e á atuação dos
radicais livres.
Vias de administração
Via tópica
Via oral
Via injetável
Indicações terapêuticas
Insuficiência da adrenal
Fins antiinflamatórios e
imunossupressores
Distúrbios músculo esqueléticos
Doenças alérgicas
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Doenças auto-imunes
Oftalmologia,choque
Efeitos colaterais
Doenças infecciosas
(imunosupressor)
Hemorragias ou perfusão intestinais.
Gestação= teratogêse
Diabetes mellitus= hiperglicemia e
antagônico ação da insulina.
Insuficiência renal
Pancreatite
Processos cicatriciais
Cardiopatas
Classificação e
apresentação comerciais Curta ação; menor que 12
Ação intermediária; 12 a 36.
Longa ação; acima de 36 horas.
Terapêutica das infecções
respiratórias
Objetivos terapêuticos;
Desobstrução bronco-pulmonar
Supressão da tosse
Modificação da resistência a
passagem do ar
Controle da infecção
Estimulação da respiração
Desobstrução bronco-pulmonar
O muco espesso, muitas vezes contendo
partículas inaladas pelo animal, retarda
sobre maneira a resolução de processos
respiratórios. Sua eliminação pode se fizer
pelos seguintes processos;
1. Vaporização;
Aumenta a vascularização da
mucosa, com conseqüência
transdução de fluidos.
Aumento de líquido na
árvore respiratória promove
a hidratação e fluidificação
do muco, fazendo com que
seja eliminado mais
fácilmenete.
Vantagens;
Desobstrução bronco-
pulmonar.
umidificarão da mucosa
braquial.
Deposição seletiva de
pequenas quantidades
de drogas nos
bronquíolos, obtendo-se
ótimo resultado
terapêutico sem efeito
sistêmico.
Deposição de
quantidade moderadas
de drogas cuja atuação é
melhor quando aplicado
topicamente
(antibióticos e
mucolíticos).
•hidrocortizona
•cortisonacurta ação
•prednisona
•metilprednisona
•prednisoiona
•triamcinolona
ação intermediária
•betametasona
•dexametasona
•flumetasona
•parametasona
longa ação
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Deposição de drogas
que auxiliam na
eliminação de exsudatos
(solução fisiológica,
glicerina).
2. Hidratação;
Afecções respiratória=
desidratação (febre), que
contribui para o
espessamentos do muco.
Expectorantes Sistema muco ciliar; responsável pela
movimentação de fluidos que são
produzidos pelas células caliciformes e
glândulas brônquicas.
Situação patológica; secreção excessiva de
muco que se torna mais viscoso. Menos
catarro ou esputo
Expectorantes são agentes que estimulam
direta ou indiretamente a secreção das
glândulas da árvore respiratória.
Redução da viscosidade do muco.
Reflexos; aumenta o muco.
Mucolíticos; quebra de glicoproteinas.
Expectorante reflexos
Iodeto de potássio
Latência de 15 minutos e
efeito de 6h em média.
Náusea e vômito (irritante
gástrico)
Uso por no mais de 3
semanas=hipertiroidismo
Evitar durante a prenhez
Precifarma, iodo-suma.
Expectorantes mucolítico
Produz diminuição da viscosidade das
secreções pulmonares, facilitando sua
eliminação.
Bromexina
Fragmenta as fibras glicoprotéica do
muco.
Efeito bronco dilatador
Pouca ação nas secreções
predominantes purulenta, onde os
componentes principais são fibras de
DNA e não de glicoproteínas.
Bisolvon, bronco-amoxil e novocilin
balsâmico.
Acetilcisteína
Capaz de fragmentar tanto as fibras
glicoprotéicas quanto de DNA.
Atua melhor em nebulização, mas
pode ser utilizada por outras vias.
Fluimucil.
Descongestionantes nasais
Espectorantes
Reflexos Mucolíticos
Reflexos iodeto de potássio
Guaifenesina
Mucolíticos bromexina
acetilcistina
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Antitussígenos
Tosse;reflexo protetor
Deve ser combatido quando;
Não produtiva ou muito intensa,
onde pode causar disseminação de
infecções, rompimento de alvéolos
e prejuízo do sono do animal.
Cuidados; reduz o fluxo cardíaco e o
débito sanguíneo.
Medicamentos antitussígenos
Ação no SNC; inibe as respostas da
tosse a estímulos que lá chegam.
Não associar antitussígeno a
expectorante, nem usados em
pacientes com secreção abundante=
acúmulo da secreção, causando
asfixia.
Codeína;
Narcótico de ação central atua
diretamente no centro da tosse no
SNC.
Especialmenete indicada para o
combate da tosse “seca” e irritante.
Doses elevadas ou constantes ;
depressão respitatória, constipação
e dependência.
Belcodit.
Burtofanol;
Cães
Potência 20x maior do que a codeína
e poder analgésico5 a 7x maior que
a morfina.
Turbugesic, torbutrol
Dextrometorfano
Similar á codeína em relação ao
mecanismo de ação e potência,
Não causa depressão respiratória e
por isso, tem a venda livre.
Seres humanos, pouca informação
em medicina veterinária.
Silencium, dextro pulmo.
Efedrina
• uso oral, em nebulização ou gotas nasais.
• não deve ser utilizada cronicamente, pois pode causar necrose e uceração da mucosa.
• efeito rebote, ou seja, retorno da congestão normalmente em maior porproção, após seu efeito cessado (4 a 6 h)
• Rinotan
oximatazona
• utilizado como descongestionante nasal e ocular, menos efeitos que a anterio e tem um intervalo entre doses maior (12)
• Afrin
Sol.Fisiologica• atua como descongestionante por
hidratar o muco.
• efeito final é maior que o das drogas anteriores citadas.
•codeína
•butorfanolnarcóticos
•dextrometorfanonão
narcóticos
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Modificação da resistência do ar
Dificulta a passagem do ar;
O estreitamento anatômico (por secreção
excessiva, edema da mocosa, corpos
estranhos, fibrose ou infiltração inflamatória
)
Broncoespasmo (por constrição da mucosa
lisa da árvore respiratória).
Broncodilatadores
Broncodilatadores adrenérgicos
Agonista adrenégicos (receptores β2); usado
por via oral, subcutânea ou pulmonar, sendo
esta última a mais efetiva, pois os aerossóis
determinam um efeito quase imediato.
Adrenalina (adrenalina), efedrina
(asmatrat),terbutalina(bricanyl),
salbutamo(aerolin) e isoproterenol(alupent).
Metilxantinas;
Alcalóide vegetal, usado por via oral
e endovenosa.
Broncodilatadores
Estimulantes do miocárdio
Teofilina etilenodiamina ou
aminofilina
Aminofilina e euphlin
Controle da infecção
Diagnóstico
A maioria das infecções bronco-
pulmonares envolve Grans positivas
sensíveis a penicilinas,
Tetraciclinas para microplasma e
traqueobronquite infecciosa.
Estreptomicina na tuberculose.
Cefalosporina e clorafeinecol
podem ser opções.
Anti-histamínico
Dimenidrinato
Clorfininamina
Hidroxizina
lonatidina
Estimulação da respiração
Insuficiência respiratória pode ser utilizada
em dois métodos;
Terapêutica de algumas das principais afecções respiratórias
Epistaxe; controla a hemorragia,
desobstruir a passagem e repor as
perdas sanguíneas; aplicar bolsas de
Estímulo medicamentoso
• insuficiência respiratória aguda(sobretudo naquelas causadas por intoxicação por anestésicos gerais) e em recém nacidos que não respiram bem.
• cloridrato de doxapram; age no SNC centro da respiração
Oxigenioterapia
• insuficiência respiratória aguda.
• colapsos circulatórios, hemorragi externas.
• administração ogogenio30 a 40%.
• método de administração; máscara facial, cateter nasal ou entubação endotraqual.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
gelo na área nasal e manter o
animal com a cabeça levemente
abaixada, para evitar aspiração de
sangue. Restringir a movimentação
do animal.
Rinite; lavar a cavidade e
administrar antibiótico (rinite
infecciosa) ou corticosteróides
(rinites alérgicas)
Traquebronquite; deve ser o mais
específico possível. Antibiótico de
amplo espectro por via parenteral.
Os corticosteróides devem ser
usados nos casos de processos
alérgicos como antitussígenos.
Pneumonia;
Bacteriana; penicilina, vaporização,
mucolíticos e exercícios leves com o
animal (tratamento suporte)
,visando acelerar o desprendimento
das secreções.
Verminóticas; a droga de escolha é o
levamisol. Maia tratamento suporte.
Alérgicas; corticosteróides.
De inalação; antibioticoterapia,
oxigênio, corticosteróides,
broncodilatadores.
Edema pulmonar; reduz a atividade
do animal; melhora homeostase
através de oxigenioterapia e
broncodilatação (aminofilina); reduz
a pressão capilar pulmonar com
aplicação de diuréticos. Os
corticosteróides podem ser
administrados visando reduzir a
permeabilidade capilar.
Hemotórax; remove a causa
primária e repõem o volume
sanguíneo perdido, através de
solução de Ringr- Lactato ou, nos
casos mais severos , toracocentese;
Sistema digestivo
Estimulante do apetite.
Protetores de mucosa.
Antiflatulentos.
Antiespumantes.
Antifermentativo.
Eméticos.
Antieméticos
Antidiarréico ou costipantes.
Depressores da motilidade.
Cartáticos.
Digestivos.
Hepatoprotetores.
Antineoplásicos
Agentes alquilantes
•Mecroretamina
•Ciclosfamida
•Melfalano
Antimetabólitos
•Intefere na síntese de DNA e RNA.
Alcalóide da vinca
•Vinblastina
•Vincristina
Antibióticos
•Actinomicina D
•Bleomicina
•Antraciclinas
Hormônios
•Glicocorticóides
Outros medicamentos
•Cisplastina
•Dercarbazina
•Hidroxiuréia
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Terapêutica antifúngica
CLASSE
Imidazois
Triazóis
Fluocistosina
Antibióticos ex; anfotericina
B, nistatina e Griseofulvina.
Imidazóis Amplo aspecto inclusive bactérias G+
Mecanismo de ação; alteração da
permeabilidade da membrana.
Interfere na síntese do ergosterol= altera
vários sistemas enzimáticos e a
permeabilidade da membrana, conduzindo a
difusão de potássio intracelular e a morte
celular.
Cetaconazol
Miconazol
Clortrimazol e econazol
Triazóis Grande eficiência e baixa toxidade para
mamíferos.
Mecanismo de ação íngual do imidazóis.
Itraconazol
Fluconazol
Fluocitosina INIBE A SÍNTESE DE DNA FÚNGICO.
Antibióticos antifúngicos
Anfotericina B
Nistatina
Griseofluvina.
Outros antifúngicos Iodeto de potássio
Tolnaftato
Ácido undecil
Antibióticos
Inibem a síntese da parede microbiana.
Interfere na atividade da membrana
microbiana.
Interfere na síntese protéica.
Interferem na duplicação do
cromossomo.
Antimetabólicas.
Segundo seu espectro de ação
1) Bactérias G+; penicilinas,
macrolídios, bacitracinas,
cefalosporinas.
2) Bactérias G-; aminoglicosídios,
polimixinas.
3) Bactérias G+ G -; Clorafenicol,
tretraciclinas, cefalosporinas,
rimfamicinas e penicilinas semi-
sintética (ampicilinas).
4) Micoplasma; espiramicina, tilosina,
tetraciclinas.
5) Microbacterias; estrepitiomicina,
rinfamicinas, estambutol.
6) Riqúeticias; tetraciclinas
7) Espiroquetas; penicilina,
cefalosporinas e tetraciclinas.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
8) Fungos; anfotericina, nitatina e
griseofulvina.
9) Protozoários; tetraciclinas e
eritromicina.
Antibiótico beta- lactámicos;
pelicilinas.
cefalosporinas.
Ácido clavulânico
Acido sulfonopenicilânico
(sulfobactam)
Antibióticos
monobactâmicos
São polopeptídios que tem um
anel beta lactâmico = atuam inibindo a
síntese da parede celular
(transpeptidase= enzima que participa
da últil fase de síntese da parede
celular) são bactericidas. não são
capazes de atuar sobre a parede já
formada.
MACROLÍDEOS e Lincosamidas
Mecanismo de ação; liga se á subunidade
50s do ribossomo= inibe o alongamento da
cadeia peptídica BACTERIOSTÁTICOS.
Macrolídios= anel lactamico + açucares.
Licosamidas= monoglicosídio + aminoácidos.
RIFAMICINAS
Mecanismo de ação; inibe a transcrição das
informações genéticas. Ação bactericida.
Fosfomicina
Inibe a síntese da parede celular;
bactericidas.
NOVOBIOCINA
Mecanismo de ação; bacteriostática.
SULFAS
Mecanismo de ação; ácido para-
aminobenzóico (PABA); substância
essencial para a síntese do acido fólico, que
em sua forma reduzida (ácido fólico) é
fundamental para a síntese de DNA e RNA
bacteriano = ANTIMETABÓLICO
Quinolonas
Mecanismo de ação; inibição do
DNA girase bacteriana, enzima que
controla a direção e extensão do
esperilamento das cadeias de DNA .
Derivados nitrofuranos
Mecanismo de ação; inibe a acetil
coenzima A do ciclo de Krebs,
causando bloqueio do metabolismo
bacteriano.
Metronidazol
Mecanismo de ação; resultante da
ligação de produtos intermediário,
originando de sua redução
intracelular com o DNA formando
um complexo que inibe a replicação
inativa o DNA.
Trimetropim
Mecanismo de ação; inibe a enzima
diidrofolato redutase.
tatraciclinas
mecanismo de ação; inibe a síntese protéica
dos microorganismo
clorafenicol
mecanismo de ação; inibe a síntese da
cadeia polipeptídica.
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Aminoglicosídios
Mecanismo de ação;
Polimixinas
Bacitracinas
Vancomicinas
Bactericida Bacteriostático
PENICILINAS CEFALOSPORINAS
AMINOGLICOSÍDIOS QUINOLONAS RINFAMICINAS POLIMIXINAS
POLIPEPTÍDIOS FOSFOMICINA
INIBE A PAREDE CELULAR E DNA.
LINCOSAMIDAS MACROLÍDIOS NOVOBIOCINA CLORAFEINICOL TETACICLINAS
SULFAS TRIMETROPIM
SÍNTESE PROTÉICA
beta-lactamicos
•.pelicilinas naturais e sintéticas.
•cefalosporinas.
•outros
macrolídeos
Rinfamicinas
novobiocinas
fosfomicinas
macrolídios
licosaminas
tetraciclinas
clorafeinecol
polimixinas
bacitracinas
vancomicina
Resumo de farmacologia Tiago santos lima 2010
Terapêutica reprodutiva
A terapêutica reprodutiva inclui 3 tipos de
terapia;
3. Hormonal ou hormonioterapia.
4. Terapia com prostagrandinas.
5. Drogas que atuam diretamente no
úteto.
HORMONAL OU HORMONIOTERAPIA.
HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINA
(GNRH)
GONADOTROFINAS
HORMÔNIOS LUTEINIZANTES (LH)
GONADOTROFINA NÃO HIPOFISÁRIA
HORMÔNIOS SEXUAIS MASCULINOS
HORMÔNIOS SEXUAIS FEMININOS
PROGESTÁGENOS
ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA
ESTRÓGENOS
TERAPIA COM PROSTAGRANDINAS.
CLOPROSTEROL SÓDICO
DINOPROST TROMETAMINA
FLUPROSTEROL SÓDICO
TIASPROST
DROGAS QUE ATUAM DIRETAMENTE NO
ÚTETO.
OCITOCINAS
ALCALÓIDES DE ERGOT
MELEATO DE ERGONOVINA
MALEATO DE METILERGOMETRINA