OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA Gustavo Bandeira Santos Isabela Oliveira de Andrade Rocha Universidade de...

OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

Gustavo Bandeira Santos

Isabela Oliveira de Andrade Rocha

Universidade de Cuiabá – UNIC

Faculdade de Medicina

Disciplina: Clínica Cirúrgica

Professor: Luiz Fernando

ANATOMIAANATOMIA

INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO

• Principal causa de morte (IAM ou AVE);

• Obstrução circulatória em órgãos-alvo ou extremidades;

• Principal causa: ATEROSCLEROSE.

ATEROSCLEROSEATEROSCLEROSE

“Complexo processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares”.

FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO• Hipercolesterolemia• Tabagismo• HAS e DM

• Idade avançada• Sexo masculino• Hipertrigliceridemia• Hiper-homocisteinemia Relativos• Aumento do fibrinogênio• Sedentarismo• História familiar

PLACA ATEROSCLERÓTICAPLACA ATEROSCLERÓTICA

Constituição:• Células musculares lisas;• Tecido conjuntivo;• Lipídios;• Células inflamatórias;• Calcificação e necrose (avançadas).

PLACA ATEROSCLERÓTICAPLACA ATEROSCLERÓTICA

Locais mais comuns:• Bifurcações e angulações;• Aorta infrarrenal;• Artérias coronárias proximais;• Artérias iliofemorais;• Artéria femoral superficial;• Bifurcação da artéria carótida;• Artérias poplíteas.

ATEROGÊNESEATEROGÊNESE

Resposta à Lesão:• Lesões dinâmicas que podem progredir ou regredir;• Parede arterial sofre remodelamento adaptativo (até 40% de estenose);• Atrofia da camada média compensatória.

Lesão endotelialmecânica ou tóxica

Migração e proliferação da CML

Entrada e acúmulo delipídios na parede vascular

Secreção da MEC pela CMLDiminuição de NO

Perda de efeitosateroprotetores

Oxidação do LDL emmetabólitos ativos

Endotélio ativado

Adesão e penetração de monócitosno endotélio ativado

Produção de citocinasAdesão de plaquetas e

Produção de PDGF

Recrutamento de linfócitos T

Fagocitose dos lipídiosRemodelamento daparede endotelial

Migração e proliferação da CML Inflamação

OUTRAS ARTERIOPATIASOUTRAS ARTERIOPATIAS

• Doença de Buerger;• Arterite de Takayasu;• Arterite Temporal;• Fenômeno de Raynaud.

DOENÇA DE BUERGERDOENÇA DE BUERGER

• Tromboangeíte obliterante;• Exclusivamente associada ao tabagismo;• Mais prevalente no Oriente Médio e na Ásia;• Mais comum nas artérias musculares (vasos tibiais);• Dor em repouso, gangrena e ulceração;• “Flebite migratória” é característica.

ARTERITE DE TAKAYASUARTERITE DE TAKAYASU

• “Doença sem pulso”;• Mais comum em mulheres jovens descendentes de europeus ocidentais e asiáticos;• Afeta aorta e seus principais ramos;• Vasos supra-aórticos são acometidos levando a sintomas de hipoperfusão cerebral e claudicação de MMSS.

ARTERITE TEMPORALARTERITE TEMPORAL

• Arterite de células gigantes;• Mais comum em mulheres acima dos 50 anos de idade;• Acomete artérias temporal superficial, vertebrais e troncos supra-aórticos;• Claudicação dos músculos faciais ou extremidades, cefaleia, isquemia retiniana e amaurose;• Tratamento: corticosteróides.

FENÔMENO DE RAYNAUDFENÔMENO DE RAYNAUD

• Episódios recorrentes de vasoespasmo digital, desencadeado pelo frio ou estresse emocional;• Palidez dos dedos cianose, dor e

parestesia forte vermelhidão;• Pode levar a ulceração e perda digital;• Associado a doenças hematológicas, reumatológicas, traumas, drogas e toxinas;• Tratamento: BCC e simpaticolíticos.

1) Índice tornozelo-braquial (ITB):• Útil para vigilância longitudinal da doença obstrutiva;• Normal: > 1,0 a 1,2• Claudicação: entre 0,5 e 0,7• Isquemia crítica: < 0,4• Falsos resultados: calcificação vascular (DM e IRC).

INVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICAINVESTIGAÇÃO HEMODINÂMICA

ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIALÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL

2) Técnica da pressão segmentar:• Diferença de pressão entre segmentos adjacentes ≥ 30 mmHg é indicativo de oclusão;• Pressão digital > 30 mmHg é preditiva de sucesso na cicatrização em ~ 90% dos casos;• Pressão digital < 10 mmHg tem grande probabilidade de insucesso.

3) Teste de esforço:• Útil em pacientes com claudicação, principalmente com sintomas atípicos e pulsos normais em repouso ou suspeita de doença da coluna lombar;• Utilizado para quantificar o grau de incapacidade na claudicação;• Teste de esforço normal exclui a insuficiência arterial.

4) Pletismografia do membro;• Mede a flutuação no volume do membro durante o ciclo cardíaco (RVP);• A análise da forma das ondas é altamente preditiva de oclusão ou estenose arterial proximal;• É um auxiliar útil às medidas de pressão segmentar.

PLETISMOGRAFIA DO MEMBROPLETISMOGRAFIA DO MEMBRO

5) Ultrassonografia com Doppler;• Permite a avaliação longitudinal de quase toda a árvore circulatória, exceto a aorta torácica;• A aplicação mais comum é para a doença da bifurcação carotídea, artérias renal e femoral;• Permite a localização anatômica das precisa das lesões, a quantificação de sua gravidade e acesso à morfologia da placa.

USG COM DOPPLERUSG COM DOPPLER

6) Oximetria percutânea;• Avaliação da perfusão tecidual (PO2);

• Eletrodos aplicados no tronco, na coxa, na panturrilha e no dorso do pé;• Normal: entre 50 e 60 mmHg;• Valores > 40 mmHg são preditivos de cicatrização de lesões nos pés;• Valores < 10 mmHg estão associados à falência da cicatrização.

7) Angiografia;• Permitiu a localização anatômica de aneurismas e das lesões oclusivas;• Uso de cateteres (artérias femoral ou braquial);• Injeção de meio de contraste e obtenção das imagens radiológicas.

ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA

COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

Relacionadas à cateterização:• Hemorragia/hematoma;• Pseudoaneurisma;• Fístula arteriovenosa;• Ateroembolismo;• Trombose local.

COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

Relacionadas ao meio de contraste:• Reação anafilática;• Reação de hipersensibilidade leve;• Vasodilatação/hipotensão;• Nefrotoxicidade;• Hipervolemia.

8) TC contrastada ou Angiotomografia helicoidal:

• São possíveis as reconstruções tridimensionais;• Úteis para vasos tortuosos e aneurismas;• Mais útil para aorta toracoabdominal e bifurcação carotídea.

ANGIOTOMOGRAFIAANGIOTOMOGRAFIA

9) Angiografia por RNM:• Vantagens: técnina não invasiva e evita a exposição ao meio de contraste;• Indicada para avaliação da circulação carotídea e intracraniana, da aorta toracoabdominal, de artérias renais e vasos dos MMII;• Exame de escolha para estudar malformações arteriovenosas.

ANGIORESSONÂNCIAANGIORESSONÂNCIA

INTERVENÇÕES TERAPÊUTICASINTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS

• Hipolipemiantes;• Antiagregantes plaquetários;• Trombolíticos;• Arteriografia;• Revascularização com enxertos homólogos ou sintéticos;• Endarterectomia;• Angioplastia por balão ou por stent.

TRATAMENTO CLÍNICOTRATAMENTO CLÍNICO

Tratamento dos fatores de risco:• Mudança do Estilo de Vida: dieta, atividade física e cessação do tabagismo.• Hipolipemiantes: niacina, resinas, estatinas, clofibrato, genfibrozila, ezetimibe e torcetrapibe;• Antiagregantes plaquetários: AAS, ticlopidina e clopidogrel.

TRATAMENTO CLÍNICOTRATAMENTO CLÍNICO

METAS:• LDL < 100 mg/dL e < 70 mg/dL (DM, síndrome metabólica e coronariopatia);• HDL > 35 mg/dL;• Triglicerídeos < 200 mg/dL;• PA < 140/90 mmHg.

TRATAMENTO TROMBOLÍTICOTRATAMENTO TROMBOLÍTICO

• Medicamentos fibrinolíticos: aumentam a conversão do plasminogênio em plasmina que degrada a fibrina do coágulo;• Utilizada nos eventos embólicos agudos ou como auxiliar das intervenções cirúrgicas;• Substâncias utilizadas: urocinase e ativador do plasminogênio tissular;• Administração sistêmica ou infusão direta dentro do coágulo;• Anticoagulação durante o procedimento.

TRATAMENTO TROMBOLÍTICOTRATAMENTO TROMBOLÍTICO

Contra-indicações absolutas:• Cirurgia recente, traumatismo, hemorragia digestiva ou interna, tumores intracranianos, gravidez ou AVE recente.

Contra-indicações relativas:• Hemorragia digestiva, coagulopatia, HAS grave ou presença de trombos intracardíacos.

TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO

1) Derivação cirúrgica com enxerto;• Técnica mais usada para o tratamento de lesões arteriais oclusivas;• Muito utilizada nos vasos coronarianos, abdominais e periféricos;• Exposiçãos dos vasos doadores e receptores;• Anticoagulação plena e clampeamento dos vasos;• Arteriografia intra-operatória;• Complicações: oclusão, hemorragia e infecção.

REVASCULARIZAÇÃOREVASCULARIZAÇÃO

2) Endarterectomia cirúrgica;• Técnica desobliterante direta;• Aterosclerose nas camadas íntima e média com plano de clivagem entre a placa e a camada média profunda;• Indicada para lesões estenóticas focais em vasos de grande calibre e alto fluxo;• Utilizada na bifurcação carotídea, origens das artérias viscerais e artéria femoral;• Uso associado de antiagregantes plaquetários.

ENDARTERECTOMIAENDARTERECTOMIA

3) Angioplastia percutânea e endopróteses;• Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII;• Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima;• Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo;• Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante (braquiterapia).

ANGIOPLASTIA POR BALÃO

ANGIOPLASTIA POR BALÃOO

ANGIOPLASTIA POR STENT

ANGIOPLASTIA POR STENTO

DOENÇA TROMBOEMBÓLICA

FISIOPATOLOGIA

Os membros são resistentes aos efeitos da isquemia

O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h de isquemia grave

Manifestação da lesão isquêmica de maneira diferente pelos vários tecidos :

- pele e osso: resistentes

- tecido nervoso: o mais sensível

- musculatura esquelética: papel central nas manifestações locais e sistêmicas das lesões

A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve vários fatores:

- diminuição da carga energética celular

- distribuição inadequada de oxigênio e substratos

- alteração na compartimentação dos íons

- alterações na permeabilidade da membrana

- lesões de reperfusão

SÍNDROME DA REPERFUSÃO

Quando o membro é submetido a isquemia grave, ocorre disfunção da membrana celular devido aos radicais livres

A fase de reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial

Íons intracelulares, proteínas estruturais e enzimas são liberadas para a circulação

A mioglobina é filtrada nos rins resultando em urina escura (sem hemácias)

Insuficiência Renal aguda

Arritmia cardíaca

Síndrome compartimental (aumento da pressão no interior de um espaço osteofacial fechado, que reduz a perfusão capilar até um nível inferior àquele necessário para que seja mantida a viabilidade dos tecidos)

Fenômeno de não reperfusão

A lesão isquêmica pode ser prolongada como resultado de obstruções microvasculares

O edema das células endoteliais pode predispor as plaquetas e os leucócitos a formarem um “lodo”

A oclusão vascular prolongada pode levar à trombose dos pequenos vasos musculares e da pele

ETIOLOGIAEMBOLISMO É importante caracterizar o êmbolo como

sendo de origem cardíaca ou não-cardíaca

Cardíacos (FA, IAM, out-ras)

Não-cardíacos (A-neurisma, Paradoxais)

Outras origens ou id-iopáticos

Êmbolos cardíacos

Fibrilação Atrial: êmbolo surge de trombos murais atriais

IAM: êmbolo surge de trombos murais ventriculares formados dentro de horas ou semanas

Próteses valvulares cardíacas: suspeitar no início súbito de isquemia

Endocardite bacteriana ou micótica: êmbolos mais periféricos e com complicações sépticas

Causas mais raras:

- TU intracardíaco (mixomas atriais)

- Embolização paradoxal (defeitos intracardíacos + ↑ das pressões cardíacas à D)

Embolização de uma artéria para outra: causa de isquemia das extremidades decorrente de placas ateroscleróticas - “Síndrome dos dedos azuis”

Locais mais comuns de embolização:

10%15%

Êmbolos cardiogênicos

Bifurcação da aortaBifurcação ilíacaBifurcação femoralPoplíteoMMSS - A. BraquialCerebralMesentérico, visceral (renal)

Os êmbolos tendem a alojar-se nas bifurcações, onde o diâmetro da vaso diminui

Êmbolos a cavaleiro: podem resultar em isquemia grave bilateral dos MMII e lesão neural

TROMBOSE Ocorre em vasos afetados por aterosclerose

preexistente Há algum grau de circulação colateral e a

isquemia resultante é menos grave Vaso periférico mais acometido é a A. femoral

superficial Aneurismas da A. poplítea são sujeitos à

trombose

Forma grave de isquemia: trombose vascular distal das extremidades devido à sepse ou aos estados de hipercoagulabilidade

Trombose aguda de enxerto arterial prévio pode provocar recorrência de isquemia:

- erros técnicos ( oclusão precoce)

- formação de hiperplasia da íntima (oclusão intermediária)

APRESENTAÇÃO

Apresentação clássica:

- Palidez

- Ausência de pulso

- Parestesia

- Paralisia

1) DOR Sintoma mais comum A intensidade depende do grau de isquemia Início súbito = oclusão embólica Sintomas prévios de claudicação + vários

graus de dor = oclusão trombótica

2) PALIDEZ Achado comum Depende do grau de isquemia e da pele

subjacente Extremidade fria, branca, com aparência de

cera e sem sinais de fluxo = oclusão completa Enchimento capilar lentificado, palidez à

elevação do membro e rubor à pendência = oclusão parcial

Embolia de artéria femoral com isquemia grave de pé.

Embolia de artéria axilar esquerda com palidez de mão.

3) AUSÊNCIA DE PULSO ARTERIAL Alerta para a localização e o grau de isquemia Embolia arterial aguda = pulsos palpáveis

normais acima da oclusão e ausência abaixo Pulso normal no membro contralateral

4) DISFUNÇÃO NEURAL Sensível ao grau de isquemia Isquemia leve = achados sutis (parestesia

precoce e hipoestesia) Isquemia grave = anestesia e menos dor

5) DIMINUIÇÃO DA FORÇA Sinal importante da isquemia nervosa Isquemia discreta = fraqueza ou “rigidez” dos

dedos e pés Isquemia progressiva e grave = paralisia total Isquemia prolongada = endurecimento à

palpação e rigidez muscularEmbolia a cavaleiro da aorta = paralisia e

anestesia bilaterais abaixo do abdome

AVALIAÇÃO

A oclusão embólica arterial aguda pode ser diagnosticada por anamnese e exame físico

Diferenciar oclusão embólica e trombótica Oclusão embólica:

- exames laboratoriais

- Raio X de tórax

- Arteriografia pré-operatória (diagnóstico questionável)

- ECO transesofágico (pós-operatório)

Oclusão trombótica: - Arteriografia completa

TRATAMENTO

OCLUSÃO EMBÓLICA Anticoagulação com bolo de heparina IV Amputação primária do membro Revascularização rápida Embolectomia com balão

* Infusão arterial intraoperatória direta de urocinase

OCLUSÃO TROMBÓTICA Arteriografia inicial Revascularização através de pontes cirúrgicas

→ longo segmento de oclusão Recanalização do vaso por terapia

trombolítica com cateter + angioplastia com balão → curto segmento de oclusão

SÍNDROME COMPARTIMENTAL Maior risco em revascularização após 4-6 h de

isquemia graveNos MMII, a panturrilha é a área mais acometida:

1º- anterior

2º- lateral

3º- posterior profundo

4º- superficial Na coxa, compartimento anterior do quadríceps Nos MMSS, compartimento anterior do antebraço

Dor intensa é o sintoma mais precoce Pulso periférico e enchimento capilar sempre

presentes Panturrilha:

- dor acentuada à compressão da área edemaciada

- desconforto à extensão passiva com dorsiflexão ou flexão plantar do pé

- dormência na região interdigital do hálux

Endurecimento e tensão em compartimento

anterior da perna esquerda por obstrução arterial aguda femoral comum.

Diagnóstico precoce é a chave para um bom prognóstico

Diagnóstico questionável: medições diretas dentro dos compartimentos ou aparelhos portáteis manuais

Pressão > 30 mmHg

Descompressão rápida para prevenir lesão permanente e incapacitante

Fasciotomia dos 4 compartimentos com incisões de pele de todo o local

* Profilática após 6 h ou mais de isquemia grave

Manter aberta as incisões por 48 h

Ressecção da fíbula ou dissecção dos tecidos ao redor de um segmento deste osso

Fasciotomia ântero-lateral e posterior

da perna esquerda em síndrome de compartimento por trombose arterial

aguda.

OBRIGADO !

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UNIC Medicina2014 2 Cad1 A

UNIC – UNIVERSIDADE DE CUIABÁ

OBSTRUÇÃO DO TRONCO BASILAR

r-DLHETO .8A0 CURSO PÚBLICO 2002 · a) obstrução cólica e fistula coledocoileal. )6 fístula colecistoduodenal e obstrução Real. obstrução do c I cístico e estenose jejunal.

Casos Clínicos Antibióticos Soraya Rezende DIP - UNIC.

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Obstrução VAS

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OBSTRUÇÃO INTESTINAL

Trabalho de Direito Unic Modelo

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