FUNDAÇÃO PAULISTANA DE EDUCAÇÃO E TECNOLOGIA Escola Técnica de Saúde Pública

“Profº Makiguti”

URINÁLISE

Técnico em análises clínicas Módulo III

Profª Andréia Moreira S. Carmo Profº Marcelo Barbosa da Silva

INDICE

INTRODUÇÃO À UROANÁLISE ....................................................................................................3 FORMAÇÃO DA URINA.....................................................................................................................3 COMPOSIÇÃO DA URINA ...............................................................................................................5 COLETA DE AMOSTRAS DE URINA ...........................................................................................7 CONSERVAÇÃO DA URINA ............................................................................................................7 TIPOS DE AMOSTRAS DE URINA...............................................................................................8 EXAME DE URINA TIPO I.............................................................................................................11 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................39

ANEXOS .................................................................................................................................................40

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Introdução à Uroanálise A análise da urina foi, na realidade, o começo da medicina

laboratorial. Podem ser encontradas referências ao estudo da urina nos

desenhos dos homens das cavernas e nos hieróglifos egípcios. Muitas vezes nem se via os pacientes, apenas sua urina. Embora não contassem com métodos sofisticados de exame, eram capazes de obter informações diagnósticas de observações básicas, tais como cor, turvação, odor, volume, viscosidade e até mesmo a presença de açúcar em certas amostras capaz de atrair formigas.

É interessante notar que essas mesmas características urinárias ainda são utilizadas pelos laboratoristas hoje em dia.

Contudo, os modernos métodos de uroanálise ampliaram seu campo de ação, abrangendo não só o exame físico, mas também a análise bioquímica e o exame microscópico do sedimento urinário.

FORMAÇÃO DA URINA A urina é formada continuamente pelos rins.

Os rins situam-se na parte dorsal do abdome, logo abaixo do diafragma, um de cada lado da coluna vertebral, nessa posição estão protegidos pelas últimas costelas e também por uma camada de gordura. Cada rim tem cerca de 11,25 cm de comprimento, 5 a 7,5 cm de largura e um pouco mais de 2,5 cm de espessura. A massa do rim no homem adulto varia entre 125 e 170 g; na mulher adulta, entre 115 e 155 g. Tem cor vermelho-escuro e a forma de um grão de feijão enorme.

São órgãos excretores. Possui uma cápsula fibrosa, que protege o córtex (cor amarelada) mais externo, e a medula (avermelhada) mais interna.

Os rins filtram e excretam os produtos residuais do organismo e regulam a composição química dos líquidos

orgânicos.

Há vários constituintes do sangue cujas concentrações podem ser usadas para verificar a função renal, mas pode também obter-se muita informação pelo exame de urina produzida pelo sistema excretor renal. Cada rim contém aproximadamente um milhão de “unidades filtradoras”, chamados néfrons. Néfrons

O néfron é uma longa estrutura tubular microscópica que possui, em uma das extremidades, uma expansão em forma de taça,

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denominada cápsula de Bowman, que se conecta com o túbulo contorcido proximal, que continua pela alça de Henle e pelo tubo contornado distal, este desemboca em um tubo coletor. São responsáveis pela filtração do sangue e remoção das excreções.

Cada néfron consiste em um emaranhado de capilares – os glomérulos. Os glomérulos estão ligados a um canal tubular menor – os túbulos.

Em cada rim, a borda interna côncava constitui o hilo renal. Pelo hilo renal passam a artéria renal, a veia renal e o início do ureter, canal de escoamento da urina. Na porção renal mais interna localizam-se tubos coletores de urina.

Processos que ocorrem nos néfrons O sangue chega ao rim através da artéria renal, que se ramifica

muito no interior do órgão, originando grande número de arteríolas aferentes, onde cada uma ramifica-se no interior da cápsula de Bowman do néfron, formando um enovelado de capilares denominado glomérulo de Malpighi. 1- O sangue é filtrado quando atravessa os capilares do glomérulo, passando o filtrado para os túbulos através da membrana glomerular. Este processo chama-se filtração glomerular.

O filtrado glomerular contém a maior parte dos constituintes do sangue com exceção das proteínas, que não passam através da

membrana glomerular normal.

2- A medida que o filtrado glomerular passa ao longo dos túbulos, juntam-se mais substâncias, provenientes da secreção através das

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paredes dos túbulos a partir dos vasos sangüíneos adjacentes. Esse processo chama-se secreção tubular. 3- Passam também substâncias e água através das paredes do túbulo para o sangue pelo processo da reabsorção tubular.

Após estes 3 processos, o produto final passa através de túbulos coletores mais largos e daí para os ureteres, que o transportam para a bexiga, da qual é excretado através da uretra sob a forma de urina.

Os constituintes da urina são os produtos da filtração glomerular mais os produtos da secreção tubular menos as constituintes que voltam ao sangue através da reabsorção tubular.

COMPOSIÇÃO DA URINA

A urina é uma solução aquosa complexa, constituída de sais inorgânicos e produtos orgânicos da eliminação, provenientes do

metabolismo.

Podem ocorrer grandes variações na concentração dessas substâncias, devido à influência de fatores como a ingestão alimentar, a atividade física, o metabolismo orgânico, a função endócrina e até mesmo a posição do corpo.

A uréia, resíduo metabólico produzido no fígado a partir da utilização de proteínas e aminoácidos, representa quase metade

das substâncias orgânicas dissolvidas na urina. Outras substâncias orgânicas são principalmente a creatinina e o

ácido úrico.

Se for necessário verificar se determinado fluido trata-se de urina, a amostra deverá ser avaliada quanto ao teor da uréia e creatinina, pois estes estão presentes em concentração muito maiores na urina que em outros fluidos orgânicos.

O principal componente inorgânico dissolvido na urina é o cloreto, seguido pelo sódio e o potássio. Outros compostos inorgânicos também estão presentes em menores quantidades. A concentração destes é muito influenciadas pela ingestão alimentar, o que dificulta o estabelecimento de níveis normais.

Outras substâncias encontradas são: hormônios, vitaminas e medicamentos.

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A urina também pode conter elementos como células, cristais, muco e bactérias.

VOLUME DA URINA

O volume da urina depende da quantidade de água excretada pelos rins.

A água é o principal constituinte do organismo e, portanto a quantidade excretada em geral é determinada pelo estado de hidratação do corpo.

Os fatores que influenciam o volume de urina são: ingestão de fluidos, perda de fluidos por fontes não renais, variação na secreção do hormônio antidiurético e necessidade de excretar grandes quantidades de solutos, como glicose e sais.

Levando em consideração esses fatores, pode-se observar que embora o débito urinário diário médio seja de 1.200 a 1.500 mL, podem ser consideradas normais os limites de 600 a 2.000 mL.

Termos relacionados: Oligúria é a redução no volume diário normal de urina. É

comumente observada quando o organismo entra em estado de desidratação devida à excessiva perda de água em decorrência de vômitos, diarréia, transpiração ou queimaduras graves. A oligúria que leva à Anúria (cessação do fluxo da urina) pode ser resultante de qualquer lesão renal grave ou de uma diminuição no fluxo sangüíneo para os rins.

Durante o dia a excreção da urina é 2 a 3 vezes maior que durante a noite. O aumento na excreção noturna da urina é chamado Nictúria.

Poliúria é o aumento no volume urinário diário. Está muitas vezes associado ao diabetes, contudo, também poder ser induzida artificialmente pelo uso de diurético, cafeína ou álcool, que reduzem a secreção de hormônio antidiurético.

O diabetes produz poliúria por razões diferentes e a uroanálise é um passo importante no diagnóstico diferencial.

O diabetes mellitus é causado ou por anormalidade na produção

de insulina pelo pâncreas ou na função da própria insulina, resultando num aumento da concentração de glicose no organismo. A glicose em excesso não é reabsorvida pelos rins, necessitando e excreção de grandes quantidades de água para removê-las.

Embora pareça diluída, a amostra de urina de um paciente com diabetes mellitus terá densidade elevada devido ao grande

conteúdo de glicose.

O diabetes insipidus é resultante de uma diminuição na

produção ou na função do hormônio antidiurético-ADH (AVP - Arginina Vaso-pressina), por isso, a água necessária a hidratação

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adequada do organismo não é reabsorvida à partir do filtrado plasmático. Nesta condição, a urina será realmente diluída e terá baixa densidade. A perda de fluido em outras doenças é compensada pelo aumento da ingestão de água o que produz um volume ainda maior de urina. A poliúria acompanhada por aumento de ingestão de fluido muitas vezes é o primeiro sintoma dessas doenças.

COLETA DE AMOSTRAS DE URINA O fato de a amostra de urina ser de fácil e rápida obtenção,

muitas vezes, induz certos descuidos no tratamento da amostra após sua coleta. Alterações na composição de urina ocorrem não só in vivo mas também in vitro, havendo portanto necessidade de técnicas corretas no manuseio de amostra após a sua coleta.

Há 3 regras importantes quanto aos cuidados com a amostra de urina que na realidade se aplicam a todas as amostras recebidas no laboratório: 1- A amostra deve ser colhida em recipiente limpo e seco. Os recipientes devem estar isentos de medicamentos, perfumes, poeira ou poluição com fezes, que prejudicam radicalmente o exame. Os recipientes descartáveis são os mais populares e econômicos. Esses recipientes existem de vários tamanhos e formas, inclusive bolsas plásticas com adesivo para colheita de amostra pediátrica e recipiente grandes para amostra 24 horas. 2- O recipiente da amostra deve ser devidamente etiquetado com o nome do paciente, data e hora da colheita e se conveniente informações adicionais tais como: a identificação do hospital e nome do médico. Amostras sem identificação colocadas sobre as requisições podem ser removidas e trocadas. 3- A amostra deve ser entregue imediatamente ao laboratório e analisada dentro de 1 hora. A amostra que não puder ser entregue ou analisada em 1 hora deve ser refrigerada ou receber conservante químico apropriado.

CONSERVAÇÃO DA URINA O método da conservação mais usado é a refrigeração, que é

confiável na prevenção da decomposição bacteriana na urina pelo período de 1 noite.

No entanto se deixar à temperatura ambiente, a densidade será corrigida e alguns uratos amorfos poderão dissolver-se.

A refrigeração de amostra pode provocar aumento na sua densidade e precipitação de fosfatos e uratos amorfos que podem prejudicar a análise microscópica do sedimento.

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Quando a refrigeração não for possível, deve-se acrescentar conservantes químicos.

O conservante químico ideal deve ser bactericida, inibir a urease e conservar os elementos figurados do sedimento, e não

interferir nos testes bioquímicos.

São vários os conservantes químicos (acido bórico, formalina, mertiolate, etc), no entanto, o conservante químico ideal ainda não

foi identificado.

ALTERAÇÕES NA URINA NÃO CONSERVADA Uso de conservantes X urina não conservada. As amostras mantidas à temperatura ambiente por mais de

uma hora, sem conservantes, podem apresentar as alterações abaixo: 1. aumento do pH, bactérias, turvação 2. diminuição da concentração de glicose, cetonas, bilirrubinas,

urobilinogênio 3. desintegração de hemácias e cilindros 4. alteração de cor - oxido-redução de metabólitos.

TIPOS DE AMOSTRAS DE URINA Para colher uma amostra que seja realmente representativa do

estado metabólico do paciente, muitas vezes é necessário controlar certos aspectos da coleta, como hora, duração, dieta e medicamentos ingeridos e métodos da coleta. É importante dar instruções ao paciente quando eles tiverem de seguir procedimentos especiais da colheita. AMOSTRA ALEATÓRIA

Tipo mais comum e útil nos exames para detectar anormalidades bem evidentes. Podem produzir resultados errados devido à ingestão de alimentos ou à atividade física realizada pouco antes da colheita da amostra.

Se necessário informar para colher amostras em condição mais controladas. Esta amostra se presta para fazer urina tipo I ou de rotina. PRIMEIRA AMOSTRA DA MANHÃ

Amostra ideal para exame de rotina ou tipo I. Preferencialmente, deve ser colhida no laboratório, caso contrário deve ser levada ao laboratório dentro de 1 hora.

Este tipo de amostra é essencial para evitar resultados falsos negativos no teste de gravidez e para avaliar a proteinúria ortostática (deitado).

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A 1ª amostra da manhã é uma amostra mais concentrada o que garante a detecção de substâncias que podem estar

presentes nas amostras aleatórias mais diluídas.

AMOSTRA EM JEJUM

Difere da primeira amostra da manhã por ser resultado da segunda micção após um período de jejum. Essa amostra não contém nenhum metabólito proveniente do metabolismo dos alimentos ingeridos antes do início do período de jejum e é

recomendado para a monitoração de glicosúria.

AMOSTRA COLHIDA 2 HORAS APÓS A REFEIÇÃO O paciente deve urinar pouco antes de se alimentar

normalmente e colher uma amostra 2 horas após comer. Faz-se a prova de glicosúria e os resultados são utilizados

principalmente para controlar a terapia com insulina em pessoas com diabetes mellitus. Pode-se fazer uma avaliação mais completa do estado do paciente se for feita uma comparação entre os resultados da amostra colhida 2 horas após a refeição e os da amostra colhida em jejum. AMOSTRA PARA TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TTG) As amostras de urina são colhidas no mesmo instante em que se colhe o sangue para fazer o TTG (jejum – ½ hora – 1h – 2h e 3h) se possível também serão colhidas amostras de 4, 5 e 6 horas.

NO TTG: Verifica-se a glicosúria e cetonúria e os resultados são

registrados juntamente com os da glicemia para avaliar a capacidade do paciente em metabolizar determinada quantidade

de glicose.

AMOSTRA DE 24 HORAS (OU COM TEMPO MARCADO)

Muitas vezes é necessário medir a quantidade exata de determinada substância química na urina, ao invés de registrar apenas sua presença ou ausência. Deve-se usar uma amostra colhida cronometrada cuidadosamente para conseguir resultados quantitativos exatas. Quando a concentração de substância a ser medida varia segundo as atividades do dia, como exercícios, refeições e metabolismo orgânico é necessário a coleta de 24 horas. Se, por outro lado, sua concentração permanece constante, a amostra pode ser colhida por um período mais curto. Entretanto deve-se tomar cuidado para manter o paciente suficientemente hidratado durante os períodos de coletas curtas. Os pacientes devem ser claramente instruídos sobre os procedimentos

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da colheita com tempo marcado. Para conseguir uma amostra precisamente cronometrada, é necessário iniciar o período de colheita com a bexiga vazia. 1º dia – 7 da manhã: o paciente urina e descarta a amostra. O paciente então colhe toda urina nas próximas 24 horas. (Manter refrigerada) 2º dia – 7 da manhã: o paciente urina e junta toda esta urina com aquela previamente colhida.

Ao chegar ao laboratório, a amostra de 24 horas deve ser homogeneizada e seu volume medido e registrado precisamente. Usar pequena quantidade para os testes necessários e não desprezar o resto, pois pode haver necessidade de repetição do teste ou a realização de outros.

A conservação a amostra deve ser feita com um conservante não tóxico para o paciente e não deve interferir nas análises a serem feitas.

Antes de iniciar a colheita deve-se dar ao paciente todas as informações necessárias para o modo correto da colheita e os testes a serem realizados.

Para garantir a precisão desse tipo de amostra pode-se dar ao paciente uma quantidade conhecida de marcador químico atóxico como o ácido-4-aminobenzoico, no inicio do período de colheita. A concentração do marcador excretado na amostra é medido para se determinar se a amostra está completa ou não. Recomenda-se o uso de um marcador inerte, injetável, cuja concentração possa ser controlada, para a medição de creatinina urinária endógena, que varia segundo a ingestão alimentar e a nossa massa corpórea. AMOSTRA COLHIDA POR CATETER

A amostra é colhida em condição estéril passando-se um tubo através da uretra até a bexiga. Indicada para urocultura em pacientes internados.

Outra indicação menos usada é quando se deseja avaliar separadamente a função de cada rim. As amostras provenientes do rim direito e esquerdo são colhidos separadamente, passando um cateter através do ureter de cada rim. COLETA ESTÉRIL DE JATO MÉDIO

É um método seguro e menos traumático de se obter amostra para a cultura bacteriana. É mais representativa e menos contaminada para a análise microscópica. Deve ser realizada em sala de coleta ou instruir o paciente da limpeza apropriada e um recipiente estéril. Instruí-lo também para colher apenas o jato médio da urina. ASPIRAÇÃO SUPRAPÚBICA

A amostra é colhida pela punção da bexiga. Este método propicia amostra para cultura de bactérias completamente livre de

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contaminação externa. Este tipo de amostra também pode ser usado para exame citológico. AMOSTRA PEDIÁTRICA

Usar coletores de plástico transparente com adesivo para prender a área genital de meninos e meninas.

Questões para estudo 1. O que são néfrons e glomérulo de malpighi? Quais as

suas funções? 2. Quais os constituintes da urina? 3. Quais os fatores que influenciam no volume urinário? 4. Quais os cuidados com a coleta da urina? 5. Como deve ser colhida a amostra de urina para o TTG? 6. Qual o melhor conservante para urina?

EXAME DE URINA TIPO I

O exame de urina tipo I é um processo importante na verificação de contaminação e infecção do trato genito-urinário, bem como na avaliação da função renal.

Um exame completo de urina consiste da avaliação física, propriedades químicas, e sedimento. Os resultados de todas as análises se interagem e como existem fatores renais e extra-renais que podem modificá-los, o método de coleta, o processo de conservação e rapidez na realização do exame é muito importante. Avaliação da Amostra

Como na maioria dos exames laboratoriais, a qualidade dos resultados depende da coleta.

A urina deverá ter sido colhida recentemente, com um volume mínimo de 10mL, sem adição de preservativos, refrigerada e nunca congelada, para garantir sua melhor preservação.

Deve estar claramente identificada e colhida em recipiente adequado.

A coleta deverá ser realizada após anti-sepsia da área genital, desprezando-se o primeiro jato e colhendo-se o jato intermediário. O recomendável é a coleta da primeira micção da manhã ou uma amostra com pelo menos quatro horas de intervalo da última micção, em recipiente plástico esterilizado. Se necessário, a amostra poderá ser colhida a qualquer tempo, lembrando-se da existência, durante o dia, de variações em relação à dieta, exercício físico, concentração da urina e uso de medicamentos.

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O exame do primeiro jato da urina é recomendado quando o objetivo é a investigação do trato urinário inferior, mais

especificamente a uretra. A urina de primeiro jato carreia células e bactérias

presentes na uretra, tornando-a uma boa amostra indireta para outras avaliações, como as uretrites com pouca secreção. A

diferença de celularidade encontrada entre o primeiro e segundo jatos auxilia a localizar a origem do processo.

Critérios para recusas de amostras

Frasco de coleta • sinal de dano • não característico • sem identificação

Horário da coleta

• Superior a 2 horas em temperatura ambiente. Número de trocas do coletor auto aderente

• Quando for necessário mais de 3 trocas do coletor auto aderente, especialmente nas pacientes, o laboratório deve interromper o prosseguimento de tentativa de coleta - hiperemia genital, interromper a troca e a coleta.

Condições da coleta

• sinais de contaminação do material com fezes ou material em suspensão

Quantidade da amostra Excetuando as condições de anúria, de crianças ou da impossibilidade do paciente de coletar um volume maior que 10 mL, o laboratório clínico não deve receber uma amostra com volume inferior a este volume. Preparo do paciente Quando a preparação do paciente ou o modo da coleta do material preconizado pelo laboratório clínico, não for atendido pelo paciente.

A) EXAME QUALITATIVO - PROPRIEDADES FÍSICAS. O exame físico de urina fornece informações preliminares no

que diz respeito à distúrbios como hemorragia glomerular, hepatopatias, erros inatos do metabolismo e infecções do trato urinário.

A medida da densidade ajuda na avaliação da função dos túbulos renais.

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Os resultados da análise física da urina também podem ser usados para confirmar ou explicar achados nas análises química e microscópica.

Os caracteres gerais avaliados são:

• Volume • Aspecto • Cor • Densidade • Odor

MEDIDA DO VOLUME:

A medida do volume urinário apresenta interesse, somente quando tomada do volume total emitido nas 24 horas, em função da dosagem, ou na verificação de nictúrias, poliúrias e oligúrias.

No exame de Urina tipo I, mede-se o volume urinário diretamente na escala graduada do frasco coletor. DETERMINAÇÃO DO ASPECTO:

• Límpido (transparente) • Ligeiramente turvo • Turvo • Leitosa

O aspecto de urina normal e recentemente emitida é límpido. Decorridas algumas horas após a emissão, a turvação da urina

perde seu significado diagnóstico, ocorrendo precipitação dos colóides protetores, pela perda de CO2 e consequentemente, a facilitação para a precipitação de sais, fosfatos, carboidratos e uratos, que poderão surgir com a mudança de pH, formando grandes depósitos.

Quando a urina é alcalina, em geral há precipitação de fosfatos alcalinos, terrosos normalmente excretados.

A urina ácida normal também pode mostrar-se turva devida à precipitação de uratos amorfos, cristais de oxalato de cálcio ou ácido úrico.

Além dos cristais amorfos, outras substâncias causam turvação na urina leucócitos, hemácias células epiteliais e bactérias. Também fazem o mesmo efeito os lipídeos, soro muco, linfa e contaminação externa com talco e material de contraste radiográfico.

Somente quando uma amostra de urina recentemente emitida apresenta turvação é motivo de preocupação.

Causas de turvação urinária: 1. Cristais (uratos, fosfatos, carbonatos, ácido úrico, oxalatos....). 2. Hemácias, leucócitos e outras células.

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3. bactérias 4. artefatos 5. Gordura, linfa

NOTA: uma urina transparente, nem sempre significa normalidade. DETERMINAÇÃO DA COR:

A cor da urina depende de seu conteúdo em pigmentos, tais como urocromos, urobilina, uroeritrina e bilirrubina, bem como de sua riqueza em materiais dissolvidos.

A cor da urina depende da densidade e de volume urinário, ou seja, de maior ou menor ingestão de líquidos ou alimentos sólidos os quais irão concentrar ou diluir o número de partículas dissolvidas.

As cores com significado patológico, são provenientes de elementos que lhe conferem cor característica, como é caso de presença de sangue e pigmentos biliares. A cor da urina pode ainda ser descrita como:

• Amarelo claro • Amarelo citrino • Amarelo âmbar • Amarelo ouro • Avermelhado • esverdeado • azulado • Outras cores

MEDIDA DA DENSIDADE:

A densidade de urina depende da concentração osmolar, ou seja, da proporção de solutos bioquímicos urinários (cloretos,

creatinina, glicose, fosfatos, proteínas, sódio, sulfatos, uréia, ácido úrico) e o volume de água.

O número de células não altera a densidade.

O valor normal situa-se entre 1,005 a 1,035 (situando-se na maioria das pessoas entre 1015 e 1025

Pode ser facilmente obtida com o uso do urodensímetro, refratômetro ou tiras reativas.

A principal desvantagem do uso de urodensímetro, é que ele exige grande volume de amostra (15 a 20 mL). O recipiente no qual o urodensímetro flutua deve ser grande para permitir a flutuação sem tocar nas laterais e o volume da urina deve ser suficiente para evitar

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que o urodensímetro encoste-se ao fundo. A leitura da régua é feita no menisco inferior da urina.

Faixa etária Densidade

Recém-nascido 1012 Lactente 1002 – 1006 Adulto 1002 – 1035 (1015 a 1025) CORREÇÃO DA TEMPERATURA:

Os urodensímetros são calibrados para a leitura 1000 em água destilada em determinada temperatura que vem impressa no aparelho (geralmente é 20ºC).

Quando a amostra estiver fria, determina-se a sua temperatura e subtrai-se 0,001 da leitura para cada 3º C abaixo da temperatura de calibração do urodensímetro.

Somar 0,001 à leitura para cada 3ºC acima da temperatura de calibração. EX: Temperatura da amostra 14ºC Densidade obtida da amostra 1,020 Densidade correta: ? 20ºC = Temperatura de calibração

20ºC – 14ºC= 6ºC

6ºC, portanto 3ºC acima= 2 X 0,001= 0,002 1020 – 0,002= 1018

Densidade corrigida = 1018

Quando a glicose e/ ou proteína estiverem presentes na urina, há necessidade de se fazer também a correção da densidade. Isto porque a glicose e a proteína aumentam a densidade da urina por serem substâncias de alto peso molecular e que não tem relação com a capacidade de concentração renal.

Para cada grama de proteína presente deve-se subtrair 0,003 da leitura da densidade e para grama de glicose deve-se subtrair 0,004. EX: Proteína 2 g/dL Glicose 2 g/dL Densidade = 1030

Prot. 2 X 0,003 = 0,006 Glic. 2 X 0,004 = 0,008 0,006 + 0,008 = 0,014 1030 – 0,014 = 1016

Densidade corrigida = 1,016 A correção da temperatura não é necessária quando a

densidade é determinada com o uso do refratômetro porque, neste caso as leituras são corrigidas automaticamente.

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O refratômetro determina a concentração das partículas dissolvidas na amostra, medindo o índice de refratividade. Este índice é uma comparação da velocidade da luz no ar com a velocidade da luz na solução.

Tem a vantagem de se usar pequeno volume de amostra (1 ou 2 gotas).

A calibração do refratômetro é feita com o uso de água destilada ou NaCl a 5% cuja leitura deve ser de 1000 (H2O) ou 1022 a ± 0,001 (NaCl) ou ainda sacarose a 9% - 1034 ± 0,001.

A densidade pode ser ainda verificada através de tiras reativas e pelo método de gota pendente – instrumento automático (tempo que a gota cai a uma distância determinada através de um fluido insolúvel, esse tempo é convertido em densidade).

A densidade do filtrado plasmático no glomérulo é de 1010.

Urinas com densidade de 1010 podem receber o termo de isoestenuria; abaixo deste valor é hipoestenuria, e acima é

hipertenúria.

As amostras colhidas ao acaso podem apresentar valores de 1001 a 1035, dependendo do grau de hidratação do paciente.

Uma densidade alta, acima de 1035 pode ser observada em paciente submetido há pouco tempo a uma pielografia intravenosa, pois o material de contraste radiográfico é excretado pela urina.

Em urina previamente diluídas, a porção decimal de densidade é multiplicada pelo fator de diluição. Ex: densidade da amostra diluída 1010 Diluição 1:2 Densidade correta = ?

1010 X 2= 10,20 D.C. = 1020 DETERMINAÇÃO DO ODOR:

O cheiro característico da urina recentemente emitida (odor sui generis) tem sido atribuído a ácidos orgânicos voláteis que ela contém.

Com o envelhecimento da amostra, o cheiro se torna amoniacal (devido ao desdobramento da uréia).

Sob a influência de alguns medicamentos, a urina adquira odor particular.

Fornece pouca informação clínica, no entanto, pode sugerir crises urêmicas (odor amoniacal) ou odor pútrido em infecções.

B) ANÁLISE QUÍMICA DA URINA A composição química da urina normal varia muito, sofrendo

não só influência da dieta alimentar, como também de outros fatores, como a temperatura, exercícios e causas diversas.

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O exame da urina tipo I ou de rotina mudou muito desde as tiras reativas começaram a ser empregadas para sua análise bioquímica.

Atualmente, essas tiras são meios simples e rápido de realizar 10 ou mais análises bioquímicas clinicamente importantes: pH, proteínas, glicose, cetonas, sangue, bilirrubina, urobilinogênio, nitrito, densidade e leucócitos.

As tiras reativas constituem-se em pequenos quadriculadas de papel absorventes impregnados com

substância químicas presos a uma tira de plástico.

A reação química que produz determinada coloração se dá quando o papel absorvente entra em contato com a urina.

As cores resultantes são interpretadas comparando-se com uma tabela de cores fornecida pelo fabricante.

As tonalidades das cores podem inferir um valor semi quantitativo (traços; +;++;+++;++++), mas há também uma estimativa em mg/dL para algumas áreas.

CUIDADOS COM AS TIRAS REATIVAS - guardá-las com dessecante em um recipiente opaco e bem fechado. - guardá-las em local fresco, mas não refrigerado. - Não expor a vapores voláteis. - Não usar depois do período de validade. - Não usar as tiras que tiverem perdido a cor.

CONTROLE DE QUALIDADE DAS FITAS REAGENTE

- testar os frascos abertos de tiras reativas com controles positivos e negativo conhecidos a cada turno de pessoal. - Avaliar os resultados dos controles que estejam fora dos padrões fazendo novas provas - Registrar os procedimentos de controle e os números dos lotes das tiras reativas.

TÉCNICA DE USO DA FITA REAGENTE: - Misturar bem a amostra - Mergulhar a tira completamente, por breve tempo na amostra - Remover o excesso de urina encostando a borda da tira no recipiente ou papel absorvente - Comparar as cores da reação com a tabela do fabricante com boa iluminação e no tempo determinado - Fazer testes confirmadores quando indicados

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- Estar atento para a presença de substâncias que possam interferir nos testes - Conhecer os princípios e o significado do teste - Estabelecer as relações dos achados bioquímicos entre si e os resultados dos exames físicos e microscópicos.

Analitos químicos da urina para o Exame de urina tipo I

GLICOSE

A análise bioquímica realizada com mais freqüência é o teste da glicosúria, devido a sua utilização na detecção e controle do diabetes mellitus. Significado Clínico:

Normalmente quase toda glicose filtrada pelos glomérulos é reabsorvida no túbulo contornando proximal e por isto a urina contém quantidades tão mínimas de glicose que não são observáveis na análise química. A reabsorção tubular é feita por transporte ativo em resposta às necessidades do organismo para manter uma concentração adequada de glicose. Se os níveis sangüíneos de glicose ficaram elevados, o transporte tubular desta substância cessa e ela aparece na urina.

O nível sangüíneo no qual a reabsorção tubular cessa é chamado “limiar renal” e é de 160 a 180 mg/dL.

A primeira urina da manhã nem sempre representa uma amostra em jejum, pois o jantar anterior pode ter alimentos que fornecem glicose que se acumula na bexiga durante a

noite, de modo que o paciente deve ser instruído a esvaziar a bexiga e colher a segunda amostra.

No teste de tolerância a glicose, amostras de urina devem também ser colhidas em conjunto com as amostras de sangue.

Mulheres grávidas com diabetes latente, podem apresentar glicosúria durante o terceiro trimestre da gestação e precisam monitoração cuidadosa para se determinar com certeza a existência de diabetes.

A glicosúria que não vem acompanhada por hiperglicemia é observada nas doenças que a afetam a reabsorção tubular. Também é encontrada em casos de hiperglicemia não diabética, como os que ocorrem nas

lesões de S.N.C e nos distúrbios da tiróide.

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Resumo do Significado Clínico de Glicosúria: 1- Diabetes mellitus 2- Reabsorção tubular deficiente

a- Síndrome de Fanconi - incapacidade de reabsorção de glicose pelos Túbulos coletores

b- Doença renal avançada 3- Lesões de S.N.C 4- Gravidez com possível diabetes mellitus latente Determinação da glicose com o uso de Tiras Reativas:

Emprega-se o método de glicose oxidase, impregnando a área a área do teste com uma mistura de glicose oxidase, peroxidase, cromógeno e tampão para produzir uma reação enzimática seqüencial dupla.

Glicose + O2 glicose ácido glicônico + H2O2 Oxidase

H2O2 + cromógeno Peroxidase cromógeno (colorido oxidado) + H2O

Os fabricantes empregam diversos cromógenos, incluindo complexos de iodeto de potássio e tetrametilbenzidina.

A glicosúria pode ser registrada como traços, 1+, 2+, 3+, 4+; mas as tabelas de cores, fornecem medidas quantitativas que

vão desde 100 mg/dL até 2 g/dL ou 0,1% a 2%.

O registro quantitativo é recomendado pela American Diabetic Association.

A sensibilidade de fita reativa ficou estabelecida na faixa de 50 à 100 mg/dl; abaixo destes valores, ela não é capaz de detecção. Substâncias Interferentes na dosagem da glicose:

A glicose oxidase é específica para a glicose, não ocorrerão reação falso-positiva mesmo se a urina contiver outras substâncias (açucares).

Reações falso-positivas ocorrerão se os recipientes da coleta estiverem contaminadas com peróxidos ou por detergentes,

oxidantes fortes.

O ácido ascórbico, ácido 5 hidroxi-indolacético, ácido homogentísico, aspirina e levodopa são substâncias que interferem nas reações enzimática ou nos agentes redutores que impedem a

oxidação do cromógeno e produzirão resultado falso-negativo.

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A presença de níveis elevados de cetonas afeta os testes com glicose oxidase, quando a concentração de glicose é baixa. Contudo como as cetonas geralmente vêm acompanhadas por intensa glicosúria, isso raramente representa problema. As densidades acima de 1020 e pH elevado podem reduzir a sensibilidade do teste quando as concentrações são baixas.

A maior fonte de resultado falso negativo são erros técnicos de permitir que as amostras fiquem a temperatura ambiente muito

tempo sem conservantes; pois ocorre rápida glicólise.

Determinação da glicose na urina pelo teste de Redução de Cobre (Reação de Benedict):

A glicose e outras substâncias redutoras são capazes de reduzir o sulfato cúprico a cuproso em meio alcalino e calor.

A presença da glicose é visualizada pela coloração que vai do azul (negativo) passando pelo verde, amarelo, laranja até o vermelho-tijolo.

CuSO4 + Subst. Redutoras meio alcalino CuO2 + Subst. Oxidade Δ

Determinação da glicose pelo Clinitest – tabletes com atividade glicose-redutase. Mede substâncias como frutose, pentoses, formalina, vitamina C, lactose, galactose.

Os tabletes Clinitest contêm hidróxido de sódio que ao adicionar urina e água produz calor pela hidrólise do hidróxido de Sódio e pela sua reação com o citrato há liberação de CO2 à partir de carbonato de sódio, para evitar que o ar ambiente interfira na reação de redução. No fim da reação efervescente pode-se fazer a comparação entre a cor.

• Fenômeno “Travessia” (pass through) a cor produzida atravessa o estágio laranja e volta ao azul ou azul-esverdeado e uma glicosúria intensa pode ser registrada com negativo.

O clinitest pode sofrer interferência de outras substâncias

redutoras, de ácido ascórbico, dos metabólicos de certas drogas e de antibióticos como a cefalosporina e outros açúcares (galactose, frutose, pentose e lactose).

A galactose na urina de um recém-nascido representa um erro inato do metabolismo que em ausência da enzima galactose-1-fosfato-uriditransferase impede a degradação de galactose ingerida, não permitindo que criança cresça e provocando outras complicações inclusive morte.

Uma detecção precoce seguida de restrição alimentar, controla a doença.

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O aparecimento de outros açucares redutores geralmente tem significado clínico mínimo e a lactose é freqüentemente encontrada na urina de mulhers em fase de amamentação.

Leitura complementar: Diabetes insipidus

CETONAS

O termo cetona engloba três produtos intermediários do metabolismo das gorduras, que são: acetona, ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutirico.

A gordura é totalmente metabolizada em CO2 e H2O e, normalmente, não aparece quantidades mensuráveis na urina.

Contudo quando o uso de carboidrato como principal fonte

de energia fica comprometido e a gordura do organismo precise ser metabolizada, pode-se detectar cetonas na urina.

As razões clínicas para este aumento do metabolismo das gorduras são:

• incapacidade de metabolizar carboidratos (diabetes mellitus) • aumento de perda de carboidratos por vômito • ingestão insuficiente de carboidratos associado a carência

alimentar e redução de peso. Significado Clínico:

Os testes de cetonúria são os mais úteis para acompanhar e monitorizar o diabetes mellitus.

A cetonúria demonstra uma deficiência no tratamento com a insulina indicando a necessidade de regular a sua dosagem. O aumento de cetonas no sangue provoca um desequilíbrio eletrolítico, a desidratação e se não for corrigida, a acidose e finalmente coma diabético. Pacientes hospitalizados, muitas vezes produzem resultados positivos de cetonúria que não têm relação com o diabetes, isto porque a doença do paciente impede a ingestão suficiente de carboidratos ou está produzindo uma perda acelerada, como no caso dos vômitos. Resumo do significado clínico da cetonúria - acidose diabética - controle na dosagem de insulina - carência alimentar

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Determinação das cetonas com o uso de Tiras Reativas: Os três compostos de cetona não se apresentam em

quantidades iguais na urina: 78% de ácido beta-hidroxibutílico

20% de ácido acetoacético 2% de acetona

Os testes com tiras reativas utilizam a reação do nitroprussiato de sódio (nitroferricianeto) para medir as cetonas. Nesta reação o ácido acetoacético em meio alcalino reage com o nitroprussiato de sódio para produzir cor púrpura.

O ácido beta-hidroxibutílico não é medido e a acetona é apenas ligeiramente sensível ao teste também se estiver presente glicina.

Uma vez que estes compostos são derivados de ácido acetoacético, sua presença pode ser pressuposta não sendo necessário realizar testes específicos.

Os resultados são registrados qualitativamente como: negativo, pequeno, moderado ou grande ou como: negativo, 1+, 2+, 3+. Nos casos de cetose aguda pode ser necessário realizar testes em diluições seriadas para conseguir mais informações quanto ao grau de cetose.

Substâncias Interferentes na determinação das cetonas:

A reação do nitroprussiato está sujeita a um mínimo de interferência externa.

A presença de levodopa em grande concentração pode provocar

reações falso-positivo e as amostras colhidas após procedimentos diagnósticos que empregam corantes de ftaleína produzem cor

vermelha que interfere no meio alcalino do teste.

A presença de fenilcetonas na urina também podem distorcer a reação de cor.

Valores falso-reduzidos são observados em amostra conservadas

incorretamente, devido à volatilização da acetona e a degradação de ácido acetoacético por bactérias.

BILIRRUBINA

A bilirrubina é derivada primariamente do metabolismo do heme, componente da hemoglobina nas células do sistema fagocitário mo nuclear (SFM). Essa bilirrubina formada liga-se a albumina, é chamada de bilirrubina não conjugada ou indireta, é transportada ao fígado onde é conjugada pelo acido glicurônico, tornando-se bilirrubina conjugada, bilirrubina direta.

A bilirrubina indireta pela sua ligação à albumina não é filtrada nos glomérulos, o que não ocorre com a bilirrubina direta.

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Causas de bilirrubinúria:

• Aumento da produção de bilirrubina conjugada devido a hemólise, doença hepática ou obstrução biliar

Métodos de diagnóstico: • Tira reagente. Os testes em tiras estão baseados na reação de

acoplamento de um sal de diazônio com a bilirrubina em meio ácido. Contudo, os produtos existentes no comércio, diferem quanto ao sal utilizado para o desenvolvimento de cor. As áreas reagentes estão impregnadas de 2,6-diclorodiazônio tetrafluorborato ou 2,4-dicloroanilina diazônio. O emprego, o desenvolvimento de cor e interpretação são fornecidos pelos fabricantes.

Falsos-negativo: ocorrem em presença de e levados teores de ácido ascórbico, nitrito (infecções do trato urinário) ou por oxidação da bilirrubina à biliverdina por exposição à luz. Falsos-positivo: são freqüentes em pacientes que recebem grandes doses de cloropromazina. Metabólitos de drogas como a fenazopiridina podem desenvolver cor vermelha em pH ácido e mascarar o resultado.

• Prova química. O cloreto de bário se combina com radicais de sulfato na urina formando um precipitado de sulfato de bário (teste de Fouchet). Os pigmentos biliares presentes se aderem a estas moléculas de grande tamanho. O cloreto de ferro em presença de ácido tricloroacético provoca a oxidação da bilirrubina (amarela) ou biliverdina (verde). Este teste é bastante sensível, pois fornece resultados positivos a partir da concentração de 0,15 a 0,20 mg/dL.

• Outro teste emprega tabletes (Ictotest, Ames) contendo p-nitrobenzenodiazônio p-tolueno que reage com a bilirrubina com formação de cor azul ou púrpura. Os tabletes também contêm ácido sulfossalicílico, bicarbonato de s ódio e ácido bórico.

UROBILINOGÊNIO

O urobilinogênio é um pigmento biliar resultante da degradação da hemoglobina. É formado no intestino a partir da redução da bilirrubina pelas bactérias intestinais.

Parte do urobilinogênio é reabsorvido pelo intestino, indo ao sangue e levado ao fígado. Ao passar pelos rins é filtrado pelos glomérulos. Causas da urobilinogenúria

Encontra-se grande quantidade de urobilinogênio na urina nas hepatopatias e distúrbios hemolíticos. A demora da pesquisa em urinas não refrigeradas provoca a diminuição do urobilinogênio por sua oxidação e conversão em urobilina.

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Métodos de diagnóstico:

• Tira reagente. A pesquisa do urobilinogênio na urina é realizada por tiras impregnadas pelo D- dimetilaminobenzaldeído em meio ácido ou por 4-metoxibenzeno-diazonio-tetrafluorborato também em meio ácido. A primeira reação sofre interferências do porfobilinogênio, indol, escatol, sulfisoxasol, ácido p-aminossalicílico, procaína e metildopa (Aldomet). A segunda reação é afetada de modo negativo por nitrito (>5mg/dL) e formol (>200mg/dL). Falsos-positivos são encontrados em pacientes que recebem fenazopiridina.

• Prova química. A reação de Ehrlich é universalmente utilizada para este teste. Emprega o p dimetilaminobenzaldeído em ácido clorídrico concentrado que reage com o urobilinogênio e porfobilinogênio para formar um aldeído colorido. A adição de acetato de sódio intensifica a cor vermelha do aldeído e inibe a formação de cor pelo escatol e indol.

HEMATÚRIA, HEMOGLOBINÚRIA E MIOGLOBINÚRIA

Hematúria é a presença de um número anormal de hemácias n a urina sendo encontrada em pacientes com sangramento

ao longo do trato genitourinário.

Hematúria maciça, que resulta em urina cor rosa, vermelha ou marron, pode ocorrer nas infecções do trato urinário, cálculo renal, tumor do trato urinário, rim policísistico e

glomerulonefrite pós infecção estreptocócica.

A maior parte dos casos de hematúria é microscópica. A presença de cilindros eritrocitários é a evidência definitiva de sangramento parenquimal renal.

Hemoglobinúria indica a presença de hemoglobina em solução na urina e reflete hemólise intravascular que ocorre durante

episódios de síndrome urêmica hemolítica, púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), hemoglobinúria paroxística

noturna, reações transfusionais hemolíticas, hemólise por toxinas bacterianas (septicemia), veneno de cobra ou aranha,

malária e queimaduras severas.

Exercícios extenuantes podem ser seguidos de hemoglobinúria. A hemoglobina leve aparece na urina quando a capacidade de ligação da haptoglobina plasmática estiver saturada.

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A hemoglobina é metabolizada pelas células renais em ferritina e hemossiderina, detectadas na urina usando o corante azul da Prússia. Quantidades apreciáveis de sangue, detectada pela visualização da amostra, é denominada macrohematúria.

Nos casos em que as hemácias são encontradas somente no exame microscópico do sedimento urinário, chama-se microhematúria.

Devido à importância do estabelecimento do diagnóstico diferencial entre hemoglobinúria e hematúria, a análise do sedimento urinário revela, em se tratando de hematúria, a

presença de hemácias intactas, enquanto na hemoglobinúria, não são encontradas hemácias ou, se existirem, são em

número reduzido.

Como a hemoglobinúria é um achado incomum, um teste positivo para a hemoglobina com um sedimento urinário normal deve ser melhor investigado.

Urina muito alcalina ou com densidade muito baixa (<1007) pode provocar hemólise dos eritrócitos, liberando o conteúdo

de hemoglobina.

Métodos de diagnóstico: Tira reagente. A zona de teste está impregnada com uma mistura tamponada de um peróxido orgânico e o cromogênio tetrametilbenzidina. A reação s e baseia na atividade pseudoperoxidásica da hemoglobina que catalisa a transferência de um átomo de oxigênio do peróxido para o cromogênio.

As hemácias intactas na urina se hemolisam ao entrar em contato com a área reagente. A hemoglobina liberada

atua sobre o reativo produzindo pontos verdes dispersos ou concentrados sobre o fundo amarelo. Por outro lado, a

hemoglobina livre e a mioglobina fornecem uma coloração verde ou verde azulado uniforme.

Na hemólise parcial surgem quadros mistos. Deste modo, a reação torna-se positiva em presença de eritrócitos intactos, assim como hemoglobina livre e mioglobina.

As tiras reagentes detectam 0,05 a 0,3 mg/dL de hemoglobina na urina. Falsos-positivo: são produzidos por certos oxidantes como hipocloritos, às vezes empregados na limpeza de material e peroxidases bacterianas na bacteriúria intensa. Em tais casos, deve-

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se avaliar cautelosamente uma reação positiva, particularmente se o sedimento não apresentar hemácias. Falsos-negativo: encontram-se em presença de níveis elevados de ácido ascórbico. Os nitritos em grande concentração atrasam o desenvolvimento de cor. O formol, empregado como conservante, pode levar a reações diminuídas ou negativas. Prova química. Os métodos para a pesquisa da hemoglobina estão baseados na ação das heme-proteínas que atuam como peroxidases, catalisando a redução do peróxido de hidrogênio para formar água. Esta reação necessita um doador de hidrogênio, em geral o guaiaco ou o-toluidina (um derivado da benzidina). A oxidação do doador resulta em cor azul, cuja intensidade é proporcional aos teores de hemoglobina.

A benzidina básica é carcinogênica e a excessiva absorção pela pele, por via oral ou a inalação do pó pode provocar

câncer de bexiga. Este risco provavelmente também exista com o uso de o-toluidina (derivado da benzidina) apesar de

não ainda comprovado. Por conseguinte, é essencial o cuidado no manuseio destes compostos.

A mioglobinúria acompanha a destruição aguda de fibras musculares e é encontrada no exercício excessivo, convulsões,

hipertermia e queimaduras severas.

Pacientes com mioglobinúria tem níveis elevados de

creatina-quinase no soro. O teste de precipitação de sulfato de amônio é comumente

usado para detectar mioglobinúria e é assim realizado: adiciona-se 2,8 g d e sulfato de amônio a 5 mL de urina centrifugada. Misturar e deixar em repouso por 5 minutos. Filtrar. Usar a fita reativa para detectar sangue. Se for positiva, indica presença de mioglobina, pois o sulfato de amônio precipita a hemoglobina que desaparece do filtrado. NITRITO

O teste para detecção de nitritos na urina é uma prova indireta para o diagnóstico precoce de bacteriúria significativa e assintomática.

Os microrganismos comumente encontrados nas infecções urinárias, tais como Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella e espécies de Proteus contêm enzimas que reduzem o nitrato da urina a nitrito.

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A prova para detecção do nitrito é útil para o diagnóstico precoce das infecções da bexiga (cistite), da pielonefrite, na

avaliação da terapia com antibióticos, na monitoração de pacientes com alto risco de infecção do trato urinário e na

seleção de amostras para a cultura de urina.

Para a obtenção de resultados aceitáveis, esta prova deve ser realizada com as seguintes precauções:

• Os microrganismos nitrato redutores necessitam de quantidade suficiente de substrato (sem nitrato não se forma nitrito). Isto é conseguido mediante a ingestão de alimentos contendo nitrato na véspera do teste (cenoura, couve, espinafre, carne, saladas etc.).

• O incubador mais favorável é a bexiga; utilizar, pois, a primeira urina da manhã que tenha permanecido no mínimo quatro horas na bexiga.

• A prova deve ser realizada o mais depressa possível após a emissão da urina.

• A urina não deve conter antibióticos ou sulfonamidas. Nestes casos suspender a terapia por três dias antes da prova.

Verificação do nitrito utilizando a tira reagente:

Dois tipos de áreas reagentes são encontradas para a pesquisa de nitrito. Em meio ácido, o nitrito reage com o ácido p-arsanílico produzindo um composto diazônio que é acoplado com uma enzoquinolina para produzir cor rosa (marca Ames).

No produto da marca Boehringer uma amina aromática, a sulfanilamida reage com o nitrito em presença de um tampão ácido produzindo a partir de um sal de diazônio. Este sal se liga a benoquinolina para formar cor rosa. Resultados negativos não afastam a presença de bacteriúria significativa. Falsos-positivo: são encontrados após ingestão de fármacos que coram a urina de vermelho ou torna-se vermelho em meio ácido (ex.: fenazopiridina). Pontos ou extremidades rosa na área da fita são interpretados como negativo. Falsos-negativo: ocorrem em concentrações elevadas de ácido ascórbico, urobilinogênio e pH baixo. LEUCÓCITO-ESTERASE

Os leucócitos neutrófilos contêm muitas esterases que são enzimas que catalisam a hidrólise de um éster para produzir o álcool e o ácido correspondente. O nível de esterase na urina está correlacionado com o número de neutrófilos presente. Os eritrócitos e células do trato urinário não modificam o teor de esterase. Este teste deve ser confirmado pela análise microscópica do sedimento urinário.

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Verificação da presença de leucócito-esterase com o uso da tira reagente.

O substrato, um éster do ácido carbônico com indoxil, é hidrolizado pela ação da enzima leucócito esterase em indoxil que por oxidaçãodesenvolve cor azul. Com a finalidade de reduzir o tempo de reação foi adicionado um sal diazônio que reage com o indoxil para formar cor púrpura. A intensidade de cor é proporcional ao número de leucócitos presentes na amostra. Falsos-positivo: são freqüentes em presença de agentes oxidantes. A contaminação com líquido vaginal é outra fonte de resultados errôneos Falsos-negativo: são encontrados por inibição a cor promovida por grandes quantidades de ácido ascórbico. O formol também inibe a reação. A interpretação da cor é afetada pela nitrofurantoína. pH Juntamente com os pulmões, os rins são os mais importantes reguladores do equilíbrio ácido-básico do organismo. Essa regulação se dá pela secreção do hidrogênio na forma de íons amônio, do fosfato de hidrogênio, de ácidos orgânicos fracos e pela reabsorção de bicarbonatos do filtrado dos túbulos contornados. Embora um indivíduo sadio geralmente produza a primeira urina da manhã com pH ligeiramente ácida, entre 5 e 6, o pH normal das outras amostras do dia pode variar de 4, 5 à 8,0.

Significado Clínico

Conseqüentemente: Não existem valores normais para o pH urinário e esse fator deve

ser considerado, em conjunto com outras informações do paciente, tais como: valor do equilíbrio ácido-básico do sangue, função renal, presença de infecção no trato urinário, ingestão de

alimentos e tempo de coleta de amostra.

O pH urinário é importante por ajudar na determinação da existência de distúrbios eletrolíticos sistêmicos de origem metabólica ou respiratória e no tratamento de problemas urinários que exija que a urina se mantenha num determinado pH.

Na acidose respiratória ou metabólica não relacionada com

distúrbios na função renal, haverá produção de urina ácida, ao

Urinas alcalinas podem ser encontradas em condições normais, como também em casos de alcalose respiratória ou metabólica, decorrente da hiperventilação ou perda do suco

gástrico, como também no uso de medicamento alcalinizantes: dieta vegetariana e nas urinas que sofrem

fermentação com desdobramento da uréia.

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contrário se estiver presente alcalose respiratória ou metabólica, a urina será alcalina. Assim pode usar um pH urinário que não esteja de acordo com esse padrão para excluir ou confirmar determinado estado patológico ou pode indicar algum distúrbio resultante da incapacidade renal de secretar ou reabsorver ácidos ou bases.

O conhecimento do pH urinário é importante também na identificação de cristais presentes no sedimento.

Há formação de cristais urinários e cálculos renais pela precipitação de substâncias químicas de natureza inorgânica dissolvida na urina. Essa precipitação depende do pH urinário e pode

ser controlada pela manutenção da urina em um pH incompatível com a precipitação daquelas substâncias que formam os cálculos.

Uma urina ácida pode ser encontrada em urinas normais ou em casos de sub-alimentação, diarréias

graves, acidose diabética e após o uso de medicamento acidificantes.

A manutenção de acidez urinária é útil no tratamento das

infecções do trato urinário causadas por microorganismos que não multiplicam com facilidade em meio ácido. O pH urinário pode ser controlado através de dieta e com medicamentos. Alimentos, ricos em proteínas (ex: carnes) produz urina ácida. Frutas e vegetais pela formação de bicarbonatos produzem urina alcalina. Determinação do pH por meio de Fita Reativa

Após mergulhar a fita, comparar a cor desenvolvida com a cor da escala de referência. Margem de erro 0,2.

Este sistema usa um indicador duplo de vermelho de metila e o azul de bromotimol. O primeiro é ativo na faixa de 4,4 à 6,2 e muda do vermelho para amarelo; e o segundo passa do amarelo para azul e a faixa de ação é entre 6,0 à 7,6.

Assim, na faixa de 5 à 9 medida pelas tiras podem ser vistas nas cores que vão desde o laranja pH=5 passando pelo amarelo e o verde, até o azul escuro final com pH=9.

Não se conhece substâncias que interfira na medida de pH com as tiras reativas.

O cuidado que se deve tomar é para que se evite a passagem de reagente de um quadriculado para outro.

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PROTEÍNA Das análises químicas de rotina a mais indicativa de doença renal é a determinação de proteínas. A urina contém quantidade muita pequena de proteínas, menor de 10 mg/dL ou 150 mg por 24 horas. Esta excreção consiste principalmente de proteínas séricas de baixo peso molecular, filtrada seletivamente pelos glomérulos e proteínas produzidas no trato urogenital. A albumina, devido ao seu baixo peso molecular é a proteína sérica encontrada na urina normal. Nem mesmo quando ela se encontra em altas concentrações no plasma, a concentração dela na urina é grande, porque nem toda albumina que vai para os glomérulos é filtrada e grande parte da filtrada é reabsorvida pelos túbulos. Também estão presentes pequenas quantidades de microglobulinas sérica e tubulares, a proteína de Tamm-Horsfall produzida pelos túbulos e a proteínas proveniente de secreção prostáticas, seminais e vaginais. Significado Clínico A presença de proteína na urina tipo I nem sempre significa doença renal.

Proteinúria em amostras ao acaso nem sempre tem significado patológico, já que há várias causas não renais ou benignas para isto.

Proteinúria benigna é transitória e pode ser produzida por exposição ao frio, exercícios vigorosos, febre alta, desidratação e na fase aguda de várias doenças.

Proteinúria nos últimos meses de gravidez pode indicar estado de pré-eclâmpsia e deve ser considerada em conjunto com outros sintomas clínicos.

As principais causas de proteinúria de significado clínico são: lesão da membrana glomerular, distúrbios que afetam a reabsorção tubular das proteínas filtradas e aumento de

níveis séricos de proteínas de baixo peso molecular.

Contudo, a sua presença exige que sejam feitas outras análises para determinar se essa proteína representa uma condição normal ou patológica.

Quando a membrana glomerular está lesada (apresentam substâncias como matéria amilóide, agentes tóxicos e complexos imunes encontrados no Lupus eritrematoso e na glomerulonofrite estreptocócica) a filtração glomerular fica prejudicada e grandes quantidades de albumina sérica e globulina passam através dessa membrana e são excretadas na urina.

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Uma maior quantidade de albumina também está presente em distúrbios que afetam a reabsorção tubular. Nestas condições também se encontram outras proteínas de baixo PM de origem sérica e tubular. Na lesão glomerular a quantidade de proteína na urina varia ligeiramente superior ao normal até 40 g/dia ao passo que raramente observam-se níveis elevados de proteínas nos distúrbios tubulares. Um dos principais exemplos de proteinúria devido ao aumento dos níveis séricos de proteína é a excreção da proteína de Bence Jones por pessoas com mielona múltiplo (distúrbios proliferativos dos plasmócitos). Essa proteína de baixo PM é filtrada em quantidades que ultrapassam a capacidade de reabsorção tubular, sendo excretada na urina. Os diabéticos também eliminam na urina, pequenos, mas constantes quantidades de albumina. A ocorrência da doença renal diabética que leva à redução de filtração glomerular é comum em pessoas com diabetes mellitus. RESUMO DO SIGNIFICADO CLÍNICO DE PROTEINÚRIA: 1- Lesão da membrana glomerular

a- Distúrbios por imunocomplexo b- Amiloidose c- Agentes tóxicos

2- Reabsorção tubular deficiente 3- Mielona múltiplo 4- Proteinúria ortostática ou postural 5- Pré-eclampsia 6- Doenças renais decorrentes de diabetes mellitus. PROTEÍNA DE BENCE JONES: Quando se suspeita da presença da proteína de B. J., pode-se fazer um teste seletivo que utilize as propriedades de solubilidade característica dessa proteína. Normalmente as outras proteínas coagulam ao calor e assim permanecem.

No entanto, nem todas as pessoas com mieloma múltiplo apresentam quantidades detectáveis de proteína de B. J na urina.

A proteína de B. J. coagula a uma temperatura entre 40 – 60ºC e se dissolve quando a Temperatura atinge 100ºC.

PROTEINÚRIA ORTOSTÁTICA (Postural):

A proteinúria ortostática ocorre depois que a pessoa fica muito tempo em pé e desaparece quando à pessoa se deita.

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Acredita-se que isto seja devido ao aumento da pressão sobre a veia renal de quando está de pé. O procedimento neste caso é pedir a pessoa que colha amostra imediatamente após se levantar pela manhã e outro após o período em que ficar de pé e compara-se os dois resultados. Determinação de proteínas com o uso de Tiras Reativas

Utiliza o princípio de “erro dos indicadores pelas proteínas” para produzir uma reação colorimétrica visível. Certos indicadores mudam de cor na presença ou ausência de proteínas e o pH permanece constante. Na tira, a área para determinação de proteína contém azul de tetrabromofenol ou 3,3, 5,5 tetraclorofenol 3,4, 5,6 tetrabromossulfenolftaleina e um tampão de ácidos para manter o pH em nível constante. Quando o pH=3 ambos os indicadores ficam amarelo na ausência de proteína. A medida que a concentração de proteína aumenta a cor vai passado por várias tonalidades de verde ficando finalmente azul. Leitura: negativo e traços, +,++,+++,++++ em valores semi-quantitativo em mg/dL. A leitura é difícil, principalmente “traços” e, toda vez que se observa a leitura positiva deve-se confirmar com método térmicos os de precipitação de ácidos.

As tiras medem apenas a albumina e não medem proteínas tubulares nem a de Bence Jones.

Interferentes:

• Urina extremamente alcalina, anula o sistema de tamponamento, produzindo elevação do pH e uma mudança na cor que não tem relação com a concentração de proteína.

• Tira reativa em contato com a urina por muito tempo pode remover o tampão produzindo uma reação falso–positiva.

• Recipiente contaminado com detergente pode produzir reação falso–positiva.

• Alta concentração de sais reduz a sensibilidade das tiras reativas.

Determinação de proteínas com o uso de Teste de Precipitação

Os primeiros testes de precipitação utilizavam calor para desnaturar a proteína e produzir precipitação, porém outras substâncias não protéicas encontradas na urina também são precipitadas pelo calor. Por isso acrescenta-se ácido acético ao tubo aquecido para eliminar as substâncias interferentes, adicionando-se cloreto de sódio para garantir a precipitação nas amostras diluídas. Hoje, o teste do calor e ácido acético é substituído pelo ácido sulfossalícilico em várias concentrações. Pode ser feita uma curva

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padrão usando concentração conhecidas de proteínas, chegando assim a um processo quantitativo. A quantidade de precipitação produzida pode ser medida visualmente em comparação com um conjunto de parâmetros ou por espectrofotometria. A proteínúria pode também ser pesquisada com o uso do ácido tricloroacético (TCA). Interferentes

• Qualquer substância precipitada pelos ácidos descritos produzirá falsa turvação no teste. (corantes radiográficos, os metabólicos de talbutamida as cefalosporina as penicilinas e as sulfonamidas).

• Urina alcalina nos testes de precipitação pode produzir resultados falso–negativos.

Os testes de precipitação devem ser realizados com amostras centrifugadas para remover qualquer

interferente na turvação.

Leitura complementar: Doenças Renais

Prática: Análise física e química de urina

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Questões para estudo 1. Qual o objetivo da coleta de jato médio da urina? 2. Qual a importância da análise física da urina? Como

deve ser realizada? 3. Quais os parâmetros a serem avaliados durante a

análise física da urina? 4. Quais as causas de turvação da urina? 5. Por que a urina normalmente adquire a coloração

amarelada? 6. Qual a importância da medida da densidade urinária? 7. Como pode ser medida a densidade urinária? 8. Por que certas urinas adquirem um odor amoniacal? 9. O que pode causar uma reação falso-positiva na

determinação da glicosúria? 10. Quais podem ser os significados clínicos da

presença de corpos cetônicos na urina? 11. Qual a origem da bilirrubina e do urobilinogênio

presentes na urina de determinados indivíduos? 12. Comente, resumidamente, sobre o que pode

causar a presença de hemácias e/ ou hemoglobina na urina.

13. Qual a importância da detecção de nitrito na urina?

14. O que são esterases? Como são detectadas na urina?

15. Quando as urinas podem se apresentar acidas ou alcalinas?

16. Qual a relação de pH urinário e identificação de cristais na urina?

17. Quando a presença de proteínas na urina pode ser indicativa de doença renal?

18. O que é a proteína de Bence Jones? 19. O que é a proteína ortostática? Como ocorre? 20. Quais os cuidados com as tiras reativas? 21. Como pode ser controlada a qualidade da fita

reativa? 22. Qual a técnica de uso da tira reativa?

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C) ANÁLISE MICROSCÓPICA OU SEDIMENTOSCOPIA URINÁRIA

A sedimentoscopia é a parte do exame de urina tipo I que fornece visão dos componentes do sedimento urinário.

Para se obter um bom sedimento, 2 condições são necessárias: a) que a urina seja recente; b) que a urina seja concentrada (centrifugada)

Urinas diluídas e/ ou com pH alcalino resultam em dissolução dos elementos figurados. Quando tais amostras permanecem longo tempo paradas, há possibilidade de desintegração celular.

CÉLULAS EPITELIAIS

Algumas células epiteliais encontradas no sedimento urinário resultam da descamação normal das células velhas, enquanto outras podem representar lesão epitelial por processos inflamatórios ou doenças renais.

São encontradas em três tipos de células na urina: Células escamosas. São as mais comumente encontradas na

urina e com menor significado. Provêm do revestimento da vagina e da uretra.

Células transicionais ou caudadas. O cálice renal, a pelve renal, ureter e a bexiga são revestidos por várias camadas de epitélio transicional. Em indivíduos normais, poucas células transicionais são encontradas na urina e representam descamação normal.

O número destas células aumenta após cateterização urinária ou outros procedimentos de instrumentação. Além dessas condições, podem indicar processos que necessitam maiores investigações como o carcinoma renal.

Células dos túbulos renais. Pequena quantidade de células dos túbulos renais aparece na urina de indivíduos saudáveis e representam a descamação normal do epitélio dos túbulos renais.

As células dos túbulos contornados distal e proximal são encontradas na urina como resultado de isquemia aguda ou doença tubular renal tóxica (como: necrose tubular aguda por metais pesados ou drogas).

Os sedimentos urinários podem conter número aumentado de células dos túbulos coletores em vários tipos de doenças renais, como na nefrite, necrose tubular aguda, rejeição a transplante renal e envenenamento por salicilatos.

Quando estas células aparecem como fragmentos intactos do epitélio tubular podem indicar necrose isquêmica do epitélio tubular, trauma, choque ou sepse.

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Quando ocorre a passagem de lipídios pela membrana glomerular, como nos casos de nefrose lipídica, as células do túbulo renal absorvem lipídios e são chamadas corpos adiposos ovais. Em geral, são vistas em conjunto com gotículas de gordura que flutuam no sedimento. O exame do sedimento com luz polarizada, produz a formação de imagens características nas gotículas que contêm colesterol (cruz-de-malta). LEUCÓCITOS

Os leucócitos podem surgir na urina através de qualquer ponto ao longo do trato urinário ou através de secreções genitais. O aumento no número de leucócitos (>4 por campo) que apresentam ou não fenômenos degenerativos (granulações grosseiras no citoplasma, inclusão de bactérias etc.) na urina é chamado piúria.

A piúria pode surgir pela eliminação de leucócitos isolados ou aglutinados ou pelo aparecimento na urina de cilindros hialinos com inclusão de leucócitos.

Pode resultar de infecções bacterianas ou de outras doenças renais ou do trato urinário.

As infecções que compreendem pielonefrite, cistite, prostatite e uretrite podem ser acompanhadas de bactérias ou não, como no caso da infecção por Chlamydia.

A piúria também está presente em patologias não infecciosas, como a glomerulonefrite, o lúpus eritematoso sistêmico e os tumores. HEMACIAS

Normalmente as hemácias são encontradas na urina de pessoas normais em pequenas quantidades. Todas as hemácias presentes na urina se originam do sistema vascular.

O número aumentado de hemácias na urina representa rompimento da integridade da barreira vascular, por injúria

ou doença, na membrana glomerular ou no trato genitourinário.

As condições que resultam em hematúria incluem várias doenças renais como glomerulonefrites, pielonefrites,

cistites, cálculos, tumores e traumas. A possibilidade de contaminação menstrual deve ser

considerada em amostras colhidas em mulheres.

Qualquer condição que resulte em inflamação ou comprometa a integridade do sistema vascular pode resultar em hematúria.

A presença de hemácias e também de cilindros na urina pode ocorrer após exercícios intensos.

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Ás vezes é necessária a pesquisa de hemácias dismórficas para diferenciar entre hematúria de origem glomerular da de origem não glomerular.

A presença de hemácias dismórficas sugere sangramento de origem glomerular. As hemácias não

dismórficas (com morfologia normal) são encontradas em urina de pacientes com patologias extra-glomerulares. Esta

pesquisa necessita de microscopia de contraste de fase.

CILÍNDROS

São moldes mais ou menos cilíndricos do túbulo contornado distal e do ducto coletor.

O principal componente dos cilindros é a proteína de Tamm-Horsfall, que é uma mucoproteína secretada somente pelas células tubulares renais.

A presença de cilindros urinários é chamada cilindrúria. Seu aparecimento é explicado por três fatores:

a) da concentração e da natureza da proteína existente no interior do túbulo renal;

b) do pH c) da concentração elevada de substâncias solventes. O tamanho dos cilindros pode variar em função do diâmetro do

túbulo no qual foram formados. Cilindros largos indicam a formação em túbulos renais dilatados ou em túbulos coletores.

Os tipos de cilindros encontrados no sedimento representam diferentes condições clínicas. Cilindros hialinos. São formados pela precipitação de uma matriz homogênea de proteína de Tamm-Horsfall e são os mais comumente observados na urina. A presença de 0 a 2 por campo de pequeno aumento é considerada normal, assim como quantidades elevadas em situações fisiológicas como exercício físico intenso, febre, desidratação e estresse emocional. No entanto, também estão presentes nas glomerulonefrites, pielonefrites, doença renal crônica, anestesia geral e insuficiência cardíaca congestiva. Cilindros hemáticos. Os cilindros hemáticos estão associados a doença renal intrínseca.

Suas hemácias são freqüentemente de origem glomerular, como na glomerulonefrite, mas podem também resultar de dano tubular, como na nefrite intersticial aguda.

A detecção e o monitoramento de cilindros hemáticos permitem uma medida da avaliação da resposta do paciente ao tratamento. São também encontrados após o exercício físico intenso, em nefrite lúpica e hipertensão maligna.

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Cilindros leucocitários. Indicam infecção ou inflamação renal e necessitam de investigação clínica.

Quando a origem dos leucócitos é glomerular como na glomerulonefrite, encontra-se no sedimento grande quantidade de cilindros leucocitários e cilindros hemáticos.

Quando é tubular, como na pielonefrite, os leucócitos migram para o lúmen tubular e são incorporados na matriz do cilindro. Cilindros de células epiteliais. Os cilindros epiteliais têm origem no túbulo renal e resultam da descamação das células que os revestem.

São encontrados após agressões nefrotóxicas ou isquêmicas sobre o epitélio tubular e podem estar associados a infecções virais como citomegalovírus. São, muitas vezes, observados em conjunto com cilindros de hemácias e leucócitos. Cilindros granulosos. Podem estar presentes no sedimento urinário, principalmente após exercício vigoroso. Entretanto, quando aumentados representam doença renal glomerular ou tubular. São compostos primariamente de proteína de Tamm-Horsfall. Os grânulos são resultantes da desintegração de cilindros celulares ou agregados de proteínas plasmáticas, imunocomplexos e globulinas.

Encontram-se na estase do fluxo urinário, estresse, exercício físico e infecção do trato urinário. Cilindros céreos. Representam um estágio avançado do cilindro hialino. Ocorrem quando há êstase prolongada por obstrução tubular e são freqüentemente chamados cilindros da insuficiência renal.

São comumente também em rejeição de transplantes, hipertensão maligna, e outras doenças renais agudas (síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda). Cilindros graxos. São produtos da desintegração dos cilindros celulares, produzidos por decomposição dos cilindros de células epiteliais que contêm corpos adiposos ovais.

Presentes na síndrome nefrótica, nefropatia diabética, doenças renais crônicas e glomerulonefrites. CRISTAIS

São um achado freqüente na análise do sedimento urinário normal, raramente com significado clínico e com ligação direta com a dieta. Sua formação é ainda, influenciada pelo pH, densidade e temperatura da urina. Cristais comuns em urinas ácidas - Uratos amorfos, ácido úrico, oxalato de cálcio. Cristais comuns em urinas alcalinas - fosfatos amorfos, Fosfato triplo, carbonato de cálcio.

Alguns cristais representam um sinal de distúrbios físico-químicos na urina ou têm significado clínico específico, como os de cistina, leucina, tirosina e fosfato amoníaco magnesiano. Podem também ser observados cristais de origem medicamentosa e de componentes de contrastes urológicos.

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A cistina está ligada ao defeito metabólico cistinúria, além de responder por cerca de 1% dos cálculos urinários.

Como a tirosina e a leucina são resultados de catabolismo protéico, seu aparecimento na urina sob a forma de cristais pode indicar necrose ou degeneração tecidual importante.

Os cristais de fosfato amoníaco magnesiano estão relacionados a infecções por bactérias produtoras de urease.

Apesar de não existir uma relação direta entre a presença de cristais e o desenvolvimento de cálculos, alguns autores apontam a existência de diferenças morfológicas entre os cristais dos pacientes que desenvolvem calculose com uma apresentação de formas maiores, agregadas e bizarras. MUCO

O muco é uma proteína fibrilar produzida pelo epitélio tubular renal e pelo epitélio vaginal. Não é considerado clinicamente significativo. ARTEFATOS

Pêlos, cabelos, fibras de tecido, fibras de papel, cristais de amido (talco) gotículas de gordura (cremes), partes de insetos, poeira, etc. MICRORGANISMOS

Bactérias, fungos, parasitas (Trichomonas vaginalis), etc

Leitura complementar: Cálculos urinários

Prática: Análise física, química e microscópica de urina

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Questões para estudo 1. Quais as condições necessárias para a realização da

análise microscópica da urina? 2. Quais os cuidados quanto à sedimentoscopia de urinas

com pH alcalino ou muito diluídas? 3. Quais os tipos celulares encontrados em urina normal? 4. O que são corpos adiposos ovais? 5. O que pode determinar a piúria? 6. Qual a utilidade da pesquisa de hemácias dismórficas? 7. Quando ocorre a presença de cilíndros na urina? Como

se formam? 8. Quais os artefatos que podem ser observados durante

a sedimentoscopia urinária? 9. Qual o valor diagnóstico da presença de cristais na

urina? 10. Como é contado o sedimento urinário em Câmara

de Neubauer?

CONTROLE DE QUALIDADE DOS RESULTADOS EM LABORATÓRIO DE URINÁLISE

1) Controle interno a) Revisão do sedimento O laboratório clínico deve estabelecer em um procedimento da qualidade os seus critérios para a revisão do resultado anormal do sedimento. Observações importantes

• A pesquisa do Urobilinogênio deve ser feita com amostra mantida a temperatura de 15°C a 25°C

• A Bilirrubina e Urobilinogênio são instáveis e sofrem ação da luz.

• O material do paciente deve ser homogeneizado por inversão 3 a 4 vezes antes de iniciar o exame

• Se no mesmo material do paciente for realizada a cultura da urina, ele deve ser semeado primeiro.

• O tubo de centrifugação deve estar identificado com o número de registro do paciente ou equivalente, antes de iniciar o exame

• A lâmina e a lamínula devem estar limpas e sem gordura.

Lembrar que a qualificação profissional é uma das maneiras de se garantir a confiabilidade do exame. Pode ser obtida por:

• textos de referência, atlas ou outros materiais visuais • educação continuada (participação regular em cursos ou

conferências).

A confiabilidade pode ser comprovada por: • resultados de programas de controle externo da qualidade • pelo uso de amostra cega.

b) Amostra controle O laboratório clínico deve possuir uma amostra controle de valor conhecido para verificar a conformidade das reações da tira de urina e análise microscópica, com uso de uma amostra controle que pode ser fornecida por um programa de controle externo da qualidade ou mesmo adquirida no comércio. O laboratório clínico deve ainda possuir um procedimento para verificar:

• calibração do refratômetro • calibração da centrífuga. • Verificar a funcionalidade e a limpeza do microscópio.

Os registros destes controles devem ser mantidos para verificação em caso de necessidade

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2) Controle externo

• O laboratório deve participar de um programa de controle externo da qualidade, para monitorar o desempenho do laboratório clínico no uso das tiras reagentes e observação do sedimento.

• Materiais como transparências ou diapositivos incluídos em alguns

programas de controle externo da qualidade podem avaliar a capacidade pessoal para identificar corretamente um elemento do sedimento, mas não avaliam a repetividade da obtenção do sedimento e do preparo da lâmina.

Equipamentos Existem equipamentos automáticos ou semi-automáticos para realizar o exame de urina, permitindo a determinação da densidade, a pesquisa de substâncias químicas e análise do sedimento, que classificam os elementos presentes no sedimento para que possam ser posteriormente confirmados por uma pessoa qualificada. Dentre as vantagens destes estão: 1 Padronização da análise do sedimento; 2 Reprodutibilidade das análises; 3 Grande número de elementos do sedimento que são avaliados para formar o resultado 4 Fácil manejo. Tais equipamentos devem ser controlados periodicamente com o uso de amostras controle

• Microscópio O laboratório clínico deve dispor de um microscópio de campo claro que possua pelo menos as seguintes características: 1 Tubo binocular; 2 Objetivas de aumento de 10 vezes e de 40 vezes; 3 Oculares de aumento de 10 vezes ou de 12,5 vezes; 4 Fonte de iluminação interna e de intensidade regulável; 5 Plataforma mecânica dotada de charriot 6 Filtro de polarização para exame dos cristais e corpos estranhos. Quando empregado mais de um microscópio no mesmo laboratório para exame do sedimento, estes devem possuir objetivas e oculares dotadas do mesmo aumento.

• Leitora de tira de urina São fotômetros de reflectância capazes de medir a intensidade da luz refletida pela superfície da tira de urina. A leitora de tira é recomendada por eliminar as variações verificadas nas leituras das tiras de urina (interpretação).

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Lembrar que a seleção do programa da leitora deve ser compatível com a tira de urina que será empregada e sua calibragem ser periodicamente controlada O laboratório clínico deve ainda verificar periodicamente a calibração do refratômetro, em intervalos periódicos programados de acordo com o uso do equipamento e as instruções do fabricante.

• Centrífuga A centrífuga deve possuir tampa e manter uma temperatura interna de 15 a 25°C e estar calibrada para uma força de centrifugação relativa de 400 giros ou de aproximadamente 1500 rpm.

• Tubo de centrifugação O tubo apropriado para a centrifugação da urina deve apresentar pelo menos as seguintes características: 1 Transparência que permitia o exame macroscópico da urina 2 Resistência suficiente para não quebrar dentro da centrífuga 3 Apresentar graduação do volume 4 Possuir tampa para minimizar o risco de derramamento ou de desprendimento de aerosóis durante a centrifugação; 5 Possuir fundo cônico ou estreitado para facilitar a concentração da urina 6 Ser isento de substância química que possa interferir nos resultados

• Lâmina e lamínula São preferíveis as lâminas e lamínulas para microscopia ou Câmaras de Neubauer Nota: Não é recomendada a reutilização da lamínula e as Câmaras de Neubauer devem ser limpas e desinfetadas com álcool 70% após o uso

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Grimaldo de Carvalho. Citologia do trato genital feminino. Editora Atheneu. 2ª Edição,1988

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5. Junqueira & Carneiro. Histologia Básica. 6ª edição. Editora Guanabara Koogan, 1985.

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13. WHITWORTH, J. A., LAWRENCE J. R. Textbook of renal disease. New York : Churchill Livingstone, 1994. 505 p.

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ANEXOS

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CÁLCULOS URINÁRIOS

A litíase renal é uma doença manifestada pela formação de

cálculo renal. A presença de cálculos nos rins, ureteres ou bexiga, além de causar forte dor pode infringir sérios dano teciduais.

Cálculos são precipitações como agregados de vários componentes de baixa solubilidade normais da urina.

Podem ser formados pela combinação de bactérias, células epiteliais, sais minerais em uma matriz muco-protéica.

Muitas vezes a precipitação de compostos relativamente insolúveis é iniciada ou agravada por infecção, desidratação, excessiva ingestão ou produção de compostos, obstrução urinária e outros fatores.

A maioria dos cálculos consiste de oxalato de cálcio (30 %do total), fosfato de cálcio (10% do total) ou numa mistura deles (25% do total).

O fosfato amônio-magnesiano contribui com 25 por cento de todos os cálculos, sendo que o ácido úrico com 5 por cento e a cistina com 2 por cento.

Uma vez formado, o cálculo tende a crescer por agregação, a menos que seja desalojado e desça através do trato urinário para ser excretado. Os cálculos maiores podem permanecer no rim ou obstruir um ureter do qual deve ser removido por cirurgia.

A passagem de cálculo para baixo dos ureteres produz muita dor (cólica), localizada no flanco e irradiando-se para a virilha.

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A hematúria macroscópica é um achado urinário comum quando os sintomas de cálculos estão presentes. Se os cálculos obstruírem a pelve renal ou o ureter, resultará em hidronefrose.

Várias investigações mostraram que uma matriz orgânica parece ser componente essencial a todos os cálculos urinários. Esta matriz mucóide contém 69% de proteínas, 14% de carboidratos, 12% de componentes inorgânicos e 10% de água. O precursor da matriz é uma proteína encontrada em pequenas quantidades na urina humana, a uromucóide. O mecanismo exato de como a uromucóide é transformada em matriz e como agrega compostos orgânicos e inorgânicos para a formação do cálculo, é desconhecido.

Certas deficiências nutricionais e vários estados patológicos parecem desencadear este mecanismo.

A recorrência de cálculos provavelmente envolve muitos fatores, tais como:

• Ingestão reduzida de líquidos (fluxo de urina). • Excreção de quantidades excessivas de substâncias

relativamente insolúveis (cálcio, ácido úrico, cistina ou xantina). • Talvez a ausência de uma substância na urina, que sob

condições normais inibe a precipitação de alguns destes compostos insolúveis. Vários tipos de cálculos estão associados com desordens

específicas. São conhecidos vários tipos de cálculos segundo a sua composição:

1. Oxalato de cálcio. São provocados por urina concentrada, hipercalciúria (intoxicação pela vitamina D, hiperparatireoidismo, sarcoidose), síndrome do leite-álcali, câncer, osteoporose, acidose tubular renal, hipocitratúria, hiperuricosúria e hiperoxalúria.

2. Fosfato de cálcio. Ocorrem em urinas alcalinas na acidose tubular renal, ingestão de álcalis e infecção por bactérias desdobradoras de uréia (ex.: Proteus).

3. Fosfato de amônio-magnésio (estruvita). As infecções do trato urinário tratadas com vários antibióticos são as principias causas de formação de cálculos fosfato amônio-magnésio.

4. Ácido úrico. Estão associados à hiperuricosúria (hiperuricemia, gota, dieta rica em purinas), desidratação e hiperacidez urinária (pH <5,0).

5. Cistina. São encontrados na hipercistinúria e se formam em pacientes com deficiência inata de transporte de cistina pelas células dos túbulos renais e intestinos.

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TESTES LABORATORIAIS E DE IMAGEM NA INVESTIGAÇÃO DE FORMADORES DE CÁLCULOS

1. Testes na urina. Exame qualitativo de urina (EQU) onde é comum o a presença de hematúria macroscópica, pesquisa de cistina e urocultura, dosagens em urina de 24 h de: sódio, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalatos e depuração de creatinina. O pH urinário é útil, pois urinas ácidas tendem a favorecer a formação de cálculos de ácido úrico enquanto, urinas alcalinas dissolve-os. De modo oposto, os cálculos fosfato amônio magnésio ocorrem em pacientes com infecções recorrentes do trato urinário ou com urinas alcalinas persistentes.

2. Provas no soro sangüíneo. A presença de cálcio, fósforo, ácido úrico, creatinina e eletrólitos alterados podem estar relacionados com a presença de cálculos urinários.

3. Análise do cálculo. Após a emissão expontânea ou cirúrgica de cálculos urinários pode-se proceder a análise da sua composição.

4. Exame radiológico. Às vezes, são encontrados cálculos assintomáticos que podem ser evidenciados por diagnósticos por imagem.

RX simples do abdome com cálculo piélico à direita.

Cálculo coraliforme bilateral nos rins, com cateter já posicionado em ambos os rins

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DOENÇAS RENAIS Um paciente portador de doença renal pode apresentar uma

diversidade de sinais e sintomas, pois aparentemente existem inúmeras etiologias de disfunção renal.

O laboratório clínico é de vital importância para estabelecer o diagnóstico, tratamento e prognóstico destas enfermidades. A avaliação inicial deve enfatizar a identificação de causas reversíveis da disfunção renal. Os estudos iniciais laboratoriais devem incluir:

• Exame qualitativo de urina; • Dosagem dos eletrólitos (sódio, potássio, cloretos, cálcio,

magnésio, fosfato); • Dosagem de compostos nitrogenados não-protéicos (creatinina,

uréia, ácido úrico); • Determinação da velocidade de filtração glomerular (VFG) por

meio da depuração da creatinina.

A) Vasculopatia renal Entre as doenças renais mais comuns encontram-se os

distúrbios vasculares, particularmente, nas artérias renais. A disfunção renal, evidenciada por alterações morfológicas e

funcionais, é causada principalmente pelo estreitamento ou oclusões no sistema arterial que provocam redução na perfusão para o parênquima renal.

As principais causas da vasculopatia renal são: 1. Oclusão da artéria renal. São comuns os casos de

traumatismo abdominal grave. A oclusão das artérias renais também ocorrem:

Trombose que afeta as artérias principais ou segmentares.

Embolização de coágulo. Embolização em artérias renais de pequeno ou médio

calibre. Desenvolve hipertensão secundária, dependente de renina e a perda progressiva da função renal em conseqüência da isquemia.

2. Trombose da veia renal. Afeta a veia renal principal e é encontrada comumente nas glomerulopatias nefróticas, principalmente na nefropatia membranosa.

3. Nefrosclerose benigna/maligna. É uma das complicações mais comum da hipertensão essencial e constitui uma causa importante de insuficiência renal terminal. Algumas alterações clínicas que ocorrem na enfermidade vascular incluem a perda parcial da capacidade de concentração, proteinúria moderada e um ocasional sedimento urinário anormal. A velocidade de filtração glomerular pode permanecer normal ou levemente reduzida.

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B) Glomerulopatias A proteinúria elevada constitui a característica básica das

glomerulopatias e indica comprometimento na capacidade do capilar glomerular em reter as macromoléculas do plasma (proteínas). O segundo sinal mais comum de glomerulopatia é a presença de hemácias, piócitos e cilindros celulares no sedimento urinário; encontra-se associado à inflamação glomerular.

Glomerulonefrites: O dano primário na glomerulonefrite é um processo inflamatório que afeta os glomérulos. No entanto, o dano glomerular eventualmente afeta todas as funções renais pelo impedimento do fluxo sangüíneo através do sistema vascular peritubular.

Deste modo, a doença avançada também apresenta danos estruturais dos túbulos, vasos sangüíneos e tecido intersticial. A glomerulonefrite tem numerosas etiologias. A doença pode ser primária quando o órgão predominante envolvido é o rim, uma manifestação de uma enfermidade sistêmica ou uma desordem hereditária (deficiência de anti-tripsina).

As principais características da glomérulonefrite aguda são hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria, oligúria, azotemia, edema, hipertensão e deterioração da função renal.

A glomerulonefrite crônica é a designação dada a vários distúrbios que produzem lesões recidivantes ou permanentes nos glomérulos. É a causa mais comum de insuficiência renal crônica e requer diálise ou transplante renal.

As enfermidades glomerulares são muitas vezes mediadas imunologicamente com formação de imuno-complexos circulantes que podem ser retidos na parede capilar glomerular durante a ultrafiltração (glomerulonefrite de progressão rápida) freqüentemente como complicação de outra forma de glomerulonefrite ou de algum outro distúrbio, como o lúpus eritematoso sistêmico. Por outro lado, doenças tubulares e intersticiais são as vezes causadas por agentes tóxicos ou infecciosos.

Os complexos imunes na glomerulonefrite causam proliferação celular, infiltração leucocítica e lesões no glomérulo. A deposição de complexo imune é encontrada após infecção pós-estreptocócica, quando o antígeno é estranho ao rim. Isto contrasta com a síndrome de Goodpasture onde o anticorpo do complexo imune depositado no glomérulo é formado contra a membrana basal glomerular (anticorpos anti-MBG).

Lesões renais no lupus eritematoso sistêmico são causadas pela deposição de complexos DNA-anti-DNA no glomérulo. Outras causas de danos glomerulares incluem diabetes mellitus, amiloidose, mieloma múltiplo e síndrome de Alport. Este último é uma desordem genética caracterizada por ocorrência familiar, em sucessivas gerações, de nefrite progressiva com danos glomerulares, perda de audição e defeitos oculares. O sinal mais comum é a hematúria.

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Síndrome nefrótica (nefrose). A síndrome nefrótica é uma glomerulonefropatia caracterizada por proteinúria maciça (>3,5 g/dL) e hipoalbuminemia (geralmente <2,5 g/dL).

A formação de edema – expansão do componente intersticial do volume líquido extracelular – ocorre em conseqüência da retenção renal de sal em presença de uma redução da pressão oncótica do plasma. A hiperlipidemia (muitas vezes o colesterol atinge níveis >350 mg/dL) e a lipidúria também estão presentes na síndrome.

As glomerulopatias associadas à síndrome nefrótica são: 1. Nefropatia de alteração mínima. Também conhecido

como lesão nula, nefrose lipóide idiopática, secundária: linfoma de Hodgkin. Esta nefropatia é comum em crianças. Apresenta sedimento urinário “brando” (sem cilindros hemáticos), função renal normal e teores de complementos normais.

2. Glomerulopatia membranosa (nefropatia epi ou perimembranosa). Idiopática, secundária: infecções (hepatite B, sífilis), neoplasias (carcinoma de pulmão, estômago, mama), drogas (ouro, D-penicilamina) e colagenoses (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, doença mista do tecido conjuntivo).

3. Esclerose glomerular focal (glomeruloesclerose focal e segmentar, glomerulopatia esclerosante focal). Idiopática, secundária (abuso de heroína, nefropatia por refluxo vesico-ureteral crônico, síndrome de imunodeficiência adquirida – AIDS).

4. Glomeruloesclerose diabética. É a causa mais importante de doença renal terminal. Apresenta albuminúria persistente (>300 mg/dL), declínio da taxa de filtração glomerular e hipertensão arterial. Em 15-20% dos pacientes com nefropatia diabética é encontrada a glomeruloesclerose nodular de Kimmelstiel-Wilson.

5. Amiloidose. Amilóide idiopático, amilóide secundário: mieloma múltiplo, infecção crônica, osteomielite, tuberculose e febre familiar do mediterrâneo. O diagnóstico depende de biópsia tecidual.

6. Crioglobulinemia mista essencial. São compostos de fator reumatóide IgM monoclonal e IgG policlonal. Muitos destes pacientes têm uma infecção crônica subjacente pelo vírus de hepatite

7. Glomerulopatia membrano-proliferativa tipos I, II e III. (mesangiocapilar, hipocomplementêmica). Apresentam proteinúria com sedimento urinário “ativo” (presença de cilindros hemáticos).

8. Glomerulopatia mesangioproliferativa. Nefropatia por IgA/IgG (doença de Berger), não-IgA, lúpus eritematoso sistêmico, púrpura anafilactóide.

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Diagnóstico laboratorial. A síndrome nefrótica pode ocorrer como uma lesão renal primária ou um componente secundário de uma doença sistêmica. A proteinúria intensa pode exceder a 10 g/dL, em razão do aumento da permeabilidade glomerular principalmente para a albumina. A nefropatia de alteração mínima é mais comum em crianças.

Apesar dos sinais clínicos alarmantes, estes pacientes geralmente respondem bem à terapia por corticoesteróides. Os níveis de uréia e creatinina séricos muitas vezes estão normais. A glomérulopatia membranosa, por outro lado, ocorre com maior freqüência em adultos. Muitos destes pacientes progridem para a insuficiência renal.

A hipoproteinemia é um reflexo da perda urinária de proteínas na sindrome nefrótica. A hiperlipidemia é causada pelo estímulo da síntese de LDL no fígado, secundária à redução dos níveis de albumina sérica.

O sedimento urinário apresenta corpos gordurosos ovais, gotas de gordura livre e cilindros graxos, com lipidúria secundária a hiperlipidemia.

A hematúria é geralmente insignificante, mas quando presente é sugestiva de lúpus eritematoso sistêmico. Considera-se um sedimento urinário “ativo” a presença de cilindros hemáticos. Uma história de diabetes e hipertensão é consistente com a síndrome de Kimmelstiel-Wilson.

Síndrome Nefrítica. A síndrome nefrítica descreve um quadro de lesão glomerular caracterizada pela presença súbita de hematúria com cilindros hemáticos ou eritrócitos dismórficos e proteinúria indicando origem renal. Está associada à retenção de sódio e água que resulta em hipertensão e edema. A insuficiência cardíaca é também encontrada com proteinúria entre moderada e severa. As glomerulopatias associadas às síndromes nefríticas são:

Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda. Ocorre por complicações pós-infecciosa por (a) estreptococos Beta-hemolíticos do grupo A, (b) infecções bacterianas não-estreptocócicas (ex.: estafilocócica, pneumocócica), infecções virais (e x.: caxumba, varicela, hepatite B, vírus de coxsackie, mononucleose infecciosa), infecção por protozoários (ex.: malária, toxoplasmose) e várias outras (ex.: esquitossomose, sífilis), (c) associada à endocardite infecciosa, (d) associada a um abscesso visceral (ex.: abscessos pulmonares).

Glomerulonefrite rapidamente progressiva. É uma síndrome caracterizada por hematúria originária do néfron (cilindros hemáticos e/ou hemácias dismórficas) com o rápido desenvolvimento de insuficiência renal (durante sema nas ou meses) e a formação glomerular difusa de

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crescentes na biópsia renal. A gromerulonefrite pode ser (a) mediada por anticorpos anti-MBG (ex.: síndrome de Goodpasture), (b) glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, (c) glomerulonefrite não-mediada imunologicamente.

Outras glomerulonefrites. Síndrome hemolítico-

urêmica, nefrite hereditária (síndrome de Alport), vasculites: granulomatose de Wegener, periartrite nodosa. Certas glomerulopatias apresentam um quadro clínico misto. Os sintomas nefrótic os ou nefríticos podem dominar o quadro clínico, porém é freqüente a ocorrência concomitante de nefrose e nefrite. As glomerulopatias com estas duas características são: a glomerulonefrite membrano-proliferativa e a glomerulonefrite mesangio-proliferativa.

C) Insuficiência Renal Aguda

A insuficiência renal aguda (IRA) inclui um grupo de estados clínicos associados com um súbito declínio da capacidade do rim em manter as funções homeostáticas renais, além de alterações eletrolíticas (hipercalcemia, hipocalcemia/ hiperfosfatemia, hipermagnesemia), ácido-básicas e de volume.

A insuficiência renal pode ser oligúrica (débito urinário <500 mL/d), ou anúrica. Geralmente é irreversível. Apresenta também azotemia.

Com propósitos terapêuticos, as condições associadas com a insuficiência renal aguda são classificadas como pré-renal, intra-renal e pós-renal.

Insuficiência pré-renal. É um distúrbio funcional resultante de uma redução do volume efetivo de sangue arterial. A perfusão reduzida pode ser devida à insuficiência cardíaca com débito cardíaco reduzido ou diminuição do volume vascular provocado pela depleção de sódio ou perda sangüínea. Quando a pressão arterial renal é menor que 60-70 mm de Hg, a filtração glomerular diminui sem a formação de urina. Ocorrem graus variáveis de redução na velocidade de filtração glomerular apesar do sistema auto-regulador do rim tentar manter o suprimento de sangue ao órgão. A insuficiência pré-renal é prontamente revertida quando o suprimento de sangue ao rim é restabelecido. No entanto, a hipoperfusão prolongada pode provocar lesão renal permanente. Os testes laboratoriais apresentam a relação uréia/creatinina aumentada, o exame qualitativo de urina não apresenta resultados anormais, apesar de poder aparecer leve proteinúria. A análise do sódio urinário apresenta resultados reduzidos, enquanto a relação

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creatinina urinária/ creatinina sangüínea é maior que 14:1.

Insuficiência Renal intrínseca (intra-renal). São muitas as causas da insuficiência renal intrínseca. As mais comuns são a necrose tubular aguda (isquemia prolongada; agentes nefrotóxicos, tais como metais pesados, aminoglicosídios, meios de contraste radiográficos), glomerulonefrite, lesão arteriolar (hipertensão acelerada, vasculite, microangiopatias), nefrite intersticial aguda (induzida por medicamentos), deposição intra-renal ou sedimentos (ácido úrico, mieloma), embolização do colesterol (especialmente procedimento pós-arterial), hemoglobinúria e mioglobinúria.

A insuficiência renal aguda isquêmica ocorre quando o suprimento sangüíneo ao rim é interrompido por mais de 30 minutos.

Nestes casos, a correção do volume sangüíneo ou o débito cardíaco pode não normalizar a função renal normal.

O exame do sedimento urinário revela hematúria, numerosas células tubulares renais e cilindros celulares. A proteinúria pode estar ausente ou ser moderada. A concentração do sódio urinário aumenta indicando lesão tubular e a incapacidade em conservar o sódio.

A relação creatinina urinária/ creatinina sérica geralmente é menor que 14:1.

Substâncias nefrotóxicas incluem vários metais e íons, tais como, cloreto de mercúrio, urânio, chumbo, ouro, arsênico, fósforo, cromo, cádmio, bismuto e clorato. Certos antibióticos são potencialmente nefrotóxicos (grupo aminoglicosídicos como a gentamicina e a vancomicina).

Outros compostos nefrotóxicos são o tetracloreto de carbono, álcool metílico e etilenoglicol. Vários analgésicos, contrastes radiológicos renais e anti-sépticos também podem estar implicados. É interessante notar que várias substâncias potencialmente tóxicas ao rim, no entanto ao serem administradas podem não provocar dano renal.

Além disso, outros fatores, como desidratação e suprimento reduzido de sangue ao rim exercem papel importante no dano renal.

Insuficiência pós-renal. A insuficiência renal aguda pode ser secundária à obstrução do trato urinário superior ou inferior. O diagnóstico precoce da obstrução é essencial para evitar a lesão renal permanente. O exame de urina na uropatia obstrutiva pode apresentar proteinúria mínima. A hematúria e cristais são encontrados nos casos de cálculos ou tumores renais. A presença de cilindros hemáticos é uma

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forte evidência contra o diagnóstico de insuficiência renal aguda por causas renais.

A existência de anúria é sugestiva de obstrução. Doenças túbulo-intersticiais. Várias lesões renais cujas

causas podem ser imunológicas, físicas, bacterianas e substâncias químicas, e podem provocar alterações que afetam fundamentalmente os tecidos intersticiais e túbulos.

Clinicamente, enfermidades que afetam o tecido tubular ou intersticial são caracterizadas por defeitos da função renal. Isto resulta no impedimento da capacidade de concentrar a urina, na perda de sal e na redução da capacidade de excretar ácidos ou defeitos na reabsorção tubular renal e secreção.

Nos estágios crônicos da nefrite túbulo intersticial são observados defeitos glomerulares com proteinúria e hipertensão.

Distúrbios estruturais: 1. Doenças císticas: doença renal policística, doença cística

medular e cistos renais simples. 2. Doenças intersticiais crônicas: nefropatia por analgésicos,

nefropatia por metais pesados, nefropatia por radiação, outras (nefrosclerose, nefropatia diabética).

3. Tumores renais: tumores benignos e carcinomas de células renais.

Distúrbios funcionais 1. Tubular proximal: síndrome de Fanconi, aminoacidúria

(cistinúria), glicosúria renal, raquitismo resistente à vitamina D (hipofosfatemia familiar), acidose tubular renal proximal (tipo II).

2. Tubular distal: diabetes insípido nefrogênico, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, acidose tubular renal distal (tipos I e IV). A nefropatia por abuso de analgésicos é um tipo de nefrite crônica com necrose papilar renal. A fenacetina exerce papel significante nesta ocorrência. Esta condição geralmente ocorre após décadas de ingestão crônica de analgésicos. A necrose papilar, uma complicação séria na qual o tecido da medula renal é destruido e, particularmente, a papila, pode também estar presente na pielonefrite, diabetes mellitus, obstrução do trato urinário e anemia falciforme.

A pielonefrite é uma enfermidade inflamatória dos rins, especialmente da pelve renal adjacente. É uma complicação freqüente da cistite não tratada e pode acarretar lesão nos tecidos renais, comprometimento da função renal, hipertensão e até mesmo septicemia. Os sinais clínicos são semelhantes ao da cistite, com febre, freqüência urinária, disúria e dor lombar. Pode apresentar proteinúria moderada.

O Número aumentado de células tubulares renais e cilindros granulares, hialinose de células epiteliaisrenais são

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úteis na distinção entre a pielonefrite e a cistite. Pacientes com pielonefrite também tem a capacidade de concentração urinária impedida. Parecem exitir vários fatores que predispõem ao desenvolvimento de pielonefrite, os quais incluem obstrução urinária, cateterização, refluxo vesico-ureteral, gravidez, lesões renais pré-existentes e diabetes mellitus. O sexo e a idade do paciente exercem papéis importantes. Pacientes tratados de pielonefrite devem realizar exames qualitativos de urina e uroculturas de forma regular no mínimo durante dois anos, pois estes pacientes são mais susceptíveis a bacteriúrias assintomáticas.

A forma crônica de pielonefrite com lesão tubular, é causada por infecções recorrentes provocadas por bactérias que ficam retidas nos rins, devido à existência de anormalidades estruturais ou de obstruções do trato urinário.

A nefrite intersticial alérgica ocorre por efeitos adversos a medicamentos, especialmente derivados da penicilina. Clinicamente, o paciente apresenta febre, exantema de pele, eosinofilia e disfunção renal. A enfermidade renal se manifesta por hematúria, proteinúria moderada, piúria sem bacteriúria e elevação da creatinina sérica. O mieloma múltiplo também apresenta envolvimento renal com enfermidade túbulo intersticial causada por complicações tumorais ou terapia. A hiperuricemia pode levar à doença renal por três mecanismos:

nefropatia pelo ácido úrico agudo, nefropatia por urato crônico e nefrolitíase.

D) Insuficiência Renal Crônica. A insuficiência renal crônica pode resultar de muitas etiologias diferentes e descreve a existência de uma insuficiência renal avançada e, em geral, de desenvolvimento gradual, progressiva, e irreversível. É diagnosticada quando a velocidade de filtração glomerular está significativamente reduzida por no mínimo de 3 a 6 meses. Sintomas e uremia por vários meses e rins pequenos, vistos em radiografias, são também fortes evidências de insuficiência renal crônica.

Outros indicadores da cronicidade incluem anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

A avaliação do sedimento urinário em pacientes com insuficiência renal crônica muitas vezes mostram cilindros lipídicos e aumento de eritrócitos e leucócitos com variados graus de proteinúria.

A insuficiência renal crônica pode resultar de várias desordens: Doenças glomerulares. Glomerulopatias primárias.

Doenças sistêmicas de base imunológica. Lúpus, vasculites e síndrome de Goodpasture.

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Doenças sistêmicas de base metabólica. Diabetes mellitus e amiloidose.

Doenças vasculares. Hipertensão arterial, embolias, estenoses arteriais, anemia falciforme e pós-insuficiência renal aguda.

Doenças hereditárias ou congênitas. Doença policística, síndrome de Alport e hipoplasia renal.

Infecções. Tuberculose, pielonefrites complicadas por refluxo, pielonefrites atípicas.

Uropatia obstrutiva. Patologias prostáticas, litíase e neoplasias.

Nefrites intersticiais. Imunológicas, analgésicos, metais pesados, solventes, radiação e hipercalcemia.

Neoplasias. Mieloma múltiplo, leucemias, linfomas e pós-nefrectomia de tumores primários.

Algumas características clínicas distinguem a insuficiência renal crônica entre elas a azotemia (elevações marcadas de uréia e creatinina), acidose, perda de sódio, impedimento do metabolismo do cálcio e fósforo, anemia, tendências ao sangramento, hipertensão, distúrbios iônicos e disfunção neurológica. E) Cistite. A infecção do trato urinário caracteriza-se pela presença de bacteriúria (ou ocasionalmente fungúria) e piúria. A infecção é comprovada pela urocultura. A cistite é uma enfermidade inflamatória da bexiga.

A análise do sedimento urinário pode mostrar piúria, bacteriúria e hematúria.

Proteinúria e cilindros patológicos estão ausentes, a menos que existam outras doenças renais concomitantes, além de cistite.

Os testes de função renal podem estar normais. As manifestações clínicas são: dor, desconforto ou sensação de queimação à micção, bem como freqüência urinária. F) Doença Renal Terminal. A doença renal terminal, manifestação terminal da insuficiência renal é um conjunto de sintomas, sinais clínicos e achados anormais nos estudos diagnósticos, que resultam no colapso dos rins em manter a função adequada de excreção, regulação e endócrina. Os sinais e sintomas clínicos podem surgir como conseqüência direta da disfunção de órgãos secundária ao “estado urêmico” ou como resultado indireto da disfunção primária de outro sistema.

É de grande utilidade caracterizar a enfermidade renal progressiva em quatro estágios, definida pela percentagem da função renal existente e pelas concentrações de creatinina e uréia.

A uremia corresponde ao estágio final da insuficiência renal crônica.

As características bioquímicas da síndrome urêmica são:

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Retenção de metabólitos nitrogenados. Uréia, cianato, creatinina, compostos guanidínicos, “moléculas médias”, ácido úrico.

Distúrbios líquidos, ácido-base e eletrolíticos. Osmolalidade urinária fixada, acidose metabólica (redução do pH sangüíneo, bicarbonato), hipo ou hipernatremia, hipo ou hiperpotassemia, hipercloremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia.

Intolerância a carboidratos. Resistência à insulina (insulina plasmática normal ou aumentada, resposta retardada à sobrecarga de carboidratos) e hiperglucagonemia.

Matabolismo lipídico anormal. Hipertrigliceridemia, redução do HDL-colesterol e hiperlipoproteinemia.

Distúrbios endócrinos. Hiperparatireoidismo secundário, osteomalácia (secundária ao metabolismo anormal da vitamina D), hiperreninemia e hiperaldosteronismo, hipoaldosteronismo, redução da produção de eritropoetina, metabolismo da tiroxina alterado, disfunção gonadal (aumento da prolactina e hormônio luteinizante, redução de testosterona).

As conseqüências clínicas da uremia são:

Efeitos cardiovasculares. Hipertensão arterial, aterosclerose acelerada, arritmias, pericardite urêmica, insuficiência cardíaca congestiva e pulmão urêmico.

Anormalidades hematológicas. Anemia normocítica normocrômica, distúrbios hemorrágicos e disfunção dos leucócitos.

Osteodistrofia renal. Osteíte fibrosa, osteomalácia, osteoporose, osteosclerose e calcificações metastáticas.

Doenças digestórias. Anorexia, náusea, vômitos, perturbação do paladar, gastrite, úlcera péptica e hemorragia digestiva.

Manifestações músculo esqueléticas. Fraqueza muscular, gota e pseudogota.

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Câmara de Neubauer

Cálculo: Concentração celular por mL Total de células contadas em 4 quadrantes (16 quadrados cada) X 250 (X fator de diluição se necessário) Exemplo: 450 células contadas (após diluição 1:10) =>450 x 250 x 10 = 1.125.000/ mL Sem diluição seria: 450 x 250 = 112.500/ mL Ou 2 quadrantes de 16 quadrados X 500 (X fator de diluição se necessário) Ou 1 quadrante de 16 quadrados X 1000 (X fator de diluição se necessário)

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Tiras reativas

Refratômetro

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ALUNO (A): ______________________________________________________DATA____/____/____

Modelo de Laudo de Urinálise

VALORES DE REFERÊNCIA

Cor: Amarelo citrino

Aspecto: Límpido

Deposito: Escasso/ Raro

bservações: ________________________________________________________________________

XAME QUíMICO Nitrito: Negativo

Proteínas: < 10 mg/dL

licose: Negativo

Cetona: Negativo

Bilirrubina: Negativo

Urobilinogênio: Negativo

emoglobina/ sangue Negativo

ensidade: 1005 - 1035

pH: 5,5 – 6,5

bservações: ________________________________________________________________________

XAME CELULAR Hemácias: Até 5.000/mL

Leucócitos: Até 10.000/mL

Células: variável

bservações: _________________________________________________________________________

Aula Prática

EXAME FíSICO Volume: Variável

O E

G

H D

O E

O

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