TROMBOLISIS Rafael Porcile - WordPress.com...Angioplastia primaria vs Fibrinoliticos Primary PCI vs...

TROMBOLISIS

Rafael Porcilerafael.porcile@vaneduc.edu.ar

D E P A R T A M E N T O D E C A R D I O L O G I A

C Á T E D R A D E F I S I O L O G ï A

Universidad Abierta Interamericana

si el tapón plaquetario no se consolida por el tapón de fibrina la

hemorragia puede reaparecer.

depósito de fibrina ocurre por la coagulación

HEMOSTASIA SECUNDARIA:

PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPÓN HASTA LA

CICATRIZACIÓN COMPLETA.

EL TAPÓN SE REABSORBE POR “FIBRINOLOSIS”,

REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.

EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES

1.- contracción del músculo liso de la pared del

vaso lesionado.

2.- adherencia de las plaquetas circulantes y

posterior agregación. originando el tapón

plaquetario.

3.- coagulación de la sangre.

LESIÓN VASCULAR

VASOCONSTRICCIÓN COAGULACIÓN

EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO

(COLÁGENO)

ADHESIÓN PLAQUETARIA

CAMBIO DE FORMA

AGREGACION PRIMARIA (LAXO)

REACCIÓN DE LIBERACIÓN

ADP ENDOPERÓXIDOS

CÍCLICOS TROMBOXANO A2

SEROTONINA, ETC

AGREGACION 2DARIA.

TAPÓN DEFINITIVO

TROMBINA

FIBRINA

REACCIONES

LIMITANTES

ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA

1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES “INDUCTORES”

(TROMBINA, COLÁGENO, ADP).

PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAÑAS

(VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS.

2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS

INDUCTORES.

a) CAMBIO DE FORMA

b) AGREGACIÓN (SE ACUMULAN)

c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP)

d) LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)

De tapon plaquetario

primario

plaquetario estable

tapon hemostatico

rafael.porcile@uasialud.com.ar

Fibrinogen Fibrin

Coagulación

plaquetario estable

tapon hemostatico

*EN PARED VASCULAR SE CONVIERTE EN

PROSTACICLINA, POTENTE INHIBIDOR DE

AGREGACIÓN PLAQUETARIA (PARA EVITAR

TROMBOS EN CIRCULACIÓN)

*EN PLAQUETAS SE CONVIERTE EN

TROMBOXANOA2 (TXA2), INDUCTOR DÉBIL DE

AGREGACIÓN PLAQUETARIA.

Fibrinogen FibrinThrombin

Prothrombin

Extrinsic Pathway

Intrinsic pathway

Soft clot

Fibrin

Hard clot

CUATRO

MECANISMOS

ANTITROMBOTICOS

ENDOGENOS

INHIBICIÓN DE LA TROMBINA

TOMBOMODULINA

ANTITROMBINA III

INHIBICION DE LA VIA

EXTRINSECA

PROTEOLISIS

FIBRINOLISIS

FIBRINOLOSIS

PROCESO DE DISOLUCION DEL COÁGULO POR UN

COMPONENTE ACTIVO DENOMINADO PLASMINA

CIRCULA COMO PLASMINÓGENO. SE CONVIERTE EN

PLASMINA POR “ACTIVADORES DEL PLASMINÓGENO”

FUNCIÓN: DIGESTIÓN DE FIBRINA Y FIBRINÓGENO.

FORMACIÓN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL

FIBRINÓGENO QUE INHIBEN A LA TROMBINA

LIMITA LA COAGULACIÓN

Fibrin Fibrin Split Products (FSP)Plasmin

Plasminogen

Fibrinolisis

Fibrinólisis espontanea

Fibrinólisis espontanea La activación del plasminógeno es mediada

principalmente por las enzimas uroquinasa y

el activador tisular del plasminógeno, así

como otras enzimas como el activador

dependiente del factor XII y el activador

endotelial del plasminógeno

La uroquinasa, también llamada

Activador del plasminógeno tipo

uroquinasa es una proteasa

sintetizada por los riñones.

Originalmente se aisló de la orina

humana, pero se sabe que está

presente en diversas ubicaciones

fisiológicas, tales como el plasma

sanguíneo y la matriz extracelular

Inhibitors of fibrinolysis

• Plasminogen activator inhibitors (PAIs)

a2-antiplasmin (serpin)

Inhibidores de la fibrinolisis

Los dímeros-D son productos de degradación de la

fibrina detectados cuando el trombo, en un proceso

de coagulación, es proteolizado por la plasmina .Es

llamado así porque contiene dos fragmentos D

entrecruzados de proteína Fibrina

Dímero D

Su valor predictivo negativo de procesos

tromboticos/tromboliticos (VPN) es del 91%rafael.porcile@uasialud.com.ar

AGENTES

FIBRINOLITICOS

Criterios de indicación de los

fibrinoliticos• Sospecho o evidencia de IAM

– Supradesnivel del ST EN 2 O + DERIV

– DENTRO DE LAS PRIMERAS 12 HORAS

– LUEGO DE LAS PRIMERAS 12 HORAS DE

PERSISTIR DOLOR O STT

• NO EXISTEN CRITERIOS DE EXCLUSION POR

EDAD, TENSION ARTERIAL, SEXO O

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

• LA MAYOR PRECOCIDAD POSIBLE

La estreptoquinasa, un polipéptido

extraído de la bacteria

Streptococcus pyogenes, es un

potente activador del

plasminógeno, por lo que se usa en

farmacología como un agente

trombolítico administrado por vía

intravenosa en las terapias del

infarto de miocardio

MORTALIDAD

EN EL INFARTO E

MIOCARDIO DE

MIOCARDIO NO HAY

DIFERENCIAS EN

MORTALIDAD ENTRE STK

Y rTPA y derivados

FIBRINOLITICOS

EN EL INFARTO

AGUDO DE

MIOCARDIO

Time Delays and 30 Day Outcome in STEMI

Collins. NEJM. 1997;336:847.

45,000 patients in

placebo controlled

lytic trials.

6 12 18 24

Hours from onset of symptoms

to randomization

Loss of benefit

per hour of delay

1.6±0.6 lives per

1000 patients

/1000 p

14,000

12,000

LOS FIBRINOLITICOS

HOY SON SIEMPRE

RELATIVOS A LA

ANGIOPLASTIA

Angioplastia primaria vs

Fibrinoliticos

Primary PCI vs Thrombolysis in STEMI:

Quantitative Analysis (23 RCTs*, N=7739)

Adapted with permission from Keeley EC, et al. Lancet. 2003;361:13-20.

Short-term outcomes(4–6 wk)

P=.0002

NonfatalMI

P<.0001

RecurrentIschemia

P<.0001

Hemor-rhagicStroke

P<.0001

MajorBleed

P=.032

Thrombolytic

therapy

Death, Nonfatal

Reinfarction,or Stroke

P<.0001

*The criterion for time to treatment was 6 h or less in 9 of the trials,

12 h in 13 trials, and up to 36 h in the SHOCK trial.

ANGIOPLASTIA

PRIMARIA :

SIN TROMBOLISIS

PREVIA

Primary percutaneous coronary

intervention versus fibrinolysis in acute

ST elevation myocardial infarction

• Reperfusion with either primary percutaneous coronary

intervention (PCI) or fibrinolysis improves outcomes in

patients with acute ST elevation myocardial infarction

(STEMI) or an MI with new or presumably new left bundle

branch block or a true posterior MI. For most patients,

clinical trials have demonstrated superiority of primary

PCI, irrespective of whether balloon angioplasty or stenting

is performed. In addition, fibrinolysis is absolutely or

relatively contraindicated in many STEMI patients

Time Delays and 30 Day Outcome in STEMI:

Primary PCI (NRMI-2)

Cannon C, et al. JAMA 2000;283:2941-2947

P=.0002

NonfatalMI

P<.0001

RecurrentIschemia

P<.0001

Hemor-rhagicStroke

P<.0001

MajorBleed

P=.032

Thrombolytic

therapy

Death, Nonfatal

P<.0001

ANGIOPLASTIA FACILITADA:

TROMBOLITICOS Y/O

HEPARINA Y/O ANTI IIB-IIIA

Comparison of Outcomes for Eldelry Patients Treated With

Pre-Hospital Reduced Dose Fibrinolytic Followed by Urgent

Percutaneous Coronary Intervention versus Percutaneous

Coronary Intervention Alone for Treatment of ST-Elevation

Myocardial Infarction

Am J Cardiol. 2014 Jan 1;113(1):60-3.

Amirreza Solhpour1; Kay-Won Chang1; Ali E Denktas2; Prakash Balan1; Stefano M Sdringola1; Chunyan Cai3; H Vernon Anderson4; Richard W Smalling2

1 Internal Medicine, Univ of Texas Health Science Cntr at Houston, Houston, TX2 Cardiovascular diseases, Univ of Texas Health Science Cntr at Houston, Houston, TX3 Clinical & Translational Science, Univ of Texas Health Science Cntr at Houston, Houston, TX4 Cardiovascular disease, Univ of Texas Health Science Cntr at Houston, Houston, TX

Am J Cardiol. 2014 Jan 1;113(1):60-3.

12 lead EKGs obtained and transmitted by emergency services (EMS) personnel with over-read by emergency center physicians.

Appropriate STEMI patients receive pre-hospital reduced dose fibrinolytic (10 units reteplase) along with aspirin, clopidogrel, and heparin, and are transported to our STEMI center for urgent PCI

Am J Cardiol. 2014 Jan 1;113(1):60-3.

The FAST-PCI cohort had lower rates of cardiogenic

shock on hospital arrival (15% vs 26%, p = 0.05) and

completely occluded infarct arteries (Thrombolysis In

Myocardial Infarction [TIMI] grade 0 flow, 35% vs 61%,

p <0.01).

El ideal de la angioiplastia

facilitada

COMIENZO

SINTOMAS

SCASST

Despacho

Sismema de

Emergencias

Llagada de emergencias

• ECG

• Considerar fibrinoliticos pre

hospitalariso

Hospital

Sin hemod

Hospital

hemodinamia

Fibrinolisis hospitalaria :

Puerta aguja

w<30 min

TransporteLlagada

Despacho

ambulancia

Paciente

Consultar 5

min de los

sintomas

Tiempo isquemico total : 120 min*

Angiopl prim:

Puerta balon

<90 min

ANGIOPLASTIA DE

RESCATE: POST FRACASO DE

TROMBOLITICOS

PCI After Fibrinolysis or for Patients

Not Undergoing Primary Reperfusion

Modified Class IIb Recommendation

• PCI of a hemodynamically significant stenosis in a patent infarct artery >24 hours after STEMI may be considered as part of an invasive strategy

New Class III Recommendation

• PCI of a totally occluded infarct artery >24 hours after STEMI is not recommended in asymptomatic patients with 1- or 2-vessel disease if they are hemodynamically and electrically stable and do not have evidence of severe ischemia

ACC/AHA STEMI Focused Update

Antman E, et al. J Am Coll Cardiol. doi:10.1016/j.jacc.2007.10.001.

La hora de oro

Early thrombolytic treatment in acute myocardial

infarction: reappraisal of the golden hour.

AUBoersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML

Lancet. 1996;348(9030):771.

The beneficial effect of fibrinolytic

therapy is substantially higher in

patients presenting within 2 h

after symptom onset compared to

those presenting later

The importance of time to thrombolysis in acute

myocardial infarction and the absolute reduction in

35-day mortality in a meta-analysis of over 50,000

patients.

The survival benefit is progressively reduced as the

delay in therapy increases; after two hours,

the benefit from thrombolytic therapy

falls by approximately 1.6 lives per

1000 patients per hour of treatment

delay.Boersma E, Maas ACP, Simoon ML. Lancet 1996; 348:771

70 minutos

P=.0002

NonfatalMI

P<.0001

RecurrentIschemia

P<.0001

Hemor-rhagicStroke

P<.0001

MajorBleed

P=.032

Thrombolytic

therapy

Death, Nonfatal

P<.0001

SITUACIÓN ESPECIAL

CENTRO SIN HEMODINAMIA

DE URENCIA

¿DERIVAR RAPIDAMENTE (dos

horas) A HEMODINAMIA ?

TROMBOLIZAR PRIMERO?

SOBRE 3749 CASOS

EVALUADOS

• MENOR TASA de eventos combinados

muerte/reinfarto/acv en grupo derivado

para angioplasatia

• SIN NINGUNA DIFERENCIA SI LA

TROMBOLISIS FUE DOMICILIARA

• CUANTO MAS PRECOZ ES LA

TROMBOLISI SUS REULTADOS SON

MAS PARECIDOS A LA

ANGIOPLASTIA

However, fibrinolysis generally preferred when

• Invasive strategy not an option

– Vascular access difficulties

– No access to skilled PCI lab

• Delay to invasive strategy

– Prolonged transport

– Door-to-balloon time >90 min

– >1 hr vs fibrinolysis

(fibrin-specific agent) now

No Preference for Either Strategy If Presentation Is 3 hrand There Is No Delay in Invasive Strategy

Adapted with permission from Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:671-719.Photo courtesy of ACC/AHA guidelines for STEMI slide set. http://www.cardiosource.com/srch/results.asp?searchterm=STEMI+PowerPoint+Slides&parsedquery+&x+10&y=5. Accessed January 10, 2008.

Determine Whether Fibrinolysis or PCI Is Preferred

Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial

infarction: A meta-analysis.

Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ

JAMA. 2000;283(20):2686.

6 randomized trials (n=6434) were pooled and indicated

significantly decreased all-cause hospital mortality among

patients treated with prehospital thrombolysis compared

with in-hospital thrombolysis (odds ratio, 0.83; 95%

confidence interval, 0.70-0.98). Results were similar regardless

of trial quality or training and experience of the provider.

Estimated (SE) time to thrombolysis was 104 minutes for the

prehospital group and 162 (16) minutes for the in-hospital

thrombolysis group (P=.007)

POLITICA NACIONAL PARA LA CALIFICACIÓN

DE CENTROS POTENCIALMENTE

RECEPTORES DE SINDROMES CORONARIOS

AGUDOS

5 MINUTOS DE PAUSA

Manejo actualizado del

infarto agudo de

miocardio

Medidas

iniciales

IAMCSST

European Resuscitation Council

Guidelines for Resuscitation

2015 Section 8. Initial

management of acute coronary

syndromes

• Area critica con monitor y reposo

absoluto al menos 24 horas

• Oxigeno solo si hay des saturación

o si es STEMI en las primeras 6

horas (US guidelines)

• Aspirina inmediatamente

• Analgesicos opiáceos

• Nitroglicerina si Tam > 70

Inestabilidad hemodinámica o

eléctrica

• Revascularización de emergencia

– HEMODINAMIA

– CIRUGIA

ESTABILIDAD

HEMODINAMICA LOS

PRIMEROS 90 MINUTOS• ANGIOPLASTIA PRIMARIA SOLO DEL VASO

CULPOSO

• PREFERIBLEMENTE ACCESO RADIAL

• DE NO CONTAR CON HEMODINAMIA DERIVAS EN

30 MINUTOS

• CIRUGIA DE REVASCULARIZACIÓN MIOCARDIACA

DENTRO DE LAS PRIMERAS 12 HORAS DE FALLAR

LA ANGIOPLASTIA

• TROMBOLITICOS EN LOS PROMEROS 30

MINUTOAS DE NO DISPONER DE ANGIOPLASTIA EN

LOS PRIMEROS 90 MINUTOS

ESTABILIDAD

HEMODINAMICA LOS

PRIMEROS 90 MINUTOS• Antia agregación con inhibidores del ADP en todos los

• ESTATINAS A ALTAS DOSIS

• CONTROL DE LA GLUCEMIA

• ESPLERONONE DE NO HABER

CONTRAINDICACIONES

• BETABLOQUEANTES SIEMPRE EXEPTO

– BRADICARDIA

– SCHOCK

– ASMA

ESTABILIDAD

HEMODINAMICA LUEGO

DEL LOS 90 MINUTOS• TROMBOLITICOS EN LOS SI

– ANGIOPLASTIA NO DISPONIBLE ANTES DE LOS 90 MINUTOS DEL PRIMER

CONTACTO MEDICO

– NO HAN TRANSCURRIDO MAS DE 12 HORAS

– NO HAY CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• TRANSFERIMEINTO A UN CENTRO CON

HEMODINAMIA POST ROMBOLITICOS ANTES DE

LAS 24 HORAS

• ANGIOPLASTIA POST TROMBOLITICOS SI

• INESTABILIDAD SINTOMATICA , HEMODINAMICA O

ELECTRICA

ESTABILIDAD

HEMODINAMICA LUEGO

DEL LOS 90 MINUTOS

• ANGIOPLASTIA ENTRE LOS 90

MINUTOS Y 12 HORAS EN

PACIENTES A LOS CUALES NO

SE LES APLICA TERAPIA

TOMBOPLITICA

ESTABILIDAD

HEMODINAMICA LUEGO

DEL LOS 90 MINUTOS• ANTIAGRACAION CON ASPIRINA E N¡INHIBIDORES DEL ADP

EN TODOS LOS SST

• HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

Selection of non-ST-elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS) treatment strategy and

timing according to initial risk stratification.

Authors/Task Force Members et al. Eur Heart J

journals.permissions@oup.com.

Trombolisis

En prótesis

mecánicas

trombosadas rafael.porcile@uasialud.com.ar

¿Que vemos Aquí?

rafael.porcile@vaneduc.edu.ar

There is more evidence to support the

efficacy of half-dose alteplase (e.g. Sharifi

2013, 2014). Alternatively, there is

greater evidence to support the safety of

slow, quarter-dose alteplase

infusions. Available data on half-dose

alteplase shows an intracranial

hemorrhage rate of 0/293 patients. This

is impressive, but possibly less

generalizable than data supporting the

safety of 1 mg/hr alteplase infusions.

MUCHAS

GRACIAS POR SU

ATENCIÓN

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