PATOLOGIA DEL RIÑON clase 3

5/17/2018 PATOLOGIA DEL RIÑON clase 3 - slidepdf.com

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PATOLOGIA

DEL RIÑON 3DRA. PAULINA NOBOA

SINDROME NEFRITICO

• Alteraciones inflamatorias de losglomérulos y Síndrome nefríticoagudo

• Hematuria, cilindros hemáticos,hiperazohemia, oliguria ehipertensión leve a moderada

• LES, Panarteritis nodosa

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

• Proliferación difusa| de células glomerulares con infiltración deleucocitos, habitualmente con depósito de inmunocomplejos

endógenos (LES) y exógenos (Estreptococo)• Aparece 1 a 4 semanas luego de una infección estreptocócica (Bethemolítico del grupo A, tipos 12, 4, 19 de la faringe o piel (niños de6 a 10 años), anticuerpos-estreptolisinas

• El complemento serico desciende, con aumento de titulo de

anticuerpos y depósitos densos subepiteliales en forma de “jorobasde tipo IgG, IgM, C3 a veces depósitos subendoteliales ymembranosos

CLINICA: Fiebre, malestar, náuseas, oliguria, hematuria 1 a 2semanas luego de una Faringitis, edema periorbitario, hipertensión95 % de niños se curan con reposo y medidas generales, otros:Glomerulonefritis rápidamente progresiva

G. NO ESTREPTOCOCICA: Por endocarditis estafilocócica,neumococo, meningococo, virus, VIH, Varicela, Mononucleosis,parásitos .

NEFROPATIA IgA (BERGER)

• Presencia de IgA en el Mesangio• Hematuria macro o microscópica recidivante• Trastorno hereditario que produce mayor

cantidad de IgA en las mucosas y es

atrapada en el mesangio en donde se activael complemento• Relacionada con Enf. Celiaca y hepatopatías• Glomérulos casi normales con aumento del

mesangio

NEFRITIS HEREDITARIA

NEFRITIS HEREDITARIA(ALPORT – HEMATURIA BENIGNA FAMILIAR)

• Glomerulonefritis que se acompaña de sordera, ytrastornos oculares, luxación del cristalino, cataratas ydistrofia corneal, mas frecuente en varones

• Esclerosis focal, con células espumosas y alteracionesne la membrana basal, adelgazamiento y laminación

• Hematuria con proteinuria• Defecto de la membrana por mutaciones del gen que

codifica la cadena alfa5 del colágeno• Hematuria, proteinuria

• Hematuria benigna familiar: No antecedentes familiares,hematuria asintomática, alteraciones de los genes alfa3 y alfa4 del colageno de la membrana basal

SINDROME NEFROTICO

• Proteinuria masiva: 3.5 gm. ómás.• Hipoalbuminemia, menos de 3

g x dl.• Edema

• Hiperlipidemia e hiperlipiduria

CAUSAS DEL SINDROME NEFROTICO

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS(NEFROSIS LIPOIDEA)

• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en losniños. Se caracteriza por la pérdida completa de lospodocitos de las células epiteliales del glomérulo.Mejora rapidamente con los corticoides. No hay

depósito de inmunocomplejos• Puede coincidir con infecciones respiratorias y

vacunaciones, buena respuesta a los corticoides,asociación con enfermedades atópicas, asociación

con L. de Hodgkin, las células tubulares contienenlípidos, no hay cambios en otras células.

GLOMERULO ESCLEROSIS FOCAL YSEGMENTARIA

• Esclerosis de algunos glomérulos, y en una partedel ovillo, con Síndrome nefrótico

• Asociada a infecciones por VIH, heroína,drepanocitosis

• Cicatrización glomerular focal IgA• Como respuesta compensadora• Formas hereditarias y primarias• 10 a 15 % de Síndromes nefróticos, escasa

respuesta a los corticoides, evolución frecuente ala G. Crónica, IgM y C3 focales en la IF.

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTEPROGRESIVA CON SEMILUNAS

• No tiene etiología definida. Pérdida rápida de la

función renal con oliguria intensa y muerte• Presencia de “Semilunas” por proliferación de

células epiteliales de la cápsula de Bowman,conmonocitos y macrófagos

• Hemorragias petequiales en la corteza renal,necrosis focal proliferación difusa mesangial oendotelial, “semilunas”, neutrófilos y linfocitos,fibrina, rupturas de membrana basal

CLINICA: Hematuria con cilindros hemáticos,proteinuria moderada, hipertensión, Ant. ANCA – dialisis, transplante

TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS

RAPIDAMENTE PROGRESIVA

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS(NEFROPATIA) MEMBRANOSA

• Causa más frecuente de síndrome nefrótico en eladulto

• Se caracteriza por difuso engrosamiento de lamembrana basal por la presencia de depósitos

densos subepiteliales• Se asocia a administración de fármacos (Penicilina,

AINES), tumores malignos, LES, Infeccionesvirales, parasitosis, Alteraciones metabólicas

• 85 % Idiopáticas• La proteinuria no mejora con los corticoides• La evolución es variable

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

• Alteraciones de la membrana basal, proliferación decélulas glomerulares e infiltrado leucocitario (G.

Mesangiocapilar)• 10 % S. Nefrótico, Hematuria-proteinuria• Glomérulos grandes, hipercelulares, aspecto lobulillar,

proliferación mesangial, membrana basal engrosada,

doble contorno, interposición mesangial• Tipo I: Depósitos densos subendoteliales , mesangiales y

subepiteliales IgG, C3, C1q, C4

• Tipo II: Depósitos densos en la membrana basal, C3 en e

mesangio• Tipo III: Con depósitos subendoteliales, subepiteliales yduplicación de la M.Basal

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

• Alteraciones por activación de la via clásica yalterna del complemento, depósitos de C3 yProperdina

• Insuficiencia renal crónica en 10 años• Forma secundaria a infección por VIH, LES,

Hepatitis B y C , Lipodistrofia, tumoresmalignos, déficit de alfa 1 antitripsina

PROLIFERATIVA

GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA YNECROSANTE FOCAL

NECROSANTE FOCAL

• Necrosis focal en determinados segmentos delglomérulo

• Manifestación precoz de una enfermedad

general, LES, Purpura de S. Henoch,Goodpasture, endocarditis bacteriana, Wegener.• Nefropatia focal idiopatica primaria o IgA• Hematuria Macro o microscópica

GLOMERULONEFRITIS CRONICA

• Estado final de muchas enfermedadesglomerulares (Rapidamente progresiva,membranosa, membranoproliferativa e IgA oinexplicables)

• Riñones retraidos con adelgazamiento de lacorteza, fibrosis , hialinización

• Muerte por uremia, hipertensión lesiones deotros órganos

ENFERMEDADES GLOMERULARES: CARACTERISTICA

LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF. GENERALES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

• Es una enfermedad crónica de comienzo

insidioso, con remisiones y reactivaciones amenudo febril, que ataca la piel, lasarticulaciones, riñón y serosas

• Afecta 1 de cada 700 mujeres, 9 a 1 en

relación al varón• Es una enfermedad en la que fracasó la

autotolerancia• Se caracteriza por la presencia de

anticuerpos contra componentes nucleares ycitoplasmáticos ANA

Glomerulonefritis lupica

• Hematuria macro y microscópica, nefritisaguda, Sindrome nefrótico, Insuficienciarenal crónica, Hipertensión

• Nefritis mesangial Lúpica• Glomerulonefritis focal• Glomerulonefritis proliferativa difusa• Glomerulonefritis membranosa difusa

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:Morfología

• Depósitos de inmunocomplejos en vasos,

membrana basal glomerular, mesangioClasificación OMS:Clase I: normal

Clase II: Glomerulonefritis focal mesangialClase III: Glomerulonefritis proliferativa focalClase IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa

Clase V: Glomerulonefritis membranosa

LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.

GENERALES PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH

PURPURA DE SCHÖNLEIN HENOCH

• Lesiones purpúricas de la piel, artralgias, dolorabdominal, vómitos, hematuria, síndrome nefróticomás frecuente en niños, similar a nefropatía IgAENDOCARDITIS BACTERIANA

• Nefritis por inmunocomplejos bacterianos,Hematuria y Proteinuria variable, Glomerulonefritisnecrotizante focal, Glomerulonefritis rapidamente

progresiva

GENERALES

GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA• Una de las primeras causas de insuficiencia renal• Proteinuria subnefrótica, Síndrome nefrótico,

insuficiencia renal crónica, esclerosis arteriolar, necrosispapilar – NEFROPATIA DIABETICA

• Engrosamiento de la membrana basal de los capilares,esclerosis nodular ( Kimmelstiel-Wilson) o difusa.

• Defecto metabólico, glucosilación avanzada queengrosa la membrana basal con aumento de la matriz

mesangial, con cambios hemodinámicos e hipertrofiaglomerular con esclerosis

GENERALES

GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA:Clínica:• Esta asociada con la diabetes, el aumento

de flujo glomerular causa microalbuminuria(30 a 300 mg./por dia), proteinuria – Síndrome nefrótico- Insf. Renal-hipertensión

GENERALES

AMILOIDOSIS • Depósito de amiloide en los glomérulos:mesangio y subendotelio, vasos e intersticiorenal

• Proteinuria, síndrome nefrótico, uremia,Insf. renal

LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.GENERALES

GLOMERULONEFRITIS FIBRILAR E

INMUNOTACTOIDE• Depósitos de fibrillas en el mesangio y capilares(20 a 30 nm) Lesiones membrano- proliferativas,depósitos de IgG y C4, Cadenas ligeras

• Síndrome nefrótico, hematuria e insuficienciarenal progresiva

• G. Inmunotactoide: Depósito de estructurasmicrotubulares – paraproteínas circulantes -idiopática

LESIONES GLOMERULARES ASOCIADAS A ENF.GENERALES

SINDROME DE GOODPASTURE, POLIARTERITISMICROSCÓPICA GRANULOMATOSIS DE WEGENER

MICROSCÓPICA, GRANULOMATOSIS DE WEGENER

• Glomerulonefritis focal y segmentaria,necrotizante, hematuria, depósitos de fibrina,semilunas epíteliales

• CRIOGLOBULINEMIA MIXTA• MIELOMA MULTIPLE: Amiloidosis, depósitos de

crioglobulinas, Glomerulopatia de cadenas ligeras• Proteinuria, síndrome nefrótico, hipertensión,

hiperazohemia

NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Necrosis tubular aguda

Destrucción del epitelio tubular con anulación de la

función renal• Obstrucción vascular• Enf. glomerulares graves• Nefritis túbulo-intersticial aguda

• Infecciones masivas• Coagulación intravascular diseminada• Obstrucción urinaria• Necrosis tubular aguda

NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Necrosis tubular aguda

• Lesion reversible, celular o isquémica

• Mioglobinuria• Nefrotóxica: Fármacos, Venenos, metales pesados,medios de contraste, solventes orgánicos

• El mantenimiento de la membrana basal permite laregeneración celular

• Presencia de cilindros, edema intersticial, infiltradoleucocitario

• Fase inicial (36 horas- oligurica), mantenimiento yrecuperación(Aumento de la diuresis, hipopotasemia

• La recuperación depende de la gravedad de la lesión

NEFROPATIAS TÚBULO-INTERSTICIALES:Nefritis tubulo intersticial

• Afectan a los túbulos y al intersticio

• Secundaria a enf. glomerulares, vasculares,quísticas, metabólicas• Forma aguda, con edema, infiltración inflamatoria y

necrosis• Forma crónica, con infiltración mononuclear,

fibrosis, atrofia tubular• Poliuria, nicturia, acidosis metabólica

NEFRITIS TUBULO-INTERSTICIAL

PIELONEFRITIS• Afecta los túbulos, intersticio y pelvis renal• Aguda, infección urinaria

• Cronica, con reflujo vesico ureteral, obstrucción,cistitis

• 85 % Gram negativos, infección endógena(septicemia), hematógena, ascendente

• Uretra: Cateterismo, mas en mujeres• Vejiga: Orina residual• Reflujo vesico-ureteral, atonia vesical

PIELONEFRITIS AGUDA

• Inflamación supurada aguda, por cualquier via

• Focos de supuración intersticial y necrosis tubular• Necrosis papilar: Diabéticos y obstrucción urinaria,

afecta las piramides renales• Pionefrosis, cuando hay obstrucción y no puede ser

eliminado el material purulento• Absceso perirrenal, la infección rebasa la cápsula• Resolución con cicatrización, fibrosis, infiltrado

crónico, deformaciones

PIELONEFRITIS: CLINICA• Obstrucción urinaria

• M i l i i l

• Manipulaciones instrumentales• Reflujo vesicoureteral• Embarazo• Edad y sexo

• Lesiones renales previas• Diabetes mellitus• InmunodeficienciaDolor lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria,

tenesmo, piuria, bacteriuria, nitritos

Pielonefritis crónica- Nefropatia por reflujo

• Nefritis intersticial con alteraciones de la pelvis y cálicesrenales, causa importante de enfermedad renal terminal

• Ob t ti ó i i f ió i ti ió t fi i

• Obstructiva crónica, infección cicatización, atrofia uni obilateral

• Nefropatía por reflujo• Riñones con cicatrices, asimetría, cicatrices en los polos,

atrofia tubular con “Tiroidización”, infiltración inflamatoria,

fibrosis periglomerular, glomeruloesclerosis• Glomerulonefritis xantogranulomatosa• Clinica: Fiebre, dolor lumbar, piuria, bacteriuria.• Evolución : Glomeruloesclerosis con síndrome nefrótico

Nefritis tubulo-intersticial inducidapor fármacos•

Reacción inmunitaria intersticial (Meticilina)• Insuficiencia renal aguda• Lesiones tubulares acumulativas

• Lesiones tubulares acumulativas• Ampicilina, rifampicina, AINES, tiazidas, cimetidina• Fiebre, eosinofilia, exantema, hematuria,

proteinuria leve, Insuf. Renal en edad avanzada• Lesiones intersticiales con infiltrado inflamatorio, a

veces granulomas, necrosis con regeneracióntubular

• Fenómeno de hipersensibilidad tardia mediada por

IgE. Fármacos: Aptenos

Nefritis tubulo-intersticial inducidapor analgésicos

• Nefritis intersticial crónica con necrosispapilar

papilar• Aspirina, cafeina, paracetamol, codeina• Mas frecuente en mujeres

• 25 % de infección• Más de 7 años• Papilas afectadas no uniformes

Nefropatia por antiinflamatorios noesteroideos (AINES)•

Insuficiencia renal aguda inducida hemodinamicamente porinhibición de prostaglandinas

• Nefritis intersticial por hipersensibilidad

Nefritis intersticial por hipersensibilidad• Nefrosis lipoidea• Glomerulonefritis membranosa con síndrome nefróticoNefropatia por uratos (Acido Urico) gota, atrofia tubular con

cicatrices

Hipercalcemia: Hiperparatiroidismo, Mieloma, intoxicación porvitamina D : Cálculos de calcio, alteraciones intracelulare4smitocondriales, atrofia glomerular, fibrosis intersticial einflamación , incapacidad para concentrar la orina,pielonefritis secundaria, insuficiencia renal

• Mieoloma múltiple

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