Post on 12-Aug-2015
ALIMENTAÇÃO DO S N C “ CARBOIDRATOS ” São compostos à base de C, H, O
distribuídos em abundância nos tecidos
animais e vegetais. Quimicamente,
pode-se dizer que são derivados
aldeídicos e cetônicos de álcoois
polihídricos (possuem mais de um
grupo -OH), ou aqueles que após
hidrólise produzem estes compostos.
Aldo -
Açucares
Ceto-Acúcares
Trioses Glicerose Dihidroxiacetona
Tetroses Eritrose Eritrulose
Pentoses Ribose Ribulose
Hexoses Glicose, Galactose,
Manose
Frutose
EXEMPLOS DE MONOSSACARÍDEOS
TECIDO NERVOSO NORMAL
O sistema nervoso central
(S N C) é constituído por células
especializadas para geração e
transmissão de impulsos
elétricos, os NEURÔNIOS, e
pelas células GLIAIS, que têm
diferentes funções conforme o
seu tipo.
• NEURÔNIOS
• Tem forma e tamanho variados
de acordo com sua localização e
função. Núcleo redondo,
vesiculoso e nítido. O citoplasma é
abundante e possui corpúsculos
basófilos, os corpúsculos de Nissl
ou substância tigróide, constituídos
por retículo endoplásmico rugoso
responsável por síntese protéica.
• Todos neurônios possuem um
único axônio ou cilindro-eixo, o
prolongamento responsável pela
transmissão de impulsos a
outros neurônios ou a órgãos
efetores. Os maiores neurônios
são as células piramidais de
Betz do córtex cerebral motor
á r e a 4 d e B r o d m a n n ,
g i ro pré-centra l ) , cujos
axônios vão até a medula
espinal, e os neurônios
m o t o r e s d o s c o r n o s
anteriores da medula, cujos
a x ô n i o s a t i n g e m a t é
músculos das mãos e pés.
• GLIA OU TECIDO GLIAL
• Morfologia normal; As células da glia
normais não têm citoplasma visível,
sendo reconhecidas pela morfologia do
núcleo. Os astrócitos e oligodendrócitos
têm núcleo redondo menor que o do
neurônio e nucléolo pequeno ou
imperceptível. O núcleo do astrócito é
maior e mais frouxo que o do
oligodendrócito, A micróglia tem núcleo
pequeno, alongado em forma de vírgula,
com cromatina densa,
•ASTRÓCITOS
•Para observar bem
astrócitos, usam-se técnicas
especiais:
imunohistoquímica, os
astrócitos mostram-se de
dois tipos: protoplasmáticos
e fibrosos.
• OS ASTRÓCITOS
PROTOPLASMÁTICOS
predominam na substância
cinzenta.
• OS ASTRÓCITOS FIBROSOS,
predominam na substância
branca. Possuindo inúmeras
funções, veremos 06 funções
principais:
ASTRÓCITO FIBROSO MENOS NUMEROSOS, MAIS
LONGOS SUBSTÂNCIA BRANCA
Astrócito protoplasmático
substância cinzenta
muitos prolongamentos
curtos
ramificados
• 1) SUSTENTAÇÃO MECÂNICA DO TECIDO NERVOSO • Os dois tipos de astrócito contêm filamentos intermediários constituídos por vimentina e por uma proteína exclusiva, a proteína glial fibrilar ácida (glial fibrillary acidic protein ou GFAP). As fibrilas gliais têm função de sustentação mecânica, os astrócitos e seus prolongamentos constituem uma trama ancorada nos vasos, neurônios e outras células.
• 2)Os prolongamentos astrocitários
RECOBREM A SUPERFÍCIE
EXTERNA DOS VASOS,
ARTÉRIAS E VEIAS ATÉ
CAPILARES. A interação dos
astrócitos com as células
endoteliais dos capilares é
essencial para a modificação
destas, para constituir a barreira
hemo-encefálica
• 3) Na substância cinzenta os
prolongamentos dos astrócitos
protoplasmáticos envolvem os
neurônios, mantendo um
microambiente adequado às
FUNÇÕES METABÓLICAS
ex., a atividade neuronal causa
aumento na concentração
extracelular de K C L
•4) Os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos funcionariam como ISOLANTES ELÉTRICOS DE CERTAS SINAPSES, impedindo que a difusão de neurotransmissores excite indesejavelmente sinapses vizinhas.
•5) ASTRÓCITOS CAPTAM
NEUROTRANSMISSORES
liberados e facilitam o retorno
dos precursores aos
neurônios para reutilização.
ex., captam glutamato, um
importante neurotransmissor
excitatório.
•6) As funções dos
astrócitos na
CICATRIZAÇÃO DO
TECIDO NERVOSO, tem
uma função específica;
(astrócitos gemistocíticos
e gliose).
• OLIGODENDRÓGLIA • A oligodendróglia tem corpo celular arredondado e pequeno e poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco ramificados (daí o nome: óligo - pouco; dendro - ramificação). Estas células são responsáveis pela formação e manutenção das baínhas de mielina para os axônios do SNC, exponde-se à maneira de uma pá e enrola-se em volta do axônio sucessivas vezes, l e m b r a n d o u m r o l o d e p a p e l .
•O espaço entre dois
internodos é o nodo de
Ranvier, onde se dão as
trocas iônicas da condução
saltatória.Cada oligodendrócito
pode formar até 50
internodos de mielina em
axônios próximos.
•ALTERAÇÕES
PATOLÓGICAS DOS
NEURÔNIOS;
•Apresenta características
diferenciadas de acordo com
a patologia apresentada, os
neurônios podem apresentar:
• 1) NECROSE;
• 2) RETRAÇÃO;
• 3) ATROFIA;
• 4) CROMATÓLISE CENTRAL;
• 5) ARMAZENAMENTO;
• 6) ALTERAÇÃO NUROFIBRILAR
DE ALZHEIMER;
• A) NECROSE:
• É a mais importante patologia
do neurônio e a causa mais
comum é anóxia, geralmente por
isquemia, daí o termo alteração
celular isquêmica. O neurônio
necrótico tem volume diminuído,
núcleo picnótico e ovalado ou
c a r i o l í t i c o .
• O citoplasma perde a basofilia
normal e os corpúsculos de Nissi
passando a eosinófi lo. Esses
caracteres são os mesmos de
qualquer outra célula necrótica. O
neurônio necrótico pode sofrer lise
ou, mais raramente, pode calcificar-
se mantendo a silhueta do corpo
c e l u l a r e d o s d e n d r i t o s .
• B) RETRAÇÃO: • A retração celular é uma alteração comum, em que o neurônio diminue de volume, o núcleo torna-se picnótico e o citoplasma mais basófilo que o normal. Esta alteração pode representar grave lesão celular, mas o mesmo aspecto pode também ser produzido por manipulação do tecido nervoso a fresco e corresponder, portanto, a artefato. Daí a cautela necessária em sua interpretação.
• C) ATROFIA: • C o m o o u t r a s c é l u l a s , o neurônio pode sofrer redução do vo lume ce lu la r , a t i ng indo principalmente o citoplasma. Esse p rocesso de a t ro f ia simples é de evolução lenta e observado em várias doenças degenerativas do SNC, como a esclerose lateral amiotrófica.
• Nesta doença , de causa desconhecida, os neurônios motores do corno anter ior g r a d u a l m e n t e a t r o f i a m e desaparecem, tendo como conseqüência atrofia muscular, paralisias e morte. Os neurônios atróficos freqüentemente contêm abundante lipofuscina, daí o t e r m o a t r o f i a p i g m e n t a r .
• D) CROMATÓLISE CENTRAL:
• A secção do axônio pode causar no neurônio a cromatólise central ou reação axonal: o corpo celular s o f r e t u m e f a ç ã o , c o m desaparecimento dos corpúsculos de Nissl na porção central da célula e deslocamento do núcleo para a periferia. Estas alterações são gera lmente revers íve is .
• E) ARMAZENAMENTO: • O neurônio pode acumular substâncias nas doenças de armazenamento. Em um grupo destas doenças, denominadas
esfingolipidoses, o material acumulado é um esfingolípide, cujo tipo varia conforme a enzima lisossômica deficitária. Seja qual for a doença, os neurônios ficam volumosos, com contornos arredondados e o núcleo torna-se picnótico e deslocado.
Esfingolipídeos • Porção polar: Porção apolar:
Esfingosina Ácidos graxos
Álcool aminado
Três subclasses:
ESFINGOMIELINAS
CEREBROSÍDEOS
GANGLIOSÍDEOS
• F) ALTERAÇÃO NEUROFIBRILAR de ALZHEIMER:
• Esta alteração patológica ocorre em muitos neurônios, especialmente do hipocampo e córtex cerebral, na Doença de Alzheimer, uma demência progressiva de causa desconhecida que afeta pacientes de ambos sexos, mais comumente após a 60/65 anos. Porém é vista, em menor número de neurônios, como parte do processo normal de envelhecimento,visto na RM
• Há deposição no citoplasma dos
neurônios de uma proteína fibrilar,
com características tintoriais de
a m i l ó i d e , O a m i l ó i d e
gradualmente ocupa lugar das
organelas e do núcleo, causando
sofrimento e morte da célula,
n e s t e c a s o i r r e v e r s s i c e l
• Doença de Alzheimer Diminuição da enzima
acetilcolinatransferase no tecido cerebral,
esta enzima produz a acetilcolina (neurotransmissor
envolvido no aprendizado e memória).
Fatores de risco:
- idade avançada;
- genético: defeito cromossomo
21 ou 19;
- traumatismos cranianos, IAM;
- intoxicação por alumínio;
- infecções virais.
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
DAS CÉLULAS DA GLIA
•ASTRÓCITOS;
•GEMISTOCÍTICOS e;
•FIBROSES.
• Os astrócitos têm como uma de suas funções principais a cicatrização do tecido nervoso após lesões diversas, papel semelhante ao dos fibroblastos em outros tecidos. Para isto os astrócitos, tanto protoplasmáticos quanto fibrosos, sofrem hipertrofia e hiperplasia. Estes astrócitos volumosos
são denominados astrócitos
gemistocíticos e são indicação
segura de lesão do tecido nervoso
• Após meses ou anos, os astrócitos
fibrosos podem diminuir em número
e muitos desaparecem, mas as
fibrilas gliais ficam
permamentemente no tecido, agora
em localização extracelular, bem
vistos na TC e RM
• ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS
INDICAM LESÃO DO TECIDO
NERVOSO, SEM DEFINIR A CAUSA.
•Denomina-se gliose:
• O aumento no número e/ou volume dos astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido nervoso central. Uma área de gliose recente contém muitos astrócitos gemistocíticos,
• Daí o termo usado na TC e RM de gliose ou aspergliose nos pacientes de idade avançada nos laudos.
• É o achado mais comum na
vizinhança de infartos,
hemorragias e abscessos, meses
ou anos após a fase aguda da
lesão.
• GLIOSE: AUMENTO NO
NÚMERO E/OU VOLUME DOS
ASTRÓCITOS E DEPOSIÇÃO
DE FIBRILAS GLIAIS
• OLIGODENDRÓGLIA
• A oligodendróglia sofre por anóxia a
tumefação aguda, que é a formação de
um amplo vacúolo em volta do núcleo
por entrada de água na célula.
• MICRÓGLIA
• A micróglia, derivada do mesoderma,
é a r e p r ese n tan te d o s i s t em a
mononuclear fagocitário (ou sistema
r e t í c u l o - e n d o t e l i a l ) n o S N C .
•EPÊNDIMA • Outra célula constituinte do
tecido nervoso é a célula
ependimária, que forma um
epitélio cilíndrico simples, o
epêndima, que reveste todo o
sistema ventricular do encéfalo e
o canal central da medula espinal.
Uma vez lesadas por exemplo:
•Ex., por agentes inflamatórios, não se regeneram, ficando o ventrículo naquele ponto revestido somente por astrócitos fibrosos, um aspecto conhecido como ependimite granulosa. As células ependimárias podem ainda originar tumores: Ependimomas
TUMORES CRANIANOS • Os tumores cerebrais são de considerável importância na medicina: neurológica, oncológica e clínica em geral; ocupam um campo vasto e característico.
• O TU intracranianos representa segundo câncer mais comum em crianças; enquanto em adultos, os tumores cerebrais malignos são bem comuns,
• mostrando que os tumores intracranianos não são raros; representado assim uma grande preocupação e estudos específicos sobre este assunto.
• É por esse motivo que o conhecimento sobre a apresentação clínica e a conduta diante dos tumores cerebrais é imprescindível para qualquer profissional da área da saúde, não importa qual seja sua especialidade.
• Algumas características gerais a
respeito dos tumores cerebrais:
• Ocorrência em grande variedade;
• Produzem sintomas neurológicos
devido ao tamanho, localização e
razão de crescimento;
• Raramente enviam metástases,
mas podem disseminar-se
localmente através do parênquima;
• São causa freqüente de hipertensão
intracraniana, podem sangrar;
• Freqüentemente são letais.
• É muito importante lembrar que não devemos nos ater apenas nos tumores cerebrais propriamente ditos, mas também em todos os tumores intracranianos. Isto porque a apresentação clínica não nos dirá exatamente a origem do tumor, mas apenas que ele é intracraniano na maioria das vezes.
• ORIGEM DOS TUMORES
CRANIANOS:
• Cérebro.... Neuroglioblastomas
• Leptomeninges....Meningiomas
• Hipófise, ..............Adenomas
• Nervo Craniano e....Neurinoma
• Metástases.... Espalhamentos
• CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES
• Na literatura em geral existem diversos tipos de classificação de tumores cerebrais e/ou intracranianos.
• - Podemos destacar as seguintes classificações:
•Primário
•Secundário;
• quanto ao local de origem embriológica;
• quanto ao tipo histológico;
• quanto à localização;
• benigno ou maligno.
• Os tumores intracranianos podem ser primários, ou seja, ter origem de estruturas intracranianas como o tecido cerebral, leptomeninges, nervos cranianos e hipófise, ou secundários, os quais são representados principalmente pelas metástases
• CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES
• Baseia-se no tecido de origem.
• a) Tumores
neuroectodérmicos.
Originam-se do tubo neural, da
glia e neurônios. Na prática, a
grande maioria tem origem nas
células da glia, especialmente nos
astrócitos.
• - Tumores de astrócitos: Astrocitomas
e sua Variedade maligna,
Astrocitomas difuso ou pilocítico;
• - Tumores de oligodendrócitos:
oligodendrogliomas, oligoastrocitomas;
• - Tumores do epêndima:
ependimomas;
• - Tumores de neurônios imaturos:
meduloblastomas;
• b) Tumores mesodérmicos. Os principais são os meningiomas, originados em fibroblastos meníngeos. (duramater piamater e aracnóide)
• c) Tumores metastáticos. De origem secundária. Os tumores primários mais comuns que metastatizam para o cérebro são:
•Pulmão;
•Mama;
•Pele e;
•Rim.
• As metástases destes órgãos para o cérebro geralmente são múltiplas, mas também podem ocorrer metástases solitárias;
• Tumores cerebrais primários
raramente se propagam a outras
áreas do corpo, mas podem
propagar-se para outras partes do
cérebro e para o eixo espinhal.
• Quanto ao local de origem
embriológica os tumores
podem ser classificados em:
• 1) Neuroectodérmicos e
• 2) Mesodérmicos.
•1) Neuroectodérmicos,
relacionam-se com aqueles
tumores originados do tecido
cerebral propriamente dito;
2) Mesodérmicos:
• Se originam de tecidos
extracerebrais como as
leptomeninges, hipófise entre
outros, dentre os tumores
extracerebrais os meningiomas
representam grande maioria
cerca de 80%.
•Quanto ao tipo
* histológico é definida
pela anatomia patológica
e tem uma variedade
imensa, de forma que
não é objetivo desta
matéria
• A classificação quanto à localização pode ser feita de diversas formas, porém a forma mais aceita é quanto à localização do tumor, é em relação à tenda do cerebelo (tentório), ou seja,
• * Supra. ou * Infratentorial. • Pode ser também classificado em
• *Benigno e *Maligno, sendo que o que indica a malignidade do tumor são critérios histológicos
•QUADRO CLÍNICO
•O quadro clínico dos tumores
cerebrais é extremamente
variável e depende
principalmente da localização e
da razão de crescimento do
tumor. Este quadro clínico é
composto, de modo variável,
por:
•Sinais e sintomas
generalizados,
•Focais,
•Falsamente localizadores e
•Manifestações epilépticas.
SINAIS E SINTOMAS DOS TUMORES
• Por se originarem dentro da caixa
fechada do crânio, local inóspito e
de área já preenchida por massa
encefálica, os tumores
intracranianos tendem a causar
sinais e sintomas enquanto ainda
relativamente pequenos.
•A apresentação destes
sinais e sintomas é relativa
e muda de indivíduo, e, de
acordo com a localização e
tipo de tumor, podendo ser
causados por qualquer um
dos (4) quatro fatores
subseqüêntes:
•1 O tumor invade irrita e ou
substitui o tecido normal. Isto
provavelmente responsável
apenas por uma minoria dos
sintomas nos tumores
cerebrais, mas é
particularmente característico
dos gliomas infiltrantes de
baixo grau.
• 2 O crescimento do tumor
comprime tecido normal. Ao
crescer, os tumores intracranianos
comprimem os tecidos
circunvizinhos e causam um
deslocamento das estruturas
cerebrais normais. Os vasos
sangüíneos também são
comprimidos, ocasionando a
isquemia do tecido circundante
• 3 Os vasos novos formados no
tumor cerebral em crescimento
não possuem a barreira
hematoencefálica. A barreira
hematoencefálica também se
decompõe no tecido
comprimido que circunda um
tumor cerebral.
• Em conseqüência disto, forma-
se edema tanto dentro como
em torno do tumor,
aumentando a massa existente
no cérebro. Além disso, a
retirada do edema é lenta
porque o cérebro, não possui
nenhum vaso linfático.
• 4 Os tumores grandes ou
pequenos estrategicamente
localizados (tumores do terceiro
e quarto ventrículos, tumores
leptomeníngeos) obstruem as
vias do líquido
cefalorraquidiano, acarretando
hidrocefalia.
•A massa de um tumor mais o edema e hidrocefalia associados podem todos levar à herniação de estruturas cerebrais normais por sob a foice cerebral, através do tentório ou do forame magno, causando sintomas irreparáveis
• SINAIS E SINTOMAS GENERALIZADOS
• O sintoma mais comum da hipertensão
intracraniana é a cefaléia, geralmente
no local do tumor e difusa. a cefaléia
típica de um tumor cerebral é leve,
tende a ocorrer no início da manhã ao
despertar do paciente e desaparece
quando o paciente assume uma postura
ortostática e respira mais
profundamente reduzindo assim a
pressão intracraniana.
• Com o aumento do tumor, a
cefaléia torna-se mais constante e
intensa, sendo com freqüência
exacerbada pela tosse, pela
inclinação do corpo ou pelo
movimento súbito da cabeça.
• Posteriormente as cefaléias podem
acordar o paciente à noite, com
aumento da pressão intracraniana.
• Vômitos, com ou sem náusea anteriores,
são sintomas comuns de hipertensão
intracraniana em crianças, porém em
menor grau nos adultos. Os vômitos
geralmente ocorrem na parte inicial da
manhã antes do desjejum. Eles são
freqüentemente acompanhados de
cefaléia, mas não sempre. São mais
comuns nos tumores da fossa posterior,
mas podem ocorrer em qualquer tumor
que eleve a pressão intracraniana.
SINAIS E SINTOMAS FOCAIS
• Tais sinais e sintomas dependem
principalmente do local do tumor e
da natureza do tumor. É por estes
sinais e sintomas que se poderá
não só suspeitar clinicamente da
presença de um tumor como
também ter idéia de sua
localização.
•Alem disso, estes tumores geralmente têm uma evolução regularmente progressiva, de forma insidiosa, porém a rapidez da evolução clínica de um tumor pode refletir sua malignidade devido a sua razão de crescimento e tipo histológico.
• Os tumores podem ser divididos em
supratentoriais e infratentoriais.
• Supratentoriais compreendem os tumores:
• Frontais,
• Temporais,
• Parietais,
• Occipitais,
• Hemisféricos profundos e
• Região selar.
• Os tumores infratentoriais são basicamente
os tumores de fossa posterior e cerebelares.
• 1 HIDROCEFALIAS
• Produção,absorção de L C E
• O SNC está completamente
envolvido por líquido cerebro-
espinal ou céfalo-raqueano ou
líquor, cujas funções é proteger
mecanicamente o cérebro,
• A produção ocorre nos plexos coróideos,
especialmente nos ventrículos laterais, na
quantidade aproximada de 20 ml por hora,
ou quase 500 ml por dia, cerca de 70ml
fica nos ventrículos laterais
• O LCE passa ao IIIº ventrículo pelos
foramens interventriculares ou de Monro,
atravessa o aqueduto mesencefálico ou
de Sylvius e sai do IVº ventrículo para a
cisterna magna através dos dois foramens
de Luschka (laterais) e o de Magendie
(medial).
• Da cisterna magna, a maior parte do LCE flui cranialmente, passa pelas cisternas periensencefálicas e pelo espaço subaracnóideo da convexidade cerebral para ser absorvido nas granulações aracnóideas ou de Pacchioni. Estas são como minúsculos dedos de luva da aracnóide que perfuram a dura-máter e se introduzem nos seios venosos durais (principalmente o seio longitudinal superior e veias tributárias deste).
• Uma pequena quantidade do LCE desce ao espaço subaracnóideo espinal, onde parte é absorvido e parte volta ao crânio.
• HIDROCEFALIA
• Aumento da quantidade de LCE na cavidade craniana e pode ser:
• Hidrocefalia interna: quando o LCE está acumulado nos ventrículos, o que é quase sempre o caso.
• Comunicante: se há passagem livre do LCE dos ventrículos para o espaço subaracnóideo e
• Não-comunicante: se não há passagem livre do LCE dos ventrículos para o espaço subaracnóideo .
• Hidrocefalia ex-vacuo ou compensatória: se o aumento de LCE é secundário à redução do volume cerebral; difusa (ex: atrofia) ou focal (ex: infarto antigo).
• A hidrocefalia pode ocorrer em qualquer
idade e é devida, quase sempre, a
obstrução ao fluxo de LCE nos ventrículos
ou no espaço subaracnóideo, de origem
congênita ou adquirida.
• Causas:
• a) Processos inflamatórios crônicos, que
levem à gliose subependimária do
aqueduto de Sylvius ou do IVº ventrículo
e/ou a fibrose da leptomeninge da base,
dificultando o fluxo de LCE pelas
cisternas. Uma causa de hidrocefalia
obstrutiva inflamatória em nosso meio é
a neurocisticercose, neurotuberculose,
criptococose, toxoplasmose e
neurosífilis.
• b) Hemorragia subaracnóidea,
originada em ruptura de aneurismas
congênitos, malformações artério-
venosas ou traumatismos.
• c) Tumores, principalmente os de
fossa posterior, que comprimem o
aqueduto de Sylvius ou reduzem o IVº
ventrículo. exemplo:
meduloblastomas, ependimomas e
gliomas do tronco cerebral.
• d) Hidrocefalia por produção
excessiva do LCE. Pode ser
causada por um tumor raro, o
papiloma do plexo coróideo,
que ocorre geralmente nos
ventrículos laterais na infância e
secreta abundante LCE,
levando a hidrocefalia.
• MECANISMO DE REABSORÇÃO
DO LCE NA HIDROCEFALIA.
• Com o desaparecimento do
epêndima, o LCE sob pressão
penetra pela substância branca
periventricular causando edema
intersticial. É reabsorvido pela
vênulas do próprio tecido nervoso
(já que no cérebro não há vasos
linfáticos).
• A dilatação ventricular progride
até que seja atingido um novo
equilíbrio entre secreção e
reabsorção de LCE, equilíbrio
produção absorção do LCE
• Sendo a absorção deficitária,
há necessidade de colocação
de um cateter DVP cuja função
é a drenagem do LCE