02- Manejo renal del Sodio
-
Upload
carolina-soledad-aguilera -
Category
Health & Medicine
-
view
202 -
download
14
Transcript of 02- Manejo renal del Sodio
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL
Arteriolaeferente
Arteriolaaferente
- FiltraciónReabsorcióneferenteaferente
Capilar
- Reabsorción- Secreción
pglomerular
Cápsula deBowman
CF = VFG . Pxmg/min = ml/min . mg/ml
FILTRACION
REABSORCION
g g
CE = V . Ux excreción absolutamg/min = ml/min mg/mlREABSORCION
SECRECION
Capilarperitubular
Luz tubular
mg/min ml/min . mg/ml
EXCRECIONVena renal CE = CF-CR+CS
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL
Clearence, aclaramiento o depuración
Es el volumen de plasma que se depura totalmente de unasustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)
Na+
Esquema de una muestra de plasma antes de pasar por el riñón.
Supongamos que el volumen de plasma depurado de Na+ es de 100 ml. ¿Cómo será el plasma?
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
©2004 by American Physiological Society
Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual
CxVolumenvirtual
A: Plasma antes de ser procesado por el riñón.
B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deB: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deque 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto.
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual
A: Plasma antes de ser procesado por el riñón.
B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deB: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego deque 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto.
C: Representa lo que realmente ocurre luego de que cierto volumen de plasma haya
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
p q g q p ysido depurado de soluto
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL
Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una
t i X id d d ti ( l/ i )sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)
Cx = Ux . VPPx
CCxVolumen
virtual
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL
Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una
t i X id d d ti ( l/ i )sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)
Cx = Ux . VPPx
1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina o Ccreatinina
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosaglucosa
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH
4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): C4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): CPAH
1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina
CE = CF-CR+CS
CF (mg/min) = CE (mg/min)
Pin . VFG = Uin . V
VFG ( l/ i ) U V CCF
VFG (ml/min) = Uin . V = CinPin
CS
CR
CE
CS
VFG (ml/min) = UCr . V = CcreatininaPCPCr
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa
VFGVFG VFG
CE glucosa = CF - CR TP
Tm = Transporte Tubular Máximo (375 mg/min)CF < Tm ⇒ CE = 0 ⇒ Cg = 0CF > Tm ⇒ CE > 0
Curva de Titulación de glucosa
CFCRCE
TmCE
(mg/min)
[ l ] /dl[glucosa]p en mg/dl
Umbral plasmático: Pglu a la cual la glucosa comienza a aparecer en la orina
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH
VFG VFG
A baja concentración plasmática de PAH,puedo estimar el FPR a partir del CPAH.
4- Medida del Flujo plasmático renal
Entrada Salida=(Arteria renal) (Vena renal + Ureter)
PaPAH . FPR = 0 + UPAH . VP PAH . FPR 0 UPAH . V
FPR (ml/min) = UPAH . VP
⇒ CPAHPPAH
Si PPAH < Tm
Flujo plasmático renal efectivo Como existe un 5 10% de sangre que no circula por los CP existe un %Como existe un 5-10% de sangre que no circula por los CP existe un % de PAH que no se secreta.Por lo tanto el CPAH mide el FPR efectivo (FPRE)
FPRT (ml/min) = FPRE ( )E(PAH)
Índice de Extracción Renal de x:95%
Índice de Extracción Renal de x:E(x) = Ax –Vx
Ax
0E(x)
1
FF = VFG = CinFPRE C5%
1
FPRE CPAH%
FF = 120 ml min-1 = 0 2 o 20%FF = 120 ml. min 1 = 0.2 o 20%600 ml.min-1
Empleo del clearence para deducir los mecanismos de t t d t itransporte de una sustancia
CE = CF - CR + CS
Cx < Cin ⇒ x se Reabsorbe CE < CF
Cx > Cin ⇒ x se Secreta CE > CF
C = C ⇒ x solo se filtra CE = CFCx = Cin ⇒ x solo se filtra CE = CF
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL
I- Clearence, aclaramiento o depuración
II E ió f i l d l (EF )
EFx ⇒ Fracción de la cantidad total de x filtrada queaparece en la orina final
II- Excreción fraccional de un soluto (EFx)
aparece en la orina final EFx = CE .100 Ux . V .
CF P VFG⇒
Cx
CF Px.VFG
EFx = Cx .100Cin EFin = 100 %
EFNa < 1 % EF = 0 5 %CinEFCl = 0.5 % EFK = 10- 120 % EFHCO3 = 0.05 %Ef = 40 %CE ió b l t Efurea = 40 %
Reabsorción Fraccional (RF )
CE: excreción absoluta
Reabsorción Fraccional (RFx)RFx = 100 - EFx
Balance de Na+
Na+→ LECNa → LEC
I EIngreso = Egreso
Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales
Ingreso > EgresoBalance positivo
Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales
Balance positivo
Aumento del contenido total de Na+
Aumento del LECAumento de la PA
Mantener el contenido total de Na+ es fundamental para mantener la PA
8 g/día Balance de Na+
I E
sudor2 mEq/día
Dieta140 mEq/día
Ingreso = Egreso
Ingreso > EgresoBalance positivoHeces
8 mEq/díaIngreso < EgresoBalance negativo
8 mEq/día
Cambios en el balance de sodioCambios en el balance de sodio resulta en alteraciones del
volumen extracelular y no de la osmolaridad
Orina130 mEq/día
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón(% de la CF)
~ 5%
CFNa+ = VFG . PNa+= 180 l/día . 140 mEq/l
~ 67%~ 5%= 25.200 mEq/día
~ 25%
~ 3%
~ 0.4 %
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón(% de la CF)
~ 5%Eq. Glomerulotubular: una fracción cte de Na+ y
~ 67%~ 5%y
agua filtrados se reabsorben en el TP pese a variaciones del VFG (67%). Pequeños cambios de CF se ajustan en el TP.
~ 25%
~ 3%
~ 0.4 %
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón(% de la CF)
~ 5%~ 67%
~ 5%
Cambios en la~ 25%
Cambios en la absorción de Na+ por
el nefrón ~ 3%
cambios en el vol delcambios en el vol del LEC
~ 0.4 %
Cambios en la absorción de Na+ por el nefrónde Na+ por el nefrón
bi l l d lcambios en el vol del LEC
Peso(k )(kg)
Na+
( l/dí )Balancenegativo(mmol/día) g
Balancepositivo
Días
Vías de Transporte EpitelialVIA PARACELUAR
MembranaMembrana Basolateral
CapilarPeritubular
VIA TRANSCELUAL- transapical- translateralMembrana
ApicalBasolateral- translateral
Vías de Transporte en el Túbulo Proximal
S1
Reabsorción:Na+, Cl-, HCO3
-, K+, Ca2+, Mg2+, PO42-S3 , , 3 , , , g , 4
Glucosa, aa, agua
Secreción:A i ti á iAniones y cationes orgánicos
Vías de Transporte en Túbulo Colector
Célula Principal:
Reabsorción:Na+ Cl- aguaNa+, Cl , agua,
Secreción:K+
Célula Intercalar :
- 40 mV
Reabsorción:Cl-
Secreción:H+ (α) o HCO3- (β)
Regulación de la reabsorción de Na+
1- Fuerzas de Starling
2- Hormonas↑Reabsorción de NaCl y agua
R i A i t i IIRenina-Angiotensina IIAldosteronaADHADH
↓ Reabsorción de NaCl y aguay gPNA
3- Sistema Nervioso Simpáticop
Homeostasis de K+
Balance Interno Balance Externo(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción)
98% K+ intracelular [150mEq/l]
2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l]
Funciones:• Exitabilidad células muscularesab dad cé u as uscu a es• Exitabilidad células nerviosas• Contractilidad de las células delmúsculo cardíaco esquelético ymúsculo cardíaco, esquelético yliso• Volumen celular• Regulación actividad enzimática• Regulación actividad enzimática• Sintesis de ADN / proteínas
Homeostasis de K+
Balance Interno Balance Externo(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción)
98% K+ intracelular [150mEq/l]
2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l]
Una depleción crónica de K lleva a disturbios metabólicos como:
- incapacidad de producir una orina concentradaincapacidad de producir una orina concentrada- tendencia a la alcalosis metabólica- aumento de la excreción de amonio
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo
Si [K+] < 3 5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)Si [K+] < 3,5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración hiperpolarización
Se red jo la e citabilidad cel lar a q e el potencial de reposo seSe redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo seencontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio delpotencial de acción debilidad muscular
Hipopotasemia grave parálisis, arritmias, muerte
HipocalemiaNormal
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo
Si [K+] < 3 5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)Si [K+] < 3,5 mEq/l HIPOPOTASEMIA (hipocalemia)A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración hiperpolarización
Se red jo la e citabilidad cel lar a q e el potencial de reposo seSe redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo seencontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio delpotencial de acción debilidad muscular
Hipopotasemia grave parálisis, arritmias, muerte
Causas:Causas:1- Renal: Diuréticos (bumetanide, furosemida)
Fallas en el transporte tubularFallas SRAA (hiperaldosteronismo)
2- GI: Vómitos y diarreas
3- Piel: Ejercicio intensoQuemaduras
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo
Si [K+] > 5,5 mEq/l HIPERPOTASEMIA (hipercalemia)A > K+ en el LEC, < gradiente de concentración depolarizacón
Aumenta la excitabilidad de las células cardíacas
Hipercalemia
Hiperpotasemia grave ataque cardíaco y muerte
CNormal
Causas:1- Renal: Falla renal
Diuréticos (amiloride)F ll SRAA (hi ld t)Fallas SRAA (hipoaldost)
Insulina
Balance Externo(Ingesta ⇔Excreción)
Balance de K+
Músculo
A t GI
EpinefrinaAldosterona
Hígado
Aporte GI
I t tiLEC
Hueso
Intestino
GRHeces
Secre:Reabs : Secre:
Filtran:
Reabs.:
Insulina
Balance Interno(LIC⇔LEC)
Balance de K+
Músculo
A t GI
EpinefrinaAldosterona
Hígado
Aporte GI
I t tiLEC
Hueso
Intestino
GRHeces
Secre:Reabs : Secre:
Filtran:
Reabs.:
Ingesta ⇒ hiperpotasemia
Balance Interno(LIC⇔LEC)
• Insulina• Aldosterona• Adrenalina
M esqueléticoHígadoHueso
↑Captaciónde K+
↓ [K+] LEC• Adrenalina HuEritrocitos↓ [K+] LEC
Balance Interno(LIC⇔LEC)
Factores que influyen en distribución de K+
↑Acidosis (↑ prod ac inorg)
↑ [H+] EC ⇒ H+ K+
• Alcalosis ↓ [H+] EC ⇒ H+
K+
El il b i d l ió d l [K+] d El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o hiperpotasemia
Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF)Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+
Secre: 20-180%Reabs: 2%
Reabs: 70-80%Reabs: 10-20% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80%
Balance Externo(Ingesta⇔Excreción)
Re: 20-40%Reabs: 6%
EF: 10-150 %EF: 2 %
Túbulo colector corticalCélula Intercalar α Célula PrincipalCélula Intercalar α Célula Principal
Determinantes de la secreción de K+Determinantes de la secreción de K
• Actividad de la bomba Na+/K+
• [K+] intracelular[ ]• Gradiente electroquímico• P de la membrana apical
Regulación de la excreción de KRegulación de la excreción de K
1- Flujo del líquido tubular↑↑ Flujo estimula secreción de K ↓ Flujo inhibe secreción de K
2- [Na] en el líquido tubular2- [Na] en el líquido tubular↑ [Na] estimula secreción de K ↓ [Na] inhibe secreción de K [ ]
3- [K] en plasma↑ [K] estimula secreción de K ↓ [K]↓ [K] inhibe secreción de K
4- Equilibrio ácido-base en el LECalcalosis: ↑ secreción de Kalcalosis: ↑ secreción de K acidosis: ↓ secreción de K
5- ALDO y ADH↑↑ secreción de K