FALNCIA RENAL AGUDA

FALNCIA RENAL AGUDA

E um complexo patolgico que inclui:

a) Diminuio da taxa de filtrao glomerular

b) Reteno de produtos derivados do metabolismo de azoto

c) Distrbios de equilbrios hidro-eletroliticos

A coisa mais comum, mais no invarivel e OLIGURIA, o que significa diurese de menos de 500 ml por 24 horas.

De fato, a diagnose e baseado na determinao de creatinina e urea no sangue.

Existe:

1) Azotemia pr-renal normalmente ligada ao distrbios da perfuso do rim

2) Azotemia renal relacionada ao falha da parnquima renal (os nefronios) e ao funcionamento deles3) Azotemia post-renal relacionada com os tratos de evacuao da urina

A maioria das insuficincias renais so reversveis.INSUFICINCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL

Azotemia pr-renal

E a mais comum azotemia, enquanto a parnquima renal no esta danificada. De fato, trata-se de uma hipoperfuso renal, qual, no comeo, no danifica a parnquima, apesar que, se ela for mais severa, podem surgir leses dos nefronios.

Normalmente, hipovolemia no induz to rpido a diminuio de diurese. Mecanismos compensatrios, ligadas de barorreceptores, ativam a sistema simptica e a sistema renina-angiotensina-aldosterone plus o hormnio antidiurtico (vasopresina). Estes mecanismos desviam o fluxo sanguineo no segmento da circulao que atende os rgos vitais (crebro, corao). Entretanto, a reteno de sal e de gua esta estimulada, tanto como o apetite de sal e de gua. Muito tempo, a filtrao glomerular esta ainda preservada, graas as receptores de tenso da parede das artrias aferentes eles induzem um reflexo miognico que vai dilatar as artrias, e, tambm, vai estimular a sntese das prostaglandines (PGF2 e a prostaciclina) vasodilatadores tambm. Mais que isso, no segmento eferente, a sntese da angiotensina II vai gerar vasoconstrico.O mecanismo pode se decompensar ao momento que a hipoperfuso demora muito tempo ou esta muito grave.Embaixo da TAS 80 mm Hg os mecanismos de compensao comeam a falhar ento a primeira que vai sofrer e a taxa de filtrao glomerular. As pessoas que tem j problemas renais (tipo glomerulosclerose, nefro-esclerose hipertensiva, vasculopatias), podem desenvolver insuficincia renal aos nveis nos quais as pessoas saudveis no desenvolvem. Tambm, existe a possibilidade que alguns remdios podem interferir nos mecanismos auto-reguladores renais tipo inibidores de ciclo-oxigenase, AINS, ou inibidores de enzima de converso. Esses remdios tm que ser ajustados caso que tem suspeita de sndrome de hipoperfuso. Entre todas, os inibidores da enzima de converso tem a maior importncia enquanto, as vezes, a funo renal depende muito de angiotensina II, e, caso que uma pessoa tem j problemas ou a funcionalidade renal esta j comprometida, ou o rim e nico.SINDROME HEPATORENAL

De fato, e uma forma muito grave de falha renal (insuficincia renal), que deriva das complicaes que algumas doenas ou disfunes hepticas podem piorar uma insuficincia, normalmente, reversvelPessoas com cirrose heptica, hipertenso portal, seqelas remanentes depois doenas graves do fgado, malignidades, obstrues biliares

Os pacientes com doena heptica, hipertenso portal ou ascite tem, tambm, volume plasmtico aumentado, mas o volume arterial efetivo e baixo, devido a vasodilatao e ao desvio do sangue na circulao portal.Nestes casos, a falha renal se instala devagar, durante semanas ou meses, tambm, a funo heptica esta se deteriorando no mesmo tempo. As vezes, outros distrbios hemodinmicos (inclusive as hemorragias), a paracentese, ou o uso sem juiz dos diurticos, vasodilatadores e inibidores de ciclo-oxigenase ajudam e aceleram a insuficincia renal.No caso de sndrome hepatorenal fulminante a falha renal esta progredindo, mesmo depois que a sistema hemodinmica esta equilibrada, provavelmente a causa da vasoconstrico renal avanada, hipoperfuso ou isquemia determinada de fatores neurais ou de toxinas do fgado doente. Tem que ter cuidado ao diferenciar o sndrome hepatorenal de outras possveis causas reversveis.INSUFICINCIA RENAL AGUDA INTRARENALEla complica varias doenas de parnquima renal.Causas:

1. Doenas dos grandes vasos renais

2. Doenas do microcirculao renal e dos glomrulos

3. Insuficiencia renal isqumica e nefrotoxica

4. Doenas tbulos-intersticiais

Muitas das falncias renais derivam do isquemia ou da nefrotoxicidade o que da necrose tubular aguda. Varias vezes, os termos se usam com o mesmo sentido. Porem mai de 20-30% dos pacientes que tem falncia renal de etiologia isqumica ou nefrotoxica no tem evidencias clinicas ou morfolgicas de nefrose tubular aguda o que minimiza a importncia das clulas tubulares no desenvolvimento da falncia e aumenta o papel das outras clulas (ex. aquelas endoteliais).INSUFICINCIA INTRARENAL ISQUMICAEsta diferente de aquela prerenal de natura hipovolmica. A hipoperfuso induz leses das clulas renais parenquimales, especialmente no epitlio tubular. A recuperao demora ate 1-2 semanas depois restabelecer a perfuso. Nas formas extremas acontece mesmo a necrose cortical e falha renal irreversvel.

Esse tipo de insuficincia pode aparecer caso grande trauma, hemorragia, sepsis ou hipovolemia. Pode, tambm, complicar casos de leve hipovolemia verdadeira, se essa ocorre em presena da nefrotoxicidade ou sepsis.A evoluo do falha renal isqumica tem 3 fases:

I. Inicializao

II. Manuteno

III. Recuperao

FASE DE INICIALIZAO:Demora: horas ou dias.

Taxa de filtragem glomerular e reduzida, pois o fluxo do sangue renal e baixo

As clulas mortas do tbulo necrtico obstruam o tbulo, o que faz que o filtrado glomerular no passa pelo tbulos

Existe refluxo do filtrado glomerular pelo epitlio tubular danificado

A isquemia e mais predominante na poro medular terminal do tbulo proximal e na poro da parte ascendente do lao do Henle. Essas duas regies j tem uma dependncia alta de ATP e do oxignio por isso que elas j trabalham em condies de hipoxia.Os efeitos da isquemia celular so a queda do ATP, inibio do transporte ativo de Na o de outros eletrlitos e substancias, inchao celular, perda de polaridade celular com quebra de citoesqueleto, cumulo de clcio intracelular, formao de radicais livres e alterao de metabolisme.

Ainda nesta fase pode se limitar os leses renais, se reestabelecer o fluxo de sangue renal.FASE DE MANUTENO

Demora: 1-2 semanas

Nesta fase, as leses celulares esto se consolidando.

A filtrao glomerular cai ate o nvel mais baixo (5-10 ml/minuto), a diurese e baixa e as complicaes uremicas comeam a surgir. No se sabe porque a filtrao glomerular fica baixa, mesmo j os mecanismos hemodinmicas restabeleceram. Aceita-se que a causa seja uma vasoconstrico intrarenal persistente, seguida de uma isquemia medular devidas aos alguns fatores liberados pelo clulas destrudas. O feed-back tubular e um efeito vasocostrictor produzido pelas clulas destrudas mesmo. O epitlio especializado do regio da macula densa, detecta nveis altos de sal, provavelmente a causa da reabsoro imprpria no tbulo proximal. As clulas maculares determinam vasoconstrico das arterolas aferentes, diminuindo demais a perfuso e mantendo esse circulo vicioso.FASE DE RECUPERAO

Nesta fase, as clulas do parnquima renal, particularmente aquelas tubulares esto se regenerando, e a taxa de filtragem aumenta, tambm, as vezes aos nveis de diante do evento. Tem que ter cuidado no usar diurticos continuamente ou em excesso, pois isso pode complicar mesmo esta fase.INSUFICIENCIA INTRARENAL NEFROTOXICA EXOGENARelacionada mais com os remdios nefrotoxicos:

1. Vasoconstrico intrarenal causada pelos agentes de radio contraste e pela cyclosporine. As duas compartilham algumas caractersticas semelhantes com a insuficincia prerenal (diminuio de fluxo e de taxa de filtrao. Sedimento urinrio e secreo baixa de sdio. Em casos severos, ate necrose tubular,

a) Nefropatia de contraste e caracterizada pelo um aumento agudo de creatinina e nitrognio, esta mais freqente naqueles pacientes que j tinham formas crnicas de insuficincia, diabetes ou insuficincia cardaca congestiva, hipovolemia ou mieloma mltipla. Parece relacionado com a dose de agente de contraste. Pode ser evitado usando agentes de baixa osmolalidade, neionicos (mais caros, tambm)b) A nefropatia ao ciclosporina ETs induzida pelo intermdio da endotelina 1 um forte agente polipeptdico que surge das clulas endoteliais que produz vasoconstrico e constrio das clulas mesangiales

A toxicidade tubular direta tem uma importncia bem definida por falha renal muitos remdios antimicrobianos ou antitumorais podem ter alta toxicidade por clulas tubulares. Os mais freqentes so: aciclovir, foscarnet, aminoglicosides, anfotericina B, pentamidine. Entre os antitumorais, a ifosfamida e o cisplatina tem efeito importante. Particularmente:

- a anfotericina B tem efeito de vasoconstrico intrarenal e toxicidade direta sobre as clulas tubulares.- o cisplatina e os aminoglicosides, 7-10 dias depois o tratamento continuo, acumulando-se no tbulo proximal, produzem leses mitocondriais, inibio da atividade ATP-azica, radicais livres e leses induzidas pelo eles, e, em seguido, apoptose ou/e necroseINSUFICINCIA INTRARENAL NEFROTOXICA ENDOGENA

Os mais conhecidos nefrotoxicos endgenos so:

a) O clcio

b) Mioglobina

c) Hemoglobina

d) Urato

e) Oxalato

f) Cadeias leves de mieloma

O clcio pode contribuir a falha renal, seja induzindo vasoconstrico renal, seja depositando-se no rim como cristais (fosfate de clcio) Rabdomilise e a hemlise, tambm, podem induzir falha renal, especialmente caso de hipovolemia e acidose. Um terceiro dos casos de rabdomiolise complica-se com insuficincia renal mioglobinurica. Esse tipo pode surgir depois esforo fsico prorrogado, expor ao calor, isquemia muscular aguda, traumas com destroo muscular, intoxicaes com lcool ou cocana, distrbios infecciosos ou txicos. A falha renal devida a hemlise esta raramente observada, surgindo especialmente depois grandes transfuses.Ao pacientes com mieloma mltiplo existe a possibilidade de formar-se depsitos intratubulares com cadeias leves de imunoglobulinas, incluindo nisso a Tamm-Horsfall protena. Esses tipos de depsitos so considerados os maiores fatores trigger da falha renal nessa doena.

A hioperoxaluria e a hipruricemia tambm podem produzir insuficincia renal, de fato a hiperuricemia e prpria tambm por induzir a insuficincia renal em doenas linfoproliferativas.PATOLOGIA PRINCIPAL Geralmente, a insuficincia intrarenal isqumica ou nefrotoxica tem como indicador os necroses parcelares ou focais, com tbulos qual a membrana basal e descolada, e dentro dos tubos vrios depsitos de imunoglobulinas, protenas (Tamm-Horsfall tambm), leuccitos, pigmentos. Os depsitos de leuccitos so freqentes na poro reta do lao Henle. OUTRAS CAUSAS DE INSUFICINCIA INTRARENAL

A mais freqente parece aquela com ateromas (caso manipular a aorta ou as grandes artrias). Ateromas podem produzir embolias. Tambm, os cristais de colesterol depositam-se no parede de grandes artrias, o parede vai reagir produzindo fibrina em excesso, angustiando os vasos e determinando uma insuficincia que, em maioria dos casos, e irreversvel.

Existe, tambm, um grande numero de remdios que induzem depsitos de varias clulas (leuccitos, granulocitos) em rim. Nesta categoria vamos achar as penicilinas, as cefalosporinas, a rifampicina, o trimetoprim, sulfonamides e os AINS.

INSUFICINCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

E uma forma rara de falha renal, porque, normalmente, um rim j tem bastante capacidade de eliminar os produtos azotados do corpo. Por isso, para aparecer uma insuficincia renal tipo postrenal e necessrio que as duas vias urinarias sejam bloqueadas. A causa mais freqente e a adenoma de prstata, mas tambm pode surgir caso a vesica neurognica ou terapia com remdios anticolinrgicos.

PROBLEMAS CLINICAS E DE DIAGNOSTICOAs problemas so as seguintes:

1. Quando suspeitamos uma falncia renal?

2. Quando temos certeza que e falha renal?

Suspeitamos uma falncia renal, normalmente quando os exames demonstram uma taxa aumentada de urea no sangue ou um aumento de creatinina. Mas podemos decidir que a falncia e aguda? Ou crnica? Os exames precedentes no so tudo tempo disponveis, por isso, vamos ter que examinar tudo o que uma forma crnica pode juntar. Ento, vamos precisar de:

1. Radiografia ssea para eliminar ou demonstrar uma distrofia ssea (osteodistrofia renal)

2. Um exame de sangue que demonstrou uma anemia pode ser uma prova para falncia renal crnica (apesar de que uma anemia pode desenvolver tambm uma falncia renal)

3. O tamanho dos rins se eles forem pequenos, parecendo enrugados, pode ser um sinal de falncia renal crnica, mas tambm algumas doenas podem evoluir com falha crnica e apresentar rins de tamanho aumentado (tipo a fibrose cstica) SOBRE O DIAGNOSTICO. Como reconhecer um paciente com falha renal aguda prerenal?

O paciente esta com sede, tontura forte ortosttica, os tegumentos so secos, a axila esta seca (transpirao ausenta).

O turgor da pele esta diminudo, existe presso jugular baixa.

Sendo provadas todas esses sintomas, a ateno do clinico deve se orientar sobre o histrico da falha:

A) Tratamento com AINS, inibidores de enzima da conversoB) Aumento ou perda de peso

C) Diferentes causas que podem produzir perda de volume sanguneo tipo insuficincia cardaca, falncia heptica, sepsis

O exame da urina vai demonstrar:

- cilindros hialinos

- a densidade urinaria > 1018

- o volume urinar de sdio < 10 mmol/l

Como reconhecer um paciente com falha intrarenal?

Se for falha renal tipo isqumico, esse tipo surge perto dos eventos que deixam o rim sem sangue (eventos operatrios, hipoperfuso ou choque sptico)Se for falha renal tipo nefrotoxica, deve ser procurada a administrao de agentes de contraste, mioglobina, hemoglobina, acido rico, acido oxlico.SEGUIR: 1. Oliguria/Anuria

2. O exame da urina

3. O exame de sangue

A anuria significa obstruco total do trato urinar, mas tambm pode complicar a preexistncia duma insuficincia intrarenal.O exame da urina:

Mais importante - o sedimento.

O sedimento pode ser:Cilindros:

a) inativos (tipo protena Tamm-Horsfall). Normalmente, significa urina concentrada, falta do liquido veiculo a protena Tamm-Horsfall esta secretada pelas clulas tubulares, e esta hidrossolvel. Pouco liquido filtrado vai aumentar a possibilidade que isso precipite na urina, o que, de fato, acontece na insuficincia prerenal (e, tambm, na insuficincia isqumica). Na insuficincia post-renal podem, tambm, aparecer cilindros inativosb) Cilindros muddy brown so encontrados na insuficincia renal devida a necrose tubular aguda, ento vo ser presentes na insuficincia isqumica ou nefrotoxica. Acompanhem proteinuria leve e hematuria microscopicaClulasa) clulas vermelhas indicam leso glomerular ou nefrite tbulo-intersticialb) clulas brancas indicam nefrite intersticial:

1. cilindros granulados so caractersticos para a insuficincia renal crnica

2. cilindros eosinofilicos so caractersticos por nefrite intersticial alrgica induzida de remdios e, tambm por aquela ateromatosa3. cilindros linfocitrios insuficincia renal pelo nefrite intersticial provocada pelo AINSCristais:1. Cristais ricas:a) Poucas insuficiencia prerenal com urina concentradab) Muitas nefropatia aguda rica

2. Cristais hipuricas (forma de agulhas) oucristais de oxalato (forma de envelope) podem indicar nefrite txicaProtenas:

1. Proteinuria > 1 g/dia assinala distrbios da membrana glomerular, com falha de filtrao protica. Tem que saber que, se as protenas no forem detectadas com os sticks usuais, pode ser mieloma mltipla, qual secreo de protenas com cadeias leves pode aparecer na urina. A confirmao pode ser feita com os testes com acido sulfosalicilico, imunoelectroforese. Proteinuria forte pode ser um primeiro indicio da nefrite intersticial nos pacientes com modificaes mnimas tratados com AINS, ampicilina, interferon alfa2. Hemoglobinria e mioglobinuria devem ser suspeitadas quando tiver sedimento cor de rosa e positivo por hem3. Bilirubinuria pode indicar sndrome hepatorenal

NDICES INTERESSANTES SOBRE A INSUFICINCIA RENAL

1) O mais importante ndice o sdio. Ele pode oferecer dados tanto sobre o prprio clearance, quanto por o clearance da creatinina.O sdio pode diferenciar a insuficincia prerenal de aquela intrarenal. Caso uma insuficincia prerenal, o sdio e reabsorvido no tbulo proximal (sendo a emergncia de restabelecer o volume plasmtico hidroeletrolitico), mas isso no pode acontecer numa insuficincia renal intersticial, porque as clulas j so destrudas. Mais que isso, a creatinina tem o mesmo perfil de clearance e de movimentao nos nefronios.2) Ento, vamos determinar um FENa de 1% se a insuficincia renal for intersticial.3) Creatinina e outro bom indicador, especialmente porque ela aumenta cada vez que existe uma disfuno renal. Especialmente quando tem isquemia renal ou nefropatia de contraste, atero-embolizao. O pico plasmtico de creatinina se instala bem diferente ele esta atingido em 3-5 dias na disfuno renal surgida pelo substancia de contraste, e demora mais de 7-10 dias na insuficincia renal provocada pelo um ateroembol ou substancia de contraste.4) Se procurar outros indicadores (tipo hiperuricemia, hiperkaliemia, nveis altos de creatin-kinase) todas sendo praticamente marcadores de citolise, pensaremos no qualquer fenmeno que evoluir com esse tipo de processo. Uma quimioterapia que determinar citolise tumoral vai juntar nveis altos de LDH, tambm, uma nefropatia rica5) Se acharemos um hiatus de osmolalidade muito largo e uma diferena aninica seria ento pode ser uma ingesto de etilenglicol ou de metanol.RADIOLOGIAPode excluir uma IRA post-renal.A mais til parece a ser pielografia com contraste.

Podem usar a tomografia computerizada e a ressonncia magntica, para descobrir o lugar da obstruo.

BIOPSIA

A biopsia reservada para os pacientes em quem o falncia renal prerenal e o post-renal foram excludos e a causa de falncia renal intrnseca no e certa. A biopsia renal particularmente til quando as investigaes clnicas da avaliao e do laboratrio sugerem diagnsticos com exceo de leso isqumico ou nefrotoxica que pode responder terapia doena-especfica. Os exemplos incluem o glomerulonefrite, a vasculite, o sindrome hemoltico-uremico, a prpura trombocitopenica trombtica, e a nefrite intersticial alrgica.COMPLICAES

Uma discusso pertinente implica a evoluo e as oportunidades que uma insuficincia renal pode trazer.

A problema fundamental e o distrbio de excreo. A gua e o sdio as mais afeitadas pela essa situao, podem constituir, caso de reteno hidro-salina, as edemas, que exprimam-se pelo aumento do peso do paciente. E um falso aumento, porque e so gua nos tecidos.

Os distrbios da gua e do sdio podem induzir distrbios do equilbrio acidobsico, provocando acidose metablica, junto com outros distrbios dos ons de magnsio, fsforo, clcio e potssio.

A destruio do parnquima renal ativo pode determinar a incapacidade do organismo de eliminar os produtos de azoto, resultando em hiperuricemia.

Os distrbios principais da insuficincia renal aguda:

1) Expanso de gua nos tecidos2) Hiperkaliemia

3) Hiperfosfatemia

4) Hipocalcemia

5) Hiponatremia

6) Hipermagnesemia

1. A expanso de gua nos tecidos tem vrios efeitos, em funo da gravidade da reteno. As formas medias e leves, claro, s manifestam-se com aumento do peso. Em formas graves pode ter ameaa de vida, a causa da iminncia de edema pulmonar. Esse aspecto e importante porque, normalmente, qualquer paciente internado recebe alimentao parenteral ou pela sonda, recebe vrios substitutos plasmticos, o que pode aumentar o volume plasmtico e, mais que isso, pode provocar hiponatremia, edema cerebral e morte

2. A hiperkaliemia e muito comum caso de oliguria ou anuria. Ela esta agravada pela acidose metablica, que, tambm, aumenta o efluxo de potssio da clula. O iono de H se elimina junto com aquele de potssio, por isso, mais acido que e o sangue, mais potssio vai surgir das clulas. A hiperkaliemia e muito importante a ser evitada nos pacientes com rabdomiolise, com hemlise e, tambm, aos pacientes com lise tumoral. Nveis leves de hiperkaliemia so assintomticos, mas nveis muito altos interferem com a atividade cardaca, induzindo arritmias.

3. A acidose metablica acompanha a insuficincia porque o metabolismo protico produz cidos no-volateis (50-100 mmol/dia). Muitas vezes, existe uma discrepncia acido bsica que acompanha isso. A acidose pode aumentar caso que existe uma grande produo de hidrognio:

a) Cetose diabtica,

b) ingesto de metanol

c) ingesto de etilenglicold) distrbios de perfuso com miolise ou hemlise

e) falncia heptica

f) sepsis

4. Hiperfosfatemia e um das maiores complicaes da falha renal, especialmente caso de rabdomiolise, hemlise ou lise do tumor. Ela esta acompanhada, tambm de resistncia ao hormnio para tireoidiano ento se acompanha de hipocalcemia e de falta de 1,25 dihidroxivitamina D. A hipocalcemia pode ser asimptomatica, mas quando o nvel do clcio abaixa muito pode aparecer perioral parestesia, cimbras, ondas T atpica no ECG e aumento do intervalo QT.

5. Anemia pode ser encontrada e tem varias causas, entre qual uma insuficiente eritropoiese

6. Leucocitose e prolongamento do tempo de sangramento, tambm, podem ser encontrados7. Sangramento gastrointestinal

8. Infeco responsvel por 75% dos bitos

9. Complicaes cardiopulmonares, relacionadas principalmente ao edema pulmonar que pode complicar a reteno hdrica.O TRATAMENTO

E timo, frente na frente com uma hipovolemia, tratar ela de forma adequada, para evitar uma falncia renal devido a falta do volume plasmtico. Existe um grande numero de estados patolgicos (clera, hemorragias, queimaduras e cirurgias importantes) que podem esvaziar o organismo de gua e sais.Tambm tem que reduzir mais possvel as doses dos remdios que tem potencial nefrotoxicos. De fato, fala-se de um management por cada tipo de insuficincia cardaca, e cada tipo tem situaes particulares que precisam de ateno do clinico para no piorar um estado j perigoso por paciente, sendo a situao que se associa com uma insuficincia.INSUFICIENCIA PRERENAL

1. Se tiver uma insuficincia prerenal que surgiu como conseqncia duma hemorragia, ento tem que tomar previdncias para encher o volume plasmtico mais rpido possvel.

a) Caso de hemorragia grave utilizando no s lquidos mas tambm massa eritrocitar

b) Caso de hemorragia mais leve ou media usando lquidos hipotnicos

2. Perda de lquidos, por exemplo, perda de lquidos gastrointestinais ou pela urina vamos usar lquidos:

a) Hipotnicos, se for uma perda leve

b) Isotnicos, se for uma perda grave

3. Uma provocao forte e a insuficincia renal surgida numa cirrose complicada com ascite. Nesse caso, o perigo de sindrome hepatorenal e enorme, e o prognostico reservado, se for isso. O erro mais freqente nesta situao e a administrao dos diurticos em doses altas, para tirar, veja s, todo o liquido. Por isso que tem que fazer a diferena entre uma eventualidade de uso catico de diurticos (medico burro) e um sindrome renal (fatalidade). A mesma situao pode comparecer a hora que surge um sepsis, tipo peritonite bacteriana. Os lquidos, nesse caso, tm que ser administrados com muita cautela, pois existe a possibilidade de piorar a ascite (j esta sindrome hepatorenal e nada mais a fazer). Caso que o paciente responde muito bem, ento j a insuficincia e reversvel e tem prognostico bom. Mas, por qualquer eventualidade, qual que e o dever do medico? Administrar e monitorizar lquidos com muita prudncia. Alguns aspetos devem ser lembrados:

a) As grandes paracenteses podem melhorar a taxa de filtragem glomerular, enquanto abaixam a presso intra-abdominal. Concomitantemente tem que administrar albuminas, para evitar hipoalbuminemia

b) Os desvios cirrgicos, tipo derivao peritoneo-jugular, transjugular-intrahepatic-portosistemico aumentam tanto a diurese quanto a excreo de sdio, porque o aumento da presso intravascular aumenta tambm a secreo do hormnio natriurtico atrial e tambm, reduz a secreo de aldosteron e do norepinefrineINSUFICINCIA INTRARENAL

Vrios tipos de remdios forma experimentadas para melhorar a funo renal comprometida devido ao funcionamento imprprio do parnquima renal. As tentativas incluem doses baixas de dopamina, bloqueadores de clcio, inibidores de endotelina, mas mesmo que eles mostraram eficincia in vitro, o efeito in vivo no foi o mesmo.Se for uma doena auto-imune ou alguma coisa que afeita o parnquima, isso vai responder aos agentes alquilantes ou aos glicocorticides.

INSUFICINCIA POST-RENAL

O management dessa forma de insuficincia tem que reunir a colaborao do nefrologista, urologista e radiologista. Caso que existe obstculo, ele vai ter que ser removido percutneo, e, as vezes, usar stents para facilitar a eliminao de qualquer resduo que pode obstruir a via urinaria. Tambm, os pacientes que tiveram obstruo urinaria podem apresentar nos primeiros dois - trs dias um fluxo forte de sdio pela urina. Qualquer coisa, podemos combater isso administrando sal e gua suficientemente, parenteral.

TERAPIA DE SUPORTEA terapia de suporte tem muitas controversas. Mesmo o primeiro impulso e de administrar diurticos, parece que essa atitude no e muito inspirada, e que, uma simples dieta pode reduzir a hipervolemia e a hipernatremia.O tratamento diurtico, porem, pode usar doses altas de furosemida ou bumetanida iv. O uso da dopamina em doses renais tambm parece que no se justifica, demais porque ela pode induzir alguns eventos cardacos que podem agravar a situao.Quanto a acidose metablica, trataremos s se o pH cair embaixo de 7,2 ou o bicarbonato sdico cair embaixo da 15 mmol/l. Os pacientes podem precisar de bicarbonato via oral, mas, geralmente, aquelas que vo precisar, provavelmente que vo precisar de dilise nos prximos dias. Mais que isso, todos esses pacientes tem que ser controlados para no sofrer as conseqncias da administrao do sdio: alcalose metablica, hipervolemia, hipocalcemia e hipokaliemia.A hiperfosfatemia pode ser contrabalanada pela administrao de sais orais de clcio ou magnsio, o que diminui muito a absoro dos fosfatos, tambm, pela dieta restritiva em fosfatos.

A dieta hipoazotada e obrigatria em insuficincia renal, pois os produtos azotados aumentam a uremia e a uricemia. A dieta protica tem que ser menos de 0,6 g/kg/dia. Tem que aplicar dietas com alimentos ricos em aminocidos essenciais e dieta hidrocarbonatada. A hiper-alimentao parenteral e til para melhorar o prognostico, A anemia pode necessitar transfuses, se a recuperao e lenta demais. A administrao de eritropoetina humana no esta indicada, porque, normalmente, temos resistncia da medula ssea por eritropoetina enquanto. Tratar anemia reduz tambm o sangramento uremico o mesmo responde muito bem aplicao de desmopressin e dos estrognios e diurese. Em completar, tem que fazer uma boa profilaxia por qualquer infeco possvel por isso, todos os cateteres, agulhas, todas as manobras sangrantes tem que ser feitas com muita cautela, pois o risco de infeco e grande. A profilaxia com antibiticos parece que no vale nada.ASPETOS RELACIONADOS COM A DILISE

O principal rol da dilise e que ela substitua a funo renal comprometida, ate a regenerao e a reparao renal.

A escolha do tipo de dilise e em funo do estado do paciente. Claro que vamos escolher a dilise peritoneal por uma pessoa que tem problemas hemodinmicos.

Tambm, a hemodilise j esta tima para pacientes que sofreram uma cirurgia de peritoneu.

Esta a preferir escolher a hemodilise com duas portas de acesso (veias femorais e veias subclaviculares), em vez de usar uma com cateter jugular com via dupla.A maioria dos nefrologistas decidem aplicar a dilise no momento qual a uremia aumenta mais de 100 mg/ml, mesmo as sintomas de uremia clinica ainda no apaream. Mesmo aceitada, essa manobra no foi avaliada clinicamente. De qualquer jeito, parece que a dilise diria e mais eficiente que aquela de trs em trs dias, apesar que a dilise mesmo pode induzir o aumento do perodo de anuria, pelo ativao de leuccitos e pela hipotenso que pode induzir o prolongamento da insuficincia.CONCLUSES:1. A insuficincia aguda prerenal e uma disfuno normalmente reversvel, salvo quando ela se complica com a forma extrema dela o sndrome hepatorenal. Tratamentos intempestivos que abaixam a volemia ou a presso de perfuso tisular podem ser responsveis para o acontecimento deste evento indesejvel. A mortalidade sendo muito elevada (em volta de 40-80%) qualquer deciso teraputica tem que ser bem avaliada. No caso de sndrome hepatorenal fulminante a falha renal esta progredindo, mesmo depois que a sistema hemodinmica esta equilibrada, provavelmente a causa da vasoconstrico renal avanada, hipoperfuso ou isquemia determinada de fatores neurais ou de toxinas do fgado doente2. OLIGURIA significa diurese de menos de 500 ml por 24 horas.

3. O diagnostico de falha renal e baseado na determinao de creatinina e urea no sangue. Suspeitamos uma falncia renal, normalmente quando os exames demonstram uma taxa aumentada de urea no sangue ou um aumento de creatinina.4. O momento do surgimento da insuficiencia renal embaixo da presso arterial sistlica de 80 mm Hg, quando os mecanismos de compensao da hipovolemia e isquemia renal comeam a falhar ento a primeira que vai sofrer e a taxa de filtrao glomerular.5. A maioria das falncias renais derivam do isquemia ou da nefrotoxicidade o que da necrose tubular aguda. Varias vezes, os termos se usam com o mesmo sentido. Porem, mais de 20-30% dos pacientes que tem falncia renal de etiologia isqumica ou nefrotoxica no tem evidencias clinicas ou morfolgicas de nefrose tubular aguda6. O mais importante ndice da avaliao da funo renal e o sdio. Ele pode oferecer dados tanto sobre o prprio clearance, quanto por o clearance da creatinina. O clearance de sdio pode diferenciar a insuficincia prerenal de aquela intrarenal.7. Hiperfosfatemia e um das maiores complicaes da falha renal, especialmente caso de rabdomiolise, hemlise ou lise do tumor.8. O tratamento da falncia renal aguda, e , de fato, uma management teraputico. No existe doena, neste caso tem, que avaliar e tratar o paciente. cada tipo tem situaes particulares que precisam de ateno do clinico para no piorar um estado j perigoso por paciente, sendo a situao que se associa com uma insuficincia.

BIBLIOGRAFIA

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